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INTRODUCCIN El aparato digestivo es la puerta de entrada al organismo de las sustancias nutritivas, vitaminas, minerales y lquidos necesarios para el correcto funcionamiento de las clulas, tejidos, rganos y sistemas. Las protenas, grasas y carbohidratos complejos son degradados hasta molculas simples (digestin) para que puedan atravesar la pared intestinal e incorporarse a la circulacin (absorcin). Dentro del esquema general del organismo, el sistema digestivo se comunica , por un lado, directamente con el exterior, y por medio del sistema circulatorio, con el resto de los rganos y sistemas. GENERALIDADES La digestin de los principales alimentos es un proceso ordenado en donde interviene la accin de un gran nmero de enzimas digestivas, producidas por las glndulas salivales, las glndulas del estmago, la porcin excrina del pncreas y las membranas celulares que dan a la luz del intestino. Estas enzimas son ayudadas en su tarea por la accin del cido clorhdrico secretado en el estmago y la bilis producida por el hgado. Una vez transformados en molculas simples, los nutrientes, junto con las vitaminas, los minerales y los lquidos atraviesan la pared del tubo digestivo desde su luz hasta la circulacin por difusin simple, no inica y facilitada, as tambin como por transporte activo, transportadores y pinocitosis. Estas funciones de digestin y absorcin dependen de varios mecanismos motores que impulsan los alimentos a travs del mismo, los ablandan y los mezclan con las enzimas, la bilis y el cido clorhdrico. El proceso comienza en la boca, donde los alimentos son mezclados con la saliva e impulsados hacia el esfago. Mediante la accin de las ondas peristlticas, el bolo as formado es conducido hasta el estmago. Aqu, el alimento es mezclado con cido, moco y pepsina. Se inicia la digestin de las protenas mediante la intervencin de pepsinas activadas por el ClH. Se crean condiciones adecuadas para la posterior absorcin de hierro por el intestino delgado, se absorbe agua y el alimento es desalojado a una velocidad controlada por la accin de un esfnter muscular, el ploro, hacia el duodeno. En el duodeno, cuyo contenido posee un Ph alcalino, se inactivan las pepsinas gstricas y comienza la accin de las enzimas pancreticas y de la bilis. Mediante las primeras se completa la digestin de protenas, se produce el desdoblamiento de los polisacridos en molculas simples y se desdoblan los triglicridos. Por accin de la bilis se logra la solubilizacin de monoglicridos y cidos grasos, lo cual permite su posterior absorcin. El intestino delgado es el sitio principal para la absorcin y el pasaje a la circulacin de todos estos elementos simples, productos finales de los

UNER - Bioingeniera - Fisiopatologa Unidad X Sistema Digestivo procesos digestivos. Esta funcin se ve facilitada por la constitucin anatmica del mismo, con una gran longitud, vellosidades, microvellosidades y clulas de la mucosa con un borde que presenta un ribete en cepillo. Los movimientos musculares rtmicos, llamados peristlticos son los encargados de hacer progresar el contenido intestinal a lo largo de toda su extensin. El colon o intestino grueso es el encargado de concentrar los residuos finales del proceso, absorbiendo agua y desdoblando, gracias a la gran flora bacteriana, unos pocos polisacridos. El aparato digestivo es tambin un gran productor de hormonas, entre las que podemos mencionar a la gastrina, colecistoquinina, secretina, motilina, somatostatina, neurotensina, etc., encargadas de regular la secrecin de enzimas y dems sustancias intervinientes en los procesos digestivos y absortivos. Antes de comenzar con el desarrollo de los sndromes fisiopatolgicos que comprometen al sistema digestivo es de inters recordar algunos conceptos que pueden prestarse a confusin: Hambre: conjunto de sensaciones desagradables de irritacin y molestias abdominales que incluyen el deseo de comer y que desaparecen luego de la ingesta de alimentos; fenmeno fisiolgico. Apetito: se produce a nivel mas consiente. El individuo desea comer an despus de ingerir alimentos suficientes como para eliminar el hambre. Tiene influencias psicolgicas, culturales y personales. Saciedad: prdida del deseo de comer despus de haber ingerido alimentos.; fenmeno fisiolgico. Anorexia: falta de hambre a pesar de existir una clara necesidad de nutrientes. Inanicin: ausencia total en la ingestin de alimentos.

