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TEMA 8. ENTEROBACTERIOSIS. LECCION 15.- Aspectos generales.- Colibacilosis porcinas: Diarrea neonatal. Enfermedad de los edemas.

- Colibacilosis en rumiantes: Diarrea blanca de los terneros. Borrachera de los cabritos.Aspectos zoonsicos y legales.
Las enterobacteriosis son enfermedades producidas por las especies patgenas de la Familia Enterobacteriaceae, Orden Enterobacteriales, Clase Gammaproteobacteria, Phylum BXII Proteobacterias del ltimo Manual Bergey. Esta Familia incluye 20 gneros de los que al menos 9 contienen especies patgenas para hombre y animales, y todos sus componentes son bacilos Gram - anaerobios facultativos, poco exigentes en cuanto a medios de cultivo. Su temperatura ptima de cultivo son los 37oC. Carecen de citocromo C, siendo por tanto oxidasa -.

COLIBACILOSIS
CONCEPTO Conjunto de cuadros habitualmente entricos, a veces sistmicos o de otras localizaciones, causados en animales y hombre por diversas cepas patgenas de Escherichia coli. Importancia econmica muy elevada, por causar grandes bajas, especialmente en animales jvenes, y enormes prdidas de produccin; por ser de difcil control en virtud de su genial capacidad de desarrollar y transmitir resistencia a los quimioterpicos; y de difcil prevencin por su complejidad y variabilidad antignica. Aunque el hombre es tambin sensible, su entidad zoonsica no ha sido importante hasta fechas recientes, siendo el contagio humano ms frecuente a partir de fuentes ambientales o de cepas de origen humano. ETIOLOGIA Causadas por cepas patgenas de Escherichia coli, una enterobacteria que forma parte importantsima de la microbiota comensal y saproftica del intestino de los animales. Son bacilos Gram - de mediano tamao, rechonchos, lactosa +, y oxidasa - como toda la familia. Son mviles por flagelos peritricos, con antgenos H adems de los somticos O del LPS parietal (frmula O:H segn el esquema de Kauffmann-White). Poseen gran variabilidad antignica. Se cultivan fcil y muy rpidamente en medios selectivos de enterobacterias, como Mc Conkey, XLD, Hektoen y Verde Brillante, y en medios no selectivos a 37o C. E.coli no es especialmente resistente a los desinfectantes, pero las distintas cepas desarrollan fcilmente resistencia antibitica y se la transmiten gilmente mediante plsmidos. Posee una enorme variedad de factores de virulencia, cuya distribucin permite clasificar las distintas cepas patgenas animales como: Enterotoxignicas (ETEC): Poseen una enterotoxina (exotoxina inductora de diarrea), que contiene cantidades variables de fraccin ST, termoestable y escasamente antignica (con un componente STI, que estimula la guanidilciclasa, y otro STII, de mecanismo de accin desconocido) y de fraccin termolbil, LT, intensamente antignica, que estimula a su vez la adenilciclasa; y adhesinas [protenas fimbriales F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P), F17, F41, F165, CS31A], que fijan los grmenes a la mucosa de intestino delgado, permitiendo su colonizacin e impidiendo su arrastre a intestino grueso, cuyos enterocitos son resistentes a la enterotoxina. Verotoxignicas (VTEC): Se fijan a intestino delgado mediante adhesinas, y se caracterizan por producir verotoxinas (ShigaLikeToxines), exotoxinas citotxicas para endotelio vascular, como VT1 (SLTI), y VT2 (SLTII), de accin local en intestino por ser escasamente absorbibles, causando habitualmente colitis hemorrgicas. A este grupo pertenecen las cepas Enterohemorrgicas, EHEC, que incluyen al famoso O157 H7 o el O26 H11, portadas asintomticamente por rumiantes pero agentes del sndrome urmico hemoltico en humanos. Por otra parte, algunas cepas de origen porcino (Enterotoxmicas, EDEC), normalmente residentes en intestino grueso, y que por alteraciones dietticas colonizan intestino delgado, poseen una variante VT2e, que se absorbe y acta

