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Corpus Mdical Facult de Mdecine de Grenoble

Insuffisance rnale chronique (253)


Docteur Jocelyne MAURIZI-BALZAN, Professeur Philippe ZAOUI Mars 2004 (Mise jour juin 2005) Pr-requis : Module appareil urinaire DCEM1 Physiologie Rnale PCEM1

Rsum : Linsuffisance rnale chronique est un syndrome dabord biologique, puis clinique li lvolution pjorative des maladies rnales et cardio-vasculaires (HTA, diabte). Elle conduit la supplance (greffe, dialyse) environ 70 personnes par million dhabitants et concerne environ 10% des sujets de plus de 50 ans dans les pays dvelopps. Elle est dtecte par la mesure de la cratinine sanguine et par lestimation de sa clairance (Cockroft). Ses consquences sont exocrines (eau, NaCl, K, Ca, PO4) et endocrines (os, anmie, HTA, nutrition, athrome). Une prise en charge multidisciplinaire est ncessaire du fait de sa morbidit et de son cot sanitaire. Mots-cls : Nphropathies, athrosclrose, diabte, cratinine, potassium, erythropotine, dialyse, greffe. Rfrences : Nphrologie, Collge des enseignants de Nphrologie. Ellipses Ed. 2003

Liens : Site du Collge Universitaire des Enseignants de Nphrologie : http://www.cuen.org

Exercices :

1. Introduction
1.1. Dfinition
L'insuffisance rnale chronique (IRC) se dfinit par une diminution prolonge, souvent dfinitive, des fonctions rnales exocrines et endocrines. Elle s'exprime essentiellement par une diminution de la filtration glomrulaire (FG) avec augmentation de la cratininmie et de l'ure sanguine (urmie) par diminution de la clairance de la cratinine. Elle peut aboutir linsuffisance rnale terminale (IRT) qui ncessite une supplance [puration extra-rnale (EER)] par hmodialyse ou dialyse pritonale et/ou par transplantation rnale. Note : La clairance de l'inuline (substance exogne totalement et uniquement filtre par les glomrules) est le marqueur de rfrence de l'IRC rserv aux protocoles de recherche des services spcialiss. La cratinine tant en partie secrte par les tubules ; le calcul de sa clairance est surestim en cas d'I.R.C.

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Lestimation la plus utilise en clinique est la formule de Cockroft-Gault tablir pour tout dosage de la cratinine sanguine (recommandation ANAES) :

Annexe : formule de Cockroft-Gault

Normale > 100 ml/mn = 100 % fonction rnale.

1.2. Physiopathologie
1.2.1. L'IRC est due une rduction du nombre de nphrons fonctionnels dont le mcanisme est double Destruction initiale lie la maladie causale quelle qu'elle soit. Hyperfonctionnement des nphrons restants aboutissant la glomrulosclrose.

L'volution de cette rduction nphronique peut se classer, en fonction des consquences pratiques qu'elle entrane, en 5 stades (ANAES) : Stade 1 : Maladies rnales chroniques : anomalies biologiques permanentes (protinurie) et/ou chographiques avec FG > 90 ml/mn Stade 2 : IR latente : cratininmie normale ou sub-normale mais 60 ml/mn <FG< 90 ml/mn Stade 3 : IR patente compense (30 ml/mn <FG< 60 ml/mn): contre-indiquant le recours aux examens avec produit de contraste (dont l'U.I.V si la cratininmie est 200 mcmol/l) Stade 4 : IR patente dcompense (FG< 30 ml/mn, anmie, hyperparathyrodisme) imposant la prparation l'E.E.R (cration d'un abord vasculaire, vaccination HBS) Stade 5 : IR dpendante de l'EER (IRT FG< 15-10 ml/mn ; environ 600 mol cratinine) pouvant voluer vers le "coma urmique" (mal de Bright) La diurse et l'excrtion sode sont maintenues jusqu'au stade d'I.R.T. dpendante de l'E.E.R. L'volution de l'IR se fait sur le mode exponentiel par paliers avec un point d'inflexion vers 300 mol de cratinine. L'volution chiffre par la courbe 1/cratininmie est plus linaire et permet d'envisager la date de recours l'EER. La modification de cette pente est le reflet des impacts thrapeutiques (stabilisation, rgression). 1.2.2. Les consquences endocrines associent

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La mise en jeu du systme rnine-angiotensine-aldostrone. Le dficit de synthse de l'rythropotine. Le dfaut d'activation de la vitamine D (diminution de l'hydroxylation en 1 alpha) l'origine d'une hypocalcmie et d'un hyperparathyrodisme secondaire.

