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HYPERTENSION ARTERIELLE

Auteur :

Pr. Mohamed BEN HMIDA


Spcialit :
Produit par :

Nphrologie

Espace DEM@TICE Unit de Production Numrique

Anne universitaire : 2007 - 2008

Table des matires

Table des matires I - Introduction II - Dfinition III - Epidmiologie


A.Prvalence....................................................................................... 11 B.Facteurs favorisant l'HTA...................................................................11
1.Le sel................................................................................................ 11 2.L'excs de poids................................................................................. 11 3.Le stress............................................................................................12 4.L'alcool.............................................................................................. 12

3 7 9 11

C.HTA et les FDR cardiovasculaires........................................................12 D.Histoire naturelle de l'HTA.................................................................12

IV - Physiopathologie de l'HTA V - Symptomatologie de l'HTA


A.Les signes fonctionnels..................................................................... 15 B.Les donnes subjectives....................................................................15 C.Les donnes objectives..................................................................... 15
1.Les consquences cardiaques............................................................... 15 2.Les consquences rnales.................................................................... 16 3.Les consquences crbrales................................................................ 16 4.Les consquences oculaires.................................................................. 16 5.L'HTA maligne ou acclre.................................................................. 16

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VI - Bilan de l'HTA
A.II a 4 objectifs.................................................................................17 B.Les examens complmentaires...........................................................18
1.Quel bilan raliser devant une HTA ?..................................................... 18

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VII - Stratgie diagnostique des HTA curables

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A.HTA essentielle................................................................................ 19 B.HTA iatrogne..................................................................................19 C.HTA d'origine cortico-surrnalienne.................................................... 20 D.Le phochromocytome......................................................................20 E.HTA d'origine rnale......................................................................... 20
1.Nphropathies unilatrales................................................................... 20 2.Nphropathies bilatrales..................................................................... 20

F.HTA rno-vasculaire..........................................................................21
1.Physiopathologie.................................................................................21 2.Particularits cliniques......................................................................... 22 3.Quelles explorations complmentaires pour dmontrer la SAR ?................ 22 4.Comment apprcier les risques et le rle de la stnose dans l'HTA ?.......... 23

VIII - Objectifs tensionnels recommands par la JNC VII

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Objectifs pdagogiques
OBJECTIFS GENERAUX Reconnatre une hypertension artrielle. Prciser sur quels arguments rechercher sa cause et son retentissement. Souligner l'importance du traitement pour viter ses consquences long terme. PREREQUIS

Dfinir la pression artrielle systolique, diastolique et la PA moyenne. Rappeler les facteurs intervenant dans la rgulation tensionnelle Les facteurs vasculaires (volume circulant, facteurs paritaux) Les facteurs hormonaux et mdiateurs locaux Les facteurs nerveux (systme neuro-adrnergique). Dcrire la relation existant entre la pression artrielle moyenne (PAM), la rsistance priphrique totale (RPT) et le dbit cardiaque Dcrire de faon sommaire le systme rnine-angiotensine-aldosrone. Indiquez les relations SRA avec le bilan du sodium et la volmie. Dcrire les conditions de mesure de la PA (description des appareils, position du brassard, interprtation des bruits vasculaires, condition de l'examen). Reconnatre les valeurs observes normalement au repos en fonction de l'ge et les variations provoques par l'effort et l'orthostatisme. Dfinir : l'HTA permanente, l'HTA paroxystique, l'HTA limite. OBJECTIFS SPECIFIQUES

Etablir que la conclusion de l'examen de tout hypertendu doit rpondre cinq objectifs : Prciser le type et la gravit de l'HTA Apprcier son retentissement Rechercher les facteurs de risque associs Runir les arguments en faveur d'une tiologie Runir les arguments pour le choix d'une modalit thrapeutique Citer les principaux facteurs de risque cardio-vasculaires Citer et interprter les examens du bilan minimum de l'OMS. Calculer le risque cardio-vasculaire Dcrire les complications viscrales de l'HTA Prciser les caractres distinctifs d'une HTA maligne, ses caractres volutifs spcifiques et ses impratifs thrapeutiques.

I -

Introduction

L'HTA est le plus frquent des facteurs de risque accessibles un traitement. Ce traitement est parfois tiologique, plus gnralement palliatif et indfini. Il est efficace sur le plan symptomatique (baisse de la PA) et prventif (rduction du surcrot de risque cardio-vasculaire.