sistmicamente, determinando la conocida Enfermedad de los Edemas. Son habitualmente hemolticas. Attaching and Effacing (AEEC): se unen mediante adhesinas a los microvilli de los enterocitos, y liberan mediadores que aumentan la concentracin intracelular del calcio, lo que destruye el esqueleto de actina de los microvilli, colapsndolos y formando con ella un soporte para la bacteria, que queda ntimamente adherida a la membrana celular. Son agentes de diarrea posdestete en lechones y corderos (cepas similares a las Enteropatgenas, EPEC, humanas); o de diarrea hemorrgica en terneros (son adems verotoxignicas). Sistmicas (SIEC): Capaces de alcanzar en situaciones de inmunosupresin el torrente sanguneo, para sobrevivir en fase septicmica utilizan cpsulas, siderforos como la aerobactina, hemolisinas, etc. y liberan por lisis endotoxina (el tpico lpido A de pared celular). Producen cuadros como la boca mojada de los corderos o la borrachera de los cabritos. Por ltimo, E. coli es un genial oportunista, que si penetra o es introducido en tejidos ajenos a su entorno habitual, tiene una notable capacidad de producir graves infecciones locales con un fuerte componente necrosante (mamitis, cistitis, pielonefritis, metritis, otitis, etc.). En ellas utiliza citotoxinas CNF, inhibidoras de la divisin celular. Otros tipos como las enteropatgenas, enteroinvasivas, enteroagregativas y uropatgenas son exclusivamente humanas y no se han aislado en animales. EPIDEMIOLOGIA Son susceptibles todos los animales homeotermos, pero especialmente los recin nacidos y jvenes, debido a: ausencia de microbismo intestinal (falta de competencia) escasa acidez gstrica (fcil supervivencia al trnsito estomacal) alimentacin lctea (medio ideal para un lactosa +) sistema inmunitario poco desarrollado corta duracin (< 3 semanas) de la inmunidad pasiva calostral o vitelina. El reservorio animal son los adultos portadores y los enfermos de cualquier edad; el extraanimal, el agua, alimentos e instalaciones contaminados por heces de los anteriores. De los factores ambientales son predisponentes el calor, humedad ambiental y otros factores estresantes; factores de manejo, como la falta de higiene, por la contaminacin acumulativa, y los errores dietticos, por cambio brusco (destete) o por sobrecarga. Es desencadenante el fro (indigestiones a frigore). La transmisin es horizontal, habitualmente por contagio indirecto oral, a veces por otras vas (intracanalicular en hembras, p.ej.); ms raramente directo (lactacin de hembras mamticas, p.ej.). Algunas formas son claramente endgenas. La presentacin tiende a ser endmica, con brotes epidmicos cuando concurren suficientes animales sensibles. La morbilidad vara mucho en funcin de la cepa agente, especie afectada y condiciones de explotacin; la mortalidad suele ser elevada.

COLIBACILOSIS PORCINAS: DIARREA NEONATAL


CONCEPTO Y ETIOLOGIA Cuadro diarreico en lechones de primera edad, causado por cepas enterotoxignicas de E. coli, que suelen poseer la adhesina F4 (antgeno fimbrial K88) y a veces otras. De enorme importancia zootcnica, puede causar bajas anuales del 30-40% de los lechones nacidos en una explotacin. EPIDEMIOLOGIA Afecta a lechones de explotacin intensiva de menos de 4 das, con morbilidad variable y mortalidad que por camadas puede llegar al 100%. La infeccin es exgena, a partir del entorno contaminado, habitualmente por las madres portadoras, y por tanto, aunque afecte a distintas camadas en su totalidad, suele presentarse en forma enzotica en el conjunto de la explotacin. PATOGENIA

La adhesina permite la colonizacin de la mucosa de intestino delgado, y las fracciones LT y STI de la enterotoxina, liberadas in situ y absorbidas por los enterocitos, derregulan respectivamente los sistemas de la adenilciclasa y la guanidilciclasa. La produccin continua de AMPc y GMPc causa la liberacin continua y activa a luz intestinal de agua y electrolitos extrados del torrente circulatorio. Ello determina, en resumen, una diarrea secretoria persistente, que desemboca en desequilibrios inicos, acido-bsicos y deshidratacin, rpidamente mortales en animales tan jvenes. CLINICA Y LESIONES Diarrea fluida, muy clara y acuosa, con signos crecientes de deshidratacin, prdida de hasta el 30-40% de p.v., depresin y atontamiento, flaccidez y atona abdominal. Muerte en 48 horas. La lesin ms obvia es la distensin del intestino delgado por acmulo de contenido acuoso, as como la atonicidad de la pared. Microscpicamente se observan cantidades ingentes de E. coli tapizando la mucosa, y lmina propia infiltrada de macrfagos y neutrfilos. No existen lesiones enterticas propiamente dichas.