1.3. Epidmiologie
Incidence de lIRT = 120 cas/million habitant/an en France (300 cas/M2ha/an aux USA). Prvalence estime des maladies rnales chroniques en France (FG >60 ml/mn) = 2 millions dhabitants. 1.3.1. 1er cas : la nphropathie initiale est connue Cette situation concerne 80 90 % des cas d'IRC dont en France : 25 % de glomrulonphrites chroniques soit primitives soit secondaires (GN la plus frquente en France = maladie de Berger ou nphropathie dpts msangiaux dIgA) 15 % de nphropathies interstitielles chroniques (infections, uropathies, toxiques) 40 % de nphropathies vasculaires (HTA) et diabtiques (surtout type 2) 10 % de nphropathies congnitales (+ frquente polykystose hpato-rnale de ladulte). 1.3.2. 2me cas : la nphropathie initiale est inconnue (515% dcouverts au stade4-5) Le diagnostic fait appel : l'interrogatoire pour rechercher des antcdents et une anamnse vocateurs (HTA, protinurie , infections...) la biologie sanguine et urinaire aux explorations morphologiques (chographie pour la taille et la diffrenciation cortico-mdullaire des reins ; urographie intra-veineuse si et seulement si l'IRC est d'un niveau infrieur 200 mol/l de cratininmie; ventuellement cystographie rtrograde, l'angioscintigraphie rnale ou voire la biopsie rnale si le niveau d'IRC et la taille des reins le permettent sans augmenter le risque hmorragique li la ponction.

2. Clinique
2.1. Consquences de l'IRC

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Schma : consquences de lIRC (P. Zaoui)

2.2. Diagnostic diffrentiel

Tableau : diagnostic diffrentiel (P. Zaoui)

Note : une IRF (dshydratation collapsus) ou une pousse dIRA (cas o la cratininmie de base augmente plus rapidement que ne le voudrait l'volution prvue sur la courbe) peuvent majorer une IRC et doivent donc toujours tre recherche avant de conclure l'volution irrversible d'une IRC.

3. Traitement de l'I.R.C
3.1. Le traitement de l'IRC a 2 buts
Ralentir la progression de l'IR. Traiter le stade dcompens.

3.2. Les moyens

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3.2.1. La dittique La diminution de la ration protidique, sans entraner de dnutrition , est estime 0,8 g/kg/ jour. Elle diminue la phosphormie, l'urmie, la kalimie. La diminution des apports potassiques alimentaires (chocolat, fruits). Les apports hydro-sods sont fonction du type de nphropathie causale et/ou du stade de l'insuffisance rnale : o diminus en cas de syndrome nphrotique, d'I.R. dpendante de l'EER o normaux , rguls par la soif tant que la natriurse est conserve. o augments en cas de nphropathie interstitielle avec perte de sel. 3.2.2. Les mdicaments ont pour but de corriger L'hypocalcmie et l'hyperphosphormie avec recours aux apports de sels de calcium ou aux rsines (Renagel) en premire intention ; +/- vitamine D soit simple (strogyl ) ou pralablement active avec hydroxylation en 1 Alpha (Un alpha ) ou en 1 et 25 Alpha (ROCALTROL) en l'absence d'hyperphosphormie svre (suprieure ou gale 2 mmol/l); en vitant les gels d'alumine (ostomalacie aluminique). L'hypertension artrielle : toutes les classes thrapeutiques sont utilisables (sauf thiazidiques et anti-aldostrones) mais les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et sartans ncessitent une adaptation posologique, (risques d'IRA anurique par diminution de la filtration glomrulaire, major en cas d'association avec les diurtiques, AINS, et de majoration de l'hyperkalimie). Seuls les diurtique de l'anse de Henl sont efficaces sur la diurse et comme potentialisateurs du traitement antihypertenseur en cas dIRC. Les thiazidiques sont donc contre-indiqus au profit de LASILIX et BURINEX L'hyperuricmie nest pas constante. Elle doit faire rechercher des erreurs dittiques ou un hypercatabolisme (infection, dnutrition, cancers). Elle ne se traite que si elle est symptomatique par des hypouricmiants (ex. ZYLORIC ) et /ou uricase en situation aigu. Les urico-liminateurs sont contre indiqus. L'anmie : Le traitement doit corriger les carences ventuelles (notamment en Fer). Depuis aot 1991, les rythropotines recombinantes humaines ou leurs drivs (ARANESP) peuvent tre utiliss par voie SC ou IV raison de 1 3 injections bimensuelles en moyenne, (50 U 0.01 g/kg/semaine) pour atteindre au moins 110 g/l Hb ou 33% hmatocrite. Elle n'est utilise qu'aprs s'tre assur des causes surajoutes danmie (hmolyse, carences martiales et vitaminiques, spoliation sanguine). Le traitement peut tre dmarr tt au stade de la pr-dialyse, une fois les autres causes danmie limines, surtout chez les sujets gs ou fragiles (ge, diabte, insuffisance cardiaque). Les transfusions sont volontairement limites vu les risques classiques lis aux transfusions et le risque d'immunisation avec dveloppement d'anticorps anti-HLA dans l'hypothse de transplantation ultrieure. Elles ne sont effectues qu'en cas d'anmie mal supporte (chez les angineux pour maintenir 100 g/l d'Hb) et/ou si l'hmoglobine est infrieure 70 g/l dans les autres cas). 3.2.3. L'puration extra-rnale

