Corazn

1-Hidropericardias. Acumulo de lquido en saco pericrdico. Puede ser: -Trasudado: liquido claro, dens < 1030, pobre en cis y prots. En hipoalbuminemia, nefritis, nefrosis, IC, hepatopatas... -Exudado: liquido menos claro, dens>1030, rico en prots, mas de 5000cls/microl. Origen inflamatorio. Coagula rpida/. 2-Pericarditis gotosa Alteracin del metabolismo (en aves) con deposito de sales de Ac urico sobre el pericardio; este aparece como espolvoreado de polvos de talco. No tiene carcter inflamatorio y afecta a toda la cavidad. 3-Pericarditis fibrinosa Inflamacin de origen traumtico (CE ) o infeccioso ( Salmonella, Pasterella..). El Pericardio aparece opaco con gran cantidad de placas de fibrina que se transforman en redes a modo de vellosidades por las contracciones cardiacas (corazn velloso). Al microscopio vemos hiperemia, exudado rico en fibrina, hemates y leucocitos. La resolucin puede ser por reabsorcin completa, o bien formacin de cicatriz con adherencias focales o difusas. 4-Pericarditis purulenta Origen traumtico ( CE ) o metastsico. El Pericardio aparece engrosado y aumentado de consistencia con gran cantidad de liquido purulento y fibrina en cavidad pericrdica. Al microscopio, hiperemia con un exudado rico en prots, fibrina, neutrfilos, piocitos y grmenes pigenos. 5-Pericarditis tuberculosa Inflamacin crnica de carcter 2 a un foco 1. Las micobacterias llegan por va hematgena, linftica o por extensin directa. Presenta dos formas: -Proliferativa: con un tej de granulacin vtreo y difuso, con adherencias pericrdicas. (corazn blindado). -Exudativa o caseificante: aparicin de granulomas caseificados y pericardio ocupado por una masa caseosa caracterstica. 6-Endocarditis ulcerativa Se produce cuando sobre un trombo de conglutinacin se depositan grmenes (trombo sptico). El proceso de organizacin es impedido por la actividad bacteriana. Macro: se observan ulceras de diferente tamao y dan lugar a endocarditis polipoide Micro: se observan procesos neurticos que impiden la cicatrizacin. 7-Endocarditis en el Mal Rojo Por accin de E.rusioephatiae que tiene predileccin por las vlvulas A-V ( + Mitral). Macro: vemos endocarditis polipoide con sobrecrecimientos a modo de coliflor Micro: el trombo comienza a organizarse por la zona basal y al mismo tiempo sufre necrosis por accin bacteriana (esto repetida/) Se desprenden materiales que son mbolos bacterianos que se asentaran preferente/ en Bazo y Rin. 8-Endocarditis por Corynebacterium piogenes Proceso de localizacin A-V (+Tricspide) y septal. Ppal/ en Bo, Ov y Su. Macro: se observan ulceras y plipos a modo de coliflor, capsulados, demarcados y formacin de abscesos. Micro: vemos ulceras con gran cantidad de tej de granulacin que cubre el trombo y lo separa del endocardio. La parte libre es suave y amamelonada, pudindose desprender con facilidad. 9-Endocarditis por Leptospiras Proceso de localizacin mural, pared del ventrculo izq y arteria pulmonar. Macro: se observan placas blanquecinas y reas verde grisceas. Micro: inflamacin exudativa con trombos, placas verde grisceas o blanquecinas sobre las reas de ulceracin-inflamacin. 10-Tumefaccin turbia en Miocardio En enfs toxicas o infecciosas. Macro: miocardio aumentado de tamao, gris opaco, aspecto de cocido, consistencia disminuida. Micro: aumento de tamao de la clula cardiaca con grnulos albuminoideos en su interior.Tumefaccion mitocondrial. 11-Degeneracin grasa en Miocardio En hipoxias, intoxicacin, infeccin. Macro: se observan bandas de tej normal alternadas con bandas o manchas de tej amarillento. Micro: vemos gotas de grasa en hileras entre las miofibrillas y dentro de las cis musculares cardiacas, asi como procesos degenerativos en el ncleo. 12-Lipomatosis cardis Infiltracin de grasa con predileccin por VD. Macro: zonas irregulares de color amarillento que pueden sobresalir. Micro: gotas de grasa en tej intersticial. Atrofia por compresin de las cis cardiacas.

13-Degeneracin Zenkeriana o Cerea en Miocardio. Formas de presentacin. Necrosis por coagulacin de la fibra muscular cardiaca; miodistrofias por avitaminosis A,D,E, y falta de Se. Macro: zonas opacas, irregulares, amarillentas, aumentadas de consistencia. Ms en VI y septo. Micro: cis musculares tumefactas, con perdida de estriacin y acumulo de Ca intra-extracitoplasmtico. Roturas celulares. Formas de presentacin: -Enf de la cada -Enf del corazn de mora -Muerte cardiaca -Enf de Msculo Blanco 14-Miocarditis en la Fiebre Aftosa Forma cardiaca de la Glosopeda. Cursa con degeneracin crea masiva de las cis musculares cardiacas, necrosis celular y muerte rpida. Si el animal no muere, se instauran los procesos de proliferacin y cicatrizacin dando la imagen de corazn atigrado. Macro: focos grisceos de degeneracin en VI, septo y tabique interauricular junto con bandas alternativas de coloracin rojiza. Micro: las bandas rojas son hiperemias e infiltrado leucocitario; las grises son zonas de degeneracin. 15-Miocarditis en el Carbunco sintomtico Macro: zonas de aspecto de carne cocida, blando, rojo oscuro, y en algunos casos se observan burbujas de gas. Micro: desintegracin granular y degeneracin hialina de las fibras musculares. Hemorragias intersticiales y signos de edema inflamatorio. Bacilos G+ en parnquima. 16-Miocarditis purulenta Producida por Corynebacterium piogenes. Macro: mltiples abscesos miliares con material amarillo verdoso Micro: focos de necrosis con halo inflamatorio leucocitario, formacin de piocitos formando un absceso con abundante reaccin fibrosa. 17-Enfermedad del Msculo Blanco. Enf desencadenada por deficiencia de Se y vit E en la dieta. Se altera la mbr celular y entra Ca masiva/; tb entra en las mitocondrias y no habr produccin de energa. Se produce hipercontraccin permanente muscular, provocando la degeneracin de las miofibrillas y necrosis celular. Dtco diferencial con enterotoxemia, meningoencefalitis y poliartritis bacterianas. Hay dos formas de presentacin: -Afeccin cardiorrespiratoria: Macro: muertes sobreagudas, edema agudo de pulmn y degeneracin del miocardio. Grandes reas blanco-amarillentas en la direccin de las fibras. Micro: fibra muscular tumefacta y aumentada de tamao, degeneracin crea del citoplasma y perdida de estriacin transversal. En fases avanzadas, deposito de Ca y fragmentacin celular. -Afeccin muscular esqueltica (animales que superan la fase anterior): Macro: musculatura esqueltica muy disminuida de coloracin, plida y de aspecto lardceo. Mayor afeccin de la musculatura del cuello y torso y siempre bilateral Micro: procesos proliferativos en cis cardiacas, con entrada de mononucleares que fagocitan los residuos, y procesos fibroticocicatriciales. En cis musculares esquelticas, fenmenos de tumefaccin e hialinizacin con depsitos de sales de Ca. Si el animal no muere, se instauran procesos de delimitacion fibrotico-cicatriciales. 18-Enf cardiaca de Mulberry Se trata de una degeneracin crea o zenkeriana, tb conocida como Corazn de Mora, que afecta ppal/ a cerdos y cursa con la muerte sbita de animales de 60-80 kg sin sintomatologa previa. Macro: cav pericrdica con liq seroso que se coagula al abrir la cav, petequias en miocardio y congestin y edema pulmonar. Micro: dilatacin de vs, con un material constituido por plasma y fibrina, homogeneo y PAS+ : Trombos hialinos.

Vasos sanguineos-ganglios linfaticos-org. Hemopoyeticos

19-Hiperplasia linfoide Expresin directa de una respuesta inmune intensa. El agente llega a GL donde es fagocitado por las cis reticulares y macrfagos que conforman los senos linfoides. Se incrementa el n y tamao de los centros germinativos. Los GL aparecen tumefactos, blandos, se abomban al corte y rezuma un liquido lechoso. 20-Onfaloflebitis Inflamacin de las venas umbilicales consecuencia de la extensin desde un proceso 1 prximo purulento o necrobacilar, o metstasis en septicemias.Ppal/ en ov y bo recin nacidos. C. Pigenes y otros cocos. Inflamacin serosa,edema, hiperemia e infiltracin polinuclear en pared vascular. Final/ abscesos y empiemas. 21-Catarro de los senos Proceso caracterizado por el gran aumento de la capacidad fagoctica de las cis reticulares que filtran la linfa que afluye al GL. Las cis se disponen a modo de red con morfologa estrellada. Da una imagen de proceso descamativo.