II -

Dfinition

II

Selon la dfinition de l'OMS (Tableau 1), sont considrs comme hypertendus les adultes ayant des chiffres tensionnels suprieurs ou gaux 140/90 mmHg. Nanmoins, en raison de variabilit de la PA l'OMS exige 3 mesures 2 consultations diffrentes au moins pour retenir le diagnostic de l'HTA.

Selon le JNC 7 (Tableau 2), le diagnostic d'HTA doit se fonder sur plusieurs mesures de la PA au cours du mme examen, et d'un jour l'autre. Il est absolument indispensable de procder ainsi. Des facteurs motionnels entranent souvent une augmentation transitoire de la PA. Des contrles rpts, ou une nouvelle mesure aprs un repos de 20 30 mn, montrent que les chiffres tensionnels se sont alors normaliss.

Dfinition

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III -

Epidmiologie
Prvalence Facteurs favorisant l'HTA HTA et les FDR cardiovasculaires Histoire naturelle de l'HTA

III
11 11 12 12

A.Prvalence
L'HTA est une maladie de civilisation.

Elle affecte dans les pays industrialiss, de 20 30 % des individus. La prvalence de l'HTA en Tunisie est 30% selon l'Institut national se la sant publique. L'HTA est aussi frquente chez l'homme que chez la femme.

B.Facteurs favorisant l'HTA


L'HTA n'a pas de cause identifiable dans 90 % des cas. Elle est dite essentielle. On convient gnralement qu'elle est due la combinaison d'une prdisposition naturelle (probablement gntique) et de facteurs favorisant (dpendant principalement de l'environnement). C'est l'association de l'inn et de l'acquis. L'pidmiologie a aid reconnatre certains de ces facteurs.

1.Le sel
Dans une population la prvalence de l'HTA est proportionnelle la consommation moyenne de sel. Par exemple, elle est en France de 10 15 g/j, mais n'est que de 0 4 g/j dans les peuplades primitives chez qui l'HTA n'existe gure. Le lien entre le sel et l'HTA est bien tabli l'chelle de populations, mais devient variable et facultatif l'chelle de l'individu lui mme. Cela ne contredit pas l'association entre le sel et l'HTA mais indique que qu' cet gard la susceptibilit au sel et, donc, la prdisposition l'HTA diffrent d'une personne l'autre.

2.L'excs de poids
L'HTA est plus frquente chez les obses. 40 % des hypertendus sont obses. Pour chaque kg en trop la PA diastolique augmente de 1 mmHg. A l'inverse, un amaigrissement de10 kg fait baisser la PAD de 10 mmHg.

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Epidmiologie

3.Le stress
Les motions lvent la PA transitoirement. Une profession haut niveau de responsabilit favorise l'HTA.

4.L'alcool
Il existe une relation linaire entre la consommation d'alcool et la PA.

C.HTA et les FDR cardiovasculaires


Avec les anomalies lipidiques et le tabac, l'HTA est un des 3 grand FDR. L'HTA est en outre la source de complications cardio et crbro-vasculaires "mcaniques" : IVG, AVC.

D.Histoire naturelle de l'HTA


Chez les hypertendus par comparaison aux normotendus, la mortalit cardiovasculaire est approximativement double, du fait d'une plus grande incidence d'AVC dont la frquence est multiplie par 7, d'insuffisance cardiaque (x4) ou coronarienne (x3), ou d'artrite (x2). Le traitement de l'HTA est bnfique : il prolonge la dure de vie, diminue l'incidence des complications cardio-vasculaires et prserve la fonction rnale.

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Physiopathologie de l'HTA
IV -