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La phase de prparation comporte : o la protection vis vis de l'hpatite B avec vaccination prcoce pour obtenir une rponse efficace. o la cration d'un abord vasculaire. Celle-ci ncessite un capital vasculaire initialement sain donc prserv par des ponctions limites aux veines priphriques du dos des mains. Le principe d'une fistule artrio-veineuse (FAV) est de crer chirurgicalement un court circuit entre une artre et une veine pour que, sous l'effet du courant artriel, la veine augmente de volume, ait un dbit suffisant pour alimenter un circuit extra-corporel, ait une paroi artrialise pour supporter les ponctions itratives lies aux sances rptes d'hmodialyse. Une FAV a pour consquence une hypoperfusion artrielle d'aval avec risque d'ischmie et un retour veineux prcoce avec risque d' insuffisance cardiaque L'indication d'puration extra-rnale est base sur: o cratininmie : > 800 mcmol/l o clairance de la cratinine : < 0,15 ml/s/1,73 M2 o ure sanguine : > 40 mmol/l o toujours en fonction de la tolrance clinique

En France, il n'existe plus de contre indication la prise en charge en EER en dehors de cas trs rares (dmence, pronostic vital < 6 mois). Note : il faut savoir que l'EER n'apporte qu'une supplance exocrine incomplte et une supplance endocrine nulle. Les principales mthodes d'EER sont : o l'hmodialyse: mthode discontinue qui utilise un gnrateur de dialysat, une circulation extra-corporelle sous la dpendance de pompes sang et un module de contrle de paramtres par les alarmes de scurit. Le sang est mis au contact du dialysat au travers d'une membrane ou dialyseur. Les changes se font par gradient de concentration et de pression. Cette technique peut se faire en centre, en auto-dialyse ou domicile. C'est une technique coteuse (>30.000 euros/an/patient) dont les complications essentielles sont lies aux manipulations de sang (infections) et son caractre discontinu (retentissement cardiaque). o la dialyse pritonale : essentiellement la DPCA ou dialyse pritonale continue ambulatoire. Il s'agit d'une mthode d'puration douce car continue, dont la membrane permettant le contact entre le sang et le dialysat est le pritoine, de grande surface et richement vascularis. Le dialysat disponible sous forme de poches prtes l'emploi est infus dans la cavit abdominale par un cathter spcifique. La complication principale de cette technique est la pritonite de diagnostic biologique avec le retour dun liquide de dialysat trouble (100 lments/ml dont plus de 50 % de polynuclaires). Tardivement surviennent douleurs abdominales et fivre. Le traitement consiste en une antibiothrapie in-situ injecte par le cathter. Au long cours, les limites de la mthode sont la dnutrition et la perte defficacit des changes pritonaux.

La TRANSPLANTATION sera traite part.

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