-ARTCULO

DE REVISIN-

Shock: Parte Il. Shock hipovolmico'J'

1. PULIDO, 1. SUNYER, O. DOMNECH, S. SERRANO*

Societatde Serveis Veterinaris. Diagonal, 317. 08009 Barcelona. Clnica Veterinria L'Eixample*. ci Girona, 81. 08009 Barcelona. Resumen. El shock hipovolmico es la forma ms frecuente de shock. Cuando disminuye la sangre circulante, en el organismo tienen lugar una serie de mecanismos compensatorios que contribuyen a la sintomatologa y nos ayudan a detectarlo. Todos los tipos de shock presentarn una serie de estadas, los cuales es importante reconocer a tiempo para instaurar la terapia ms adecuada y establecer un pronstico. En funcin de cul sea la causa de la hipovolemia: hemorragia pulmonar, intracraneal, abdominal, prdida de fluidos por vmitos, diarreas, orina o por venodilatacin, la fluidoterapia se plantear de formas y velocidades distinas, as como las combinaciones de coloides y cristaloides para la resucitacin.
Palabras clave: Hipovolemia; Hemorragia; Fluidoterapia.

(1)

Artculo de revisin presentado por el Grupo de Trabajo de AVEPA de Emergencia y Cuidados Intensivos.

Shock hipovolmico
Es la forma ms frecuente de shock. Tiene lugar cuando disminuye el volumen de sangre circulante. Los signos clnicos que nos encontraremos sern: Hipotensin. Tiempo de rellenado capilar aumentado Pulso dbil Taquicardia refleja Vasoconstriccin perifrica. Extremidades fras. Palidez de mucosas. Estado mental deprimido.

Estos signos aparecen progresivamente a medida que se instaura el shock. La prdida de volumen circulante dar lugar a una hipotensin, la cual, a su vez, provocar tres respuestas en el organismo: 1. Reflejo simpticoadrenal. 2. Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. 3. Liberacin de hormona antidiurtica.

Estos mecanismos compensatorios ayudan (como se explica en la primera parte de generalidades) a mejorar el volumen de sangre, mantienen la presin arterial y mantienen la perfusin a los rganos vitales (corazn y cerebro). Inicialmente, la perfusin puede ser mantenida durante un corto perodo de tiempo siguiendo a una prdida ligera o moderada de fluido, pero sin intervencin, los mecanismos compensatorios acaban fallando y habr disminucin de la perfusin cerebral y coronaria. Al disminuir el aporte de oxgeno, los tejidos pasarn a metabolismo anaerobio y acumularn deuda de oxgeno. Las concentraciones arteriales de lactato, producto final del metabolismo anaerobio, se correlacionan con la extensin de la hipoperfusin. Con la fluidoterapia pretendemos aumentar el volumen intravascular, aumentando el retorno venoso y el gasto cardaco; de esta manera aumentaremos la perfusin y la liberacin de oxgeno a los tejidos y ayudaremos a restaurar la deuda de oxgeno para que los tejidos puedan volver al metabolismo aerbico. La gravedad del shock viene determinada por el ritmo y la cantidad de fluido perdido, la edad del paciente, y la presencia de enfermedades subyacentes.

IS
CLNICA VETERINARIA DE PEQUEOS ANIMAlES,
REVISTA OFICIAL

DE A VEPA

Shock: Parte li. Shock hipovolrnico

Estados clnicos del shock

Fase compensatoria.

Incremento del gasto cardaco, frecuencia cardaca y resistencia vascular sistnuca. Respuesta neurohormonal Estado hiperm~tablico, hiperdinmico.

Incremento ligero de la frecuencia cardaca y respiratoria. Estado mental normal a excitado. Presin sangunea normal o incrementada. Pulso fuerte. Membranas mucosas brillantes, normales o hipermicas. TRC<l". T" normal a aumentada. Taquicardia. Taquipnea. Estado mental deprimido. Hipotensin. Pulso dbil. Palidez de mucosas. TRC>2". Extremidades fras. Hipotermia. Bradicardia y arritmias. Alteraciones del patrn respiratorio. Estado mental muy deprimido. Hipotensin grave. TRC ausente. Hipotermia. Parada cardiopulmonar inminente.

Fase descempensatoria temprana.

