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DESARROLLO ANATMICO Y FUNCIONAL DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR FETAL.

Es el primer sistema que aparece y alcanza estado funcional dado que los otros sistemas dependen de una adecuada circulacin. Ya que el embrin es nutrido y elimina sus productos de desechos por el proceso de difusin solo hasta la tercer semana es aqu cuando aparece el sistema circulatorio a partir de la hoja esplcnica del mesodermo intra embrionario lateral; all se originan los angioblastos que forman un plexo en forma de herradura (primitivo rbol vascular) y por delante de la placa precordal forma la placa cardiognica que origina el corazn que comienza a latir hacia el fin de la tercer semana. Entre la octava y dcimo segunda semana es sistema cardiovascular alcanza su configuracin definitiva Anatoma del rbol cardiovascular: La sangre oxigenada llega al feto con una saturacin de oxigeno del 80 % a travs de la vena umbilical que transcurre en el cordn junto a las dos arterias umbilicales desde la placenta hasta anillo umbilical. Este segmento de vena umbilical tiene una gruesa pared muscular que puede espasmodizarse ante distintos estmulos inclusive neurales. Ya intraabdominal la vena umbilical penetra en el hgado dando varias ramas: la ms importante es el conducto venoso de Arancio que comunica con la vena cava inferior y la vena porta que oxigena al hgado junto con la arteria heptica (rama de la aorta). La sangre del conducto venoso de Arancio al volcarse en la vena cava inferior se mezcla con sangre desoxigenada proveniente de los miembros inferiores y abdomen, alcanza una saturacin de oxigeno del 67%. La vena cava inferior termina en la aurcula derecha pero la sangre es rpidamente desviada por la cresta dividens en una columna izquierda mayor a travs del agujero oval hacia la aurcula izquierda (que recibe tambin sangre desoxigenada a travs de las venas pulmonares), de all a ventrculo izquierdo y aorta ascendente de donde salen las arterias coronarias y troncos braquiceflico que irrigan miocardio, miembros superiores y cerebro (son las estructuras que ms sangre oxigenada reciben). Una pequea columna de sangre pasa a la aurcula derecha y se mezcla con sangre proveniente de la vena cava superior que tiene una saturacin de oxigeno del 31 %. Desde all pasa a ventrculo derecho con una saturacin de oxigeno del 25 %. El ventrculo derecho es considerablemente ms grueso que el izquierdo y ello se debe a la mayor presin y resistencia contra la que tiene que trabajar. Desde el ventrculo derecho la sangre pasa a la arteria pulmonar, esta arteria tiene una circunferencia mayor y una pared ms gruesa que la aorta ascendente y tiene ms fibras elsticas que la pulmonar del adulto. Solo un 10 % del volumen de sangre que lleva la arteria pulmonar pasa a los pulmones por la alta resistencia, la mayor parte pasa a la aorta descendente a travs del conducto arterioso. A este nivel de la aorta la sangre tiene un porcentaje de saturacin de oxgeno del 58 %. La sangre de la aorta descendente se distribuye en el tronco vsceras y extremidades inferiores, pero una importante parte (50 65 %) retorna a la placenta por las arterias hipogstricas que se continan con las arterias umbilicales. Estas arterias consideradas ramas terminales de la aorta tienen paredes gruesas ricas en fibras musculares y sus porciones cordonales son

