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INTRODUO Acredita-se que o corao seja um dos primeiros rgos a desenvolver-se; fazendo dele um rgo de vital importncia para

o desenvolvimento. Tendo o embrio poucas reservas para se alimentar, depende do rpido estabelecimento do sistema circulatrio para a distribuio dessas mesmas reservas. O sistema circulatrio composto por trs (3) elementos: (1) O corao que responsvel pelo bombeamento do sangue atravs do corpo, criando um gradiente de presso possibilitando a circulao do mesmo. (2) Os vasos sanguneos que servem de passagem atravs do qual o sangue impulsionado para o resto do corpo e de volta ao corao. (3) O sangue que serve como meio de transporte para o oxignio e nutrientes, essenciais para o funcionamento de todo o corpo. O sangue circula pelo sistema circulatrio para e desde o corao atravs de dois (2) circuitos. -A circulao pulmonar, um loop fechado entre o corao e pulmes, um sistema de baixa presso e resistncia. a circulao sistmica - A circulao sistmica, um sistema de presso e resistncia elevados, transporta o sangue do corao para todo o corpo e de volta ao corao.

ANATOMIA DO CORAO
fig. 1

um msculo oco, localizado na cavidade torcica, aproximadamente entre o esterno e as vrtebras. amplo no seu topo e alonga-se at uma ponta pontiaguda, conhecida como pice. Est num ngulo em que o seu topo se inclina para o lado direito e o seu pice para o lado esquerdo. O facto de estar posicionado entre duas estruturas sseas torna possvel conduzir manualmente o sangue para fora do corao, quando este no est a bombear efectivamente, comprimindo ritmicamente o esterno. - O corao uma bomba dupla Apesar de ser um nico rgo, ambos os lados funcionam como duas bombas separadas. Est dividido nas metades direita e esquerda, e tem quatro cmaras. As aurculas recebem sangue que est a voltar ao corao e transferem-no para os ventrculos que por sua vez iro bombear o sangue para os pulmes e ara o resto do corpo. As duas metades do corao so separadas pelo septo, uma partio muscular contnua que previne a mistura de sangue das duas metades do corao. O lado direito do corao recebe e bombeia sangue pobre em oxignio, ao passo que o lado esquerdo recebe e bombeia sangue rico em oxignio. - Circuito completo do fluxo sanguneo Seguindo o sangue atravs do sistema circulatrio ficamos com uma ideia do funcionamento de bomba dupla do corao. O sangue proveniente da circulao sistmica entra na aurcula direita atravs de grandes veias, as veias cavas. O sangue flui da aurcula direita para o ventrculo direito que o bombeia para os pulmes atravs das artrias pulmonares. Nos pulmes o sangue "oxigenado" e retorna ao corao atravs das veias pulmonares para a aurcula direita. de seguida impulsionado para o ventrculo direito e bombeado para a circulao sistmica atravs da artria aorta a partir da qual se subdividem as restantes artrias. Em contraste com a circulao pulmonar, na qual todo o sangue flui para os pulmes, a circulao sistmica pode ser vista como uma srie de "caminhos" paralelos (ver fig.1). Parte do sangue vai para os msculos, parte para os rins, e por a em diante. Assim sendo, o output do ventrculo esquerdo distribudo de modo que todas as partes do corpo recebam um fornecimento de "sangue fresco". Nos tecidos, as clulas retiram o oxignio do sangue que usado para oxidar os nutrientes para produo de energia, e carregam-no com dixido de carbono, resultante da reaco. O sangue retorna ao lado direito do corao atravs das veias cavas, no qual uma vez mais bombeado para os pulmes, fazendo assim um crculo completo. Apesar de ambos os lados do corao bombearem simultaneamente a mesma quantidade de sangue, o lado esquerdo que tem de realizar mais esforo, pois tem de bombear a mesma a uma presso mais elevada e para um sistema com muito mais resistncia.

- Vlvulas do corao garantem que o sangue flui no sentido prprio pelo corao A presena de quatro (4) vlvulas de um sentido (fig.4), assegura o sentido unidireccional do fluxo sanguneo. Esto posicionadas de modo a abrirem e fecharem passivamente devido a diferenas de presso, numa s direco, conforme a fig.2. Um gradiente de presso para a frente, (isto , uma grande presso por atrs da vlvula) fora a vlvula a abrir-se. O efeito contrrio, considerando uma forte presso para trs, fora a vlvula a fechar-se. Note-se que um gradiente de presso para trs, fora a vlvula a fechar-se, e s a fechar-se, no abrindo na outra direco.
fig.2