Redistribucin del flujo sanguneo a corazn y pulmn. Demanda de oxgeno> aporte de oxgeno. Desarrollo de acidosis lctica.

Fase descompensatoria tarda.

Sistema de autorregulacin inefectivo. Prdida del centro simptico. Prdida de respuesta cronotrpica e inotrpica. Edema pulmonar. Sdrome de dificultad respiratoria aguda.

Se pueden dar tres formas de shock hipovolmico l. Shock hemorrgico. 2. Shock por prdidas de fluido. 3. Venodilatacin. Conviene tener en cuenta que el acercamiento inicial a cualquier animal que se presenta en shock incluye: obtener un acceso venoso, usando una vena central o perifrica, y obtener unos datos base mnimos: PVC, PT, BUN, GLU Los objetivos primarios en el tratamiento del shock hipovolmico son: a) Parar las prdidas de fluidos. b) Restablecer el volumen con fluido terapia adecuada.

e) Restaurar la capacidad de transportar el oxgeno: oxgenoterapia.

Shock hemorrgico
Tendr lugar cuando el paciente pierde, de forma aguda, el 30% de su volumen de sangre. Se recomienda realizar transfusin sangunea en animales que presenten un hematocrito inferior al 25% y/o unas protenas totales inferiores a 4 gr/dI. Hay que tener en cuenta que, en una prdida aguda de sangre podemos encontrarnos con un hematocrito normal debido a la contraccin esplnica, pero an as, las protenas estarn bajas. Los lugares ms comunes de hemorragia son: hemorragias peritoneales por laceraciones traumticas de

19 ~~~~~~~~-

Clin Vet Pequeos Anim VoL 22

n" I 2002

r. PUUDO,

I. SUNYER,

O.

DOMNECH,

S. SERRANO

Tratamiento de los diferentes tipos de shock hipovolmico. Fluidoterapia

Cristaloides isotnicos

60-90 rnIlkg perro 45-60 mIJkg gato 15-20 mI/kg perro 10-15 mI/kg gato 5 mIlkg

60-90 mI/kg perro 45-60 mIlkg gato 15-20 rnIlkg perro 10-15 ml/kg gato 5 mlIkg

20-30 rnIlkg *

60-90 mIlkg perro 40-60 mIlkg gato 15-20 mlJkg perro 10-15 mIlkg gato 5 mIlkg

60-90 rnIlkg perro 45-60 mIlkg gato 15-2 mIlkg y aadir o pasar a cnstaloides No usar

60-90 mIlkg perro 45-60 ml/kg gato 20 rnl/kg perro 10-15 mIlkg gato 5 rnIlkg

Coloides

4-6 ml/kg*

Hipertnico salino

2-3 mIlkg*

hgado, rin o bazo o rotura de masas, hemorragia del tracto gastrointestinal, prdida de sangre en la cavidad retroperitoneal, espacio pleural o pulmones (contusiones pulmonares), hemorragia intracraneal o prdida de sangre ms perifrica por laceraciones. Los datos base de emergencia dan informacin de la cronicidad o la agudeza de la prdida de sangre. Los perros con prdida aguda, presentan normalmente un hematocrito normal a elevado gracias a la contraccin esplnica, y unas protenas totales bajas por la distribucin inicial de fluidos desde el espacio intersticial al torrente sanguneo. En las horas que siguen a la hemorragia, la disminucin del volumen intravascular causa disminucin de la presin hidrosttica capilar con relacin a la intersticial, lo cual, a su vez, conduce al movimiento de fluidos desde el intersticio al espacio vascular. Este movimiento de fluido desde el espacio intersticial, combinado con la fluidoterapia, causa hemodilucin. El hematocrito y las protenas tomados horas despus de la prdida inicial de sangre y la fluidoterapia son el reflejo ms ajustado de la extensin de la hemorragia. Para aumentar el gasto cardaco se utilizan fluidos intravenosos: cristaloides y/o coloides, que adems incrementan la perfusin tisular y la liberacin potencial de oxgeno a los tejidos. Para mejorar el contenido de hemoglobina y la capacidad de transportar el oxgeno pueden ser necesarios los productos de la sangre.