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sensibles al igual que la vena umbilical a varios estmulos reaccionando con espasmos segmentarios. Fisiologa del sistema cardiovascular: El feto tiene: baja presin de oxgeno alta pco2 ph bajo. frecuencia cardiaca alta resistencia vascular perifrica baja baja presin sangunea sistmica pulmn lleno de liquido lecho renal y TGI con alta resistencia vascular y bajo flujo sanguneo elevada resistencia vascular central elevada presin arterial pulmonar Flujo sanguneo pulmonar bajo La presin del corazn derecho es mayor que la del izquierdo. Si se compara con el adulto parecera que el feto est en insuficiencia cardaca y sufriendo de hipoxia y acidosis. En realidad el volumen sanguneo fetal y el gasto cardaco por kilo de peso corporal son mayores que los del adulto as como lo es el consumo de oxgeno por unidad de masa corporal. Volumen sanguneo fetal: Es difcil la medicin segura del volumen fetal. Las estimaciones se derivan de mediciones en fetos de oveja o mediciones hechas postparto. Otros usaron istopos radiactivos y encontraron un aumento lineal en el volumen como una funcin del peso. El volumen oscila entre 80 y 100 ml. Frecuencia Cardaca Fetal: El corazn comienza a latir aproximadamente a los 21 22 das despus de la concepcin. Comienza latiendo a 65 lat/min. A los 45 das late a 125 lat/min y a los 63 a 175 gradualmente desciende a 145 lt./min al 4to mes. Desde la mitad de la gestacin hasta el trmino la FCF oscila entre 135 y 155, tiene una variacin de entre 5 y 15 lt/min. de da en da. Una FCF menor de 120 o mayor de160 sin irregularidades se considera patolgica. Una bradicardia persistente de 20 30 minutos de duracin antes del parto es ominosa y se asocia con una incidencia aumentada de morbi mortalidad perinatal. Presiones: la presin arterial media en el feto de trmino oscila entre 60 y 70 mmhg, la sistlica es de 55 y 80 y entre 40 y 46 mmhg la diastlica. La presin en la aurcula derecha (4 mmhg.) es mayor que en la izquierda (3 mmhg.) al igual que las presiones en los ventrculos (V.D. 66 y V. I. 64 mmhg.). La presin media en la arteria pulmonar es de 66 a 76 mmhg contra 60 a 70 mmhg en la aorta. Si bien la presin diferencial entre estos dos grandes vasos parece pequea, el pico de presin del pulso sistlico de la pulmonar es siempre 15 mmhg mayor que el pico de presin sistlico artico. A medida que avanza el embarazo progresa la maduracin del sistema nervioso autnomo y concomitantemente aumenta el control del mismo sobre el sistema circulatorio produciendo un aumento ms brusco de la presin arterial media.

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Gasto cardiaco fetal: En el adulto los dos ventrculos trabajan en serie y los rendimientos de ambos ventrculos son iguales. En el feto en cambio, ambos ventrculos trabajan en paralelo para bombear la sangre desde las grandes venas hacia la pulmonar y la aorta las cuales se comunican ampliamente por el conducto arterioso. Por ello se habla de gasto cardaco efectivo o gasto ventricular combinado que es de 315 ml/kg/min. El ventrculo ms importante es el ventrculo derecho ya que impulsa el 66 % del gasto cardaco total. La sangre impulsada por el ventrculo derecho ingresa a la arteria pulmonar, pero solo el 8 % del gasto ventricular derecho alcanza los pulmones por la elevada presin arterial pulmonar y el 60 % pasa por el conducto arterioso desde la pulmonar a la aorta descendente. Hay que tener en cuenta que debido a los shunts existentes en el feto se producen "mezclas" de sangre oxigenada con otra escasamente oxigenada, o tambin podra decirse que en algunos vasos se establecen dos corrientes de sangre de distinto contenido de oxgeno. Estas mezclas se producen entre conducto venoso- vena cava inferior, vena cava inferior- vena cava superiorauricula derecha, venas pulmonares- aurcula izquierda, arteria pulmonarconducto arterioso- aorta descendente. Gasto cardaco = frecuencia cardaca x volumen sistlico. El gasto cardaco fetal es de dos a cuatro veces mayor que en el adulto, ello se debe: alto volumen sistlico elevado retorno venoso (dos veces ms grande que en el adulto) baja resistencia perifrica alta presin sistmica) alta frecuencia cardaca fetal a la presencia de cortocircuitos intracardacos aumento de tono vascular simptico que se agrega cerca del trmino Todo ello es necesario para que el feto se adapte a una baja saturacin de oxigeno en la sangre. Circulacin pulmonar: Al trmino casi un 8 % del gasto ventricular derecho circula a travs de los pulmones. La alta resistencia vascular pulmonar es el principal factor responsable del mantenimiento de la presin elevada y de un flujo sanguneo reducido (40 ml/kg/min) en el circuito pulmonar fetal. El sitio de la resistencia vascular elevada en el pulmn est localizado en las arteriolas precapilares, que tienen paredes musculares gruesas. Estas arteriolas son muy sensibles a los cambios de Po2, pero tambin responden a una cantidad de agentes vasodilatadores y vasoconstrictores. Los factores principales que contribuyen a la elevada resistencia vascular del pulmn en el feto son: Efecto mecnico de los alvolos no expandidos y el lquido en su interior baja concentracin de O2 y alta presin de CO2 en la composicin de la sangre que pasa a travs de la pulmonar esto influye sobre la resistencia vascular.