22-Linfoadenitis serosa simple Macro: GL aumentado de tamao, rojizo y se abomba al corte. Micro: hiperplasia linfoide, catarro de los senos, edema y degeneracin. Necrosis de los centros regenerativos. 23-Linfoadenitis pseudotuberculosa (ganglio en cebolla) Proceso infeccioso por Corynebacterium ovis. Debido a heridas que vehiculan el agente hasta GL. Da lugar a amplias zonas de necrosis, blanquecinas,dispuestas en capas concntricas. Es un proceso purulento demarcado por una cpsula conectiva; esta entra en necrosis y vuelve a ser encapsulada repetidas veces. Micro: es un proceso necrotico-purulento. A medida que se va reabsorbiendo el agua, se van depositando sales de Ca variando la consistencia de pastosa a putre. 24-Linfoadenitis paratuberculosa Causada por Micobacterium paratuberculosis; afecta a lamina propia de ID, Higado y GL principal/. Macro: aumento exagerado de la cadena ganglionar mesentrica; al corte , Los GL presentan zonas de necrosis en vias de calcificacin y color verde-grisaceo. Micro: proliferacin de cis epitelioides y cis gigantes multinucleadas. 25-Linfoadenitis tuberculosa Por Micobacterium tuberculosis; reaccion exudativa o proliferativa: -Reaccin exudativa: (Ru y Su) cursa con aumento de volumen del ganglio con edema periferico. En estadios avanzados, necrosis por coagulacin y caseificacin seca (caseificacin radiada) -Reaccin proliferativa: (eq y Su) formacin de tubrculos aislados que por confluencia o n, provoca un aumento exagerado del tamao ganglionar. Color blanquecino y alta consistencia. Ndulos sin caseificar.

Bolsa de Fabricio
26-Bursitis infecciosa. Enf de Gumboro Proceso virico. La bolsa aparece aumentada de tamao, blanca-rojiza y edematosa. Hay hemorragias en mucosas, proventrculo y otros compartimentos gastricos. Al microscopio, abundantes focos de necrosis con infiltrado granuloctico. Provoca atrofia bursal a los animales recuperados.

Bazo
27-Hiperplasia linfoide esplnica Expresin de una hiperfuncin inmunolgica del bazo. Unida a procesos infecciosos mas o menos crnicos. Tres tipos morfolgicos: Difusa: aumento exagerado de tamao. Procesos agudos (piroplasmosis, clamidiasis,etc). Necrosis focales y granulomas histiocitarios Folicular: aumento de pulpa blanca al corte. Procesos crnicos. Ndulos blanquecinos de unos 2 mm Nodular: ndulos subcapsulares de coloracin rojo-gris. 28-hiperplasia nodular esplnica Aparicin de ndulos subcapsulares de 2cm de dimetro de color rojo-grisceo. Micro: ndulos linfoides hiperplsicos, sin rama arterial central, cantidad de cis reticulares. Frec en perros seniles. 29-Amiloidosis esplnica Deposito de sustancia amieloide en el Bazo. Bazo en Sagu: afectacin de la pulpa blanca. Ndulos blancos de 05 cm. Acumulo de sustancia amieloide en adventicia de arteriolas y folculos linfoides. Desaparicin de linfocitos por atrofia compresiva. Bazo ajamonado: tb afecta a la pulpa roja. La sustancia amieloide se deposita a modo de vetas blanquecinas y rojizas. En caballos hiperinmunizados. 30-Esplenitis necrobacilar Por Fusobacterium necrophorum. Se ven zonas blanco-amarillentas de aspecto rosaceo. Micro: multiples abscesos de capsula tensa con tej necrotico en su interior. Se mantienen las estructuras tisulares y se ven bacilos dispuestos perpendicular/ al centro de necrosis.

Anemias
31.Leucosis aviar.Leucosis linfoide Proceso tumoral vrico (retrovirus). Aves con barbillas y crestas plidas y cianticas. Afecta a bolsa de Fabricio, hgado y bazo principal/ (tb a rin, pulmn, corazn, gnadas y tej seo). Se ven tumoraciones lisas, blandas de color cremoso que protruyen sobre la superficie del rgano. Tb se pueden presentar como nodulillos miliares. Micros: en las zonas tubulares se ve un conglomerado uniforme de linfoblastos que si se unen dan los ndulos y si no, los Nodulillos. 32-Leucosis linfoide aviar.

Proceso tumoral vrico (Retrovirus), representacin ms tpica del complejo Leucosis-Sarcomatosis. Afecta a pollos de mas de 4 meses, que presentan crestas y barbillas plidas o cianticas, anorexia, emaciacin acusada, con engrosamiento nodular en el abdomen. Raros los fenmenos de Leucemia, y si existen, son linfoblastos. Afecta ppal/ a Bolsa de Fabricio, hgado bazo, rin, pulmn, gnadas, corazn, tej seo y mesenterio. Macro: tumoraciones blandas de superficie lisa y coloracin blanquecino-griscea, con reas de necrosis en su seno. Ndulos de 0,5mm-5cm de dimetro protuyendo la superficie del rgano. Pueden existir nodulillos miliares o en su caso una forma difusa de LL que confiere al rgano un aumento uniforme del tamao, coloracin griscea y consistencia friable. Accin patgena comprimiendo cis y tejs hasta su atrofia y destruccin del rgano donde se asientan. La poblacin celular se compone de linfoblastos grandes de lmites poco precisos, citoplasma basfilo, ncleo vesicular, marginacin de la cromatina y nucleolo acidfilo. 33-Caracteristicas de la forma aguda de la enf de Marek y localizacion Son lesiones tumorales de tipo leucsico en diferentes rganos. Los animales llegan a morir por rotura mecnica de estos rganos (bazo, rin, hgado, etc.) .hay debilidad, emaciacin, deshidratacin, dilatacin abd, disnea, cada de alas y cola... Localizaciones mas frec en gnadas, hgado, rin, corazn, proventrculo, bazo, pulmones y serosas. Tb en pancreas, piel intestino... . Las lesiones se componen estructural/ de hiperplasias y neoplasias linforreticulares. Producida por cepas alta/ oncgenas de herpesvirus. 34-Enfermedad de Marek. Enfermedad vrica por Herpesvirus en gallinas, pavos... Forma aguda: Lesiones de tono leucsico en hgado, bazo, riones de forma focal o difusa. Tb. En gnadas, corazn, proventrculo, pulmones y serosas. Bolsa de Fabricio y timo atrofiado. Al micros. Estas lesiones son hiperplasias o neoplasias linforreticulares con mezcla de cis. Linfoides, cis. De Marek, cis. Reticulares y cis. Plasmticas. Forma crnica o nerviosa: Los nervios perifricos presentan coloracin gris-amarillenta, prdida de extriacin y estn edematosos. Micro: se observan infiltraciones intra y perivasculares de cis linfoides e histiocitos, lesiones degenerativas y fuerte edema. Presencia de manguitos perivasculares de cis linfohistiocitarias, proliferacin de cis de Schwan, cis de la glia y desmielinizacin del SNC. Forma crnica ocular: Despigmentaciones anmalas en el iris y concntricas. Infiltraciones inflamatorias degenerativas de linfocitos, histiocitos, cis plasmticas y cels de Marek.. 38-Diferencias entre Enfermedad de Marek y Leucosis Linfoide. LEUCOSIS LINFOIDE ENF. DE MAREK Retrovirus Herpesvirus. Pollos > de 4meses < de 4meses Mortalidad max 6-9mses Mortalidad max 2-5mses No hay parlisis Si No hay afeccin del iris Si No afeccin de ns perifricos Si, engrosamiento. No infiltracin neural ni perivascular Si. Tumor en bolsa de Fabric con No Poblacin homognea de linfoblastos No hay agentes de superficie MATSA Si Raro. Si existe, esta formada x linfoblastos. Leucemia marcada

Cavidad Nasal
35-Adenoma Nasal Enzotico Proceso tumoral de la mucosa olfatoria (ppal/ etmoidal). Afecta ms a ovinos y caprinos. Tumor transmisible y muy contagioso de etiologa vrica. Causa la muerte del animal por ocupacin mecnica de toda la cavidad nasal. No suele producir metstasis. 36-Rinitis atrfica del cerdo Producido por diferentes MO ( mycoplasma, brucella, pasterella, virus...) Macro: especial/ en lechones de 6-8 semanas; atrofia uni o bilateral de los cornetes nasales y posterior deformacin del tabique nasal Micro: fenmenos de reabsorcin osteoclstica y lesiones inflamatorias. 37-Diferoviruela aviar. Proceso vrico por Herpesviridae. 4 formas de presentacin: Forma cutnea: Vemos pequeas mculas hipermicas que sobresalen como ppulas en cresta, barbillas, cara e incluso extremidades. Evolucionan a vesculas cuyo exudado dar lugar a costras. Forma mucosa: En orofaringe y nasofaringe vemos zonas papulares hipermicas que avanzan hasta dar salida a leucocitos y fibrina que formarn mbrs que al desprenderse dejan lceras y erosiones. Forma mixta: Combinacin de las dos anteriores. Forma septicmica.: No presenta ppulas ni vesculas. Graves disneas con edema subcutneo y diarrea. Al micros. Vemos fenmenos inflamatorio-degenerativos en epidermis y solo inflamatorios en dermis, con abundante edema, hiperemia, infiltracin leucocitaria, con extravasacin de fibrina y zonas de necrosis. En las cels epiteliales aparecen cuerpos de inclusin intranucleares (cuerpos de Bollinguer) patognomnicos.