Las ventajas principales de los coloides son: 1. Aumentan rpidamente el volumen intravascular. 2. Debido a su elevado peso molecular, casi todo el volumen administrado tiende a permanecer en el espacio vascular. En contraste, dada la rpida redistribucin del 75% de los cristaloides administrados al espacio intersticial, se necesita infundir 4 veces ms de volumen de cristaloides para expandir el espacio intravascular (comparado con los coloides). As, en perros, la dosis de shock de cristaloides es de 60 a 90 rnl/kg (45-60 rnl/kg en el gato), la cual encuentra el volumen sanguneo. La dosis canina de coloides es de 15-20 rnl/kg (l0-15 rnlIkg en el gato). Si se usan cristaloides y coloides juntos, la dosis de cristaloides debera ser reducida en un 40%. Cuando se trata a un paciente en shock hipovolmica, se debe decidir si usar cristaloides, coloides o ambos. Esta decisin depende principalmente de las PT del paciente en el momento de su presentacin, teniendo en cuenta que los cristaloides causan importante disminucin de la presin coloidosmtica. Si las PT son menores a 4 g/dI, la mayora de los pacientes se beneficiarn de los coloides en bolus como tratamiento total o parcial. Si se usan cristaloides, se usan soluciones electrolticas equilibradas o SSF al 0,9%. Si se asume que no hay evidencia clnica de enfermedad cardaca o pulmonar grave, se calcula la

--------CMCA VETERINARIA

20
DE PEQUEOS ANIMALES, REVISTA OFICIAL DE AVEPA

Shock: Parte lI. Shock hipovolmico

dosis total de fluidos de shock; aproximadamente la mitad de la dosis se administra en bolus (lo ms rpido posible) y se reevalan la presin y el estado fsico del paciente. Si persisten los signos de hipovolemia, taquicardia, pulso dbil, mucosas plidas, se dar el resto del bolus calculado. En una situacin de emergencia en la que no se dispone de mucho tiempo para administrar un bolus completo de cristaloides, se puede administrar hipertnico salino (7,5 %) a 5 mI/kg. El salino hipertnico acta rpidamente aumentando la osmolalidad del espacio vascular, arrastrando agua desde el intersticio a los vasos. Adems, a medida que la solucin salina viaja a travs de la arteria pulmonar, se estimula una gran variedad de reflejos, lo cual resulta en aumento del rendimiento cardaco y de la perfusin renal. Sin embargo, los efectos beneficiosos del hipertnico tienen una corta duracin porque induce la natriuresis y la rpida distribucin de las molculas de sodio. La resucitacin del shock con salino hipertnico deber ser seguida de una fluidoterapia apropiada para mantener los parmetros fisiolgicos normales. Se puede mezclar solucin salina hipertnica con dextrano o hetastarch en una proporcin 1:2,5, as se prolonga la duracin de la accin resucitadora. Los coloides y el hipertnico salino tienen sus desventajas: si hay hemorragia activa, estos fluidos pueden verterse en el lugar de la hemorragia y causar ms extravasacin de fluido debido al tirn onctico y osmtico. Esto es particularmente preocupante cuando la hemorragia tienen lugar en una cavidad cerrada, como el espacio intracraneal. Se debern hacer medidas seriadas del pev y las PT y se deber monitorizar frecuentemente el estado fsico para determinar si est teniendo lugar una hemorragia activa. Se requieren niveles adecuados de hemoglobina para mantener la capacidad de transporte de oxgeno y liberar oxgeno a los tejidos. Adems, el plasma es una fuente excelente de factores de coagulacin y proteinas como la albmina, que es importante en la unin y tamponamiento de los frmacos. En animales con prdida aguda de sangre, se deber transfundir sangre entera, eritrocitos y plasma si el pev y las PT son inferiores al 25% y a 4 g/dl respectivamente.

