BAB I TINJAUAN PUSTAKA A. Pengertian Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung (Medicastore, 2003).

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung (Suyono, 2001). David Ovedorf (2002) mendefinisikan gastritis sebagai inflamasi mukosa gaster akut atau kronik. Gastritis yaitu peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves, 2002). B. Klasifikasi Gastritis ada 2 kelompok yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakankerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis. Gastritis kronik bukan merupakan lanjutan dari gastritis akut, dan keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori. Gastritis kronik juga masih dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini berhubungan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini berhubungan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung. C. Penyebab Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf
1

pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal : 58). Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis Gastritis bakterialis biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori (bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara. Gastritis karena stres akut, merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung, seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas, operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hari yang berat, septicemia atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat. Gambaran yang sama tentang gasstritis ini disebut gastritis akut erosif. Kira-kira 90% pasien yang dirawat di ruang intensif menderita gastritis akut erosif ini. Gastritis erosif kronis bisa merupakan akibat dari bahan iritan seperti obatobatan, terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya, penyakit Crohn, serta infeksi virus dan bakteri. Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orangorang yang sehat, bisa disertai dengan perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka). Gastritis ini paling sering terjadi pada alkoholis. Gastritis karena virus atau jamur bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan. Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung. Gastritis atrofik terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung, sehingga lapisan lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim. Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut. Gastritis ini juga cenderung terjadi pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial). Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari makanan. Pada gastritis atrofik, infiltrat menginflamasi lamina propria dengan menghilangnya kelenjar-kelenjar. Jika atrofi gaster menjadi komplit, elemen kelenjar berkurang atau hampir tidak ada, tetapi tidak terdapat sel radang, anemia pernisiosa dapat timbul pada gastritis jenis ini.
2

Penyakit Mntrier merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya melebar, kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung. Gastritis juga bisa terjadi jika seseorang menelan bahan korosif atau menerima terapi penyinaran kadar tinggi. D. Patofisiologi Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obatobatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya sindrom dyspepsia. E. Tanda dan Gejala Gejalanya tergantung kepada jenis gastritisnya. Penderita gastritis mengalami gangguan pencernaan (indigesti) dan rasa tidak nyaman di perut sebelah atas. Pada gastritis karena stres akut, penyebabnya (misalnya penyakit berat, luka bakar atau cedera) biasanya menutupi gejala-gejala lambung; tetapi perut sebelah atas terasa tidak enak. Segera setelah cedera, timbul memar kecil di dalam lapisan lambung. Dalam beberapa jam, memar ini bisa berubah menjadi ulkus. Ulkus dan gastritis bisa
3