Bronquios
39-Peribronquitis purulenta crnica. El parnquima bronquial aparece aumentado, blanquecino, no colapsado, con ndulos miliares diseminados. Micro: Luz bronquial llena de leucocitos y cels descamadas. Aumento del tejido conectivo y aparicin de enfisemas (Hulfago). 40-Antracosis Inhalacin y fijacin en el pulmn de partculas de carbn y otros contaminantes. El parnquima pulmonar aparece tachonado de gran cantidad de puntitos negruzcos. Los GL regionales son negros. Al microscopio se observan partculas de carbn en los septos y espacios interlobulillares. 41-Pneumoconiosis. Silicosis. Inhalacin de partculas de slice. En parnquima son fagocitados por los macrfagos alveolares; estos sufren necrosis y se instaura un foco necrtico rodeado de tejido de granulacin con cels gigantes de cuerpo extrao y cpsula fibrosa. La unin de varios focos dan formaciones fibrticas de gran tamao. Neumonas 42-Diferencias entre Neumonas y Bronconeumonias. La Neumona es un proceso inflamatorio masivo, afecta rpidamente a uno o varios lbulos, mientras que la Bronconeumona es un proceso inflamatorio que evoluciona a modo de focos circunscritos (son heterogneos por estar en distinta fase lesional). 43-Pleuroneumona fibrinosa del caballo Bronconeumona focal y hemorrgica, focos de 5-8 cm, consistentes, color oscuro, superficie lisa y hmeda al corte. Los focos evolucionan hasta unirse. Forman reas de necrosis, con edema interlobulillar y pleuritis serofibrinosa. Micro: reas congestivas con zonas de hepatizacin roja y gris. 44-Pleuroneumona contagiosa bovina Neumona fibrinosa provocada por Mycoplasma mycoides . El pulmn presenta un moteado evidente con bandas gelatinosas interlobulillares y tb bandas neurticas. Lobulillos en fase de hepatizacin roja y gris se mezclan con los sanos dando aspecto marmreo. Micro: bronquitis serocelular y neumona sero-fibrino-leucocitaria, peribronquitis y edema intersticial. 45-Maedi.-Visna. Maedi Proceso vrico, proliferativo linfocitario a nivel peribronquial septal. Parnquima pulmonar muy aumentado de tamao (impresiones costales), localizndose las lesines preferente/ a nivel de lbulos diafragmticos. Zonas de coloracin griscea bien delimitadas, al corte la superficie es seca y homognea, de consistencia alta. Los ganglios mediastnicos aumentan de tamao, edematosos con focos blanquecinos en corteza. Micro: 1-Neumona crnica intersticial 2- Hiperplasia linfoide perivascular y peribronquial 3- Hiperplasia de las cis musculares lisas de los bronquiolos respiratorios y septos interalveolares. 46-Tuberculosis miliar Los Micobacterium van del complejo de Ranke y GL al cto torcico, y de ahi al corazon.Se produce la generalizacin precoz por la circulacin menor al parnquima pulmonar. Los nodulillos tuberculosos son como granos de mijo, y son mas abundantes en las zonas menos aireadas; en un principio son transparentes y gelatinosos, y al aumentar de tamao, se forma el foliculo de Koster, que consta de : . -centro opaco (zona de necrosis central con contenido homogneo acidfilo) -Cis epitelioides y gigantes -Barrera linfocitaria -Cpsula conectiva El centro de necrosis puede calcificarse ( calcificacion distrofica central) y los nodulillos chirrian al corte. Los ganglios regionales se afectan por linfoadenitis tuberculosa productiva con focos de caseificacion y calcificacion precoz (alcanzan 15-20 cm) 48-Tuberculosis pulmonar porcina La infeccin por Mycobacterium aviar en cerdo se caracteriza por la ausencia de caseificacin y calcificacin de los ndulos tuberculosos pulmonares. Los granulomas tuberculosos se sitan en el sp interlobulillar en los vasos linfticos interlobulillares, dando una imagen de collar de perlas. Solo afeccin de ganglios mediastnicos y lesin pulmonar. 49-Tuberculosis aviar M. aviarum desencadena en aves una reaccin granulomatosa muy abundante en cis epitelioides y de Langhans, sin caseificacin (excepto en gallinas, que es alta/ caseificante). Gran n de bacilos en el interior de las cis.

50-Pseudotuberculosis pulmonar Por Corynebacterium pseudotuberculosis. El parnquima pulmonar esta ocupado por ndulos subpleurales. Al corte presentan coloracin gris-blanquecina, con centro mate y demarcaciones conectivas fibrosas, concntricas, con contenido purulento. Micro: vemos la lesin tpica de ganglio en cebolla debida al proceso purulento crnico rodeado por sucesivas capas de macrfagos, neutrfilos, y tej conjuntivo calcificado 52-Adenomatosis endmica ovina Neoplasia pulmonar de curso largo y crnico que afecta ppal/ a ovinos adultos (ppal/ en machos).Clinica/ se comporta como una enf infecciosa. En su etiologa, participa un Herpesvirus. Tras 2-5 meses de incubacin, los animales presentan distres, disnea, hiperpnea con doble esfuerzo expiratorio, emaciacin y muerte. Macro: numerosos ndulos grisceos de gran volumen, baja consistencia, mal delimitados, no calcificados y no protruyen sobre la superficie pleural. Al corte y presin, rezuma liq seroso. Parnquima pulmonar muy aumentado de tamao y peso(5 veces). Micro: adenocarcinoma bronquioalveolar, con epitelio cubico-cilindrico cubriendo toda la superficie alveolar. Posibles metstasis a GL adyacentes, complicaciones con neumonas bacterianas secundarias. Diferenciar clnica/ de Maedi y neumonas verminosas.

Aparato Digestivo
53-Glosopeda. Fiebre Aftosa. Enf vrica muy contagiosa en Ru y Su. Asiento preferencial a nivel de mucosas de cav oral, zonas de piel desprovistas de pelo (ubres, rodete coronario, espacio interdigital) y tb en musculatura cardiaca y esqueltica. Cav oral: se forman aftas en almohadilla dentaria, labios, carrillos, paladar duro, encas y lengua. Se extiende por un lado hacia ollares y hocico, y por otro a esfago y divertculos gstricos. Las aftas llegan a romperse, se forman ulceras que se contaminan dando lugar a un exudado purulento que coagula dando la costra. Pezua: en el sp interdigital, borde coronario y taln. Tumefaccin inflamatoria de la piel, aftas y erosiones, que dan lugar al desprendimiento del estuche corneo de la pezua. Musculatura cardiaca: cursa por muerte aguda por miocarditis y miocardosis. Se observa el Miocardio tachonado de bandas blanquecinas y hemorrgicas (corazn atigrado). Al microscopio, las cis del estrato espinoso se encuentran tumefactas, hinchadas, llegando a necrosarse. Se produce acumulo de exudado plasmtico, linftico y detritus celulares formando vesculas intradrmicas que se infiltran de leucocitos. Estas microaftas se unen formando aftas. En musculatura cardiaca se produce degeneracin hialina de la fibra musc, vacuolizacin y necrosis con intensa miocarditis . 54-Caracteristicas histopatologicas de la fiebre aftosa. El virus es dermatropo, y penetra por zonas en las que existen pequeos traumas o erosiones, probablemente por pinocitosis. Tras el paso a sangre produce una viremia que origina un estado febril durante 48h. Secundariamente se producen aftas en los epitelios previamente afectados. Clulas del estrato espinoso tumefactas e hinchadas... desintegracin y necrosis. Se acumula un exudado plasmtico linftico y detritus celulares, formando vesculas intraepidrmicas que se infiltran de leucocitos. Las microaftas confluyen dando un afta visible que tiene como base el estrato germinativo. Dermis inflamada con edema ,hiperemia e infiltracin leucocitaria. El afta se rompe y sale el exudado, formndose una ulcera y tras la coagulacin del exudado una costra. En tej musc cardiaco: degeneracin zenkeriana de la fibra, vacuolizacin y necrosis, acompaado de miocarditis con gran infiltrado de polimorfonucleares. En Pncreas, lesiones neurticas en los islotes y acinis pancreticos...Diabetes Mellitus. 55-Enf de la Lengua Azul Proceso virico por Orvivirus, transmitido por mosquitos a los Ru.Provoca fiebre alta, flujo nasal, petequias en cav nasal, cianosis, edema en estructuras faciales y rodete coronario. Degeneracin hialina de msculos esquelticos. (Tortcolis y cojeras). 56-Epulis Tumores benignos, duros, bien implantados sobre las encias y siempre en contacto con los dientes. Alta frecuencia en perros. 57-Papilomatosis oral canina Pequeos tumores pedunculados, sesiles, con vellosidades, que tapizan la cara interna de los labios, lengua, paladar, faringe e incluso esfago. Etiologa vrica. 58-Estomatitis vesicular Consecuencia de la degeneracin progresiva de la mucosa bucal, deg vacuolar, hidropica,acantolisis y espongiosis, confluyendo las pequeas zonas de espongiosis en bullas intraepidermicas. Provocado por enfs vricas (Glosopeda, estomatitis vesicular infecciosa, exantema vesicular porcino, enf de las mucosas, ectima contagioso...) quemaduras y heridas.