transfusionales y la sobrecarga de volumen, aunque en situaciones de emergencia puede ser necesario dar productos de sangre en bolus. Tambin de forma ideal, un bolus de shock de cristaloides y coloides es un punto de partida excelente para aumentar el volumen intravascular, el retomo venoso, el gasto cardaco y la perfusin tisular. A medida que estos fluidos son infundidos, se pueden obtener la sangre fresca o los componentes sanguneos para transfundir si es necesario. Siguiendo al periodo de shock, no se debe retirar de golpe la fluidoterapia de soporte. Es importante seguir para mantener la expansin del volumen intravascular, mantener la perfusin renal y reemplazar las prdidas. Una vez se ha completado el bolus de shock, la mayora de los pacientes requieren ser mantenidos con fluidos intravenosos a ritmos de 2 a 3 veces el volumen de mantenimiento (4-12 rnlIkglh). El ritmo de fluidos y la duracin total de fluidoterapia vara entre los individuos. En el primer apartado de esta serie, se trata sobre fluidoterapia, los distintos tipos de sueros que podemos utilizar, as como sus ventajas y aplicaciones ms ptimas.

Manejo de pacientes con hemorragia en cavidad abdominal

Los pacientes que se nos presentan con shock por hemoperitoneo, normalmente presentan los signos clnicos clsicos que se comentan anteriormente, con o sin distensin abdominal. De forma ocasional, los animales con hemorragia intraabdominal se pueden presentar con bradicardia debido a un mecanismo vagal. Se debe realizar abdominocentesis, Rto/PT y citologa del lquido obtenido y monitorizacin del Hto/PT del paciente. Realizar un vendaje compresivo desde el xifoides a la pelvis. Si como consecuencia aparece distress respiratorio, se debe cortar la parte craneal del vendaje. Teniendo en cuenta la hemodilucin provocada por la fluido terapia, si se detecta distensin progresiva del abdomen, y disminucin progresiva del Hto y las PT, deberemos sospechar que est teniendo lugar una hemorragia activa. La fluidoterapia en animales con hemorragia peritoneal (sin dao intracraneal o torcico graves) es la descrita para pacientes en shock hemorrgico. La resucitacin con fluidos debe ser cautelosa, por tal de no deshacer el cogulo, pero teniendo en cuenta

VOLUMEN DE ERITROCITOS: 15-20 ml/kg. PLASMA FRESCO: 10-15 ml/kg. SANGRE ENTERA: 20-25 ml/kg.
Idealmente, las transfusiones de sangre se deben administrar en 2-3 horas para minimizar las reacciones

21 --------~

Clin Vet Pequeos Anim Vol. 22 n 1 2002

1.

PULIDO,

1.

SUNYER,

O.

DOMNECH,

S. SERRANO

que se puede producir un fallo renal agudo o un shock intestinal por hipoperfusin en una resucitacin lenta. Hay que encontrar el ritmo ms adecuado para mantener la perfusin a los rganos vitales sin precipitar ms hemorragia. As, esto obliga a monitorizar mucho a los pacientes, se deben mantener estables el PCV y las PT tras la transfusin y la resucitacin. Considerar la laparotoma exploratoria para eliminar la fuente de la hemorragia si el paciente sigue deteriorndose a pesar de la transfusin y el vendaje compresivo.

Manejo de pacientes con hemorragia en cavidad torcica

La mayora de los animales que tienen contusiones pulmonares o hemorragia pulmonar lo suficientemente significativa como para causar shock hipovolmico, dan muestras evidentes de distress respiratorio. Estos pacientes presentan un disconfort obvio, con incremento del ritmo y esfuerzo respiratorios, posturas ortopneicas (abduccin de los codos y estiramiento del cuello), mucosas plidas, blancas o cianticas, sonidos respiratorios duros o estertores a la auscultacin torcica. Al ser el neumotrax una causa comn de la dificultad respiratoria de los pacientes traumatizados, se considerar la toracocentesis diagnstica, adems del manejo de las contusiones pulmonares. En este caso el oxgeno es fundamental: es importante empezar enseguida la oxgenoterapia por mascarilla, cnula nasal, o jaula de oxgeno. Si hay hipoxia, la sola suplementacin de oxgeno ser suficiente para mejorar el estado cardiovascular del paciente. Como mtodos de monitorizacin ideales, tenemos la pulsoximetra seriada para monitorizar al paciente. Adems de la obtencin de sangre de la arteria femoral para gasometra, y la medicin del lactato arterial para determinar la extensin del dao pulmonar. La consideracin ms importante en la resucitacin de fluidos de un animal con contusiones pulmonares es el potencial para incrementar la hemorragia, empeorando as el compromiso respiratorio. La mejora de la presin sangunea con la administracin de cristaloides y coloides resulta en un incremento de la presin hidrosttica capilar y aumenta potencialmente el movimiento de fluidos en el intersticio pulmonar. Los coloides y/o el hipertnico salino pueden potencialmente moverse al rea de la hemorragia y, debido al aumento de la presin onctica y osmtica, empujar el agua con ellos. De hecho, en cualquier paciente que ha