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La hipoxia fetal aumenta marcadamente la resistencia vascular y disminuye el flujo pulmonar neto. La hiperoxia fetal disminuye la resistencia vascular pulmonar y aumenta el flujo pulmonar neto. Cambios postnatales Al nacer al ligar el cordn se interrumpe la circulacin placentaria y se inicia la respiracin pulmonar, lo que determina cambios en la circulacin cardiovascular que se denomina circulacin transicional. La presin arterial sistmica cae ligeramente al comienzo, es de 65 mmhg en las primeras 3 hs de vida para recobrarse luego y aumentar progresivamente. En la primera semana aumenta a 85 mmhg. La cada inicial est relacionada con el cambio en la direccin del flujo sanguneo en el ductus arterioso. Conjuntamente con el ascenso de la presin arterial debido a la desaparicin del lecho placentario, la frecuencia cardaca disminuye bruscamente en las primeras 6 hs relacionada con reflejos baro receptores. Luego se recupera pero con valores menores a los iniciales. Despus de la expansin del pulmn y de la ligadura del cordn, cae inmediatamente la resistencia vascular central pulmonar lo que desencadena rpida cada de la presin en el ventrculo derecho y la arteria pulmonar. Al 3er da es de 20 25 mmhg en la 2da semana postparto es de 16 mmhg. Las presiones en las aurculas tienen aumentan inicialmente pero el aumento es mayor en la aurcula izquierda por el aumento del retorno venoso al lado izquierdo al establecerse plenamente la circulacin pulmonar; esto lleva a un aumento del gasto cardaco izquierdo que oscila entre2.5 y 5,7 lts./ min./m2. El gasto ventricular izquierdo aumenta marcadamente a causa del acentuado aumento en el retorno venoso al lado izquierdo subsecuentemente al establecimiento y un aumento pleno de la circulacin pulmonar por expansin de la arteria pulmonar con disminucin de su presin y cierre del conducto arterioso. Si bien el gasto ventricular derecho no se modifica sustancialmente el flujo sanguneo pulmonar neto aumenta a 4 5 lts/min/m2 (de 8 10 veces). El flujo sanguneo sistmico es en los primeros das es bajo (1,9 ml/min/m2) al 3er da es de 3,45 lt/kmin/ m2 . Cierre de las comunicaciones: Cuando la Po2 de la sangre que pasa a travs del conducto arterioso alcanza 50 a 60 mmhg el flujo de sangre comienza a disminuir ya que la accin directa del O2 sobre la pared del vaso no requiere mediacin del sistema nervioso autnomo para que se produzca la constriccin de la pared del ductus arterioso. La constriccin es mayor cuanto ms maduro es el feto. Hay cierre del conducto arterioso a las 10 a 15 hs. Postnatales, 1 por espasmo muscular de su pared se produce un cierre fisiolgico reversible; con un cierre anatmico definitivo al 3er mes por proliferacin de la intima. La inhibicin de la sntesis de prostaglandinas, produce constriccin y cierre del ductus (normalmente las prostaglandinas E1 y E2 dilatan el conducto arterioso por lo tanto el uso de inhibidores de las Ptgld. en la madre puede determinar el cierre precoz del C.A.; as como tambin el uso de la indometacina facilita el cierre del ductus en los recin nacidos prematuros). El aumento de bradiquininas puede desempear algn papel en el cierre del conducto arterioso El cierre funcional del agujero oval se produce ante la ventilacin pulmonar y oclusin de los vasos umbilicales. El aumento de la tensin de oxigeno en el