IV

La PA est le produit du dbit cardiaque par les rsistances priphriques. PA = DC x RP. L'HTA traduit un dsquilibre entre le contenu et contenant vasculaires. 1- A court terme, l'HTA traduit un excs du volume circulant et/ou une vasoconstriction anormale. 2- A long terme, le retour une PA normale n'est incomplet que s'il existe un obstacle la rgulation rnale du bilan sod. Le rein intervient dans la rgulation de la PA par ses fonctions endocrines et par le rtrocontrle pression-diurse : toute lvation de la PA entrane une augmentation du Na excrt, d'o une rduction du volume circulant et le rtablissement d'une PA plus basse. Inversement, s'il existe une distorsion, si minime soit-elle, du rtrocontrle pression-diurse, une HTA apparat sans jamais tre compense par les autres facteurs rgulateurs. Cependant d'autres mcanismes sont mis en jeu : Un excs de consommation sode ? Un dfaut d'excrtion de sodium avec positivation du bilan sod de quelques mmol/24h ? Un excs des systmes presseurs impliquant le SRA, la noradrnaline et l'adrnaline ? Un dficit des systmes dpresseurs avec dfaut des prostacyclines de PGE2 et de kallikrine. Une anomalie de la ractivit vasculaire

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Symptomatologie de l'HTA
V -

V
15 15 15

Les signes fonctionnels Les donnes subjectives Les donnes objectives

Les symptmes d'une HTA sont trs varis et peu caractristiques. Il arrive souvent qu'une HTA voluant depuis plusieurs annes soit totalement asymptomatique. Ceci explique que l'HTA soit souvent dcouverte l'occasion d'un examen systmatique. En cas d'HTA secondaire, les symptmes de la maladie causale peuvent dominer le tableau clinique. (Pho, Cushing, hyperthyrodie).

A.Les signes fonctionnels


Les signes fonctionnels en relation avec l'HTA elle-mme, ainsi que les consquences et complications de cette HTA sont identiques en cas d'HTA essentielle et d'HTA secondaire.

B.Les donnes subjectives


Les donnes subjectives sont souvent peu caractristiques. Souvent le malade signale des troubles neurovgtatifs, des symptmes cardiaques, une dyspne d'effort, des vertiges et des cphales. Une baisse de l'acuit visuelle, des cphales intenses, une IVG avec des accs dyspnques rcidivants, des signes d'encphalopathie hypertensive, des pistaxis et une perte de poids constituent les premiers signes d'une volution vers une forme maligne d'HTA surtout lorsque les valeurs de la PAD dpassent 120 mmHg.

C.Les donnes objectives


Outre des chiffres tensionnels trop levs des signes d'atteinte du systme artriel peuvent tre mis en vidence dans toutes les formes d'HTA. Les consquences de l'altration artrielle se manifestent essentiellement au niveau du cur, des reins, du cerveau et de la rtine.

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Symptomatologie de l'HTA

1.Les consquences cardiaques


L'HVG est la consquence de surcharge chronique en pression. On peut la mettre en vidence par l'examen clinique. Aprs un certain temps d'volution, on peut observer les consquences ECG, radiologique et chographique de l'HTA.

2.Les consquences rnales


Toute HTA d'volution chronique peut entraner une IRC, aboutissant l'urmie, c'est une cause de mortalit des HTA malignes.

3.Les consquences crbrales


Elles peuvent tre soit type d'accidents crbro-vasculaires (ischmique ou hmorragique), soit type d'encphalopathie hypertensive.

4.Les consquences oculaires


Les stades I et II dpendent plus de l'ge que de la PA. Ils n'ont pas de spcificit suffisante pour mriter d'tre systmatiquement dtects. En revanche, les stades III et IV signent une HTA svre, pratiquement toujours responsable d'une IR.

5.L'HTA maligne ou acclre


Toute HTA primitive ou secondaire peut voluer sous une forme maligne qui, non traite, aboutit en quelques semaines quelques mois la mort. Le diagnostic d'une HTA maligne implique de rechercher, par tous les moyens diagnostics, une tiologie accessible un traitement chirurgical (en particulier : affection rnale ou rno-vasculaire unilatrale, phochromocytome, syndrome de Conn). L'HTA acclre ou maligne est dfinie par : la prsence de lsions ophtalmologiques graves (stade III : hmorragie et exsudats ou IV : dme papillaire) l'examen du fond d'il ; associes une HTA marque (PA diastolique habituellement suprieure 120 mmHg) Sur le plan clinique peuvent exister :

des signes neurologiques : cphales, baisse de la vision, voire encphalopathie hypertensive (troubles de conscience, convulsions) ; des signes de dshydratation (soif, rduction pondrale avec une polyurie inadquate. Le risque de survenue d'une complication mcanique de l'HTA (dme aigu du poumon, hmorragie crbrale) est trs lev et justifie un traitement urgent.