sufrido de hemorragia pulmonar, se debe esperar algn grado de edema pulmonar tras la resucitacin, para lo cual, despus de restablecer la expansin de volumen intravascular se administrar furosemida, de 0,5-1 mglkg en bolus (o 0,1-0,3 mg/kg/h en infusin contnua). En los pacientes con contusiones pulmonares, los coloides se consideran ventajosos, porque se requieren menores volmenes para la resucitacin que con los cristaloides. Los cristaloides pueden tener mayor tendencia a distribuirse al espacio intersticial, lo cual puede empeorar el edema pulmonar y la hemorragia si el sistema linftico pulmonar no es capaz de desalojar los volmenes producidos. En pacientes con la permeabilidad microvascular incrementada, los coloides pueden ser una mejor eleccin dada su gran masa molecular. En sndromes con extravasacin capilar pulmonar, tambin los coloides se pueden verter al intersticio, causando ms dao en potencia que beneficio. Se debe decidir cual es el fluido de eleccin. Si se duda, y el paciente tiene las PT muy bajas, se puede administrar una pequea dosis de coloides para testar y observar la respuesta del paciente. Si hay deterioro del status respiratorio tras la dosis, se evitar ms administracin. Cuando hay contusiones pulmonares, se administrar de 1/3 a 1/4 del volumen de shock de cristaloides o coloides mientras se controla continuamente la funcin pulmonar. Cuando los pacientes con dificultad respiratoria tambin presentan signos de shock, puede ser muy difcil determinar los volmenes de fluidos a administrar, ya que la mejora de la perfusin tisular puede empeorar el estado pulmonar. Habr que realizar determinaciones seriadas de la produccin de orina, urianlisis, presin arterial, concentraciones de lactato y gases arteriales para guiar el equilibrio. Si la Pa02 es inferior a 60 mmHg o la PaC02 es mayor de 50 mmHg a pesar de la suplementacin de 02' se debera considerara la ventilacin mecnica para ayudar a la resolucin de las contusiones pulmonares.

Manejo de pacientes con hemorragia intracraneal

El diagnstico en este caso es unicamente por la sintomatologa y la exploracin fsica. Nos deben alertar signos como: sangre en odos, epistaxis, hemorragia escleral, hifema y fracturas craneales o mandibulares. En cuanto a la exploracin neurolgica: anisocoria, estado mental deprimido, ataques y/o coma. Se deben

--------CNlCA VETERINARIA

22
DE PEQUEOS ANIMALES, REVISTA OFICLAL DE

AVEPA

Shock: Parte Il. Shock hipovolrnico

realizar exploraciones neurolgicas seriadas para seguir la evolucin. La prioridad en el tratamiento del trauma craneal es mantener la presin arterial para evitar la hipoperfusin cerebral. La presin de perfusin cerebral est directamente relacionada a la presin arterial y, en presencia de shock hipovolmico e hipoperfusin, puede haber muerte celular neuronal por isquemia. Estas clulas liberarn citoquinas y radicales libres, los cuales conducen a un aumento de la permeabilidad capilar con el consecuente edema, vasodilatacin y aumento de la presin intracraneal. La segunda prioridad ser el mantenimiento de la oxigenacin y la abolicin absoluta de perodos de hipoxia. Como siempre, sera ideal la monitorizacin del contenido arterial de oxgeno usando pulsoximetra o anlisis de gases arteriales. Si existen dudas, se debe suplementar con oxgeno al40%.