- Vlvulas AV entre aurculas e Ventrculos Duas das vlvulas do corao posicionam-se entre a aurcula e o ventrculo do lado esquerdo e direito respectivamente. Possibilitam o fluxo de sangue e previnem o retrocesso do mesmo, aquando do esvaziamento do ventrculo (pois a presso do ventrculo excede grandemente a da aurcula). A vlvula localizada do lado direito conhecida como tricspide, por conter trs (3) valvas. A vlvula do lado esquerdo do corao conhecida como bicspide, por conter duas valvas. Cada uma destas vlvulas formada por pequenos folhetos de forma trapezoidal ou triangular, denominados valvas, cuja base inserida num anel fibroso que rodeia o orifcio de comunicao auriculoventricular. As bordas livres destas valvas projectam-se para o centro do orifcio, sobrepondo-se, cobrindo-o por completo. De modo a assegurar a sua funo, pendem da parte inferior uma srie de longas fibras resistentes, denominadas cordas tendinosas, que se inserem em uns msculos com forma de mamilo, chamados msculos papilares das paredes do ventrculo. Quando a aurcula se contrai, as valvas projectamse para o ventrculo, desbloqueando o orifcio e permitindo, assim, a passagem da corrente sangunea at cavidade ventricular. Uma vez o ventrculo cheio, as valvas regressam sua posio anterior, ao mesmo tempo que os msculos papilares se contraem e esticam as cordas fig.3 tendinosas, evitando o refluxo durante a contraco ventricular (fig.3).

- Vlvulas Semilunares ou Sigmides Vlvulas artica e pulmonar. Encontram-se nos orifcios que permitem a comunicao entre as artrias, aorta e pulmonar. Cada vlvula formada por trs pequenas valvas com a convexidade orientada para o ventrculo. A base est fixada parede arterial. Por cima da insero de cada vlvula existem pequenas dilataes, conhecidas como seios articos e seios pulmonares. A sua funo impulsionar o sangue com fora at s valvas, fazendo com que estas o projectem at artria, o que permite a passagem da corrente sangunea. O sangue acumula-se ento nos seios e quando a contraco acaba, o seu prprio peso faz com que as valvas regressem posio original. nos seios articos que se encontram os orifcios de sada das artrias coronrias. - Vlvulas entre as aurculas e Veias Apesar de no existirem vlvulas entre as aurculas e as veias, o refluxo de sangue das aurculas para as veias no constitui um problema significante por duas razes: 1- A presso auricular geralmente no muito diferente da presso venosa 2- Os stios onde a veia cava entra na aurcula esto parcialmente comprimidos devido contraco da aurcula.

fig.4

- Esqueleto fibroso das vlvulas 4 (quatro) anis de interligao, formados por um denso tecido conjuntivo formam uma base firme para a ligao das quatro vlvulas ao corao. Este esqueleto fibroso, que separa a aurcula dos ventrculos tambm fornece uma estrutura bastante rgida para a fixao do msculo cardaco. A massa muscular da aurcula ancorado acima dos anis, e a massa muscular do ventrculo acoplado na parte inferior dos anis. A PAREDE DO CORAO COMPOSTA PRIMARIAMENTE POR FIBRAS MUSCULARES, DISPOSTAS EM ESPIRAL A parede do corao consiste em trs (3) camadas distintas: 1 - O endocrdio - A camada mais interna. Uma fina e delicada tnica de tecido epitelial que reveste por completo as aurculas, os ventrculos e as vlvulas cardacas. 2 - O miocrdio - A camada intermdia, o msculo cardaco a que corresponde a maioria da espessura da parede do corao. Este tecido formado por inmeras estruturas de fibras musculares estriadas, semelhantes s que constituem os msculos esquelticos, mas que ao contrrio destas no so controladas pela vontade. 3 - O epicrdio - uma fina membrana serosa que reveste exteriormente todo o rgo e que faz parte do saco que envolve o corao, fixando-o no seu stio, denominado pericrdio. O miocrdio consiste em feixes entrelaados de fibras musculares cardacas arranjadas em espiral. O arranjo em espiral advm da complexa toro durante o desenvolvimento. Como resultado deste arranjo, quando o msculo ventricular contrai e encurta, o dimetro da cmara ventricular consequentemente diminui, enquanto o -apex- simultaneamente puxado para cima, de encontro ao topo do corao de forma rotativa. Isto exerce um efeito de "espremer", exerce eficazmente uma presso sobre o sangue dentro das cmaras fechadas e direcciona-o para cima para as aberturas das artrias principais. FIBRAS MUSCULARES CARDACAS SO INETRLIGADAS POR DISCOS INTERCALADOS E FORMAM SINCCIOS FUNCIONAIS
Fig.5

As clulas cardacas musculares, juntam-se ponta a ponta para formar ramificaes de fibras. Nessas ligaes, os discos intercalares existem dois tipos de junes membranares (fig.7): desmossomas e junes de hiato (gap junctions). Um desmossoma, um tipo de juno que mecanicamente mantm as clulas juntas. As gap junctions, permitem que os potenciais de aco se espalhem de uma clula cardaca para a adjacente, ficando deste modo excitadas e contraindo como uma s clula, os sinccios funcionais. No existem gap junctions entre as clulas das aurculas e dos ventrculos; estas so separadas pelo esqueleto fibroso electricamente no condutor. No entanto, existe um sistema condutor que coordena a transmisso de potencial elctrico da aurcula para os ventrculos, garantindo assim a necessria sincronizao. Devido natureza sincicial do msculo, um impulso espalha-se por todo o corao. Deste modo, no corao ou contraem todas as clulas musculares ou no contrai nenhuma. O CORAO ENVOLVIDO NO PERICRDIO O corao envolvido numa membrana de duas camadas chamado de pericrdio (peri significa " volta", e cardio significa corao). A camada mais externa da membrana, feita de fibra, mais resistente e est acoplada ao tecido conjuntivo que separa os pulmes do corao. Este acoplamento segura o corao, mantendo-o devidamente dentro da caixa torcica. A poro da camada fibrosa, aderente superfcie do corao, que cobre a membrana do pericrdio, forma o epicrdio. Entre as duas camadas existe um fluido que diminui a frico entre camadas, protegendo o corao.

