Trastornos del metabolismo del Potasio

Joe Cruz Llerena CAP Medicina Humana UANCV

Potasio

Principal catin intracelular (150 mEq/L). Concentracin 3.5 5.0 mEq/L (2% del K corporal total). A nivel distal: secretado por clulas principales:
Aldosterona. Hiperkalemia.

Hipokalemia

Concentracin de potasio < 3.5 mEq/L. Causas:

Ingesta inadecuada. Movimiento al interior de la clula. Incremento de las prdidas netas.

HIPOKALEMIA

Menor de 3.5 meq/L GRADO : Leve 3 - 3.5 ( 150 300) Moderado 2.5 3 ( 300 - 500) Severa < 2.5 (> 500 ) SIGNOS Y SNTOMAS: CONSTIPACIN,ILEO,PARESIA,INTOXICACIN DIGITLICA

Redistribucin al interior de la clula

Alcalosis metablica. Hormonal

Insulina, agonistas b2-adrenrgicos, antagonistas a-adrenrgicos.

Estados anablicos. Pseudohipokalemia. Hipotermia. Parlisis hipokalmica peridica Toxicidad por bario.

Incremento de las prdidas

No renal
Prdidas gastrointestinales: diarrea. Cutneas (sudoracin).

Renal
Incremento del flujo distal: diurticos. Diuresis osmtica, nefropata perdedora de sal. Incremento de la secrecin de potasio:

Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario (hipertensin maligna, tumores secretores de renina, estenosis de la arteria renal, hipovolemia), sndrome de Barter.

Incremento de las prdidas

Renal
Incremento de la secrecin de potasio:

Liberacin distal de aniones no reabsorbidos: vmito, succin nasogstrica, acidosis tubular renal tipo II, cetoacidosis diabtica, uso de tolueno, derivados de penicilina. Otros: amfotericina B, sndrome de Liddle, hipomagnesemia.

TRATAMIENTO

LA MAYORIA NO REQUIERE DE UN TRATAMIETO RPIDO. SI FUESE NECESARIO: GLUCONATO DE POTASIO POR VO ,NO MS DE 150Meq/ dia. CON MONITOREO CRDIACO: NaCl 0.9% 90 cc K Cl 14.9% 10 cc K Cl 20% 10 cc

Hiperkalemia

Concentracin de potasio > 5.0 mEq/L. Causas:

Aumento de liberacin por clulas:

Acidosis metablica, hiperglicemia-resistencia a la insulina, el efecto de b-bloqueadores o de aagonistas.

Disminucin de su excrecin renal: insuficiencia renal. Pseudohiperkalemia: hemlisis, punciones inadecuadas, coagulacin de la muestra, leucocitosis, trombosis, uso prolongado del torniquete.

Etiologa

Disminucin del volumen vascular efectivo. Disminucin de la secrecin de potasio:

Reabsorcin alterada de Na+:

Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia adrenal, deficiencia de a-1 hidroxilasa. Hipoaldosteronismo secundario: hiporreninemia. Resistencia a la aldosterona: enfermedad tbulointersticial, medicamentos (diurticos ahorradores de potasio). Ciclosporina.

Aumento de la reabsorcin de Cl-:

Exceso de potasio:
Aumento de la ingesta Aumento de la liberacin de potasio: rabdomilisis, lisis tumoral.

HIPERPOTASEMIA

POTASIO > 5.0 meq/L Causas: IRA ,IRC ENFERMEDAD DE ADDISON ACIDOSIS SUCCINILCOLINA,MANITOL,SALES POTASIO

HIPERPOTASEMIA

SIGNOS Y SNTOMAS: DISFAGIA,DISARTRIA ,PARALISIS FLACIDA. PARO RESPIRATORIO HIPOTENSIN ,ARRITMIA,PARO CARDIACO NAUSEAS,VMITOS, ILEO, ECG

TRATAMIENTO

Kayexalate 30grs. 3-4 veces / da y Sorbitol 50 a 100 ml por va oral. Corticoides en caso de Enf. De Addison Diurticos ( furosemida) Emergencia: Gluconato de Calcio 10% EV, 4 a 6 hrs. Bicarbonato de sodio 8.4% EV en 10 min Glucosa al 10% e Insulina 20 unidades ( 30 mn)

Trastornos del metabolismo del Calcio

Joe Cruz Llerena CAP Medicina Humana UANCV

Calcio

Tercer ion ms abundante del organismo. 1400 g

99 % en hueso. 0.03 % en plasma.