El fluido de eleccin es el hipertnico salino a 5

mlIkg: contribuye a disminuir el edema, tiene capaci-

dad para aumentar la contractilidad cardaca y disminuir la resistencia vascular sistmica por vasodilatacin perifrica, resultando as en una mejora de la presin de perfusin cerebral. Por el pequeo volumen requerido para la resucitacin, se considera el mejor fluido para el trauma craneal. Las posibles complicaciones son: hipernatremia, hipercloremia e hiperosmolalidad. Otros tratamientos incluyen: la administracin de manitol (0,5-1 gr/kg en 20 min), elevacin de la cabeza sobre una tabla, evitar la tos y la compresin yugular y mantenimiento de la ventilacin a una PaC02 entre 30-35 mmHg.

cristaloides son el fluido de eleccin para restaurar el volumen en la deshidratacin por que se redistribuir de forma importante en el intersticio. Si persisten los vmitos, las diarreas o la fuente de prdida de fluidos continua sin que se reponga ellquido, habr hipovolemia. La presentacin clnica incluir los signos clsicos de shock: taquicardia, pulso dbil, mucosas plidas con tiempo de rellenado capilar incrementado. La fluidoterapia en estos pacientes se basa en un reemplazamiento rpido del volumen vascular y la correccin del dficit del intersticio. En el paciente en shock, se administrarn fluidos de la manera estipulada (ver cuadro) para la resucitacin, teniendo en cuenta que es prioritaria la administracin de cristaloides. Inmediatamente se administran los coloides. Se deben monitorizar los electrolitos, en especial el potasio, para poder suplementar al paciente. En presencia de deshidratacin moderada a grave, no se debe usar hipertnico salino en la estabilizacin inicial porque se llevar fluido del intersticio, el cual est totalmente depleccionado en estos pacientes. La administracin de hipertnico salino en estos pacientes podra resultar en hipernatremia clnicamente significativa. Una vez corregido el shock, se utilizar la siguiente frmula para reemplazar los dficits de fluidos del paciente: Dficit total= [necesidades de mantenimiento (2-4 mlJkglhr)]+ [prdidas estimadas] + [% deshidratacin (peso kg)].

Hipovolemia por venodilatacin Hipovolemia por prdidas de fluido

Es la prdida de fluido sin prdida de eritrocitos. Las causas ms frecuentes son: vmitos o diarreas graves, diuresis forzada. Tras la prdida inicial de fluido desde la vasculatura, el agua pasa del intersticio al espacio vascular, manteniendo el volumen intravascular. La depleccin de fluido intersticial resultar en la apariencia clnica de la deshidratacin, que incluye membranas mucosas rosas pero pegajosas, ojos hundidos y disminucin de la turgencia de la piel. Es importante saber que este trasvase de fluido al espacio vascular es un mecanismo protector para mantener el volumen vascular, as, en los estadas tempranos de la deshidratacin, el volumen intravascular se mantiene y no se presentar el shock. Los Este tema se contempla en otra seccin del shock (shock sptico)

Otros tratamientos
Otros tratarrnentos ms especficos como antiarrtmicos, antibioterapia y analgesia se van tratando en cada uno de los apartados de esta serie, a propsito de cada situacin. Sin embargo, es necesario comentar el uso de los corticoides segn los ltimos estudios. Los corticoides tienen a su favor que son inotropos positivos, producen cambios en el tono vascular, contribuyen a la estabilizacin de membranas (lisosomal y

23 ----------

Clin Vet Pequeos Anim Vol. 22 n

t 2002

1.

PUUDO,

1.

SUNYER,

O.

OOMNECH,

S. SERRANO

capilar), mejoran el metabolismo a un aumento de la supervivencia. artculos de revisin abogan por la evidencia cientfica en el uso controvertida.

tisular y contribuyen Pero aunque muchos el uso de corticoides, de estos frmacos es

y las citokinas, preveniendo la produccin de radicales libres y la peroxidacin lipdica, lo cual explicara el por qu el pretratarniento con corticoides es el sistema ms efectivo.

