I.

Sinapsis: Estructura, tipos y componentes Estructura y componentes: - membrana presinptica - hendidura sinptica - membrana postsinptica Los prefijos pre y post aluden a la direccin de la transmisin sinptica. Presinptico alude al lado transmisor (en general axonal) y postsinaptica identifica al lado receptor (en general dendrtico o somtico, aunque puede ser axonal). La membrana pre y postsinptica se separan por un espacio: la hendidura sinptica. La superficie interna de estas membranas est recubierta por un material denso, las densidades pre y postsinpticas. Las terminaciones presinpticas contienen un gran nmero de vesculas rodeadas de membrana (40-100 nm de dimetro), las vesculas sinpticas. Estas vesculas se originan en el soma neuronal y son transportadas por protenas motoras moleculares siguiendo el axn (transporte axonal). Cada vescula contiene un neurotransmisor. Las terminaciones presinpticas contienen mitocondrias, componentes del REL, microtbulos y unos pocos neurofilamentos.

Tipos: en funcin de la localizacin de la neurona postsinaptica sinapsis axoespinosas: en las que las terminaciones axnicas se enfrentan a una espina dendrtica sinapsis axodendrticas: en las que las terminaciones axnicas se ubican sobre el eje de la dendrita sinapsis axosomaticas: en las que las terminaciones axnicas acaban sobre el soma de una neurona sinapsis axoaxonicas: en las que las terminaciones axnicas acaban sobre otras terminaciones axnicas.

Otro tipo de clasificacin son las sinapsis qumicas y elctricas: sinapsis qumica: casi todas las sinapsis utilizadas para la transmisin de seales en el SNC son seales qumicas. En ellas, la primera neurona segrega un producto qumico denominado neurotransmisor a nivel de la terminacin nerviosa, que a su vez acta sobre las protenas receptoras presentes en la membrana de la neurona siguiente para excitarla, inhibirla o modificas su sensibilidad de algn otro modo sinapsis elctrica: se caracterizan por la presencia de unos canales fluidos abiertos que conducen electricidad directamente desde una clula a la siguiente. La mayora de ellos consta de pequeas estructuras proteicas

tubulares llamadas uniones en hendidura que permiten el movimiento libre de los iones desde el interior de una clula hasta el interior de la siguiente. II. Transmisin sinptica - Impulso nervioso POTENCIAL DE REPOSO: Este factor es la presencia de una mayor cantidad de protena en el interior de la clula que fuera de ella. La mayora de las protenas tienen un nmero excesivo de grupos cargados negativamente, y son las protenas existentes en el interior de la clula las principalmente responsables de la compensacin de las cargas positivas de los iones de potasio. Las molculas de estas protenas son de gran tamao y no pueden atravesar la membrana celular. Constituyen, por tanto, cargas inmviles o fijadas. Fuera de la clula, en cambio, las cargas positivas de los iones Na+ son principalmente compensadas por los iones cloruro (Cl-) Los iones cloruro son de pequeo tamao y difunden a travs de la membrana celular. Como la cantidad de CI- dentro de la clula es reducida, estos tienden a difundir al interior de aqulla para igualar sus concentraciones en ambos lados de la membrana celular, pero, al realizarlo, alteran el equilibrio de cargas elctricas: recurdese que las protenas cargadas negativamente deben permanecer dentro de la clula. La cara interna de la membrana se hace as negativo respecto al exterior, resultando el potencial de membrana. POTENCIAL DE ACCIN: Un Impulso Nervioso es iniciado por la despolarizacin parcial de una pequea regin de la membrana celular; desaparece en una determinada proporcin la diferencia de cargas elctricas, y el potencial de membrana se aproxima a cero. La despolarizacin ocurre por la recepcin de un impulso procedente de otra clula nerviosa. En la regin despolarizada de la membrana ocurren toda una serie de cambios rpidos. 1. El estmulo inicial, provoca la Despolarizacin parcial de la membrana. El potencial se aproxima a cero. 2. Si el estmulo es lo suficientemente intenso, se alcanza un potencial umbral en el que aumenta de modo abrupto la permeabilidad de la membrana al Na+, que penetra en la clula a lo largo de su gradiente de concentracin. Esto origina la inversin local inmediata en la polarizacin de la membrana y el denominado Potencial de Accin. El exterior es entonces negativo respecto del interior del axn. 3. El restablecimiento resulta de un segundo cambio en la permeabilidad de la membrana. El K+ sale precipitadamente y se restablece el Potencial de Reposo. A veces abandona la clula un exceso de K+ con produccin de una hiperpolarizacin pasajera; su interior es an ms negativo que de ordinario. Durante este perodo de restablecimiento la neurona no responde a ulteriores estmulos; se denomina a este fenmeno Periodo Refractario.