ACTIVIDADE ELTRICA O corao tem clulas autortmicas que tm funo de pacemakers. Tais como, o ndulo sinoauricular (SA), o ndulo auriculoventricular (AV) e as fibras de Purkinje. Estas fazem parte de um caminho pelo qual ir passar o potencial de aco responsvel pelo funcionamento cardaco. Esta actividade de pacemaker, numa situao normal comandada pelo ndulo SA, aos normais 70 batimentos. No entanto, se esse ndulo falhar, o segundo mecanismo mais rpido accionado, o ndulo AV, reduzindo um pouco a frequncia cardaca, para cerca de 50 batimentos por minuto. Tambm o ndulo AV pode falhar, e nesse caso, as aurculas continuaram aos seus 70 batimentos habituais, enquanto que os ventrculos assumiram uma frequncia prpria muito mais lenta (cerca de 30 batimentos). Temos ainda o caso do aparecimento de focos ectpicos, que tendo uma frequncia mais alta que o ndulo SA, assumiram o controlo da actividade de pacemaker. Voltando ao funcionamento correcto do corao, para que este continue a s-lo, 3 critrios tero que ser satisfeitos: A contraco e excitao auricular deve estar completa antes do incio da contraco ventricular; A excitao das fibras musculares cardacas deve ser coordenada, assim cada cmara do corao contrai como uma unidade; O par de aurculas e ventrculos devem ser coordenados para que ambos os membros de cada par contraiam simultaneamente. Para que haja ento este funcionamento, temos 3 etapas: 1) Excitao auricular; 2) Transmisso entre as aurculas e os ventrculos; 3) Excitao ventricular Na excitao auricular, o potencial de aco gerado no ndulo SA, ir-se- propagar de duas formas: - caminho interauricular; - caminho internodal;

No primeiro, o potencial de aco viaja do ndulo SA (aurcula direita) para a aurcula esquerda e uma onda de excitao propaga-se atravs de gap junctions, assegurando a ambas as aurculas contraem ao mesmo tempo. No caminho internodal, o potencial viaja do ndulo SA para o ndulo AV, sendo este ltimo o nico ponto de contacto elctrico entre as aurculas e os ventrculos. Este rpido caminho (cerca de 30 ms), assegura uma contraco sequencial dos ventrculos aps realizada a contraco auricular. Na transmisso entre as aurculas e os ventrculos, o potencial de aco conduzido mais ou menos lentamente atravs do ndulo AV. Este impulso atrasado cerca de 100 ms (atraso nodal AV), que permite aurcula despolarizar completamente e contrair, esvaziando o seu contedo para os ventrculos, antes que a despolarizao e contraco ventricular ocorra. Na excitao ventricular, o impulso viaja rapidamente pelo feixe de His e atravs do miocrdio ventricular via as fibras Purkinje. A rede de fibras neste sistema de conduo ventricular est especializada para uma rpida propagao de potenciais de aco. A sua presena acelera e coordena a expanso da excitao ventricular para assegurar que os ventrculos contraem como uma unidade. O potencial de aco transmitido atravs de todo o sistema de fibras Purkinje em menos de 30 ms. Iniciado por este potencial de aco, o potencial de aco das clulas contrcteis, sobe rapidamente de uma fase de repouso (cerca de -90mV) at um valor positivo (cerca de 30mV) e mantm-se neste valor positivo durante vrias centenas de milissegundos (fase de plateau) at cair novamente para o seu valor de repouso. Este comportamento est relacionado com mudanas na permeabilidade e potencial da membrana, como vemos nos grficos seguintes:

nesta fase de plateau, com a entrada de clcio do fludo extracelular para o interior da clula, via tbulos T, que consequentemente, induzida a libertao de mais clcio do retculo sarcoplasmtico. Esta subida na concentrao de clcio citoslico ir fazer com que estes ies se liguem ao complexo troponinatropomiosina, afastando-o das fibras musculares, permitindo que atravs de cross-bridges haja a contraco.

ento de esperar que variaes nas concentraes de ies, tal como potssio ou clcio, tenha consequncias a nvel do funcionamento cardaco. No caso da concentrao do potssio extracelular aumentar, ento o gradiente de concentrao deste io ir diminuir, j que sair menos da clula para o exterior. Isto poder originar focos ectpicos e arritmias, e consequentemente tornar o corao flcido e dilatado. J a concentrao de clcio extracelular, ter como consequncia o prolongamento da fase de plateau, que por sua vez ir aumentar a quantidade de clcio citoslico, o que far com que as contraces sejam mais fortes. Como vemos, necessrio reunir vrias condies para que o batimento cardaco seja normal e eficaz. Outra dessas condies o longo perodo refractrio do msculo cardaco, quando comparado com o do