DIARREA DEL DESTETE


CONCEPTO Y ETIOLOGIA Cuadro diarreico en lechones recin destetados, causado por cepas enterotoxignicas de E. coli provistas de adhesinas de cualquier tipo y no productoras de STI. Llamado tambin weanling enteritis. Aunque menos letal que la diarrea neonatal, suele afectar simultneamente grandes nmeros de animales y causarles considerables retrasos del desarrollo, por lo que su importancia econmica es muy considerable. EPIDEMIOLOGIA Afecta a lechones en cra intensiva, de recin destetados hasta dos semanas despus del destete, que acta claramente como predisponente o desencadenante. La infeccin es endgena, por colonizacin de I.D. con poblaciones de E. coli residentes en I.G., como consecuencia de los cambios de fisiologismo intestinal causados por un destete brusco. Por tanto, suele presentarse espordicamente, en brotes epidmicos que afectan lotes enteros, con elevada morbilidad y letalidad inferior a la neonatal. PATOGENIA Muy similar a la anterior, excepto por la no intervencin del GMPc, y el papel desempeado por la STII, que aunque no entendido parece ser preponderante. La fiebre parece indicar un componente endotxico. Probablemente el mejor status inmunitario y mayores reservas corporales de estos lechones expliquen la menor letalidad. CLINICA Y LESIONES Muy similares a las observadas en recin nacidos, excepto el cuadro febril, anorxico y depresivo, la menor letalidad y la mayor duracin, hasta 4-5 das. Los supervivientes sufren considerable retraso del crecimiento.

ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS


CONCEPTO Y ETIOLOGIA Oedema disease. Cuadro de muertes sbitas, con sntomas nerviosos y sistmicos y lesiones edematosas, causado en cerdos ya destetados por cepas verotoxignicas, productoras de VT2e y habitualmente hemolticas, de E. coli. Importancia muy elevada en cerdo blanco intensivo, por el elevado nmero de bajas en animales de considerable valor. EPIDEMIOLOGIA Son sensibles los cerdos de razas precoces en recra intensiva. La infeccin es endgena, y son desencadenantes los errores nutricionales, especialmente los cambios bruscos de pienso, el exceso de protena en los concentrados y la presentacin en harina. Estos factores provocan alteraciones del fisiologismo intestinal, que favorecen la colonizacin de I.D. por estas cepas procedentes de I.G.

Suele presentarse en brotes de morbilidad no muy alta, 10-15%, pero la infeccin tiende a mantenerse endmica en la explotacin y la letalidad alcanza el 90-100% PATOGENIA Es una tpica enterotoxemia. La verotoxina VT2e producida en intestino delgado es absorbida en ste, pero ejerce su accin vasculotxica a distancia, sobre el endotelio de arteriolas y capilares en regin facial, prpados, pared gstrica, laringe, cerebro y otras localizaciones extraintestinales ricas en receptores especficos para VT2e, causando extravasacin de lquidos, edemas e isquemia por compresin. Las lesiones enceflicas causan rpidamente la muerte, a menudo asintomtica. CLINICA Y LESIONES Muertes fulminantes entre animales de recra. En los enfermos, fiebre, depresin y anorexia. Edemas en base de las orejas, prpados, maxilares, dorso del hocico y cara, chillidos roncos por edema de laringe, prdida de equilibrio (postura de caballete), ataxia y torneo, convulsiones, recumbencia y pedaleo. Curso de 24-48 horas hasta 6-8 das. Las lesiones macroscpicas, a ms de los edemas externos, consisten en ascitis serofibrinosa y edemas en laringe, curvatura mayor del estmago y ganglios mesentricos. Las microscpicas, en degeneracin hialina de endotelios vasculares, edemas, e isquemia y malacia en pednculo cerebral. OTROS CUADROS Menos frecuentes son las COLISEPTICEMIAS NEONATALES, causadas en lechones menores de dos das por infeccin exgena con cepas sistmicas, mortales en menos de 48 horas; las GASTROENTERITIS HEMORRAGICAS, causadas en cerdos de recra por cepas verotoxignicas, a menudo asociadas o superpuestas a Enfermedad de los Edemas y con igual epidemiologa; y las MAMITIS EN CERDAS, habitualmente causadas por cepas oportunistas.