Un axn es capaz de conducir un impulso en ambas direcciones. Durante su funcionamiento normal, sin embargo, la mayora de neuronas slo conducen en una direccin, alejndose del cuerpo celular. Cuando una neurona es estimulada, conduce o no, segn se alcance el Potencial Umbral, del que resulta un potencial de accin. Todas las respuestas son iguales y no presentan una graduacin de intensidades. Es el denominado Principio del Todo o Nada de la conduccin nerviosa. Las velocidades de conduccin son extremadamente rpidas, y miden 20 m/seg o ms en los animales activos. Algunos axones de mamfero poseen una velocidad de conduccin de hasta 100 m/seg. III. Mielina: Estructura, formacin y procesamiento LA MIELINA La Mielina es un material dielctrico (aislante elctrico) que forma una capa, normalmente alrededor de slo el axn de una neurona. Es esencial para el buen funcionamiento del sistema nervioso. Composicin: Las mielinas del SNC y el SNP muestran, en general, una composicin de protenas y lpidos similar, salvo porque la mielina del SNP tiene ms esfingomielina y gluco- protenas. Tres protenas que resultan especialmente importantes son la protena bsica de mielina (MBP), la protena proteolipdica (PLP) y la protena cero de la mielina (MPZ). La MBP es una protena citoslica rodeada de membrana plasmtica que aparece en la mielina del SNP y del SNC. La PLP es una protena de tipo tetraspanina presente exclusivamente en la mielina del SNC. La PLP desempea una importante funcin en el desarrollo neural y es un componente estructural de la mielina. El dominio extracelular de dos protenas MPZ se extiende hacia el espacio extracelular para establecer interacciones homfilas con un par semejante de molculas de MPZ en una membrana opuesta. La estructura homotetramrica permite la adhesin intermembrana necesaria para la compactacin de la mielina. El dominio intracelular de MPZ participa en una cascada de transmisin de seales que regula la mielognesis. En el SNC, las PLP ligadas a la membrana plasmtica interaccionan entre ellas y muestran una funcin estabilizadora parecida. Las protenas de la mielina son potentes antgenos que intervienen en las enfermedades autoinmunitarias, como la esclerosis mltiple del SNC y el sndrome de Guillain- Barr en el SNP.