msculo esqueltico. No msculo esqueltico, devido a um curto perodo refractrio, -nos possvel contrair o msculo rpida e repetitivamente, no lhe permitindo relaxar, o que leva a uma contraco mxima e sustida conhecida como ttano. fcil perceber que esta condio, caso acontecesse no msculo cardaco, seria fatal. Assim, o longo perodo refractrio um mecanismo de defesa,que dura quase tanto como a contraco e que tem origem na inactivao dos canais de sdio durante a fase de plateau, o que torna impossvel a criao de outro potencial de aco at que a contraco esteja quase concluda. Para nos certificarmos que o ritmo e frequncia cardaca esto de acordo com o normal, um dos mtodos mais usado e de confiana o electrocardiograma (ECG). Este um registo da actividade elctrica na superfcie do corpo, no directamente do corao. ento um registo complexo que representa a propagao da actividade elctrica do corao e que compara os potenciais medidos por dois elctrodos localizados em pontos distintos do corpo. Geralmente 12 sondas (pares de elctrodos) so usadas nas medies normais e o resultado o grfico semelhante ao que se segue:

De uma forma geral, podemos interpretar o ECG da seguinte forma: Ondas P Contraces auriculares Complexo QRS Contraces ventriculares Ondas T Relaxamento ventricular Sendo actividade elctrica a responsvel pela actividade mecnica do corao, de especial importncia a utilidade que o ECG tem como ferramenta de diagnstico. Ento, num ECG, podemos verificar 3 alteraes ao comportamento normal: - anomalias na frequncia; - anomalias no ritmo; - miopatias cardacas. As primeiras, resumem-se a um aumento ou reduo na quantidade de batimentos por minuto, e podem-se dividir em taquicardia (mais de 100 batimentos) ou bradicardia (menos de 60 batimentos). Anomalias no ritmo so de forma geral arritmias, alteraes na sequncia normal. Como exemplo destas anomalias, temos por exemplo as extrasstoles (batimentos prematuros), a fibrilao ventricular,

caracterizada por contraces ventriculares caticas e desorganizadas, e o bloqueio cardaco, durante o qual no h uma relao entre as contraces auriculares e as contraces ventriculares. Em casos mais graves, como miopatias cardacas, temos o exemplo do enfarte do miocrdio ou mais vulgarmente conhecido como ataque cardaco. Este reconhecvel num ECG pela sua curva se aproximar muito do potencial de aco das clulas contrcteis e durante o qual a fase de plateau diminui bastante incapacitando os ventrculos de contrair

ECG Normal

Bradicardia

Taquicardia

Extrasstole Fibrilao Ventricular Bloqueio Cardaco

Enfarte do Miocrdio ou Ataque Cardaco

Distole ventricular inicial Diferena de presso entre a aurcula e o ventrculo (presso auricular maior que presso ventricular) leva abertura da vlvula AV permitindo a passagem de sangue da aurcula para o ventrculo. Este estgio corresponde ao intervalo TP no ECG. Ainda no ocorre contraco auricular. Distole ventricular tardia O nodo SA dispara e o impulso (onda P no ECG) leva contraco auricular, o que faz passar mais sangue para o ventrculo. As presses auricular e ventricular aumentam em simultneo, mas a auricular excede levemente a ventricular (o que mantm a vlvula AV aberta). O processo de acoplamento excitaocontraco ocorre durante o pequeno atraso entre a onda P e o aumento da presso auricular. Fim da distole ventricular A distole ventricular acaba no inicio da contraco ventricular. Por esta altura, a contraco auricular e o enchimento ventricular esto completos. O volume de sangue no ventrculo cerca de 135 ml (chamado volume diastlico final, do ingls EDV: end-diastolic volume), que o volume mximo que o ventrculo ir conter durante o ciclo. Excitao ventricular e inicio da sstole ventricular O impulso criado pelo nodo passa pelo nodo AV e atravs do sistema de conduo especializado indo excitar o ventrculo (complexo QRS no ECG), e induzir contraco ventricular incio da sstole ventricular. A presso ventricular excede a presso auricular imediatamente e ento a vlvula AV fechada. Contraco ventricular isovolumtrica Depois da presso ventricular exceder a presso auricular e a vlvula AV ter fechado, h um perodo de tempo em que a presso ventricular continua a aumentar at exceder a presso artica de modo a abrir a vlvula artica. Durante este perodo permanece como uma cmara fechada - perodo de contraco ventricular isovolumtrica (nenhum sangue sai ou entra no ventrculo, volume ventricular constante). As fibras musculares mantm o comprimento constante, mas a presso ventricular continua a aumentar. Ejeco ventricular A presso ventricular excede a presso artica, a vlvula artica abre-se e o sangue ejectado para a aorta. A presso artica aumenta porque o sangue ejectado mais rapidamente para a aorta do que passada desta para os vasos menores. A sstole ventricular inclui tanto o perodo de contraco isovolumtrica como a fase de ejeco ventricular. Fim da sstole ventricular Cerca de metade do sangue ejectado na aorta; o que resta, designado volume sistlico final (VSF, do ingls ESV: end-systolic volume), ser a ltima quantidade de sangue que o ventrculo conter durante este ciclo. A quantidade de sangue bombeada para fora de cada ventrculo em cada contraco designada volume de batimento (do ingls SV: stroke volume) e a diferena entre VDF e VSF. A sstole acaba, o ventrculo relaxa em repolarizao (onda T no ECG), a presso ventricular fica menor que a presso artica e a vlvula artica fecha-se (forma um corte dicrtico na curva de presso artica). Relaxao ventricular isovolumtrica A presso ventricular menor que a presso artica mas maior que a presso auricular, o ventrculo mais uma vez uma cmara fechada. O comprimento das fibras musculares e o volume da cmara (ponto 20) permanecem constantes. Ao perodo em que isto ocorre diz-se relaxao ventricular isovolumtrica.