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Symptomatologie de l'HTA Une insuffisance rnale rapidement progressive est possible, avec protinurie (situe entre 1 et 2 g/24 h), hmaturie microscopique et, parfois, anmie hmolytique mcanique (rgnrative, avec haptoglobine basse, test de Coombs ngatif et prsence de schizocytes). L'puration extra-rnale peut tre ncessaire et, parfois, interrompue ultrieurement, aprs des semaines ou des mois de normalisation tensionnelle. Il faut s'acharner rechercher une tiologie l'HTA acclre ou maligne (dans 50 % des cas, il s'agit d'une HTA secondaire, en particulier rno-vasculaire, ou d'une nphropathie parenchymateuse).

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VI -

Bilan de l'HTA
II a 4 objectifs Les examens complmentaires

VI
17 18

A.II a 4 objectifs

Il faut d'abord s'assurer que l'HTA est permanente, ce qui n'est pas toujours facile quand l'HTA est modre la premire consultation. Il faut alors multiplier les mesures et ne dcider de traiter que si la PAD est en permanence > 95 mmHg. Il faut valuer le risque artriel global. Le but principal du traitement est de rduire l'incidence des complications cardio-vasculaires. Il est donc ncessaire de reconnatre les autres FDR : cholestrol, diabte, tabac... et calculer le risque cardio-vasculaire.

Il faut dfinir la condition artrielle prsente du patient en valuant l'tat des artres coronaires, crbrales et des MI. L'tat artriel du malade peut influencer les dcisions thrapeutiques et permet un pronostic d'ensemble. Enfin, il faut s'assurer que l'HTA est essentielle : rechercher une cause de l'HTA en recourant d'abord aux moyens les plus simples et les moins onreux. Cette enqute sera d'autant plus assidue que le patient est jeune.

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Bilan de l'HTA

B.Les examens complmentaires


Dans la trs grande majorit des cas, ces examens doivent tre simples et peu nombreux, leur but est d'valuer le risque cardio-vasculaire et le retentissement rnal de l'HTA, et d'liminer une cause (moins de 10 % des HTA en ont une). Le bilan minimal recommand par l'OMS est toujours ncessaire et presque toujours suffisant. Son cot est modeste. Il permet de reconnatre une hypokalimie (adnome de Conn, syndrome de Cushing, prise de rglisse) ; de dtecter une insuffisance rnale (cratininmie) et une nphropathie (hmaturie, protinurie) ; de dpister un risque associ l'HTA (cholestrolmie, HDL, TG, glycmie). Le FO et l'ECG ne font pas partie de ce bilan. Ce dernier devient indispensable : si la PAD > 115 mm Hg la recherche d'une HVG si l'on envisage un traitement par des - la recherche d'un BAV. Enfin il sert de document de dpart pour suivre le dveloppement ventuel d'une insuffisance coronaire. Combin l'examen clinique ce bilan permet de dcider s'il est ncessaire d'aller plus loin.

1.Quel bilan raliser devant une HTA ?


Bilan minimum recommand

Glycmie Cholestrol total, HDL-Chol Triglycrides Acide urique Cratininmie Kalimie Hmoglobines et hmatocrites Chimie des urines, tude du sdiment urinaire ECG

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Stratgie diagnostique des HTA curables


VII -

VII
19 19 20 20 20 21

HTA essentielle HTA iatrogne HTA d'origine cortico-surrnalienne Le phochromocytome HTA d'origine rnale HTA rno-vasculaire

Les HTA curables relvent par dfinition d'un traitement tiologique et curateur. Une HTA peut tre mdicalement ou chirurgicalement curable. L'exploration diagnostique comporte 3 tapes, le diagnostic de suspicion, l'identification d'une maladie ou d'un mdicament ventuellement responsable et enfin l'imputation de l'HTA cette maladie ou ce mdicament. L'tape de dpistage est base sur les donnes de l'interrogatoire, de l'examen clinique et du bilan OMS. Un dpistage positif conduit la 2me tape et oriente le choix des examens destins confirmer le diagnostic L'tape diagnostique, la diffrence de l'tape de dpistage, qui s'adresse tous les hypertendus, cette tape s'adresse une minorit et est spcifiquement oriente. La seule exception est l'HTA rfractaire au traitement, o il est licite de faire une exploration "tous azimuts", mme en l'absence d'orientation. L'imputation est une tape aussi importante que les prcdentes car son omission peut conduire des interventions inutiles.

