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FIEVRE JAUNE

Dr Hugues-Elie ELAME NGWA

I.

DEFINITION

Encore appele Typhus Amaril, ou Vomito Ngro (vomi noir), ou Amarillose, la fivre jaune est une arbovirose transmise par des Arthropodes hmatophages infests (moustiques de la famille des Aedes) et svissant ltat endmique dans les zones tropicales dAfrique et dAmrique. Elle appartient la grande famille des fivres hmorragiques Arbovirus et est due au virus amaril ou Flavivirus. II. EPIDEMIOLOGIE ET MODE DE TRANSMISSION

La plus grande pidmie de fivre jaune au Sngal remonte 1965 (plusieurs milliers de cas causant plusieurs centaines de morts). En 2005, 206 000 cas de fivre jaune ont t recenss dans douze pays africains : Bnin, Burkina Faso, Cameroun, Cte dIvoire, Ghana, Guine, Libria, Mali, Nigria, Sngal, Sierra Leone et Togo, provoquant 52 000 dcs. Grce la systmatisation de la vaccination, on dnombre en moyenne une centaine de cas par an, observe dans les zones intertropicales dAfrique et dAmrique. Il faut distinguer : - La fivre jaune urbaine ou rurale : en voie de disparition en Afrique et compltement disparue en Amrique. Elle est observe dans les villes proches des forts. Le rservoir de virus est lhomme, et la transmission se fait par piqre dun moustique du genre Aedes (htes intermdiaires et vecteurs). - La fivre jaune de la jungle : svit sur un mode endmique dans les grandes rgions forestires de lAfrique ainsi que dans le bassin Amazonien en Amrique. Le rservoir de virus est constitu par les animaux, en particuliers les singes, et la maladie est transmise lhomme aprs piqre dun moustique du genre Aedes ou du genre Haemagogus. III. PATHOGENIE

Le Flavivirus est responsable dune hpatonphrite hmorragique. Il entraine : une ncrose hyaline des cellules hpatiques, une dgnrescence hyaline des lments tubulaires du rein, une congestion avec prsence de foyers hmorragiques au niveau de la muqueuse gastrointestinale. IV. MANIFESTATIONS CLINIQUES

a). Incubation:

Varie entre 4 6 jours partir de la piqre du moustique infest. b). Phase dinvasion (phase virmique): Dure 3 5 jours, caractrise par : Un dbut brutal fait de fivre 39- 40c et de frissons. Des myalgies, cphales. Des nauses avec vomissements et douleurs abdominales. Une congestion de la face : le visage, les conjonctives et la langue sont rouges. Une anxit, agitation, dlire parfois prostration majeure. c). Phase de rmission ou de dfervescence: Elle dure 2 3 jours. Soit il sagit dune attnuation durable, mais progressive signant la fin de la maladie, ou il sagit alors dune chute brutale de la temprature avec attnuation des signes gnraux. d). Phase secondaire ou phase hpato-rnale: Elle dure 3 10 jours, caractrise par : Une remonte de la temprature qui dpasse 40c associe une dissociation du pouls (signe de Faget). Des pistaxis, gingivorragies et ptchies (hmorragie cutane caractrise par des petites taches rouge vif ou bleutres). Une prostration avec confusion mentale, voire des convulsions et au stade ultime un coma. Des signes hpatiques : ictre daggravation progressive, avec des hmorragies cutano-muqueuse et digestive (hmatmse et mlna). Des signes nphrologiques : albuminurie majeure avec parfois oligo-anurie et cylindrurie. A partir du 7e jour, soit les symptmes rgressent sans squelles et une longue convalescence commence, avec rgression de lictre en 15 jours - 3 semaines, soit la mort survient avant le 10 e jour dans un tableau de coma hpatique, hmorragies massives ou collapsus circulatoire. V. SIGNES PARACLINIQUES

Albuminurie > 15gr/l avec cylindrurie. Leucopnie la NFS. Augmentation de la bilirubinmie et de la bilirubinurie Isolement du virus dans le sang.

Augmentation du titre des anticorps. On peut galement recourir lanatomopathologie par tude histologique du tissu hpatique en post mortem (met en vidence une dgnrescence hpatocytaire avec statose et ncrose centro et mdialobulaire avec peu dinfiltrat inflammatoire). VI. DIAGNOSTIC

VI.1. DIAGNOSTIC POSITIF Repose sur : Les arguments pidmiologiques : notion de sjour dans une zone dendmie. Les arguments cliniques : installation brutale avec fivre, congestion du visage, ictre, syndrome hmorragique, protinurie avec oligo-anurie. Les arguments paracliniques : leucopnie, hyperbilirubinmie, bilirubinurie, albuminurie. VI.2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Se fait avec : Les spirochtoses ictro-hmorragiques Les hpatites virales Dengue hmorragique VII. EVOLUTION ET TRAITEMENT

Le dcs survient dans 50% des cas pendant les pidmies. La mort survient habituellement entre le 6e et le 9e jour. TRAITEMENT CURATIF

Uniquement symptomatique : Antalgique Rquilibration hydro-lectrolytique Administration de gluconate pour prvenir le risque hmorragique (1 2gr/jr en IV) PREVENTION

La vaccination : vaccin antiamaril. Le virus vaccinal est un virus vivant attnu, administr en une injection sous cutane, avec des rappels tous les 10 ans. Destruction des vecteurs (moustiques) par lutilisation dinsecticides et destruction des gtes larvaires. Maladie dclaration obligatoire.