Estomago
59-Gastritis Inflamacin de la mucosa del estomago con dolor, anorexia y vomitos

60-Gastritis catarral aguda Enrrojecimiento e hiperhemia de la mucosa, edema de la pared y abundante exudado y secreccion mucosa.

61-Gastritis hemorrgica Inflamacin del estomago con enrojecimiento de la mucosa, extravasacin sangunea y hemorragias.(al contacto con el HCl se torna negruzca y viscosa). Tpica de varios procesos como: enterotoxemia, leptospirosis y uremia canina, peste aviar y enf de Newcastle, glosopeda, carbunco... 62-Gastritis enterotoxmica en Basquilla Por Clostridium septicum. La mucosa aparece tachonada de focos rojos oscuros demarcados, con edema de submucosa y muscular. Se instauran rpida/ fenmenos putrefactivos y la formacin de gas. 63-Gastritis en Leptospirosis canina Mucosa gastrica completa/ afectada, edematosa, roja oscura con pliegues a modo de rollos flccidos. La submucosa es la ms afectada con necrosis a nivel del fundus glandular y trombosis en los vasos.

Intestino
64-Enteritis granulomatosa; caracteristicas histologicas. Se observa infiltracion de cis epitelioides,cis gigantes de Langhans y macrofagos, un engrosamiento y union de las vellosidades. 65-Enteritis catarral aguda Cursa con congestin del rgano y tumefaccin edematosa de la mucosa, unido a ello catarro, gran cantidad de moco en la luz y desprendimiento del epitelio de la mucosa. Al microscpio ptico: Infiltrado leucocitario en mucosa. 66-Gastroenteritis transmisible porcina Por Coranovirus. Cursa con diarrea vmitos y deshiratacin. Al micros: Descamacin de vellosidades y atrofia. 67-Esteatorrea Enfermedad de los lechones, por excesivo consumo de pienso e hipomotilidad intestinal. Se produce una alteracin intestinal con atrofia de vellosidades y la no reabsorcin de grasas. 68-Enfermedad de las mucosas Por Rotavirus , con E colli. Atrofia de las vellosidades. 69-Lesion enterica de la Parvovirosis canina Gastroenteritis catarral hemorragica, mucosa congestiva,descamacion intensa, atrofia de las vellosidades y placas de peyer. La lamina propia presenta infiltrado inflamatorio formado por cis mononucleares. En casos cronicos, regenera y vemos cuerpos de inclusion intranucleares en intestino y necrosis de placas de peyer ganglios y bazo. 70-Enterotoxemia colibacilar En animales de corta edad, por factores de manejo, climatologa. E. colli se adhiere a la pared intestinal produciendo toxinas que provocan enteritis por cambios en la permeabilidad vascular. Tb sobre otros rganos provocando la enfermedad de los edemas mediante cambios en permeabilidad vascular con edemas subcutneos, pared gstrica, mesenterio. Tb puede llegar a sangre E colli dando colisepticemia con hemorragia e inflamacin por todo el cuerpo. 71-Enterotoxemia clostridial por C. perfingens Son grmenes que estn en alto n en intestino y liberan toxinas que van al torrente sanguneo. Afecta a animales que han pasado de mamar a piensos de recria. Afectado por factores de manejo. Todo esto provoca disbiosis y alteracin vascular. Cursa con enteritis catarral, hemorragias en serosa junto con rin pulposo. Otras alteraciones: - El Clostridium tipo D causa la enterotoxemia clostridial. - El tipo A, enteritis necrtica en broilers. - El tipo B, enteritis hemorrgica en corderos. - El tipo C, yeyunitis necrtica y ulcerativa. 72-Enteritis catarral crnica Se observa una mucosa engrosada, color palido, con exudado mucoso, denso, coloracion turbia y elevada viscosidad. En parasitosis. MO: Componente celular inflamatorio (leucocitos), proliferacin de tejido conectivo fibroso, hiperplasia de mucosa y estructuras linfoides. 73-Enteritis fibrinosa Normalmente en intestino delgado, la mucosa se recubre internamente de placas de fibrina, no hay alteracin de mucosa si retiramos la placa. En procesos txicos y vricos como en la Panleucopenia felina.

74-Enteritis necrtica o necrtico difteroide Vemos depsitos de material fibrinoso en la luz. Si retiramos el material aparecen lceras en la mucosa pudiendo afectar a la submucosa. Ulceras producidas por necrosis por coagulacin que produce la salida de fibringeno a la luz. Tpico de Salmonella y PPC. 75-Enteritis hemorrgica Salida masiva de sangre, bien a la luz del intestino, bien al resto de capas intestinales. El Carbnco bacteriano produce esto. Salida de sangre por aberturas naturales, negruzca. Adems de hemorragias en intestino, encontramos en serosa y congestin esplnica. No va a haber destruccin masiva del epitelio. Tb por Campilobacter y Treponema que da disentera porcina: Colitis necrtica-hemorrgica, exudacin seromucosa y deshidratacin. 76-Enteritis granulomatosa De tipo crnico. Incluye: - Enteritis Tuberculosa: Por problemas digestivos, en intestino aparecen ndulos tuberculosos. Ganglios y amgdalas pueden estar reactivos en cerdos, aves y terneros. - Enteritis Paratuberculosa: Por Mycobacterium avium , hablamos de hiperplasia crnica degenerativa, animal caquctico, en vlvula ileocecal engrosada la pared y ganglios linfticos reactivos. Mo: Proliferacin de cls epitelioides y de Langhans y macrfagos; engrosamiento y unin de vellosidades, sndrome de mala absorcin. - Coligranulomatosis: En aves, granuloma de ndulos blanquecinos, en el interior zonas de necrosis. Tb otras formas por Campilobacter que producenadenomatosis intestinal. 77-Enteritis parasitaria Los grandes parsitos como son los cestodos y trematodos, producen fenmenos catarrales, obstrucciones intestinales (cuando hay aumento del n) y/o lceras por el esclex.Los protozoos dan lugar a enteritis catarral necrtica ( Histomonas) 78-Macro y micro de Paratuberculosis Es una inflamacin de la mucosa: diarrea y delgadez. La mucosa ileocecal esta engrosada y de aspecto cerebroide. Micro: infiltracin de cis linfoides, cis gigantes de Langhans, macrfagos. Engrosamiento de las vellosidades.

79-Componentes de las Hernias Asas intestinales recubiertas de peritoneo, liquido trasudado, saco hernial y orificio hernial. 80-Eventracin Salida de asas intestinales fuera de la cavidad abdominal. Simple: Asa intestinales no recubiertas por peritoneo. Eventracin hernial o hernia: salida de asas cubiertas de peritoneo, en cuyo caso, la eventracin tendr mas componentes (Asa intestinales, lquido trasudado, saco herniano y orificio herniano) 81-Vlvulo y torsiones Se deben a giros sobre el eje longitudinal del intestino. Debido a sobrecargas intestinales, el movimiento peristltico va a hacer que las asa intestinales sobrecargadas giren sobre el eje longitudinal. 82-Invaginaciones o intusupcepciones Debido al aumento de movimientos peristlticos, una porcin del intestino entra en la porcin siguiente, habr compresin de los tejidos invaginados. 83-Prolapso Debido a movimientos peristlticos fuertes sale parte del recto o intestino grueso hacia el exterior. Provoca canivalismo. Consecuencia: Vasos sanguneos se comprimen, congestin pasiva que acaba en hipxia, edema, asiento idneo para microorganismos y si sigue estrangulamiento (infarto) y necrosis. La pared se romper, habr diseminacin de germenes y el animal muere por intoxicacin putrefactiva. Sntoma: intenso dolor(dolor colico) 84-Enterolitos Depsitos con ncleo central, duro, pude ser trozo de alimento o cuerpo extrao. Se forma en estmago y luego va al intestino. Patologa de tipo obstructivo.