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neonato estimula la dilatacin de la arteria pulmonar con descenso de la resistencia vascular pulmonar por debajo de la resistencia vascular perifrica y el flujo pulmonar aumenta. Otra de las causas es el cambio de presiones auriculares. La presin auricular izquierda aumenta sobre la de la derecha y la vlvula se cierra. Todo el volumen de sangre de la cava inferior que se une a la de la cava superior en la aurcula derecha pasa ahora al ventrculo derecho y aumenta el flujo sanguneo pulmonar. Los primeros das el cierre del agujero oval es reversible por lo que la comunicacin puede abrirse y producir un pequeo pasaje de sangre de derecha a izquierda por ejemplo con movimientos de valsalva, esfuerzos, llanto o malformaciones congnitas como la estenosis pulmonar y el neonato se pone ciantico. El cierre definitivo del foramen oval es lento y no se produce totalmente hasta el final del primer ao de vida. Hay patologas que causan elevacin de la presin en la aurcula izquierda como la estenosis artica pueden acelerar el cierre. Las porciones intra abdominales de las arterias umbilicales que cursan desde el nivel de la vejiga a lo largo de la pared abdominal hasta el anillo umbilical sufren atrofia y obliteracin dentro de los tres o cuatro das siguientes al nacimiento para convertirse en los ligamentos suspensorios de la vejiga o umbilicales. Los restos de la vena umbilical intra abdominal forma el ligamento redondo del hgado. En tanto que el conducto venoso se contrae y su luz se cierra completamente a las 2 o 3 semanas de vida extrauterina originando el ligamento venoso. Volumen sanguneo pre y post ligadura funicular El valor va a depender de los mltiples cambios hemodinmicos producidos por el tipo de terminacin del parto pero fundamentalmente est determinado por el tiempo que transcurre entre el nacimiento y el momento de la ligadura del cordn. Asimismo el efecto de sifonaje de la presin hidrosttica puede hacer que el recin nacido reciba ms o menos sangre, dependiendo del nivel al que es sometido, es decir, por arriba o por debajo de la placenta. La anestesia materna y la administracin de ergotnicos pueden acelerar la proporcin de la transfusin. En recin nacidos sanos, el volumen sanguneo oscila entre 80 100 ml./Kg An sigue la discusin si la transfusin placentaria es beneficiosa o no. Algunos autores consideran que con la ligadura inmediata (5 10 despus del nacimiento) o la precoz del cordn (10 30 " de nacido) se favorece la anemia neonatal al aportarse solo 30 mg de hierro, en tanto que si se espera a que deje de latir el cordn para ligarlo, la transfusin de sangre es de 100 ml o sea se le aporta 54 mg. Es por ello que la O.M.S. recomienda la ligadura tarda (1min y medio a 3 min) para prevenir la anemia neonatal. Las recomendaciones para la ligadura oportuna del cordn son: Mantener al R.N. a 20 cm por debajo del nivel de la madre No exprimir ni ordear el cordn (ni ninguna maniobra) para aumentar el flujo de sangre hacia el feto Pinzar el cordn cuando no se percibe ms el latido del mismo entre los dedos Si coloca una pinza Kocher a 3 cm del ombligo y otra a 3 cm de la 1 en el extremo placentario del cordn. Se secciona entre las dos pinzas. Se realizar la ligadura inmediata cuando haya: Sufrimiento fetal agudo intraparto, con asfixia al nacer Circular de cordn ajustada al cuello Madre Rh negativa sensibilizada.

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Otros autores se oponen a la ligadura tarda del cordn al referir que genera : Aumento la probabilidad de hemorragia materna postparto hiperviscosidad sangunea neonatal dificultad respiratoria transitoria por expresin vigorosa cianosis neonatal por la expansin aguda del volumen sanguneo ictericia neonatal

TRANSPORTE DE GASES A TRAVS DE LA PLACENTA La placenta aporta o2 al feto y lo depura del co2. Los gases atraviesan la placenta por difusin simple. La placentacin humana es de tipo vellosa hemocorial, donde no hay mezcla de sangre materna con sangre fetal Existe una superficie placentaria de intercambio de14 15 mt2 al trmino del embarazo. En la arteria uterina la PO2 es de 95 97 mmhg y la PCO2 es de 32 mmhg. En la vena umbilical la PO2 es de 27 30 mmhg y la PCO2 es de 45 mmhg. En la placenta existe un shunt arteriovenoso que explica la disminucin de la PO2 y el aumento de la PCO2 en la sangre de la vena umbilical. La curva de saturacin de O2 de la sangre fetal se encuentra a la izquierda de la curva de sangre materna a igual temperatura y PH. Por lo tanto a cualquier presin de oxigeno la sangre fetal tiene mayor afinidad para el O2 que la sangre materna. Esto es as porque: la hemoglobina fetal tiene mayor afinidad para l oxigeno el 2-3 difosfoglicerato est en mayor concentracin en los gl rojos adultos que en a sangre fetal, este compuesto compite con l oxigeno en la hemoglobina la sangre fetal tiende a desprenderse del CO2 y sust. cidas, siendo as ms alcalina que la sangre materna que tiende a cargarse de CO2 y sustancias cidas la sangre fetal aumenta su capacidad de fijar O2 la sangre materna aumenta su capacidad de desprenderse del O2. Bibliografa: Iffy - Kaminetzky, Obstetricia y Perinatologia vol.1 Pritchard - Macdonald - Gant, Williams Obstetricia Meneghello, Pediatra vol. 1 Uranga Imaz, Obstetricia Prctica. Ministerio de salud del Chaco y de la Nacin, Un momento clave... para toda la vida. Sola Urman, Cuidados Intensivos Neonatales