SINDROME HEPATO-RENAL DEFINICION.

- Insuficiencia renal funcional (en ausencia de dao del parnquima renal) que ocurre en pacientes con enfermedad heptica avanzada e hipertensin portal, que se debe a vasoconstriccin severa de la circulacin renal.

FISIOPATOLOGIA.- En el hgado por la Cirrosis se produce un aumento del NO ms la hipertensin portal que van a llevar a una vasodilatacin esplnica, esto va producir una disminucin del volumen plasmtico efectivo que va producir en los vasos renales la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, en el cerebro la liberacin de vasopresina y el los vasos la activacin de los baroreceptores y estos la estimulacin del sistema nervioso simptico, esta va llevar a una taquicardia que tambin va llevar a una disfuncin cardiaca. La activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona ms la liberacin de la vasopresina y la estimulacin del sistema nervioso simptico vas a producir un aumento de la vasoconstriccin renal y disminucin de la vaso dilatacin renal que junto con la falla cardiaca van a producir en el rin el aumento de la retencin de sodio renal, la disminucin de eliminacin de agua libre de soluto, una Hiponatremia y una disminucin de la tasa de filtrado glomerular que van a llevar al Sndrome Hepato-Renal.

Causas de sndrome hepato-renal:

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Infecciones: sepsis, leptospirosis, tuberculosis, virus de Epstein-Barr, hepatitis A, B y C, absceso heptico, brucelosis Medicamentos: tetraciclina, rifampicina, sulfas, fenitona, alopurinol, metotrexate, sobredosis de acetaminofn Toxinas: cloroformo, fsforo, arsnico, cobre, amatoxinas, cromio, bario, tricloroetileno Enfermedades sistmicas: sarcoidosis, sndrome Sjgren, lupus eritematoso sistmico, crioglobulinemia, amiloidosis Falla circulatoria: Estado de choque cardiognico o hipovolmico Malignidad: linfoma, leucemia Enfermedades congnitas: enfermedad poliqustica, nefronoptisis, fibrosis heptica congnita Otros: hgado graso durante el embarazo, sndrome de Rey, glomerulopata cirrtica

CLINICA.- Insuficiencia renal puede ser de inicio rpido pero es tpicamente incidioso, puede ser desencadenado por: Hemorragia de las vas digestivas Paracentesis masiva Infecciones Diuresis vida Ciruga Peritonitis espontnea en pacientes con ascitis SINTOMATOLOGIA.Oliguria Retencin de Na+ y agua Hiponatremia dilucional Azoemia prerrenal Presin Arterial media: 60-80 mmHg Aumento de osmolaridad urinaria Aumento del cociente osm(urinaria)/osm(plasmatica) Sedimento urinario generalmente benigno Progresiva elevacin de creatinina plasmtica Puede incrementarse en 0.1 mg/dL al da Puede presentar periodos estabilizacin y de leve mejora La mayora tiene Enf Heptica avanzada con: Ictericia (grado variable) Coagulopata Mal estado nutricional Encefalopata Tiene 2 formas de presentacin:
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TIPO I

TIPO II

Rpida y progresiva alteracin de la T.F.G. Aumento de la Cr. Srica al doble de lo inicial ms de 2.5 mg/dl. Disminucin del aclaramiento de creatinina menos de 20ml/min. La supervivencia media es de 2 semanas

Los pacientes estn en mejores condiciones clnicas. Ascitis refractaria a diurticos Creatinina srica mayor de 1.5 mg/dl.