Enchimento ventricular A maior parte do enchimento ventricular ocorre na distole inicial durante a fase de enchimento rpido. Durante momento de batimento cardaco rpido, a extenso da distole diminuda em muito maior extenso do que a extenso da sstole, o que reduz o tempo disponvel para a relaxao ventricular e enchimento, mas o enchimento no seriamente comprometido durante perodos em que a frequncia cardaca est aumentada. Normalmente, frequncias ventriculares no excedem 200 batimentos por minuto, porque o perodo refractrio relativamente longo do nodo AV no permitir que impulsos sejam conduzidos mais frequentemente que este. Os dois sons do corao esto associados com os fechamentos de vlvula Dois maiores sons podem normalmente ser ouvidos com um estetoscpio durante o ciclo cardaco: lub- o primeiro som cardaco, de baixa frequncia, suave, e relativamente longo. Est associado ao fecho das vlvulas AV, e assinala o inicio da sstole ventricular. dup- o segundo som cardaco, tem uma frequncia mais alta e mais curto e agudo. Est associado ao fecho das vlvulas semilunares, e assinala o inicio da distole ventricular. Os sons so causados pelas vibraes iniciadas dentro das paredes dos ventrculos e as artrias maiores durante o fecho da vlvula, no pelo batimento das vlvulas quando fecham. Fluxo turbulento do sangue produz murmrios cardacos O sangue normalmente flui de maneira laminar; isto , camadas de fluido deslizam suavemente uma em cima da outra. O fluxo laminar no produz nenhum som. Quando o fluxo do sangue torna-se turbulento, contudo, um som pode ser ouvido. Tal som anormal deve-se a vibraes criadas nas estruturas por onde passa o fluxo turbulento. Sons cardacos anormais, ou murmrios, esto normalmente (mas no sempre) associados a doenas cardacas. Um fluxo turbulento pode ser causado por: - Vlvulas estenticas so duras, estreitas, e no se abrem completamente. O sangue forado atravs da abertura constrita a uma tremenda velocidade, resultando em turbulncia que produz um som sibilante anormal. -Vlvulas insuficientes as suas pontas esto cicatrizadas e no se encaixam de forma apropriada, por isso no se fecham completamente. A turbulncia produzida quando o sangue flui de frente para trs (regurgitao) atravs da vlvula insuficiente e colide com o sangue movendo na direco oposta, criando um murmrio de chicotada ou gorgolejo. Ambas as deficincias so causadas mais frequentemente por febre reumtica, uma doena autoimune desencadeada pela infeco bacterial de estreptococos.

Timing de murmrios O timing e a localizao do murmrio permitem diagnosticar a vlvula envolvida e o tipo de defeito. Cada vlvula cardaca pode ser ouvida em uma localizao especfica no peito. O timing do murmrio refere-se parte do ciclo cardaco durante o qual o murmrio ouvido. Um murmrio ocorrendo entre o primeiro e o segundo som cardaco (lub-murmrio-dup, lub-murmrio-dup) um murmrio sistlico. Um murmrio diastlico, em contraste, ocorre entre o segundo e o primeiro som cardaco (lub-dup-murmrio, lub-dup-murmurio). O som do murmrio caracteriza-o ou como murmrio estentico (sibilante) ou como um murmrio insuficiente (chicotada). A identificao de qual vlvula est envolvida conseguida determinando a localizao sobre a qual melhor se ouve o murmrio.

Potncia cardaca e o seu controlo


Potncia cardaca (do ingls CO: cardiac output) - o volume de sangue bombeado por cada ventrculo por minuto (no a quantidade total de sangue bombeado pelo corao). A potncia cardaca de cada ventrculo normalmente idntica, isto , o volume de sangue fluindo atravs da circulao pulmonar equivalente ao volume fluindo atravs da circulao sistmica. Clculo: Potncia cardaca (PC) = frequncia cardaca x volume de batimento.