4. Efectos metablicos: en shock, las clulas estn

1. Efectos cardacos de los corticoides: los corticoides, a niveles fisiolgicos, o al doble de los niveles fisiolgicos, son beneficiosos, pero a mayores dosis son txicos: inotropos negativos, disminuyen el ndice de trabajo del ventrculo izquierdo y provocan patrones de contraccin anormales. muriendo de hambre por oxgeno y glucosa debido a la pobre perfusin. La falta de oxgeno hace que el metabolismo de la glucosa se limite al ciclo glicoltico anaerbico, as, la glucosa se convierte casi exclusivamente en cido lctico, que ir incrementando en suero y en las clulas si persiste la hipoxia. Los aminocidos tambin se acumulan en sangre por un aumento de la rotura de protenas en los tejidos perifricos y por disminucin de la habilidad del hgado hipxico para metabolizarlas. El tejido adiposo se rompe, usando a los triglicridos para poder utilizar a los cidos grasos para el ATP, esto provocar que gran cantidad de cuerpos cetnicos se liberen; estos cuerpos cetnicos superan la habilidad del cuerpo para metabolizarlos y contribuyen a la acidosis. La acidosis intracelular est implicada en la lisis de lisosomas y liberacin de hidrolasas. Si continua la falta de energa, habrn proteinas que no podrn ser elaboradas y esto contribuye a la disregulacin del flujo de sangre al afectarse los vasodilatadores y vasoconstrictores. Las clulas pierden la capacidad de regular el flujo de iones, producindose edema celular. En ocasiones, la falta de energa causa cambios irreversibles y muerte celular. Los corticoides pueden disminuir la sntesis o la liberacin de las protenas que causan vasoconstriccin en respuesta a la hemorragia. Como otros mediadores de la inflamacin y citokinas tambin podran suprimirse por un pretratamiento , se podra decir que los corticoides podran proteger al animal de la toxicidad de estos mediadores. En este caso, el pretratamiento con corticoides demuestra los mejores resultados en estudios experimentales.

2. Efectos vasculares: provocan vasodilatacin y vasoconstriccin. En la mayora de los pacientes con shock hipovolmico hay vasoconstriccin y no interesa provocar ms. Los efectos conocidos de los corticoides estn mediados a travs de la alteracin de la expresin gentica y la sntesis de proteinas. Se ha propuesto que los efectos vasculares pueden ser el resultado de los corticoides en los mediadores del tona vascular.' Los corticoides disminuyen la sntesis de fosfolipasa A2, con lo cual disminuyen todos los productos de la cascada del cido araquidnico. Dos de estos productos son el tromboxano (vasoconstrictor) y la prostaciclina (vasodilatador). El pretratamiento con corticoides inhibe la induccin de la sintasa del xido ntrico inducible, un potente vasodilatador producido por las clulas vasculares endoteliales y los macrfagos, aunque el efecto depende del modelo usado y del momento de la administracin. 3. Estabilidad de membranas: los lisosomas contienen enzimas que actan en las protenas celulares, cidos nucleicos y polisacridos y que pueden provocar la autolisis celular. La rotura lisosomal en hgado, pncreas y bazo se ha postulado como el mayor contribuyente al desarrollo del shock. Se han hallado contenidos lisosomales en hgado y bazo durante perodos de hipovolemia. Los macrfagos y los neutrfilos activados liberan algunas de estas sustancias. Parece ser que el trauma y la isquemia pueden causar liberacin de enzimas lisosomales y que los corticoides pueden reducir la cantidad en enzima lisosomalliberado, especialmente cuando el animal ha sido pretratado con corticoides. Los efectos estabilizadores de membrana de los corticosteroides son probablemente secundarios a su habilidad para bloquear la cascada del cido araquidnico

Efectos adversos de los corticosteroides

Los efectos adversos del uso de corticosteroides incluyen inmunosupresin, ulceracin gstrica y hemorragia, inducen a la hiperglicemia y los sistemas inmunes ya estn comprometidos, as, es posible que sean ms susceptibles a esos efectos secundarios. Estos efectos pueden ser especialmente importantes en pacientes que necesitan ciruga para corregir el problema que ha provocado el shock. Los corticoides disminuyen la sntesis de los efectos beneficiosos de los