COLIBACILOSIS DE LOS RUMIANTES


A MODO DE INTRODUCCION Las colibacilosis de rumiantes son etiopatognica y epidemiolgicamente muy similares a las del porcino, presentando no obstante diferencias considerables en la frecuencia de las distintas formas clnicas. As, destacan por su importancia las diarreas neonatales y las colisepticemias, mientras las formas enterotoxmicas son mucho ms raras. Las mamitis colibacilares son tambin frecuentes, y tpicamente presentan ms graves en las hembras rumiantes que en las cerdas, en lo que es fundamental el papel del ordeo. Dadas las similitudes conceptuales entre las diversas formas en las distintas especies, para evitar repeticiones analizaremos como paradigma de diarreas neonatales las de los terneros, y de las colisepticemias el cuadro conocido localmente como "borrachera de los cabritos", de gran inters por ser un proceso multifactorial en que son determinantes los fallos de manejo.

DIARREA BLANCA DE LOS TERNEROS


CONCEPTO Y ETIOLOGIA Cuadro diarreico en terneros lactantes, causado por cepas enterotoxignicas de E. coli, generalmente provistas de adhesinas F5 (antgeno fimbrial K99) y/o F41, F17, CS31A, etc. A veces complicado con cepas verotoxignicas. Provoca elevadas prdidas en los terneros criados en estabulacin. EPIDEMIOLOGIA Afecta especialmente a los terneros de cualquier raza criados en lactancia artificial, y especialmente a los de menos de una semana de edad. Es excepcional en los mantenidos con las madres en lactancia natural, especialmente en condiciones extensivas. La infeccin es exgena, con transmisin horizontal muy activa a partir de las instalaciones contaminadas por enfermos y portadores (las propias madres), y con frecuencia, de la leche en cubos preparada y administrada sin precauciones higinicas.

Predisponen las prcticas de manejo inadecuadas, como la toma de calostro insuficiente y el hacinamiento y promiscuidad en el alojamiento, y desencadenantes el fro y la falta de higiene en los locales, y la administracin de leche fra (indigestiones a frigore). Suele presentarse en brotes epidmicos, afectando lotes enteros con elevada morbilidad y letalidades de hasta el 100% en ausencia de tratamiento. Si no se corrige el manejo ni se desinfectan las instalaciones, pueden verse afectados lote tras lote, mantenindose en condiciones endmicas con altos niveles de prevalencia. PATOGENIA Las cepas enterotoxignicas de origen bovino actan de forma exactamente igual a las propias de porcino, causando una diarrea secretora por los mismos mecanismos, que sin tratamiento lleva a la muerte en 4-5 das por deshidratacin y acidosis metablica. Cuando intervienen cepas verotoxignicas, las toxinas VT1 y VT2, escasamente absorbibles, actan sobre endotelio de vasos de la mucosa de I.G., agravando la depauperacin del animal con la prdida directa de protenas sricas y a veces de sangre. Es conveniente recordar que muchas de estas cepas son tambin AEEC, y podemos encontrar adems este tipo de lesiones en intestino delgado. CLINICA Y LESIONES Diarrea blanquecina, pastosa al principio, con apetito normal, y progresivamente ms fluida, de olor agrio, con burbujas de gas, y con anorexia creciente. Puede presentar copos de fibrina o estras hemorrgicas y ser francamente maloliente si intervienen cepas verotoxignicas. Rpida emaciacin, creciente deshidratacin y empeoramiento general, hipotermia y muerte en coma en menos de 5 das. Aparte de la dilatacin y flaccidez de I.D. y la presencia de contenido fluido espumoso, no suele haber lesiones macroscpicas, pero en algunos casos se aprecian reas de enteritis serohemorrgica en colon. Al microscopio la mucosa aparece tapizada de E. coli, pero sin lesin alguna; y eventualmente pueden observarse reas denudadas hasta lmina propia, que se presenta infiltrada de leucocitos, y cubiertas de exudado fibrinoso o hemorrgico.