Em repouso, a cada minuto o ventrculo direito normalmente bombeia 5 litros de sangue atravs dos pulmes, e o ventrculo esquerdo bombeia 5 litros de sangue atravs da circulao sistmica; durante exerccio a potncia cardaca pode aumentar para 20-25 litros por minuto. A diferena entre a potncia cardaca no repouso e o volume mximo de sangue que o corao capaz de bombear por minuto conhecido como a reserva cardaca. Frequncia cardaca e seu controlo Est definida em 70 batimentos por minuto, que a frequncia que o potencial de aco induz o corao a contrair. Nodo SA uma das estruturas cardacas contendo clulas autortmicas. o pacemaker do corao, porque ele tem a mais rpida frequncia espontnea de despolarizao para atingir o limiar. A frequncia cardaca tambm influenciada pelos sistemas nervosos parassimptico e simptico atravs da alterao da actividade segundo mensageiro do AMP cclico nas clulas cardacas internas. O nervo vago (sistema nervoso parassimptico) libera acetilcolina que acoplada a uma protena inibidora reduz a actividade da via do AMP cclico. Em contraste, o neurotransmissor simptico norepinefrina liga-se a um receptor 1-adrenrgico e acoplado a uma protena G estimuladora que acelera a via do AMP cclico. Estimulao parassimptica no corao O sistema parassimptico controla o corao em condies calmas e relaxadas, por isso o corao bate menos rapidamente sob sua influncia. A acetilcolina liberada por esse sistema aumenta a permeabilidade do nodo SA a K+ (abrandamento do fecho dos canais de K+), que reduz os potenciais de aco e assim diminuindo o ritmo cardaco (o tempo entre contraco auricular e ventricular alargada). O aumento da permeabilidade de K+, que hiperpolariza a membrana, retarda a iniciao da excitao no nodo AV. Estimulao simptica no corao O sistema simptico controla a aco cardaca em situaes de emergncia ou exerccio, acelerando a frequncia cardaca atravs do seu efeito no tecido pacemaker quando h uma necessidade de um maior fluxo sanguneo. A norepinefrina liberada das terminaes nervosas simpticas diminui a permeabilidade de K+ atravs da acelerao da inactivao dos canais de K+ (aumento de despolarizao). A hormona epinefrina actua sobre o corao de modo similar. H uma maior frequncia de potenciais de aco e uma correspondente maior frequncia cardaca. Estimulao simptica do nodo AV reduz o atraso nodal atravs do aumento da velocidade de conduo. Nas clulas contrcteis das aurculas e dos ventrculos, ambos os quais tem uma abundncia de terminaes nervosas simpticas, a estimulao simptica aumenta a fora contrctil de modo que o corao bate com mais fora e espreme mais sangue. Este efeito revelado atravs do aumento da permeabilidade de Ca2+, que refora o influxo lento de Ca2+ e intensifica a participao de Ca2+ no processo de acoplamento excitao- contraco. O volume de batimento e seu controlo Tipos de controlo do volume de batimento: - Controlo intrnseco refere habilidade inerente ao corao de variar o volume de batimento. Este controlo depende da relao extenso- tenso do msculo cardaco. A extenso da fibra do musculo cardaco em repouso menor que a extenso ptima. Portanto, a extenso das fibras do msculo cardaco normalmente varia juntamente com o membro ascendente da curva extenso- tenso, isto , principal determinante da extenso das fibras do msculo cardaco o grau de enchimento diastlico. Quanto maior a extenso do enchimento diastlico, maior o volume diastlico final, e mais o corao alargado; quanto mais o corao alargado, mais longa a extenso inicial da fibra cardaca antes da contraco. A extenso aumentada resulta em uma maior fora a contraco cardaca subsequente e consequentemente, em volume de batimento maior - lei de Frank- Starling do corao. - Controlo extrnseco factores originados fora do corao, como aces dos nervos simpticos do corao e a epinefrina. Estimulao simptica e epinefrina reforam a contractilidade do corao devido ao influxo aumentado de Ca2+ - levando-o a espremer uma maior percentagem de sangue que ela contm, o que

resulta em uma ejeco mais completa. O Ca2+ citoslico extra permite s fibras do miocrdio gerar mais fora atravs de maior ciclamento da ponte- cruzada do que gerariam sem influncia simptica. Falha cardaca Inabilidade da potncia cardaca em manter o ritmo com a demanda do corpo por fornecimentos e remoo de resduos, causa principalmente por uma diminuio em contractilidade. Quando um ventrculo em falha incapaz de bombear todo o sangue que lhe retornado, as veias atrs do ventrculo em falha ficam congestionadas com sangue. Duas razes mais comuns para a falha cardaca: 1. Danos ao msculo cardaco como resultado de ataque cardaco ou circulao comprometida ao msculo cardaco; 2. Bombeamento prolongado contra a uma ps-carga (presso sangunea arterial) cronicamente aumentada, como com uma vlvula semilunar estentica ou uma elevao sustentada de presso sangunea. Maiores medidas compensatrias ajudam a restaurar o volume de batida ao normal nos estgios iniciais da falha cardaca: 1. A actividade simptica ao corao reflexamente aumentada, o que aumenta a contractilidade do corao em direco normalidade, contudo isto s pode ajudar a compensar apenas por um perodo de tempo limitado. 2. Quando a potncia cardaca diminuda, os rins, em uma tentativa compensatria de melhorar seus fluxos sanguneos reduzidos, retm sal e gua extras no corao durante a formao de urina para expandir o volume de sangue. O aumento no volume de sangue circulante aumenta o volume diastlico final. O resultante esticamento das fibras do msculo cardaco permite ao corao enfraquecido bombear um volume de batimento normal. medida que a doena progride e a contractilidade do corao deteriora ainda mais, o corao atinge um ponto no qual no mais capaz de bombear um volume de batida normal (isto , no consegue bombear todo o sangue que lhe retornado) apesar das medidas compensatrias. Neste ponto, o corao desliza de uma falha cardaca compensada para um estado de falha descompensada. Falha do lado esquerdo tem consequncias mais srias que do lado direito. Falha reversa no lado esquerdo leva a edema pulmonar (excesso de fluidos de tecido nos pulmes) porque o sangue represa nos pulmes.