---------CNICA VETERINARIA

24
DE PEQUEOS ANIMALES, REVISTA OFICIAL DE AVEPA

Shock: Parte TI. Shock hipovolmico

prostenoides, como la prostaciclina y la prostaglandina E2, las cuales son esenciales en mantener el flujo sanguneo a la mucosa gstrica por la vasodilatacin que provoca la relajacin de la musculatura lisa. Dosis nicas de corticoides tienen un profundo efecto en el nmero y funcin de los leucocitos circulantes. Disminuyen los linfocitos, monocitos, eosinfilos y basfilos, aumentando los neutrfilos. El aumento de neutrfilos es por aumento de la liberacin de la mdula sea y por aumento de su vida media. Los linfocitos y monocitos se redistribuyen en el tejido linfoide. Estos efectos tienen su pico de accin a las 4 y 6 horas despus de la administracin y vuelven los niveles basales en 24 horas. No se ver afectado el quimiotactismo de los neutrfilos, pero s su capacidad de migrar a los lugares de inflamacin. Estos cambios se creen causados por las alteraciones en la interaccin entre los neutrfilos y el endotelio vascular. Los mono citos tienen

disrninuda la actividad bactericida y la quimiotaxis. Los corticoides disminuyen la acumulacin de leucocitos en los lugares de inflamacin. Esto es beneficioso en el sentido de la inflamacin, pero aumenta el riesgo de infeccin.

Conclusiones
Segn los estudios realizados en medicina humana, hay poca evidencia para asegurar los efectos beneficiosos de los corticoides y, dado sus efectos adversos, se debera reconsiderar su uso en pacientes con shock hipovolmico y, aunque se ha comentado desde hace mucho tiempo que ningn animal debera morir sin el beneficio de los corticoides, podra haber llegado el momento en que permitamos a algn paciente vivir sin ellos.

Summary. Hypovolemic shock is the most frequent type of shock in Small Animal Emergency medicine. When circulating blood volume is lowered, there are several compensatory mecanisms taking place, which are the responsible for clinical signs of shock and help us to detect it. Every type of shock develops in a period of time, owing to that, there must be different degree of shock, which are important to detect in order to apply the most appropriate therapy and establish a prognosis. Depending on which one is the cause of hypovolemia: pulmonary hemorrhage, intracranial, abdominal, fluid los s because of vomiting, diarrhoeas, urine loo ses or venodilation, fluid therapy will be planned in different ways and rates, and colloid and cristalloid combinations for ressuscitation will be adapted to the different situations. Key words: Shock; Hypovolemia; Hemorrhage; Fluid therapy.

Bibliografa
1. Deborah C Mandell, VDM Lesley G. King, MVB. Advances in fluid and electrolyte disorders. Fluid therapy in shock. Pp 623643. The veterinary Clinics of NorthAmerica. Small animal practice. May 1998. WB Saunders Company. Vol 28 N". ISSN 0195-5616. 2. Lori S. Waddell, DVM. Kenneth J. Drobatz, DVM. Cynthia M. atto, DVM, PhD. Corticosteroids in hypovolernic shock. Compendium on Continuing Education 1998; 20 (5): 571-588. 3. Thomas K. Day. Shock Syndromes in Veterinary Medicine. Fluid Therapy in Small Animal Practice. Pp: 428-447. ISBN 07216-7739-8. WB. Saunders Company. 4. Elke Ruddolf and Rebecca Kirby. Colloids, current recommendations. Kirk's Current Veterinary Therapy XIII. Small An.imal Practice. 2000. (131-135). ISBN 0-7216-5523-8. WB. Saunders Company.

5. Steve C. Haskins. Therapy for Shock. Kirk's Current Veterinary Therapy XIll. Small Animal Practice. 2000.(140-146). ISBN 07216-5523-8. WB. Saunders Company. 6. Wayne E. Wingfield, DVM, MS. Veterinary Emergency Medicine Secrets. 1997. Hanley and Belfus, !Ne. ISBN 1-56053215-7. 7. Karol S. Mathews. Veterinary Emergency and Critical Care Manual. 1996. Lifelearn lirnited. Prelirninary Edition, 8. Robert 1. Murtaugh, DVM, MS. Paul M. Kaplan. Veterinary Emergency and Critical Care Medicine. DVM. 1992. Mosby Year Book. ISBN 0-8016-6399-7. 9. Richard W. Nelson. e. Guillermo Couto. Small Animal lnternal Medicine. 1992, Second Edition. Mosby Year Book. ISBN 08151-6351-7. l O. Stephen J. Ettinger, DVM. Edward e. Feldman, DVM. Textbook of Veterinary Internal Medicine, fifth edition. Diseases of the dog and cat. Saunders Company. ISBN 0-7216-7256-6.

25 ----------