menghilang bila penderita sembuh dengan cepat dari cederanya. Bila penderita tetap sakit, ulkus bisa membesar dan mulai mengalami perdarahan, biasanya dalam waktu 2-5 hari setelah terjadinya cedera. Perdarahan menyebabkan tinja berwarna kehitaman seperti aspal, cairan lambung menjadi kemerahan dan jika sangat berat, tekanan darah bisa turun. Perdarahan bisa meluas dan berakibat fatal. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimptomatis. Keluhan itu misalnya nyeri pada ulu hati yang biasanya ringan. Gejala dari gastritis erosif kronis berupa mual ringan dan nyeri di perut sebelah atas. Tetapi banyak penderita (misalnya pemakai aspirin jangka panjang) tidak merasakan nyeri. Penderita lainnya merasakan gejala yang mirip ulkus, yaitu nyeri ketika perut kosong. Jika gastritis menyebabkan perdarahan dari ulkus lambung, gejalanya bisa berupa tinja berwarna kehitaman seperti aspal (melena), serta muntah darah (hematemesis) atau makanan yang sebagian sudah dicerna, yang menyerupai endapan kopi. Gejala lainnya dari gastritis kronik adalah anoreksia, mual-muntah, diare, sakit epigastrik dan demam. Perdarahan saluran cerna yang tak terasa sakit dapat terjadi setelah penggunaan aspirin. Pada gastritis eosinofilik, nyeri perut dan muntah bisa disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan ujung saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari. Penyakit Mnire, gejala yang paling sering ditemukan adalah nyeri lambung. Hilangnya nafsu makan, mual, muntah dan penurunan berat badan, lebih jarang terjadi. Tidak pernah terjadi perdarahan lambung. Penimbunan cairan dan pembengkakan jaringan (edema) bisa disebabkan karena hilangnya protein dari lapisan lambung yang meradang. Protein yang hilang ini bercampur dengan isi lambung dan dibuang dari tubuh. Pada gastritis sel plasma, nyeri perut dan muntah bisa terjadi bersamaan dengan timbulnya ruam di kulit dan diare. Gastritis akibat terapi penyinaran menyebabkan nyeri, mual dan heartburn (rasa hangat atau rasa terbakar di belakang tulang dada), yang terjadi karena adanya peradangan dan kadang karena adanya tukak di lambung. Tukak bisa menembus dinding lambung, sehingga isi lambung tumpah ke dalam rongga perut, menyebabkan peritonitis (peradangan lapisan perut) dan nyeri yang luar biasa. Perut tampak kaku dan keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan darurat. Kadang setelah terapi penyinaran, terbentuk jaringan parut yang
4

menyebabkan menyempitnya saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari, sehingga terjadi nyeri perut dan muntah. Penyinaran bisa merusak lapisan pelindung lambung, sehingga bakteri bisa masuk ke dalam dinding lambung dan menyebabkan nyeri hebat yang muncul secara tiba-tiba. F. Diet Pada Gastritis Diet pada penderita gastritis adalah diet lambung. Prinsip diet pada penyakit lambung bersifat ad libitum, yang artinya adalah bahwa diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien. Prinsip diet diantaranya pasien dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu kenyang dan tidak boleh berpuasa. Makanan yang dikonsumsi harus mengandung cukup kalori dan protein (TKTP) namun kandungan lemak/minyak, khususnya yang jenuh harus dikurangi. Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan mengandung serat makanan yang halus (soluble dietary fiber). Makanan tidak boleh mengandung bahan yang merangsang, menimbulkan gas, bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat melekat. Selain itu, makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin. Beberapa makanan yang berpotensi menyebabkan gastritis antara lain garam, alkohol, rokok, kafein yang dapat ditemukan dalam kopi, teh hitam, teh hijau, beberapa minuman ringan (soft drinks), dan coklat. Garam dapat mengiritasi lapisan lambung. Beberapa penelitian menduga bahwa makanan bergaram meningkatkan resiko pertumbuhan infeksi Helicobacter pylori. Gastritis juga biasa terjadi pada alkoholik. Perokok berat dan mengkonsumsi alkohol berlebihan diketahui menyebabkan gastritis akut. Makanan yang diketahui sebagai iritan, korosif, makanan yang bersifat asam dan kopi juga dapat mengiritasi mukosa lambung. G. Pengobatan Pengobatan umum terhadap gastritis adalah menghentikan atau menghindari faktor penyebab iritasi, pemberian antasid dan simptomatik lain, dan pada gastritis atrofik dengan anemia pernisiosa diobati dengan B12 intramuskuler (hydroxycobalamin atau cyanocobalamin).