ALIMENTANDO O MSCULO CARDACO As clulas do msculo cardaco contm uma abundncia de mitocndreas. De facto, cerca de 40% do volume de uma clula muscular cardaca ocupado elas; isto d-nos uma ideia de quanto o corao dependente de oxignio (O2) e do metabolismo na sua presena. O msculo cardaco tambm contm mioglobina em abundncia, a qual armazena uma quantidade limitada de oxignio (O2) para uso imediato. - O corao recebe a maior parte do seu prprio abastecimento de sangue atravs da circulao coronria, durante a distole O msculo cardaco incapaz de extrair oxignio ou nutrientes do sangue nas suas cavidades por duas razes. Primeiro a camada " prova de gua" do endocrdio no permite ao sangue atravessar a cavidade para o miocrdio. Segundo, as paredes do corao so espessas demais para que ocorra difuso do oxignio (O2) e outros nutrientes. Portanto, o corao tem de receber sangue atravs das artrias coronrias. O msculo cardaco recebe a maior parte do seu abastecimento durante a distole (cerca de 70%). O fluxo para as clulas musculares cardacas reduzido durante a sstole por duas razes. Primeiro, as principais ramificaes das artrias coronrias so comprimidas pelo miocrdio contrado, e, segundo, a entrada para as veias coronrias est parcialmente bloqueada pela abertura da vlvula artica. Somente cerca de 30% do fluxo arterial coronrio ocorre durante a sstole. O tempo no qual ocorre o fluxo sanguneo coronrio torna-se importante durante um batimento cardaco de rpida frequncia, quando o tempo de distole substancialmente reduzido. Justamente na altura

em que o corao posto prova e se aumentam os batimentos, dispe de menos tempo para realizar as trocas necessrias de oxignio e nutrientes para as suas clulas realizarem todo o esforo acrescido. - Quantidade necessria de fluxo coronrio para corresponder s necessidades energticas dos msculos do corao O aumento do fluxo sanguneo para as clulas cardacas acompanhado pela vasodilatao, o que possibilita a passagem de mais sangue atravs das mesmas, especialmente durante a distole. A maior parte dos outros tecidos, em condies de repouso extraem somente 25% do oxignio disponvel no sangue que passa por eles, deixando ainda uma considervel reserva de oxignio disponvel, que pode ser usada quando um tecido tem necessidades adicionais. Em contraste a isto, o corao mesmo em condies de repouso extrai at 65% de oxignio disponvel nas veias coronrias. Deste modo, a principal maneira do corao obter mais oxignio, aumentando o fluxo sanguneo, atravs da vasodilatao das veias coronrias. O elo de ligao que coordena o fluxo coronrio com as necessidades energticas do corao a adenosina. A adenosina libertada induz um efeito de dilatao nas veias coronrias, fazendo com que mais sangue rico em oxignio flua para mais clulas cardacas. Este ajuste entre a libertao de oxignio e as necessidades das clulas crtico, na medida em que o msculo cardaco depende de processos oxidativos para gerar energia. O corao no consegue obter o oxignio suficiente atravs do metabolismo anaerbio. - Fornecimento de nutrientes ao corao

Embora o corao no consiga gerar toda a energia necessria ao seu funcionamento, pode tolerar grandes variaes no seu fornecimento de nutrientes. Como principais fontes de combustvel, o corao usa cidos gordos livres e numa extenso mais pequena glucose e lactato. O msculo cardaco adapta-se e consegue mudar os processos metablicos para a necessria obteno de energia, o principal factor de insuficincia coronria no a falta de nutrientes, mas sim a insuficincia de oxignio.
A DOENA ATEROSCLEROSE ARTERIAL CORONRIA PODE PRIVAR O CORAO DE OXIGNIO Num corao normal, o fluxo sanguneo aumenta proporcionalmente com a demanda crescente de oxignio. No entanto, num corao com doena arterial coronria, o fluxo sanguneo coronrio no acompanha a crescente necessidade em O2. O termo doena arterial coronria refere-se a mudanas patolgicas nas paredes das artrias coronrias que diminuem o fluxo sanguneo destes vasos. A doena arterial coronria pode causar isquemia no miocrdio e possivelmente levar a um enfarte agudo do miocrdio por trs mecanismos: (1) espasmos vasculares profundos nas artrias coronrias; (2) o desenvolvimento da arteriosclerose e (3) tromboembolismo.