Higado
85-Tumefaccion turbia hepatica Degeneracion granular, albuminoidea o parenquimatosa en procesos toxicos, infecciosos o hipoxia. El higado esta aumentado de tamao, bordes romos, color grisaceo y consistencia disminuida. Al corte, aspecto de higado cocido. Micro: hepatocitos hipertroficos con citoplasma homogeneo, sin las estructuras normales y acidofilo. 86-Degeneracion amiloide hepatica Tipica en reacciones autoinmunes y procesos cetonicos. Higado aumentado de tamao, consistencia firme, capsula tensa y sin brillo. Color amarillo cereo.

Micro: acumulo de sustancia amieloide extracelular, en espacio de Dysse sustancia eosinofila y homogenea que provoca atrofia por compresion de los hepatocitos. 87-Degeneracion grasa hepatica El exceso de grasa en dieta, intoxicaciones hipoxia. Puede ser focal en area de insercin de los ligamentos hepticos o difusa centrolobulillar en hipoxia y perilobulillar en hiperlipemias. En intoxicaciones es mixta. El hgado esta aumentado de tamao, color amarillento, consistencia disminuida y superficie lisa. Al corte queda grasa en el cuchillo. Micro: vemos acmulo de grasa en los hepatocitos, hipertrofiados y con el ncleo deplazado por una gran vacuola de grasa (clula en anillo de sello). 88-Hepatitis serosa En Leptospirosis, hay aumento de tamao, baja consistencia y aumento de color con superficie brillante al corte. Al microscpio ptico vemos edema en espacio de Dypse, licuefaccin turbia de hepatocitos e infiltrado leucocitaro. 89-Hepatitis purulenta Por Corinebacterium piogenes . Multifocal o difusa, por traumatismo o infeccin abdominal. Abcesos de pus del tamao de una nuez, color cremoso, olor desagradable y cpsula de tejido conjuntivo. 90-Hepatitis intersticial Fenmeno inflamatorio del hgado que aparece en el intersticio. En anemia infecciosa equina y enfermedades protozoarias. Hgado aumentado de tamao. Micro: Infiltrado linfoplasmocitario alrededor de espacios portales, en sinusoides leucocitos y proliferacin de cels retculoendoteliares, inflamacin en canalculos biliares. 91-Hepatitis necrtica En necrobacilosis (F. Necrophorun), clostridiosis y micosis. Lesiones mltiples, color amarillento y halo hipermico alrededor. Micro: Centros de necrosis por coagulacin con halo inflamatorio. 92-Hepatitis proliferativa En procesos vricos y bacterianos. Hgado aumentado de tamao. No ms diferencias macroscpicas.

93-Fibrosis, esclerosis y cirrosis hepticas Las tres son proliferacin de tejido conjuntivo en hgado. Esclerosis: Proliferacin de tejido conjuntivo sin necrosis previa. Hgado aumentado de tamao, duro, fibroso, de superficie lisa. Al corte vemos una red grisacea verdosa. Al microscpio vemos proliferacin de tejido conjuntivo en zonas perilobulillares. Cirrosis: Proliferacin de tejido conjuntivo con necrosis previa y alteracin de la estructura heptica. Debe haber: Destruccin lobulillar, proliferacin de tejido conjuntivo, regeneracin del parnquima (pseudolobulillos) y neoformacin de vias biliares.Si falta alguno es fibrosis. Hgado aumentado de tamao, color grisceo, sup. nodular y bandas blanquecinas al corte. Al microscpio vemos alteracin del parnquima, del aparato reticular, proliferacin de tejido conjuntivo........... Fibrosis : Proliferacin de tejido conjuntivo con necrosis previa pero sin alteracin de la estructura heptica. 94-A que lesion corresponde el higado en nuez moscada? Describe la imagen. A las congestiones. Higado aumentado de tamao,borde romo, capsula tensa y al corte rezuma sangre, sinusoides dilatados por la gran presencia de sangre, hepatocito atrofiado por presion e incluso degeneracion grasa. El color mezclado se denomina higado en nuez moscada (termino macro). 95-Congestin heptica Aumento del volumen de sangre en el hgado. Puede ser activa, en fenmenos de nutricin (fisiolgica) o inflamaciones (patolgica), o pasiva en insuficiencia cardiaca (aguda) o alteraciones del drenaje heptico (crnica). Hgado aumentado de tamao, bordes romos, cpsula tensa, subido de colracin y al corte rezuma sangre. Al microscpio vemos los sinusoides llenos de sangre, lo que provoca atrofia por compresin de los hepatocitos. La imagen es de hgado en nuez moscada. 96-Melanosis maculosa en higado Aparece en procesos de melanosis generalizada. Se deposita melanina en los macrofagos de forma masiva, viendose multiples manchas micro/. 97-Telangiestasia Maculosa Congestion especial; focos multiples por todo el higado a modo de saco, con limites irregulares y color rojo oscuro. Al microscopio son simples dilataciones de los sinusoides. Van a producir atrofia por presion del hepatocito e incluso degeneracion grasa. 99-Diferencias entre fibrosis y cirrosis Ambas son proliferaciones de tejido conjuntivo tras una necrosis, pero en la cirrosis hay alteraciones de la estructura hepatica , observandose: Destruccion lobulillar, proliferacion de tejido conjuntivo,degeneracion del parenquima formandose pseudolobulos, y neoformacion de las vias biliares. 100-Que lesion causan las larvas de Fasciola a su paso por el Higado?

No van a alterar la arquitectura hepatica, pero si producen trayectos microscopicos que causan necrosis de las cis adyacentes. Estas necrosis daran fenomenos cicatriciales con una intensa produccion de tejido fibroso.(fibrosis hepatica).

Vescula biliar
101-Colesteatosis Clculos de colesterol, bilirrubina y bilis en vescula biliar, que va adar estenosis de la luz si esta en la base de la vescula, y si est en la salida se produce dilatacin. 102-Hiperplasia nodular epitelial Son formaciones qusticas epiteliales que contienen en su interior lquido mucoso, bilis, cels epiteliales y todo rodeado por tejido conjuntivo que proviene del tejido conjuntivo del propio conducto. Debida a intoxicaciones por cloronaftaleno. 103-Colecistitis Inflamacin de vescula biliar. Aumenta de tamao y se torna rojo intenso. Si abrimos la vescula aparece fibrina, pus o coloracin verdosa si es lesin gangrenosa. Micro: Edema, hiperemia e infiltrado leucocitario. Si es fibrinosa veremos fibrina, si es purulenta pus, y si es gangrenosa tejido autoltico e incluso bacterias.

Pncreas
104-Diabetes Mellitus Falta de insulina que provoca hiperglucemia y glucosuria. Por proliferacin de tejido fibroso en los islotes se provoca degeneracin amiloide, locual origina atrofia del tejido normal. Se acompaa de esteatosis heptica y glomerulopatia diettica. 105-Pancreatitis purulenta Acmulo de pus dispuesto de forma difusa en abscesos de diferente tamao. 106-Pancreatitis hemorrgica aguda Lesin caracterstica en PPA y PPC. Presencia de amplios focos hemorragicos con un infiltrado edematoso y necrosis del parnquima. El tejido adiposo que rodea el pncres tb esta necrosado. Causada por un estancamiento de la sangre, que presiona sobre los accinis y provoca salida de las enzimas panreaticas que necrosan los tejidos de alrededor. 107-Pancreatitis serosa aguda Inflamacin en intersticio y exudado pseudocelular. 108-Pancreatitis catarral aguda Inflamacin del conducto excretor ms inflamacin del intersticio. Contenido mucoso. 109-Pancreatitis crnica Proliferacin de tejido conjuntivo que provoca la retraccin del rgano. Formacin de ndulos pseudoadenomatosos. Loa adenomeros propios del pncreas se forman anrquicamente dando cirrosis pancretica.