A.HTA essentielle
Le diagnostic d'HTA essentielle ne peut tre pos qu'aprs limination des causes d'HTA II. Actuellement, la cause d'HTA n'est retrouve que chez 20 % des malades.

B.HTA iatrogne
La frquence de ces HTA "mdicalement curable" est sous-estime. Leur dpistage repose sur l'interrogatoire systmatique la recherche de diffrents produits hypertenseurs, mdicamenteux et alimentaires : sympathomimtiques (anorexignes, dcongestionnant par voie gnrale ou locale), strogne de synthse, AINS ou non, alcalins et drivs de rglisse. Les phases de diagnostic, d'imputation et de traitement sont confondues, car la suppression du produit incrimin constitue une preuve thrapeutique. Quand la PA se normalise entirement, l'HTA est purement iatrogne, ce qui ne dispense pas

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Stratgie diagnostique des HTA curables d'un suivi rgulier car une rcidive est toujours craindre. En effet le sevrage de certains produits peut poser des problmes somatiques, psychologiques ou pratiques difficiles.

C.HTA d'origine cortico-surrnalienne


Le dpistage repose sur la mesure de la Kalimie dans le cadre du bilan OMS. Le diagnostic se fonde sur la vrification de l'hyperaldostronisme (Aldostrone plasmatique basale et/ou ses mtabolites urinaires) et son caractre autonome (Rnine basse et non stimulable). L'imputation et le traitement : l'HTA par adnome de Conn est chirurgicalement curable par opposition l'hyperplasie bilatrale des surrnales traite par les diurtiques distaux.

D.Le phochromocytome
C'est une tumeur de la mdullo-surrnale scrtant des cathcholamines. Le dpistage avec enqute biochimique est justifi en prsence de signes ou symptmes suivants : paroxysmes hypertensifs avec association de cphales, sueurs et palpitations... Le diagnostic repose sur la mesure des mtanphrines urinaires. L'exploration topographique n'est mise en route qu'aprs rception des examens biochimiques et comporte un scanner ou la scintigraphie spcifique. L'imputation et le traitement : malgr l'ablation complte de la tumeur l'HTA peut persister. Nanmoins le problme d'imputation est purement formel car les risques mtaboliques, rythmiques et de transformation noplasique suffisent justifier l'intervention.

E.HTA d'origine rnale


1.Nphropathies unilatrales

L'obstruction urtrale unilatrale (malformative, lithiasique ou tuberculeuse) entrane une distension pylo-calicielle avec augmentation de la pression dans les tubes rnaux et libration de rnine. L'hypotrophie rnale unilatrale peut s'accompagner d'HTA L'atrophie cortico-papillaire rnale segmentaire souvent secondaire un reflux vsico-uretral peut tre associe une HTA.

2.Nphropathies bilatrales

Les glomrulonphrites aigus ou rapidement progressive Les nphropathies chroniques : glomrulaires, tubulo-interstitielles et surtout vasculaires.

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Stratgie diagnostique des HTA curables

F.HTA rno-vasculaire
L'HTA RV est frquente, puisqu'elle reprsente la premire cause d'HTA secondaire et le quart des HTA malignes. C'est la plus frquente des HTA chirurgicalement curables. Dans chaque cas, pour une dcision thrapeutique adapte, le clinicien devrait disposer d'un diagnostic tay par une analyse aussi prcise que possible de l'atteinte RV sous-jacente.

1.Physiopathologie
L'hypertension artrielle (HTA) rnovasculaire a constitu un des premiers modles exprimentaux d'HTA secondaire. En 1934 Goldblatt montrait qu'il tait possible d'induire une HTA permanente en clampant une artre rnale. Ce modle a t dcrit chez l'animal possdant deux reins et chez l'animal uninphrectomis. Dans les deux cas il existe trois stades cette HTA.

a)Modle de type 1 rein 1 clip

Phase 1 : dans les minutes qui suivent le clampage de l'artre rnale les rsistances priphriques et la pression artrielle augmentent paralllement l'activit rnine plasmatique (ARP) et aux taux circulants d'angiotensine II (AII). Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et de l'AII prviennent l'lvation tensionnelle et l'abolissent mme s'ils sont administrs quelques heures aprs la pose du clip. Phase 2 : aprs quelques heures, le volume extracellulaire et le dbit cardiaque augmentent. A ce stade les IEC sont tout fait inefficaces et mme dltres. L'HTA devient trs vite sodium dpendante. Si la stnose est leve, il apparat une hypernatriurse.