BORRACHERA DE LOS CABRITOS


CONCEPTO Y ETIOLOGIA Es un sndrome de mortalidad perinatal en cabritos de menos de una semana, caracterizado por intenso cuadro febril, con estupor, ataxia y recumbencia, generalmente mortal, y que a veces evoluciona a formas diarreicas de menor letalidad, pero causantes de enormes retrasos. Es un proceso multifactorial, causado por la interaccin de determinados defectos de manejo, de algunas circunstancias ambientales, y de cepas oportunistas (frecuentemente no hemolticas) de E. coli. Su importancia, aunque ignorada por los propios cabreros, que lo aceptan como inevitable, es sencillamente inmensa, puesto que la mortalidad puede ser del 100% de los chivos en algunas parideras. EPIDEMIOLOGIA Son sensibles los cabritos de hasta cuatro das de edad, criados con lactancia natural y sometidos al modelo tradicional de manejo (orientado especfica y casi exclusivamente a la produccin lechera), en virtud del que: - Se separan de las madres muy rpidamente despus del parto, por lo que a menudo la toma de calostro es insuficiente o ineficaz (la absorcin de inmunoglobulinas calostrales se reduce exponencialmente con el tiempo). - Se mantienen los cabritos separados de las madres durante la mayor parte del da, por lo que slo maman durante la noche, cuando se renen con ellas. - Se alojan durante el da todos juntos en "chiveros" muy reducidos y mal ventilados, con el fin ostensible de evitar los enfriamientos, lo que a menudo condiciona hacinamiento y nula higiene. Estas prcticas determinan insuficiencia de anticuerpos circulantes, tomas de leche masivas en un perodo de tiempo reducido, y mximas facilidades para la transmisin horizontal de cualquier patgeno.

A estos defectos de manejo hay que aadir un factor ambiental, estacional, como es la riqueza de los pastos, que condiciona en gran medida la composicin grasa y protenica de la leche. De hecho, la paridera de primavera (Marzo-Abril), que coincide con los pastos ms ricos y la mejor produccin cuantitativa y cualitativa de leche, es la de mayor prevalencia, aunque esta estacionalidad se diluye cuando las cabras reciben concentrado en otras pocas del ao. La infeccin es exgena, a partir de las madres portadoras, y una vez penetra en el chivero se extiende a gran velocidad. La morbilidad depende de los factores antes citados, pero en las circunstancias ms favorables (para la infeccin, claro), alcanza el 100%. La letalidad oscila entre el 90 y el 100%. En la paridera de primavera, hay explotaciones en las que, literalmente, no queda un chivo con vida. PATOGENIA La excesiva ingesta de leche, cuantitativa o cualitativa, determina fenmenos de indigestin, con hipomotilidad y paso de leche incoagulada a intestino delgado. Las cepas exgenas de E. coli que colonizan abomaso e intestino delgado, de fisiologismo alterado y repletos de un sustrato rico en nutrientes, se multiplican masivamente fermentando la lactosa con produccin de abundante cido lctico, que es absorbido junto con masivas cantidades de endotoxinas liberadas por la lisis bacteriana (tambin masiva debido a la propia acidez). La endotoxina pirgena absorbida produce as un cuadro intensamente febril, que se ve agravado por las lesiones gastroenterticas causadas por la propia maceracin cida y la invasin bacteriana, facilitada por la dbil inmunidad local. La muerte se produce como consecuencia de los daos vasculares (trombosis, isquemias, infartos, etc.) originados en todo el organismo por la endotoxina de E. coli, de los efectos sistmicos de la acidosis metablica y de los locales de la gastroenteritis hemorrgica. Algunos animales, con inmunidad calostral ms slida, consiguen superar la fase endotoxmica, y pasan a sufrir una forma gastroentrica localizada de mucho menor letalidad. CLINICA Y LESIONES Fase endotoxmica Depresin y anorexia, con taquicardia y taquipnea y fiebre en aumento. Distensin abdominal, con dolor a la palpacin. Tambaleos -> postura de rodillas -> postracin en decbito esternal con cabeza en autoauscultacin. Finalmente decbito lateral con parlisis flccida y rara vez convulsiones u opisttonos. Casi siempre muerte en 3-4 das. A veces pasan a: Fase diarreica La fiebre va bajando, incluso a valores hipotrmicos. Aparece diarrea, de consistencia de yogur y color amarillo-verdoso. Postura antilgica (entrepetao), con vientre encogido, arqueo y extremidades recogidas bajo el cuerpo. Deshidratacin, con pliegue cutneo persistente y hundimiento del globo ocular. La letalidad en esta fase es muy inferior, de 5 a 7%, pero el retraso del crecimiento es muy considerable en los supervivientes. Las lesiones macroscpicas consisten en congestin generalizada en todos los rganos. En aparato digestivo son casi constantes la gastritis necrtico-hemorrgica, con petequias y sufusiones por toda la mucosa, y la enteritis hemorrgico-ulcerativa. Los ganglios mesentricos aparecen hiperplsicos y edematosos. Microscpicamente es muy notable la intensa infiltracin leucocitaria en todas las mucosas digestivas. DIAGNOSTICO DE LAS COLIBACILOSIS Pese a las posibilidades de confusin con las enteritis de cualquier otro origen, bacteriano, vrico o no infeccioso, la colibacilosis es lo primero que debemos intentar descartar en cualquier caso de diarreas neonatales o de animales jvenes. Ms difcil puede ser asociar clnica y lesionalmente un cuadro septicmico con colibacilosis, y no digamos ya los cuadros localizados. Por tanto, an teniendo muy en cuenta los datos clnico-epidemiolgico-lesionales, que son a menudo cruciales, se requieren los mtodos bacteriolgicos.