Peritoneo
110-Ascitis Pesencia de lquido trasudado en cavidad peritoneal por causas hepticas, renales, cardiacas, txicas, infecciosas... 111-Peritonitis serofibrinosa.Peritonitis en PIF Depsito de exudado fibrinoso que forma una red de fibrina con exudado seroso atrapado. Se ven manchas blanquecinas de aspecto fibrinoso ( velloso), en algunos casos se sustituye por tej conjuntivo. Tpica en PIF y enfermedad Glasse (cochinos). 112-Peritonitis serohemorragica Tpica de septicemia hemorrgica. Producida por Pasterella. Peritoneo teido de color rojo y edematoso. Tb producida por rotura de vasos. 113-Peritonitis purulenta Difusa o focal. Abscesos adheridos al peritoneo con manchas blanquecinas compuestas por pus. En Nocardiosis Canina y Estreptococias Caninas. 114-Peritonitis Icorosa Hay putrefaccin; las estructuras afectadas van a tener color verdoso y aspecto gangrenoso. Debido a grmenes de la putrefaccin. 115-Peritonitis tuberculosa Ndulos tuberculosos en el peritoneo y en el resto de visceras.

116-Peritonitis por parsitos Por migraciones de larvas, son lesiones circunscritas de aspecto velloso que puden calcificarse (Strongyllus y Cisticerco)

SNC
117-Tipos de encefalomalacia o de mielomalacia Son necrosis colicuativas de encefalo o medula. 3 tipos: -Malacia alba o blanca: debido a una isquemia (la sangre no llega y el tej se necrosa). Focos blanquecinos con halo rojizo.(hemorragia anular) -Malacia rubra o roja: debido a una hemorragia se produce necrosis del tej por falta de riego. (estancada). -Malacia flava o amarilla: evolucion de la anterior por transformacion de la Hb en hemosiderina. 118-Tipos de encefalitis Inflamacion del encefalo. -No purulentas: - Agudas: serosa, hemorragica,eosinofilica, linfocitaria. -Cronicas: encefalitis espongiformes ( EEB,SCRAPIE) encefalopatiasdesmielinizantes difusas (Visna-Maedi) -Purulentas: lo mas comun es la formacion de abscesos (Corinebacteriosis, Streptococcias, Listeriosis) -Granulomatosas: por extension de tuberculosis o por parasitos Se habla de Polio-, Leuco- o Pan- encefalitis, segn afecte a sustancia gris, blanca o ambas respectiva/. 119-Tipos de mielitis Inflamacion de la medula espinal. Polio-, Leuco- o Pan- mielitis , segn afecte a sustancia gris, blanca o ambas respectiva/. 120-Tipos de meningitis Paquimeningitis si afecta a la Duramadre: suelen ser infl de tipo purulento en forma de abscesos epidurales.Los craneales suelen provenir por continudad de senos paranasales; los espinales de traumatismos. Leptomeningitis si afecta a la Aracnoides y Piamadre:agudas (las mas frec) y cronicas. En las agudas, diferentes tipos segn la poblacion celular( serocelular, hemorragica, fibrosa,granulomatosa y purulenta o fibrinopurulenta) Lo mas frecuente es que afecte de forma conjunta por el LCR que baa al SNC 121-Leptomeningitis purulenta o fibrinopurulenta Origen hematogeno. Exudado blanco-amarillento-verdoso en los surcos que puede afectar tb al sp sutural. En enfs por Colis de curso lento en animales jovenes y en estreptococcias.La mas frecuente. 122-Leptomeningitis serocelular Tipico en golpes de calor, alergias, intoxicacion. Duramadre tensa y sp subaracnoideo con liquido seroso turbio, todo ello unido a una congestion en Piamadre. 123-Leptomeningitis hemorragica En carbunco y septicemias 124-Leptomeningitis fibrosa Aumento de tej conjuntivo fibroso, tipico de la Fiebre catarral maligna en bovidos 125-Leptomeningitis granulomatosa Tipica en tuberculosis y criptococosis 126-Encefalitis purulenta Abscesos visibles o no, puede tener origen embolico, por neumonia, sinusitis o inflamacion del ombligo. Tb origen septicemico. En el caso del cerebro, los abscesos estan en el Hipotalamo. Las enfs que cursan con esta encefalitis son Corinebacteriosis, streptococcias, y Listeriosis ( zoonosis. Abscesos en SN y otros organos con infecciones uterinas con abortos). La lesion no deja de ser un acumulo de neutrofilos con proliferacion de microglia. 127-Encefalitis no purulenta Las mas habituales, y suelen tener origen virico. Edema de SNC, meninges ligera/ congestivas. No se puede diagnosticar encefalitis a simple vista. Al microscopio deben aparecer 4 elementos: -Presencia de manguitos perivasculares -Lesiones neuronales: cromatolisis, cuerpos de Nissl -Degeneracion neuronal: satelitosis -Neuronofagia: cis de la glia que se comen las neuronas.Cis granuloadiposas(cis de glia que han fagocitado mielina) Si se cronifica, veremos gliosis 128-Encefalitis granulomatosa Por Tuberculosis o por parasitos. Algunas larvas llegan a SNC dando focos de malacia (reblandecimiento) rodeados de una escasa reaccion inflamatoria. En la fase invasiva del parasito, produce una encefalitis purulenta que posterior/ dara verdaderos quistes (coenuro).

129-Diferencias entre EEB y SCRAPIE Ambas son encefalitis cronicas en las que macroscopica/ no se observa nada y cursan con sintomas semejantes: Ataxia, incordinacion de movtos, hiperexcitabilidad...La diferencia es a nivel microscopico, ya que en SCRAPIE, la lesion primaria es la vacuolizacion neuronal y la del Neuropilo es secundaria. En EEB es justo al contrario. En SCRAPIE la susceptibilidad esta condicionada por la genetica, y en EEB poco o nada.En SCRAPIE, hay mas de 20 cepas de priones, y en EEB solo una.En SCRAPIE no hay relacion con encefalopatias humanas, y en EEB hay una posible relacion con la variante de Creutzfeldt- Jakob humana 130-Visna-Maedi Proceso virico que en SNC provoca meningoencefalitis con infiltracion de la glia y desmielinizacion, y destruccion de la sustancia blanca. El animal presenta sintomas nerviosos: incordinacion, alteraciones motoras, decubito permanente. 131-Caracteristicas macro y micro de encefalitis no purulenta (Rabia) Macro no se observan lesiones caracteristicas; micro: sialodenitis, ganglioneuritis, cuerpos de inclusion intracitoplasmaticos ( corpusculos de negri) en las cis del hipocampo en car y en las de purkinge en herv. Frecuente ver hemorragias alrededor de los manguitos perivasculares. 132-Rabia El animal padece una encefalitis aguda no purulenta, sin lesiones macroscopicas. Esta producida por un Rhabdovirus con predileccion por las gls salivares, que por los haces motores llega a SNC. Micro: manguitos perivasculares y gliosis focales. Destacan los cuerpos de inclusion citoplasmaticos neuronales (corpusculos de Negri) en hipocampo en carnivoros y omnivoros y en cis de Purkinge en hervivoros. Se acompaan de nodulos de Babes que son acumulos de microglia. 133-Caracteristicas de la Oestrosis. Es una enf parasitaria que se caracteriza por cursar con una Rinitis. Afecta a pequeos rumiantes. Las formas larvarias de moscas migran a traves de las fosas nasales. Se desarrolla un cuadro nervioso torneo por la incesante irritacion mecanica que las larvas causan en una mucosa formada por neuroepitelio.Macroscopicamente: abundante destilacion mucosa. 134-Donde se da la leucoencefalomielitis? Afecta a la sustancia blanca de encefalo y medula. 135-Qu es la Poliomielitis? Inflamacion del SNC que afecta a la sustancia gris de la medula 136-Lesion micro de EEB La lesion principal es la vacuolizacion del neuropilo, siendo secundaria la vacuolizacion de la neurona. Tb se observan manguitos perivasculares. 137-Polioencefalomalacia Necrosis colicuativa que afecta a la sustancia gris del encefalo 138-Lesiones en SN de Listeriosis (zoonosis) Encefalitis purulenta en Ov. Abscesos en SN ademas de otros organos y lesiones uterinas con aborto. En encefalo son acumulos de neutrofilos con proliferacion de la microglia (cis de defensa del SN) que es la unica reaccion inflamatoria que intenta circunscribir la lesion. 139-Qu son los focos apoplecticos del SNC? Son focos hemorragicos en el SNC debido a traumatismos. El otro tipo de hemorragia frecuente en este tej son las hemorragias espontaneas. Se diferencian de estas en que suelen ser mas grandes y circunscritos (unicos). Si son hemorragias extensas, el animal muere por apoplegia (extravasacion de sangre en SNC).