(1) O espasmo vascular uma contraco anormal que estreita os vasos coronrios, muitas vezes desencadeado por exposio ao frio, esforo fsico ou ansiedade. os espasmos vasculares esto associados com as primeiras etapas da doena arterial coronria. A condio reversvel e geralmente insuficiente para causar dano ao msculo cardaco. (2) A arteriosclerose Doena que leva ocluso dos vasos afectados, reduzindo o fluxo sanguneo nos mesmos. caracterizada pela formao de placas nas paredes arteriais. Consiste numa massa, cujo ncleo rico em lpidos e envolta em clulas musculares lisas, coberta por um tecido rico em colagnio. medida que as plaquetas se vo depositando no lmen dos vasos, formam uma protuberncia que os vai obstruir. Apesar de que todos os factores contributivos ainda sejam desconhecidos, identificaram-se uma srie complexa de eventos, envolvidos no gradual desenvolvimento da arteriosclerose:

1 -A arteriosclerose pode comear por uma resposta inflamatria a um ferimento no vaso sanguneo, Agentes de "abuso" arteriais que "desligam" a resposta inflamatria: o colesterol oxidado, radicais livres, presso sangunea elevada, homocistenas, bactrias e vrus. O agente mais comum que desencadeia o processo acima descrito o colesterol oxidado. 2 - Acumulao no endotlio de amontoados excessivos de LDL (low-density lipoprotein), combinado com uma protena transportadora. medida que se acumula LDL, este colesterol torna-se oxidado. Estes desperdcios so os chamados radicais livres, partculas altamente reactivas.. 3 - Em resposta presena das LDL oxidadas e/ou outros agentes, as clulas do endotlio produzem uns qumicos que atraem moncitos, um certo tipo de glbulos brancos, ao local. 4 - Assim que deixam o sangue e entram na parede dos vasos, os moncitos permanecem, alargam e tornam-se clulas fagocticas, os macrfagos. Os macrfagos fagocitam as LDL oxidadas. Ao microscpio a sua aparncia parece esponja. Chamam-se agora clulas esponja. Acumulam-se por baixo do forro dos vasos sanguneos e formam uma estria gordurosa visvel, a forma primria de uma placa arteriosclertica. 5 - A doena progride assim que as clulas musculares lisas na parede do vaso sanguneo migram da camada muscular do vaso para cima do depsito lipdico. Neste novo local, as clulas musculares lisas continuam a dividir-se e alargam, produzindo ateromas, que so tumores benignos (no cancerosas) de clulas musculares lisas, dentro das paredes dos vasos sanguneos. Juntos, o ncleo rico em lpidos, e a camada sobreposta de clulas musculares lisas, formam uma placa arteriosclertica. 6 - A placa vai-se desenvolvendo progressivamente no lmen do vaso sanguneo, estreitando a passagem pela qual o sangue pode fluir. As LDL oxidadas vo contribuir para o estreitamento dos vasos. 7 - O xido ntrico um "mensageiro" local que causa o relaxamento da camada subjacente das clulas musculares lisas normais nas paredes dos vasos sanguneos. O relaxamento destas clulas causa a dilatao do vaso. Devido reduzida presena de xido ntrico, os vasos danificados por placas em desenvolvimento no conseguem dilatar como os vasos normais. 8 - Uma placa mais espessa, interfere com a troca de nutrientes. Leva degenerao da parede da artria na vizinhana da placa. A rea danificada agora invadia por fibroblastos (clulas cicatrizadoras), os quais formam uma espcie de capa de tecido conjuntivo por cima da placa. 9 - Nos ltimos estgios da doena, o io clcio precipita sobre a placa. Os vasos tornam-se duros e pouco extensveis.

(3) O Tromboembolismo A aterosclerose ataca as artrias por todo o corpo, sendo responsvel por isquemia e suas complicaes. Os exemplos seguintes so potenciais complicaes de aterosclerose coronria: 1 - Angina pectoris - O aumento da protuberncia estreita o lmen do vaso sanguneo e diminui o fluxo de sangue coronrio. A isquemia relacionada com esta dor no peito, geralmente temporria e pode ser aliviada ou atravs de repouso, ou atravs da administrao de um vasodilatador, como a nitroglicerina, ou ambos 2 - Tromboembolismo - a protuberncia, medida que ganha corpo e volume rompe o forro do endotlio agora enfraquecido. As clulas espuma libertam substncias qumicas que enfraquecem a cpsula, levando formao de cogulos. Essas cpsulas, em vias de formar um cogulo, geralmente no aderem a ao forro dos vasos sanguneos. No entanto, quando entram em contacto com colagnio, elas aderem e contribuem para a formao de um cogulo. Essa massa anormal aderente a um vaso sanguneo denominado de trombo. O trombo pode aumentar gradualmente at que entope completamente o vaso sanguneo, ou a contnua passagem de sangue pode remov-lo do local. Assim, atravs do tromboembolismo, a aterosclerose pode resultar num gradual, ou sbito entupimento do vaso sanguneo coronrio (ou qualquer vaso). 3 - Ataque cardaco - Quando um vaso sanguneo coronrio fica totalmente tapado, o tecido cardaco servido por esse vaso, rapidamente morre devido privao de oxignio, e ocorre um ataque cardaco, a no ser que a rea afectada possa ser fornecida pelos vasos sanguneos prximos. Quanto maior for o vaso sanguneo bloqueado, maior a rea que depende do seu fornecimento. Um ataque cardaco pode ter quatro (4) desfechos: morte imediata, morte derivada das suas complicaes, recuperao funcional total e recuperao parcial, por vezes insuficiente.