b)Modle de type 2 reins 1 clip


Phase 1 : les phnomnes observs sont les mmes que dans le cas prcdent. Phase 2 : dans les semaines suivantes l'AII et l'ARP restent des taux supranormaux. L'ablation du rein ischmi entrane une normalisation de la pression artrielle. A ce stade les IEC ne permettent pas de normaliser la pression artrielle. Phase 3 : si la stnose est modre (3), un stade de chronicit est obtenu en 8 mois, caractris par une persistance de l'HTA et de l'lvation des rsistances priphriques en l'absence d'lvation de l'ARP et des taux d'AII. L'HTA n'est plus rnine dpendante sauf si l'animal subit une dpltion sode. La leve de la stnose associe une nphrectomie controlatrale peut gurir l'HTA. Le rein du cot stnos a t protg par celle-ci. Chez l'homme le cas le plus frquent est celui d'une stnose unilatrale avec 2 reins (modle 2 reins 1 clip). On observe une augmentation des rsistances priphriques sans diminution du volume sanguin total. Il existe une hyperscrtion relative de rnine. Les IEC sont efficaces sauf en cas de stnose sur rein unique ou de stnoses bilatrales. Du ct stnos se produit une diminution du flux sanguin rnal (FSR) et de dbit de filtration glomrulaire (DFG), la diminution tant proportionnellement moindre. Ce maintien relatif du DFG est en rapport avec une vasoconstriction de l'artriole effrente. Du ct controlatral, le FSR et le DFG augmentent, cela explique que la fonction rnale globale n'est pas altre en cas de stnose unilatrale. La

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Stratgie diagnostique des HTA curables mise en vidence de ces modifications a relanc l'intrt des techniques isotopiques dans le diagnostic de ces HTA. Au total, dans le cas d'une stnose unilatrale avec un rein sain controlatral : la basse pression en aval de la stnose stimule les appareils juxtaglomrulaires et augmente la libration de rnine. Il en rsulte une augmentation de l'angiotensine II qui tend rtablir la perfusion du rein atteint au prix d'une HTA systmique. Le rein sain, perfus haute pression, inhibe sa libration de rnine d'o une forte diffrence de la concentration veineuse de rnine entre ct atteint ct sain.

2.Particularits cliniques
Il y a 2 tapes obligatoires dans l'exploration de l'HTARV : La clinique, pour dfinir les signes ou le contexte qui doivent faire voquer de principe son existence. La stratgie des explorations complmentaires, en insistant sur l'angiographie numrise par voie veineuse et surtout l'cho-doppler. L'UIV ne montre en effet que des signes indirects et son intrt s'efface de plus en plus. l'homme, la stnose fibreuse est bien plus rare : elle est alors dcouverte plus tt chez l'adolescent ou avant 20-25 ans. Mais toute HTA s'installant ou s'aggravant brutalement mal contrle par le traitement ; doit faire voquer une stnose de l'artre rnale. Chez l'hypertendu de plus de 50 ans, ce tableau peut rvler une stnose athromateuse; s'aggravant brutalement ou voluant vers la thrombose. Le souffle abdominal, systolique ou systolo-diastolique, doit tre recherch dans la rgion pri-ombilicale et dans les flancs : il est peru chez environ 50 % des malades ayant une SAR, cependant l'paisseur de la paroi abdominale gne l'auscultation. L'hypokalimie est rare et modre (souvent entre 3 et 3,5 mmol/l) ; elle est due l'hyperaldostronisme secondaire l'hyperscrtion de rnine. La rsistance de l'HTA un traitement complexe, comportant 3 mdicaments complmentaires, de classes diffrentes, doit inciter rechercher une cause mconnue, notamment rnovasculaire. Enfin, une HTA RV peut se prsenter comme une HTA apparemment essentielle. En pratique, on doit suspecter une HTA RV. 1. Chez tout hypertendu jeune 2) 2. Devant HTA svre, d'installation rapide ou d'aggravation soudaine, quelque soit l'ge. 3. Chez tout hypertendu ayant un souffle abdominal 4. Enfin, devant toute HTA rsistant un traitement mdical complexe et bien suivi. 5. Sensibilit particulire aux IEC ou IAII: chute tensionnelle marque et insuffisance rnale. 6. Survenue d'dme aigu du poumon.