Plasma: 8.5 10 mg/dl

40 % unido a protenas. 60 % es difusible. 90 % es ionizado (libre): 4.6 5.1 mg/dl. 10 % unido a citrato, fosfato y bicarbonato.

Calcio

Regulacin de la concentracin de calcio:

Absorcin intestinal.

Reabsorcin renal.
Ciclo del calcio esqueltico.

PTH y vitamina D3 o colecalciferol.

Hipocalcemia. Causas.

Calcio total

Hipoalbuminemia: calcio ionizado es normal.

Calcio ionizado:

Calcio corregido: por cada 1 gr que disminuya la albmina a partir de 4 gr/dl, al calcio total se le suma 0.8 mg/dl.

Insuficiencia renal (Hiperparatiroidismo secundario) Hipoparatiroidismo idioptico. Hipomagnesemia grave. Hipermagnesemia. Pancreatitis aguda. Rabdomiolisis. Sndrome de lisis tumoral. Deficiencia de vitamina D. Transfusin sangunea. Medicamento (antibiticos y antineoplsicos)

Hipocalcemia Pseudohipocalcemia Hemodilisis Calcio ionizado bajo Magnesio srico Normal Alto
Tratamiento con MgSO4 (eclampsia)

Hipocalcemia verdadera Calcio ionizado normal

Estados hipoalbuminmicos: 1. Sndrome nefrtico 2. Cirrosis 3. Mala absorcin intestinal

Bajo
Alcoholismo Gentamicina Diurticos de asa Cis-platino Mala absorcin intestinal

PTH

PTH alta Normal

Hipoparatiroidismo Sndrome del hueso hambriento Postparatiroidectoma

PO4 bajo
Deficiencia de vitamina D Anticonvulsivos Sd del hueso hambriento Post-paratirodectoma Pancreatitis

PO4 normal o elevado

Pseusohipoparatiroidismo Rabdomilisis Hiperalimentacin Acidosis tubular renal Insuficiencia renal crnica

Hipercalcemia

Entrada de calcio al lquido extracelular proveniente del hueso, absorcin intestinal y/o disminucin de la depuracin renal. 90 % hiperparatiroidismo primario o se asocia a enfermedades malignas.

Hiperparatiroidismo

Aumento de la resorcin sea Aumento de la absorcin intestina mediada por vitamina D3 Incremento de la reabsorcin renal

Malignidad

Metstasis seas
Actividad osteoltica

Asociado a hiperparatiroidismo primario Sndrome paraneoplsico

Produccin de factores similares a PTH, prostaglandinas o activadores osteoclsticos.

Otras causas

Sarcoidosis Intoxicacin por vitamina D3 Hipertiroidismo Administracin de litio Inmovilizacin prolongada Hipercalcemia hipocalcirica familiar.

Hipercalcemia Pseudohipercalcemia
Error de laboratorio Uso de torniquete

Hipercalcemia verdadera Calcio ionizado alto Calcio ionizado normal

Hemoconcentracin e incremento de la unin con albmina. Aumento en la unin con globulina (mieloma mltiple)

FOSFORO Normal o elevado PTH normal o baja

Sd de leche y alcalinos Acromegalia Intox por vit D Granulomatosis Intox por vit A Tirotoxicosis Enfermedad de Addison Malignidad

Bajo
PTH normal o elevada
Hiperparatiroidismo primario Postrasplante renal Tiazidas Inmovilizacin Litio Hipercalcemia hipocalcirica familiar Tumores productores de PTH Feocromocitoma

PTH elevada
IRC Administracin de litio Fase de recuperacin de IRA

PTH baja Postrasplante

Calcio - Tratamiento
Hipocalcemia: Gluconato de calcio al 10% Corregir magnesio y potasio.
Hipercalcemia: Administracin de lquidos Aumentar diuresis

Trastornos del metabolismo del Fosforo

Joe Cruz Llerena CAP Medicina Humana UANCV

La concentracin normal de fosforo es de 2.5-4.5 mg/dl

La cantidad total de fosfato en el organismo es de aproximadamente 700mgs, distribuidos de la siguiente manera:

85% en el hueso 15% en los tejidos blandos 0.1 % en el espacio extracelular

Los requerimientos de fosforo para hombres y mujeres mayores de 18 aos son cerca de 800mg/da
Un adulto consume habitualmente 1-1.5g de fosforo al da

Las fuentes de fsforo :

Carne roja Productos lcteos

Pescado
Aves

El 70% del fosforo que proviene de la dieta se absorbe en el yeyuno y es almacenado en el medio intracelular

La ruta principal de eliminacin es renal a travs del filtrado glomerular y un 85% se reabsorbe activamente en el tbulo proximal

Mecanismo de absorcin

Transporte activo + transporte protenas transportadoras

pasivo

mediante

El principal estimulo es a partir de la vitamina D

Hipofosfatemia

La hipofosfatemia puede presentarse por uno o ms de tres mecanismos principales:

Absorcin intestinal insuficiente de fosfato,

Excrecin renal excesiva de fosfato o

Distribucin rpida del fosfato desde el lquido extracelular hasta el tejido seo o los tejidos blandos
Harrison. Principios de Medicina Interna- 16va Edicin cap. 331, Alteraciones del metabolismo de Calcio. Complejo Hospitalario Carlos Aya; Metabolismo del Ca, Mg y P, Seccin 1, Gmez Alonso Carlos 2004; Metabolismo de Ca CIPRIANI Enrique Lima, Per 2002

Cuadro clnico

Puede haber edema muscular y rabdomiolisis.

Debilidad, Parestesias. Confusin. Crisis convulsivas. Coma. Parlisis de los msculos respiratorios

Etiologa

Alcoholismo. Diabetes mellitus. Alcalosis. Post trasplante renal. Prdidas urinarias. Desrdenes genticos. Relacionada a tumores.

Harrison. Principios de Medicina Interna- 16va Edicin cap. 331, Alteraciones del metabolismo de Calcio. Complejo Hospitalario Carlos Aya; Metabolismo del Ca, Mg y P, Seccin 1, Gmez Alonso Carlos 2004; Metabolismo de Ca CIPRIANI Enrique Lima, Per 2002

Tratamiento

Tratamiento de la enfermedad de base o deficiencia nutricional.

Reposicin por va oral. Reposicin por va intravenosa.

Hiperfosfatemia

La hiperfosfatemia, es definida en como una concentracin de fosfato srico en ayunas de ms de 1.8 mmol/L (5.5 mg/100 ml)

Por lo general se debe a alteraciones de:

Filtracin glomerular, Hipoparatiroidismo,

Aporte excesivo de fosfatos hacia el lquido

O alguna combinacin de estos factores

Harrison. Principios de Medicina Interna- 16va Edicin cap. 331, Alteraciones del metabolismo de Calcio. Complejo Hospitalario Carlos Aya; Metabolismo del Ca, Mg y P, Seccin 1, Gmez Alonso Carlos 2004; Metabolismo de Ca CIPRIANI Enrique Lima, Per 2002

Cuadro clnico

Pueden presentarse tetania,

Convulsiones, Nefrocalcinosis acelerada

Calcificaciones pulmonares o cardacas

Tratamiento

Las opciones de tratamiento son limitadas

Favorecer la excrecin de folatos va renal expandiendo el volumen con sol salina es una buena opcin Quelantes del fosforo

Trastornos del metabolismo del Magnesio

Joe Cruz Llerena CAP Medicina Humana UANCV

Magnesio

60 % se encuentra en los huesos. 39 % intracelular. 1 % extracelular. Concentracin srica: 1.3 2.2 mEq/L
No refleja magnesio corporal total ni las alteraciones clnica inducidas por este.

Hipermagnesemia

Insuficiencia renal
Laxantes Anticidos Uso excesivo en el tx de la eclampsia

Hipomagnesemia

Mala absorcin intestinal. Desnutricin. Diarrea crnica. Aspiracin gstrica. Diuresis osmtica. Diurticos. Aminoglucsidos Anfotericina. Cisplatino. Ciclosporina Alcoholismo

Magnesio - Tratamiento
Hipomagnesemia: >1 mg/dl: Con soluciones intravenosas. <1 mg/dl: 1 a 2 grs de sulfato de magnesio. Hipermagnesemia: Suspender administracin exgena. Cloruro de calcio.