Jika penyebabnya adalah infeksi oleh Helicobacter pylori, maka diberikan bismuth, antibiotik (misalnya amoksisilin dan klaritromisin) dan obat anti-tukak (omeprazol). Penderita gastritis karena stres akut banyak yang mengalami penyembuhan setelah penyebabnya (penyakit berat, cedera atau perdarahan) berhasil diatasi. Tetapi sekitar 2% penderita gastritis karena stres akut mengalami perdarahan yang sering berakibat fatal. Karena itu dilakukan pencegahan dengan memberikan antasid (untuk menetralkan asam lambung) dan obat anti-ulkus yang kuat (untuk mengurangi atau menghentikan pembentukan asam lambung). Perdarahan hebat karena gastritis akibat stres akut bisa diatasi dengan menutup sumber perdarahan pada tindakan endoskopi. Jika perdarahan berlanjut, mungkin seluruh lambung harus diangkat. Eradikasi Helicobacter pylori merupakan cara pengobatan yang dianjurkan untuk gastritis kronis yang ada hubungannya dengan infeksi oleh kuman tersebut. eradikasi dapat mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal kembali. Eradikasi dapat dicapai dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan antibiotik. Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin, dan amoksisilin. Kadang-kadang diperlukan lebih dari satu macam antibiotik untuk mendapatkan hasil pengobatan yang baik. Gastritis erosif kronis bisa diobati dengan antasid. Penderita sebaiknya menghindari obat tertentu (misalnya aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya) dan makanan yang menyebabkan iritasi lambung. Misoprostol mungkin bisa mengurangi resiko terbentuknya ulkus karena obat anti peradangan non-steroid. Untuk meringankan penyumbatan di saluran keluar lambung pada gastritis eosinofilik, bisa diberikan kortikosteroid atau dilakukan pembedahan. Gastritis atrofik tidak dapat disembuhkan. Sebagian besar penderita harus mendapatkan suntikan tambahan vitamin B12. Gastiritis karena penyakit Mntrier bisa disembuhkan dengan mengangkat sebagian atau seluruh lambung. Sedangkan gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat ulkus yang menghalangi pelepasan asam lambung.

BAB II LAPORAN KASUS UNIVERSITAS ANDALAS FAKULTAS KEDOKTERAN KEPANITERAAN KLINIK ROTASI TAHAP II STATUS PASIEN 1. Identitas Pasien a. Nama/Kelamin/Umur/ b. Pekerjaan/pendidikan c. Alamat : Dewi/ Perempuan/ 16 tahun/ RM : I : - / Pelajar SMA : Jl. Ujung Gurun

2. Latar Belakang sosial-ekonomi-demografi-lingkungan keluarga a. Status Perkawinan b. Jumlah Anak/ Saudara : Belum menikah : - / 2 dari 3 bersaudara bulan d. KB e. Kondisi Rumah : Tidak ada : Rumah permanen, 3 kamar tidur, dan 1 kamar mandi di dalam rumah. Lantai rumah dari keramik, ventilasi udara dan sirkulasi cukup baik, kamar pasien cukup lapang Listrik ada Sumber air : PDAM. Halaman rumah tidak terlalu luas. Sampah di dibuang di belakang rumah sebelum diambil oleh tukang sampah setiap 2 hari sekali. Rumah dihuni oleh 5 orang yang terdiri dari pasien, orang tua pasien, dan 2 orang saudara pasien. Kesan : Hygiene dan sanitasi lingkungan baik.

c. Status Ekonomi Keluarga: Cukup mampu, penghasilan orang tua + Rp 1.000.000 /

f. Kondisi Lingkungan Keluarga Pasien tinggal di lingkungan yang cukup padat penduduk. Hubungan dengan warga di sekitar lingkungan pasien cukup baik Lingkungan sekitar cukup bersih. Hubungan dengan anggota keluarga baik Faktor stress dalam keluarga tidak ada Pasien sedang menghadapi musim ujian di sekolahnya sehingga kadang merasa stress. 4. Riwayat Penyakit Sekarang Keluhan utama : Nyeri di ulu hati meningkat sejak 1 jam sebelum datang ke Puskesmas. Nyeri di ulu hati sejak 2 hari yang lalu dan meningkat sejak 1 jam sebelum datang ke Puskesmas. Nyeri terasa perih, tidak menjalar, tidak dipengaruhi aktivitas. Nyeri dirasakan berkurang setelah makan. Mual ada, dan muntah tidak ada Sering sendawa-sendawa ada Nyeri sudah berulang sejak + 1 tahun yang lalu, hilang timbul terutama saat mengalami stress. Pasien memiliki kebiasaan makan makanan yang pedas dan makan tidak teratur, makan 2-3x/hari. Riwayat meminum obat-obatan tanpa resep dokter tidak ada Riwayat meminum jamu-jamuan tidak ada. Demam tidak ada BAK jumlah dan warna biasa BAB warna dan konsistensi biasa. 5. Riwayat Penyakit dahulu / Penyakit Keluarga Pasien sudah pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya, keluhan yang dialami hilang dengan pengobatan. Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita keluhan seperti ini.
8