Rion
140-Glomerulonefrosis Trastorno degenerativo del rion (nefrosis) que afecta a los glomerulos. Los riones aparecen mas claros de lo normal y con puntos blanquecinos sobre la superficie de corte. Al microscopio vemos tumefaccion de cis epiteliales y mesangiales, degeneracion hialina de las cis que conforman el glomerulo y tubulos dilatados con cilindros en su interior.En funcion de la sustancia que aparezca, van a recibir un nombre: -Lipidosis glomerular: acumulo de grasa en las cis mesangiales -Esclerosis glomerular: hialinizacion de la mbr basal del la capsula de Bowman. En diabetes, filaria, leishmaniosis... Incluye lasglomerulonefrosis hialinas y membranosas -Nefrosis amiloide: sustancia amieloide en la mbr basal de la capsula deBowman y en las porciones rectas de los tubos. 141-Necrosis bilateral de la corteza renal o necrosis cortical Se produce por germenes G-, traumatismos, hemorragias masivas, todo lo que provoque CID. Va a dar numerosos microtrombos que originaran pequeos focos de necrosis. Macroscopica/ dara rion fruncido. Todo el tej necrosado va a sustituirse por tej conjuntivo que sufrira retraccion.

142-Tubulonefrosis. Tipos y caracteristicas. T. isquemica: rion opaco, al corte superficie brillante y combada por el aumento de tamao. Al microscopio, cis tubulares con tumefaccion turbia y degeneracion hialina, pudiendo haber cilindros y cis descamadas en los tubos y posible hidronefrosis.Se asocia a diferentes procesos: -Rion de shock: animal en shock -Nefrosis cromoproteinemicas isquemicas: por destruccion masiva de gl rojos -Nefrosis colemica isquemica: en ictericias graves T. toxicas: por sustancias nefrotoxicas susceptibles de acumularse en el rion. Suelen provocar nefrosis y muerte por fallo renal. Las mas caracteristicas son: -Metales pesados: Pb -Oxalatos -Nefrosis toxica que sucede en el rion pulposo : resultado de la acciondetoxificante en enterotoxemias clostridiales.Los clostridios producentoxinas que son quitadas de la sangre por el Higado y el Rion. Este, disminuye de consistencia y varia en su coloracion. El epitelio tubular degenera y llega a pudrirse. T. por acumulacion: las sustancias se acumulan de manera natural, pero llegan en cantidad excesiva. -T por acumulacion de pigmentos en tubulos contorneados y colectores (rojizos si es Mb o Hb; azulados si es hemosiderina). -T icterica: coloracion marron-verdosa del rion. Acumulos amarillentos en tubulos contorneados (Bilirrubina). -T por acumulacion de Glu en tubulos distales y asa de Henle. En diabetes. -T por acumulacion de lipidos en tubulos e intersticio. T. por deposito: de sustancias presentes en el organismo pero que normal/ no se van a acumular. -Nefrocalcinosis: se deposita Ca. Se observa a modo de punteado o estrias. 2 tipos: -Distrofica: hay una lesion previa al deposito de Ca -Metastasica: se deposita Ca sin lesion previa. -Depositos de Ac. Urico: imagen de rion espolvoreado con polvos de talco. General/ por avitaminosis A. Cristales de Ac urico en tubulos colectores que se acompaa de necrosis y cis gigantes de cuerpo extrao. 143-Infarto isquemico Suelen ser blancos, por embolias, trombosis, lesiones proliferativas...Lesion en cua. Micro: zona de necrosis con halo hiperemico. Si se producen varios, da rion fruncido.

144-Caracteristicas del rion fruncido Es la consecuencia de la retraccion del tejido conjuntivo que va a sustituir los focos de necrosis que se originan a consecuencia de microtrombos cuando hay grandes hemorragias, traumatismos,etc (todo lo que produzca CID), infartos, etc. Es por tanto el aspecto macroscopico que va a adquirir el rion como resultado de numerosas areas de necrosis. 145-Causas de rion fruncido -Necrosis cortical o bilateral de la corteza -Por multiples infartos isquemicos -Glomerulonefritis cronica -Nefritis intersticial cronica proliferativa masiva 146-Rion poliquistico Muchos quistes renales, congenitos o adquiridos debido a patologias obstructivas. El liquido es orina y esta rodeado por un epitelio y alrededor una reaccion fibrosa. 147-Rion pulposo. A que enfs corresponde y lesiones Fenomeno degenerativo que se da como resultado de la detoxificacion en el rion en enterotoxemias clostridiales (tubulonefrosis toxica).Las toxinas son retiradas de la sangre por el higado y rion, disminuyendo en este su consistencia, color mas oscuro, y micro/ degeneracion del epitelio tubular que llega a pudrirse. 148-Nefrosis Resultado de transtornos metabolicos en ambos riones que provocan lesiones degenerativas en cis o bien acumulo de sustancias. -Por alteracion de estructuras propias del rion (dao celular) -Por almacenamiento ( la sust almacenada dara la alteracion) 149-Diferencias entr Hidronefrosis y Nefrohidrosis Es una lesion similar, lo unico que varia es la cuantia lesional. Salida de orina disminuida por fenomenos de obstruccion o compresion. Esta orina se va a ir acumulando y dilatando las estructuras por las que pasa. Si afecta a todo el rion, hablamos de Hidronefrosis; si afecta a una parte, sera Nefrohidrosis. En hidronefrosis dara la imagen de rion poliquistico 150-Nefritis no purulentas Glomerulonefritis: proceso inflamatorio del glomerulo. En todas aparece nefrosis del tubulo AGUDAS: aumento del tamao, aspecto edematoso y punteado rojizo.

1- G. Serosa o serofibrinosa: liquido eosinofilo, seroso, homogeneo y filamentoso en sp de Bowman. 2- G. Membranosa: proliferacion de cis mesangiales y endoteliales del glomerulo y masas albuminoideas en el sp de Bowman. Leucocitos y cis plasmaticas. 3- G. Trombocapilar: lesion en los capilares del glomerulo. Se forman trombos que se acompaan de masas albuminoideas y linfocitos en el sp de Bowman. 4- Periglomerulonefritis: infiltrado inflamatorio alrededor del glomerulo, formado por neutrofilos, leucocitos, histiocitos y cis plasmaticas. SUBAGUDAS: lesion extracapilar. Se forman semilunas en el sp de Bowman. Son acumulos celulares de granulocitos. Tb se acompaan de uniones glomerulo-capsulares con esclerosis de la capsula. CRONICAS: debidas a la persistencia del agente causal. 2 formas: -Lisa: aumento del tamao del rion, consistente, palido y capsula muy gruesa muy adherida al parenquima. -Rugosa: disminucion de tamao del rion y suferficie renal fruncida. Nefritis intersticial: en Leptospirosis, por alteracion del sistema excretor tanto degenerativas como descamativas. Rion disminuido de tamao, color claro, aumento de consistencia, capsula que se desprende con dificultad. Micro: fenomenos exudativos (edema, congestion) y proliferativos (linfocitos, cis plasmaticas e histiocitos). 151-Nefritis purulenta Causada por agentes piogenos u origen metastasico. Macro: focos purulentos de color grisaceo-amarillento. Micro: piocitos que pueden necrosar la zona afectada y afectar a zonas urinarias descendentes. 152-Nefritis granulomatosa Lesiones de diferente tamao y granuloma tuberculoso. Tb se forman granulomas por parasitos (Toxocara, filaria...). 153-Caracteristicas histologicas de la Pielonefritis. Inflamacion en pelvis renal y calices. Hay grandes acumulos de pus; el rion descapsula bien y no suele haber adherencias. Micro: acumulos purulentos y pelvis y calices rodeados por una reaccion inflamatoria. 154-Nefrocalcinosis y clasificacion segn su origen Acumulo anormal de Ca en rion que se observa a modo de punteado o estrias. -Distrofica si hay una lesion previa al acumulo de Ca -Metastasica si el Ca se acumula sin lesion previa (ppal/ en asa de Henle e intersticio)

155-Diferencias entre infarto viejo y joven. En joven es en forma de cua en el pto de obstruccion; zona clara con halo hiperemico. En el viejo, vemos proliferacion masiva de tej conjuntivo : rion fruncido.

Vegiga
156-Organo donde se diagnostica el moquillo canino La vegiga. En esta enf se produce una cistitis catarral y hay cuerpos de inclusion intracitoplasmaticos en el epitelio de la vegiga. 157-Urolitiasis Depositos de sales que provocan patologia obstructiva e inflamacion catarral por descamacion de la pared. Si aumentan, puede llegar a producirse rotura de vegiga 158-Cistitis en el moquillo.(lesion vesical) Se produce una cistitis catarral. Hay descamacion epitelial, hiperemia, infiltrado inflamatorio(con leucocitos) y cuerpos de inclusion intracitoplasmaticos en las cis epiteliales de la vegiga de la orina. 159-Cistitis catarral Orina turbia debido a descamaciones. Al abrir vegiga, esta congestiva.Al microscopio, descamacion epitelial e infiltrado leucocitario. 160-Cistitis hemorragica Debida a calculos. Tb el DMSO (farmaco) la produce. Se produce hemorragia. 161-Cistitis purulenta Presencia de pus. Al microscopio, neutrofilos degenerados pudiendo afectar a la capa muscular. 162-Cistitis fibrinosa o fibrinonecrotica Hay alt de la permeabilidad vascular que hace que salga fibrinogeno a la luz de la vegiga de la orina y pase a fibrina. En fibrinosa no hay alt del epitelio; en fibrinonecrotica si. 163-Cistitis cronica Asociada a calculos. Macro: engrosamiento de la pared.