DIAGNOSTICO.CRITERIOS MAYORES:
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Enfermedad heptica crnica o aguda con insuficiencia heptica avanzada e hipertensin portal Creatinina srica >1.5 mg/dl, reflejo de una disminucin de la tasa de filtrado glomerular Ausencia de shock, infeccin bacteriana tratamiento reciente o actual con frmacos nefrotoxicos, y ausencia de prdida de lquidos va renal y/o gastrointestinal Ausencia de mejora sostenida de mejora de la funcin renal (evidencia por disminucin de la creatinina srica<1.5 mg/dl) 48 hrs posterior al retiro de tratamiento diurtico y expansin volumtrica con albumina endovenosa a 1gr/ kg de peso corporal hasta un mximo de 100gr Proteinuria < 150 mg/dl y ausencia de evidencia de lesin renal parenquimatosa manifestada por anlisis de orina, o de uropatia obstructiva manifestada por ultrasonografa Diuresis <500ml/da Sodio urinario < 10 mEq/L Osmolaridad urinaria mayor a la osmolaridad plasmtica Sedimento urinario: Menos de 50 hemates por campo Sodio srico < 130 mEq/L

CRITERIOS MENORES:
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Los 5 criterios mayores deben estar presentes para el diagnstico del sndrome hepatorenal, los criterios menores no son necesarios para el diagnstico pero suelen estar presentes en la mayora de los casos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
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Glomerulonefritis Vasculitis Necrosis tubular aguda

TRATAMIENTO: Teniendo en cuenta la patogenia del SHR podemos actuar a 3 niveles:

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Aumentando el volumen plasmtico efectivo; Disminuyendo la presin portal; Trasplante heptico (representa el tratamiento definitivo).

Incremento del volumen plasmtico efectivo: Se logra mediante la administracin de drogas vasoconstrictoras asociadas a expansin de la volemia con albmina. Entre las drogas vasoconstrictoras las ensayadas hasta la actualidad son:
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Anlogos de la vasopresina(ornipresina y terlipresina) Agonistas alfa adrenrgicos (norepinefrina y midorina).

De todos los vasoconstrictores estudiados, los ms utilizados en la prctica clnica, a pesar de que todava no existen suficientes estudios controlados al respecto, son la terlipresina y la noradrenalina. Esta combinacin teraputica logra la remisin del SHR en 60% de los casos, con una recurrencia baja tras la supresin del tratamiento, lo que se asocia a una mayor supervivencia de estos pacientes, permitindoles llegar al trasplante heptico El mecanismo de accin sera una mejora de la hemodinmica sistmica con supresin de los sistemas vasoconstrictores y aumento de la presin arterial media. La administracin concomitante de albmina es imprescindible. Esta afirmacin se basa en la existencia de estudios que demuestran que la administracin aislada de terlipresina no logra los efectos descritos en comparacin con la asociacin de albmina. La albmina mejora la disfuncin circulatoria a travs de 2 mecanismos:
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Por un lado la expansin de la volemia induce un aumento de la precarga cardaca, con la consiguiente mejora de la funcin ventricular izquierda. Por otro lado la albmina inhibe la activacin del endotelio vascular; como consecuencia disminuye la liberacin de NO a este nivel y aumentan las resistencias vasculares sistmicas.

Descenso de la presin portal:

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Se logra mediante la colocacin de una anastomosis porto-sistmica transyugular intraheptica (TIPS). Induce una mejora de la funcin renal asociada a una supresin de los sistemas vasoconstrictores anormalmente activados en estos pacientes. Sin embargo, tambin se ha demostrado que este procedimiento se asocia a efectos adversos significativos, como una elevada prevalencia de encefalopata heptica, deterioro grave de la funcin heptica y disfuncin del TIPS.

Trasplante heptico: Representa el tratamiento de eleccin de esta complicacin. El trasplante realizado en esta etapa se asocia a una mayor morbi-mortalidad en el postrasplante inmediato, la prevalencia de hemodilisis es de 35% en comparacin con 5% en los pacientes sin SHR y la supervivencia a los 3 aos de seguimiento es de 60%. Claramente debe realizarse una terapia puente que permita que los pacientes lleguen al trasplante heptico y con mejor funcin renal para disminuir la morbimortalidad de esta condicin.