3. Aspek Psikologis di keluarga

6. Pemeriksaan Fisik Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran Nadi Nafas TD Suhu Mata Kulit THT Leher Dada Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Kiri Atas Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Perut tidak tampak membuncit : Hati dan lien tidak teraba, Nyeri Tekan (+) di epigastrium : Timpani : BU (+) N
9

: Sedang : CMC : 72x/ menit : 18x/menit : 120/80 mmHg : afebris : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik : Pucat tidak ada, sianosis tidak ada, ikterik tidak ada : tidak ada kelainan : tidak ada pembesaran KGB

: simetris kiri dan kanan : fremitus kiri sama dengan kanan : sonor : vesikuler, wheezing (-), ronkhi (-) : iktus tidak terlihat : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V : : 1 jari medial LMCS RIC V : RIC II : bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-) Kanan : LSD

Punggung

: Nyeri tekan dan nyeri ketok CVA tidak ada.

Alat kelamin : Tidak diperiksa Anggota gerak : Akral hangat, refilling kapiler baik, Rf +/+, Rp -/7. Laboratorium : tidak dilakukan 8. Pemeriksaan anjuran : Pemeriksaan endoskopi

9. Diagnosis Kerja Gastritis kronis

10. Diagnosis Banding : Ulkus peptikum

11. Manajemen a. Preventif : Pola hidup dan pola makan teratur Hindari makanan yang merangsang / mudah mengiritasi lambung seperti makanan yang asam dan pedas. Hindari obat-obatan penghilang nyeri dalam waktu dekat ini. Hindari factor pencetus, terutama stress. Hindari makan makanan yang mengandung gas seperti kol, lobak dan nangka Hindari minum minuman yang mengandung gas seperti minuman soda. Jangan membeli obat-obatan tanpa resep dokter di apotik-apotik Makan secara teratur

b. Promotif : Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit ini akan kambuh jika pasien stress, atau tidak patuh dengan nasehat dokter Menjelaskan komplikasi terburuk dari penyakit ini agar pasien patuh untuk berobat
10

Makan 3-5 kali sehari dalam porsi kecil, tepat waktu, dengan menu 4 sehat 5 sempurna. : Antasida tab 3 x 1 tab (setelah makan) Simetidin 2 x 200 mg (setelah makan) Vitamin B complex 3x1 tab

c. Kuratif

d. Rehabilitatif : Istirahat cukup Konsumsi makanan dalam porsi kecil namun sering dan tidak merangsang timbulnya nyeri. Segera control kembali jika keluhan tidak berkurang.
Dinas Kesehatan Kodya Padang Puskesmas Padang Pasir

Dokter Tanggal

: Melisha L. Gaya : 8 November 2012

R/ Antasida tab 500 mg No. XV 3 dd tab I a.c __________________________________________ R/ Simetidin tab 100 mg No. X 2 dd tab I __________________________________________ R/ Vitamin Bcompleks No. XV 3 dd tab I __________________________________________

Pro

: Dewi

Umur : 16 tahun Alamat : Jl ujung Gurun

11

DAFTAR PUSTAKA 1. Sujono H. Gastroenterologi. Bandung : PT Alumni, 2002. 2. Sudoyo, Aru, Setiyohadi, Bambang, dkk. 2007. Buku Ajar Penyakir Dalam. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal. 335-337. 3. Departemen Kesehatan RI. 2008. Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas. Jakarta : Dinas Kesehatan Propinsi Sumatera Barat. Hal. 76.

12