Micro: epitelio descamado, infiltrado inflamatorio leucocitario y proliferacion de tej conjuntivo e incluso hipertrofia de la capa muscular.

Aparato genital femenino

164-Hiperplasia endometrial quistica Aumento de tamao de la pared del utero de forma difusa por la presencia de multiples quistes debido a un hiperestrogenismo (error humano, injesta de plantas con estrogenos...) En el caso de la perra, al tener un componente inflamatorio se denomina asi lo que en las demas sps se llama solo Hiperplasia quistica. 165-Metritis aguda purulenta Inflamacin de la pared del tero o con exudado purulento en la luz. Micro: Infiltrado purulento de neutrfilos y piocitos. Afecta a la pared del endometrio por infeccin o traumatismo. 166-Metritis crnica purulenta. Piometra Gran cantidad de matrial purulento en la luz unido a mucosa inflamada y necrtica. Por retncin de placenta, muerte fetal. 167-Qu es una Piometra? Es una metritis cronica purulenta. Exudado formado ppal/ por piocitos en la luz del utero y mucosa necrotica que la diferencia de la forma aguda. 168-Metritis aguda catarral Lesin leve, los cambios se observan en el estro, mucosa enrojecida con exudado mucoso, epitelio tumefacto, , hipermico, edematoso, y con infiltrado inflamatorio: neutrfilos, linfocitos y cels plasmticas. 169-Metritis aguda fibrinosa Mucosa enrojecida con fibrina, edema, puede haber necrosis: forma difteroide o no estar afectada la pared; m. Hipermica, fibrinosa ( Supf: fibrinosa, Prof: difteroide) e infiltrado leucocitario. 170-Hiperestrogenismo en vulva Aumento de la secrecin mucosa de las glands vestibulares ms tumefaccin vulvar (como si estuviese en celo). Por ingestin de forrajes con mohos como Aspergillus o Fusarius o inyeccin de estrgenos, los animales suelen ser ninfmanos.

171-Ooforitis Inflamacin del ovario, de forma aislada, se presentan en fenmenos inflamatorios de otras partes del aparato genital y en peritonitis. 1- Exudativa aguda: hay exudacin serosa. 2- Necrtica: Hay necrosis. 3- Purulenta: Existen abcesos que proceden de inflamacin purulenta del ap, genital o por una septicemia en sangre. 4- Esclerosante: Hay proliferacin de tejido conjuntivo. 5- Tuberculosa: Forma perlada, muchos ndulos tuberculosos 172-Salpingitis Inlamacin de la trompa uterina que se acompaa de metritis. Al micro: Infiltrado inflamatorio de cls plasmticas y en la luz exudado seroso (hidrosalpigio) y purulenta (piosalpigio). 173-Metritis cronica no purulenta Dos disposiciones: Disposicin fibrosa o esclerosante: Proliferacin de tejido conjuntivo de forma difusa. Engrosamiento del tero. Forma papilomatosa: Proliferacin de tejido conjuntivo con engrosamiento multifocaldando papilomas, ms frecuente que piometra. 174-Momificacion del feto Tras la muerte del feto, hay una maceracion aseptica y va a ir perdiendo liquido hasta quedar momificado. 175-Aborto Expulsin no fisiolgica del feto por agente infeccioso, dficit en vitaminas, minerales, anoxia, medicamentos. Va asociado a fenmenos de endometritis. Lesiones en feto y placenta, por ej. Placentitis difteroide hemorrgica purulenta en salmonelosis, o nefritis en el feto en Leptospirosis. 176-Vaginitis y vulvitis Inflamacin del aparato genital. Se observa hiperplasia linfoide. Macro: Ndulos blanquecinos en pared y secreciones catarral, mucopurulenta y necrticodifteroide. 177-Relacionar 3 enfs de placenta y/o feto con el agente patogeno -Salmonella: placentitis difteroide hemorragica purulenta

-Brucella: cotiledonitis hemorragica necrotica, retencion de placenta, focos neumonicos en feto. -Leptospira: nefritis en el feto. -Hongos: dermatitis y paraqueratosis en feto -Trichomonas: endometrio-placentitis purulenta

Aparato genital Masculino

178-Criptorquidia y ectopia testicular Los animales criptorquidos presentan los testiculos en lugares anomalos pero siempre por el trayecto por el que debe descender (abdomen, ingle,). En la ectopia, uno o ambos testiculos van a estar en zonas anomalas e incluso fuera del trayecto de descenso (perine). 179-Transtornos en el descenso de los testculos Criptorquidia: Unilateral o bilateral. Testculo fuera del escroto, pero en sitios habituales del descenso. Se localiza en addomen y en canal inguinal. Ectopia testicular: Fuera de lugares de descenso. Testculos flcidos y atrofiados en ambos casos. 180-Caracteristicas de la orquitis por Brucella Lo normal es que se pase de aguda (predominio de necrosis) a cronica (predominio de fibrosis y granulomas). En principio, testiculo aumentado de tamao y consistencia disminuida, que con el tiempo pasara a dura,; grandes areas de necrosis que se iran sustituyendo por tej conjuntivo fibroso. En los ultimos estadios aparecen los granulomas. Ademas, liq seropurulento en la cav vaginal 181-Orquitis-Epididimitis en brucelosis Inflamacin de testculos y epiddimo. En la fase aguda predomina la necrosis y en la segunda fase las fibrosis y formacin de granulomas, testculos aumentados de tamao, consistencia blanda al principio. Al abrirlo tiene lquido seropurulento en cavidad vaginal con acmulo de fibrina 182-Linfosarcoma de Sticker o TVT En los genitales de macho y hembra asi como en todas las zonas que contacten con estos en el cortejo (ollares, labios...). Se forman deformaciones polipoides que pueden llegar a sangrar. Las cis linfoides tumorales son linfoblastos

183-Malformaciones del pene: Fimosis y parafimosis: Fimosis es la incapacidad de exteriorizar el pene, y la parafimosis incapacidad de recoger el pene (x lceras, necrosis). Frenillo persistente: Si en la ereccin el frenillo persiste imposibilidad de la cpula. Ectopia o prolapso: Pene fuera, expuesto a traumatismos e infecciones secundarias. Se deben a trastornos degenerativos del N pudendo que inerva al ms retractor del pene. Hipoplasia: Ms o menos igual que microfolia . Hipospadia uretral: Desituacin de la uretra.

Piel
184-Lesiones macroscpicas en la piel Eritema: enrrojecimiento localizado por vasodilatacion. Prpura: manchas hemorragicas petequiales. Mcula: manchas hemorragicas como una lenteja. Ppula: elevacion cutanea < 1cm y rojiza. Ndulo: elevacion cutanea > 1cm Vescula: elevacion con liquido seroso en su interior Pstula: elevacion con liquido purulento en su interior. 185-Lesiones microscpicas en piel Acantosis: perdida de la union de las cis epiteliales basales por perdida de los ptes de union Acantolisis: hiperplasia de los estratos basales, aumento de la produccion de cis. Espongiosis o edema intercelular: las cis se separan porque hay liquido entre ellas. Degeneracin vacuolares o hidrpicas Paraqueratosis: presencia de queratina en cis que normal/ no tienen. 186-Terminacin de la dermatitis Escamas: trozos de epidermis con cis anormales,cornificadas mas secreccion sebacea Costras : mezcla de cis descamadas mas secrecciones distintas a las sebaceas

lceras: que se iran cubriendo poco a poco de epitelio Lignificacin: engrosamiento y endurecimiento temporal de la piel. Hiperqueratosis: solo temporal. 187-Secuelas de la dermatitis 1 Fibrosis 2 Hiperqueratosis-paraqueratosis 3 Papilomatosis 4 Hiperpigmentacin. 5 Formaciones tumorales 6 Infecciones secundarias 188-Diferenciar Dermatitis folicular de foliculitis y forunculosis. Dermatitis folicular es una inflamacion de la piel en la que el infiltrado inflamatorio esta alrededor del foliculo. Foliculitis es lo mismo, pero dentro del foliculo. Forunculosis es una inflamacion que conlleva la rotura del pelo. 189-Paraqueratosis Proliferacin del estrato espinoso con persistencia de los ncleos y queratinizacin de estas cls, que no deberian estar queratinizadas. La piel aparece hmeda, untuosa y tiende a cubrirse de costras y a sufrir dermatitis secundarias. 190-Panniculitis Inflamacin del panculo adiposo. Tb la producen bacterias, hongos, cuerpos extraos y en necrosis grasas.