La bacterioscopia no es definitoria, al mostrar slo bacilos G-, pero su presencia predominante o exclusiva en los tejidos afectados es tambin un dato valioso. Siempre es necesario el aislamiento, fcil de realizar en Agar Mc Conkey, XLD (xilosa-lactosa-desoxicolato) o EMB (eosina-azul de metileno), en los que da colonias rojas, amarillas y metlicas, respectivamente. En los casos en que se observe una distribucin septicmica, es conveniente aislar paralelamente en Agar Sangre para comprobar su capacidad hemoltica. La identificacin se realiza cmodamente mediante galera API, pero a menudo no es suficiente con demostrar la entidad de E. coli de un determinado aislamiento, ya que desde intestino, incluso las cepas ms anodinas colonizan con facilidad el organismo en la fase agnica o inmediatamente post mortem. Para garantizar lo significativo de su presencia, el coli debe aislarse en cultivo puro en los rganos afectados o bien demostrar que posee factores de patogenicidad que expliquen el cuadro clnico-lesional. Ello se consigue clsicamente estimulando su produccin en medios selectivos (Agar Minca para adhesinas, Agar Evans para enterotoxinas); y comprobando su existencia mediante tcnicas serolgicas clsicas, ELISA, o inoculacin experimental (en cultivo de clulas Vero, en ratn lactante, asas intestinales ligadas, etc.). Recientemente se han montado pruebas ELISA y sondas de ADN, ya comercializadas, que los detectan directamente en las heces o el contenido intestinal. Lgicamente, los mtodos serolgicos de diagnstico no tienen utilidad para un microorganismo omnipresente como E.coli. LUCHA Se basa por supuesto en medidas de prevencin y control, siendo impensable la erradicacin de un germen tan ubicuo y que por otra parte es componente importante de la microbiota intestinal normal. Profilaxis: En general, basada en la esmerada y estricta higiene de alimentacin, instalaciones y prcticas zootcnicas. Dada la decisiva influencia de los factores ambientales en casi todas las formas de colibacilosis, evitar los factores predisponentes y desencadenantes y mantener unas normas rigurosas de higiene y desinfeccin es la mejor garanta de evitar la enfermedad. Una vez controlado un brote, la prevencin a largo plazo es fcil de conseguir mediante utilizacin sistemtica de autovacunas elaboradas con las cepas aisladas in situ, renovando y completando peridicamente el stock de cepas vacunales, y vacunando con ellas a las madres un mes antes del parto para lograr una adecuada inmunidad calostral en las cras. Todos los animales inmunocompetentes deben ser igualmente vacunados durante su fase de cra o produccin. Control: Cuando se declara un brote, una vez establecido el diagnstico se debe inmediatamente aislar los animales afectados, desinfectar rigurosamente su alojamiento y someterles a tratamiento. En el tratamiento etiolgico de colibacilosis se han utilizado todos los quimioterpicos de la creacin, y a menudo se utilizan sucesivamente y de forma emprica. Es de todo punto preferible por eficacia y economa, dada su resistencia antibitica y su facilidad de transmitrsela entre cepas, realizar antibiogramas sobre las cepas aisladas, y aplicar el tratamiento en funcin de stos. En cualquier caso, como primera opcin y mientras se obtiene el antibiograma, se pueden utilizar colistina, gentamicina, o quinolonas de ltima generacin. El tratamiento sintomtico es fundamental en las formas diarreicas, incluyendo una terapia clsica de rehidratacin y reposicin de electrolitos. En formas septicmicas o enterotoxmicas resulta a menudo intil. Una medida de control sumamente til, incluso a corto plazo, es la elaboracin y aplicacin de autovacunas a todo el colectivo infectado. Las medidas de aislamiento y desinfeccin, y la correccin de los factores ambientales y de manejo son fundamentales en el control de cualquier brote. ASPECTOS ZOONOSICOS Las colibacilosis humanas son epidemiolgica y clnicamente paralelas a las animales, pero en general presentan menor gravedad que stas, excepto en pacientes comprometidos, nios y ancianos. El contagio humano ms frecuente ocurre a partir de aguas y verduras