Formacin: Las prolongaciones de los oligodendrocitos rodean a los axones y forman una envoltura a modo de vaina. La formacin de esta vaina se parece a la que crean las clulas de Schwarm en los nervios perifricos. Las vainas de mielina se extienden desde los segmentos iniciales de los axones hasta sus ramas terminales. Los segmentos de mielina formados por las prolongaciones individuales de un oligodendrocito se llaman internodos. Los espacios peridicos entre estos internodos se llaman ndulos de Ranvier. Durante la formacin de la vaina de mielina, una prolongacin citoplasmtica del oligodendrocito rodea al axn y, tras dar una vuelta completa, la superficie externa de la membrana glial entra en contacto con ella misma, formando el mesoaxn interno. Conforme la prolongacin del oligodendrocito sigue girando alrededor del axn, las superficies externas se fusionan para crear la primera lnea intraperodo. Al mismo tiempo, el citoplasma es extrado del espacio intracelular (como si fuera pasta de dientes cuando se aprieta el tubo) y las superficies citoplasmticas se fusionan para formar la primera lnea densa. Se siguen produciendo giros alrededor del axn hasta que ste queda rodeado de una serie de vueltas. La fusin alternativa de las superficies externa y citoplasmtica de la membrana produce una espiral doble interdigitada, una de lneas intraperodo (superficies externas fusionadas con lo que queda de espacio extracelular) y una de lneas densas mayores (fusin de las superficies citoplasmticas). La lnea densa se termina cuando las superficies de la membrana se separan para rodear al citoplasma en la superficie de la vaina y la lnea intraperodo lo hace cuando la lengua se aleja de la vaina. Las incisuras de Schmidt-Lanterman se reconocen como secciones longitudinales en las fibras nerviosas mielinizadas del SNC y SNP y se corresponden con reas de citoplasma residuales. Cuando la vaina de mielina se aproxima a la regin del ndulo de Ranvier, un anillo adicional de citoplasma separar las superficies citoplasmticas de la membrana celular. Estas lengetas establecen contacto con el axolema o membrana superficial del axn en la regin paranodular. Los axones se ramifican para generar colaterales en el ndulo de Ranvier. Las prolongaciones interdigitantes enfrentadas de las clulas de Schwann formadoras de mielina y las incisuras de Schmidt-Lanterman se unen mediante uniones estrechas. Se denominan uniones estrechas autotpicas porque unen las membranas plasmticas de la misma clula. Las uniones estrechas heterotpicas se crean entre el axolema (que rodea al axn) y los bucles citoplasmticos paranodales de las clulas de Schwann adyacentes al ndulo de Ranvier.

IV. A. Transporte axnico y sus patologas principales: Rabia, Herpes, PVH. Rabia La rabia o hidrofobia es una enfermedad aguda infecciosa viral del sistema nervioso central ocasionada por un Rhabdoviridae que causa encefalitis aguda con una letalidad cercana al 100 %. Es la zoonosis viral conocida ms antigua. La rabia se propaga por medio de saliva infectada que penetra en el cuerpo a travs de una mordedura o un corte en la piel. El virus viaja desde la herida hasta el cerebro, donde causa una hinchazn o inflamacin. Esta inflamacin provoca los sntomas de la enfermedad. La mayora de las muertes por rabia ocurre en nios Herpes El herpes es una infeccin causada por un virus herpes simple (VHS). El herpes bucal provoca llagas alrededor de la boca o en el rostro. El herpes genital es una enfermedad de transmisin sexual (ETS). Puede afectar los genitales, las nalgas o el rea del ano. Otras infecciones por herpes pueden afectar los ojos, la piel u otras partes del cuerpo. El virus puede ser peligroso en recin nacidos o en personas con sistemas inmunes debilitados. Existen dos tipos de herpes simple:

El herpes simple tipo 1 frecuentemente causa llagas labiales. Tambin puede causar herpes genital. El herpes simple tipo 2 frecuentemente es el que causa el herpes genital, pero tambin puede afectar la boca.

El herpes simple se contagia por contacto directo. Algunas personas no tienen sntomas. Otras presentan llagas cerca del rea por la cual penetr el virus al cuerpo. stas se convierten en ampollas que causan picazn y dolor y posteriormente se curan. La mayora de las personas tiene brotes varias veces al ao. Con el transcurso del tiempo, los brotes se hacen menos frecuentes. Los medicamentos que ayudan al cuerpo a combatir el virus pueden ayudar a mejorar los sntomas y disminuir los brotes. B. Enfermedades Degenerativas, Esclerosis Lateral Amiotrfica. componente histopatolgico: Alzheimer,