3.Quelles explorations complmentaires pour dmontrer la SAR ?

Pendant longtemps, l'UIV avec squences minute prcoce a t l'exploration de 1re ligne pour dtecter les signes indirects de la SAR. diminution de la taille du rein en aval de la stnose de 1,5 cm retard de la scrtion (apparition du PCI dans les calices), d'une minute

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Stratgie diagnostique des HTA curables ou de plus de ct de la stnose. Hyperdensit du PCI du ct de la stnose La dcouverte de ces signes sur l'UIV conduit l'artriographie pour mettre en vidence la stnose. Elle prcise - le sige (uni ou bilatral, distal ou proximal) - le degr (stnose plus ou moins serre, si besoin apprci sous deux incidences). - Le type de la stnose (athromateuse ou fibreuse) - L'importance de la dilatation post-stnotique (due au flux turbulent en aval du retrcissement). - L'tat de l'aorte et de ses branches (stnose ou anvrisme chez le sujet athromateux) Cette stratgie traditionnelle d'exploration a cependant 2 inconvnients : - Elle risque de mconnatre environ 20 % des SAR o l'UIV est ngative telle que les stnoses bilatrales ou segmentaires portant sur une branche de l'artre rnale. - L'artriographie par mthode de Seldinger comporte des risques, surtout du fait de la ponction de l'artre fmorale (accident dans 1 2 %). C'est pourquoi l'introduction de l'angiographie numrise aprs injection intraveineuse a ouvert de nouvelles possibilits d'exploration. Grce cette technique, il est possible d'obtenir une opacification de l'aorte abdominale et des artres rnales, puis une squence minute prcoce et quelques clichs d'UIV. L'cho-doppler, par son caractre non invasif, son cot infrieur celui des autres mthodes, sa capacit de mettre en vidence les SAR, de prciser leur topographie et leur nature, ainsi que par sa reproductivit; l'chodoppler constitue une perspective d'avenir. Cependant sa fiabilit est fonction de l'habilit et de la comptence de l'oprateur.

4.Comment apprcier les risques et le rle de la stnose dans l'HTA ?

La stnose est-elle fonctionnelle c'est dire responsable de l'HTA ? Les lments de rponse sont d'abord cliniques : plus le sujet est jeune, et/ou plus la stnose est serre, plus le diagnostic d'HTA rnovasculaire est probable. En outre, une information supplmentaire peut tre apporte par la scintigraphie aprs prise d'un IEC. La stnose menace-t-elle la fonction du rein situe en aval? Il s'agit d'apprcier le risque de thrombose : lev dans les stnoses athromateuses et dans certaines stnoses fibreuses serres, en revanche, relativement faible en cas de fibroplasie de la mdia. Dans certains cas, l'indication d'une revascularisation sera prise pour protger la fonction du rein (et non pas pour gurir l'HTA): par exemple, chez certains malades ayant une stnose serre athromateuse d'une artre rnale et une thrombose de l'artre oppose ou chez d'autres malades qui ont une insuffisance rnale et une lsion artrielle rnale menaant la fonction d'un rein unique. Quel est le retentissement de l'HTA et quel est l'tat des autres gros troncs artriels ? Cette tude est essentielle, notamment chez les sujets gs athromateux. Avant de prendre ou non une dcision de revascularisation, il faut rechercher en particulier les signes d'une insuffisance coronaire ou d'une stnose carotidienne, symptomatique ou non.

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Objectifs tensionnels recommands par la JNC VII


VIII -

VIII

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Conclusion

L'HTA, le plus souvent essentielle, sans cause dcelable, est frquente dans les pays industrialiss (environ 10 % de la population). Les causes rnales d'HTA paraissent rares mais touchent en ralit un grand nombre de malades. L'interrogatoire d'un sujet HT, son examen clinique soigneux et quelques examens complmentaires simples (le bilan de l'OMS, ECG, FO) vont vite faire tablir le diagnostic d'HTA, les risques cardio-vasculaires associs et sa svrit et orienter vers son tiologie.

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