contaminadas por heces humanas o animales, o bien va fecal-oral, por cepas de origen humano. Pero recientemente se vienen observando con frecuencia creciente cuadros colibacilares de colitis hemorrgica, grave y a menudo complicada con sndrome urmico hemoltico y prpura trombocitopnica trombtica, asociados al consumo de hamburguesas y otros productos preparados con carne picada. La enfermedad de las hamburguesas se ha hecho bastante famosa, especialmente en los pases anglosajones, y las cepas Enterohemorrgicas, EHEC, que incluyen al famoso O157 H7 o el O26 H11, de Escherichia coli que la causan estn siendo muy estudiadas. Son cepas muy caractersticas y bastante fciles de identificar, y se ha demostrado, tanto en nuestro pas como fuera de l, que abundan los portadores intestinales en rumiantes (especialmente vacuno intensivo) y en porcino, normalmente sin causar alteraciones apreciables, y siendo, por tanto, imposibles de detectar en la inspeccin normal de matadero. La evisceracin descuidada o poco higinica de los animales sacrificados permite la contaminacin de las canales con el contenido intestinal, y en las hamburguesas y otros preparados similares, el picado, mezclado, sazonado y reposo de las piezas, facilita la mezcla de las carnes contaminadas con las limpias, y la multiplicacin de las bacterias en el preparado. La enfermedad de las hamburguesas suele comenzar a los 3 das de haber ingerido la carne contaminada, con diarrea acompaada de violentos retortijones y a veces de vmitos. La mitad de los enfermos desarrolla diarrea sanguinolenta uno o dos das despus, generalmente sin fiebre, pero lo bastante intensa para requerir hospitalizacin, y que puede durar hasta dos semanas. Del 2 al 30% de los casos, y especialmente los nios de menos de 5 aos estn expuestos a desarrollar sndrome urmico hemoltico, que puede aparecer una semana despus del inicio de la diarrea, y se manifiesta por fallo renal agudo con uremia y hemoglobinuria; anemia y trombocitopenia. Aunque puede requerirse dilisis, la mayora de los pacientes responde bien; sin embargo, pueden quedar secuelas como hipertensin y fallo renal crnico, y la letalidad se aproxima al 5%. En algunos casos, especialmente en adultos jvenes, se produce prpura trombocitopnica trombtica, con una trombocitopenia an ms intensa, acompaada de coagulacin intravascular diseminada con trombosis mltiples, y de fiebre. La letalidad es hasta del 10%, y las secuelas, especialmente nerviosas (parlisis y paraplejas), muy graves. ASPECTOS LEGALES La colibacilosis como tal no es mencionada en la Ley ni el Reglamento de Epizootias. Existe normativa legal abundante en relacin con la alimentacin humana, y normas de analtica y tolerancia de E. coli en los alimentos para animales.