SNDROMES DE MALNUTRICIN:

Consideramos como tales al conjunto de signos y sntomas que se presentan cuando el individuo ingiere una dieta inadecuada en la cantidad y /o calidad de sus componentes o que a pesar de ingerir alimentos normalmente estos no se aprovechan en forma apropiada.

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Anorexia nerviosa: Trastorno predominantemente psiquitrico que afecta fundamentalmente a mujeres adolescentes, mujeres jvenes que hacen dietas para adelgazar, a veces modelos, bailarinas o actrices y a varones deportistas obligados, caracterizado por la voluntad de no querer ingerir alimentes. Este cuadro tiene una gran influencia socio cultural, motivado por modelos sociales. El paciente con anorexia nerviosa insiste en que no se siente culpable despus de hacerlo, o teme que no la ingestin de alimentos y se volver extremadamente una percepcin distorsionada de la realidad dado que tienen a estimar excesivamente la anchura de su cuerpo. come porque podr detener gordo. Existe los pacientes

Son tpicas la amenorrea y varias disfunciones endcrinas como la disfuncin gonadal, alteraciones de la termorregulacin y la diabetes inspida con secrecin subnormal o errtica de vasopresina. Estos trastornos estn motivados por una alteracin en el funcionamiento del hipotlamo, con repercusin sobre el eje hipotlamo hipofisario y dficit en la secrecin de hormonas reguladoras. Se considera que estos trastornos son consecuencia de la desnutricin motivada por la inanicin crnica y no la causa etiolgica de la anorexia. Muy relacionado con la anorexia nerviosa se encuentra la bulimia, que consiste en ingerir alimentos en forma compulsiva para luego provocarse el vmito. Es el llamado vmito crnico autoinducido y muchas veces enmascara el cuadro de anorexia nerviosa. Alcoholismo: Segn la OMS, alcohlico es aquel individuo que consume alrededor de 70 gr. (en el hombre) o 50 gr. (en la mujer) de alcohol diariamente. Es comn la asociacin de alcoholismo crnico y desnutricin, dado que el alcohol tiene caloras suficientes como para satisfacer las necesidades energticas en circunstancias comunes. Los individuos alcohlicos a menudo no consumen una dieta equilibrada y hasta se olvidan de comer durante perodos prolongados. Es sumamente comn la malnutricin

UNER - Bioingeniera - Fisiopatologa Unidad X Sistema Digestivo proteica, la prdida de depsitos grasos y la falta de vitaminas. Por otra parte, el alcohol tiene efectos perjudiciales sobre gran cantidad de procesos metablicos, sobre todo los que se efectan en el hgado. Estos efectos se presentan tanto en los cuadros de intoxicacin aguda alcohlica como en el alcoholismo crnico. El alcohol es adems un txico celular muy agresivo que tiene accin perjudicial sobre la mucosa esfago gstrica produciendo esofagitis o gastritis, sobre el hepatocito provocando hepatitis alcohlica, sobre el pncreas con produccin de pancreatitis aguda o crnica y sobre el sistema nervioso, siendo la neuropata perifrica la alteracin mas comn. Desnutricin secundaria a procesos malignos: La prdida de peso es la manifestacin mas comn de una neoplasia maligna y puede ser explicada desde un punto de vista local o sistmico. Desde el punto de vista local, los procesos neoplsicos del esfago o estmago cursan con disfagia (imposibilidad de deglutir alimentos) y frecuentemente ocasionan vmitos con la consiguiente prdida de nutrientes, lquidos, minerales y vitaminas. Los procesos malignos del intestino delgado alteran la mucosa absortiva y los que asientan en el intestino grueso ocasionan diarrea en la gran mayora de los casos. Desde e unto de vista sistmico, las neoplasias malignas provocan una prdida considerable del apetito, pudiendo llegar incluso a un rechazo marcado a algunos alimentos como la carne. Se ha postulado la presencia de un factor humoral como causante de esots trastornos aunque no hay evidencias de esto en el ser humano. Por otra parte, algunos pacientes conservan las ganas de comer, pero an as pierden peso. Esto quizs se deba a un metabolismo aumentado en el propio proceso maligno, dado que la capacidad mittica incrementada de las clulas neoplsicas requeriran mayor cantidad de alimentos. Malnutricin calrico proteica: Cuadro caracterizado por la ingesta inadecuada de protenas y/o caloras. Si bien puede ser secundaria a cualquiera de los procesos anteriores, la malnutricin calrico proteica es comn en pases en vas de desarrollo o en grupos de bajo nivel socioeconmico. Se manifiesta generalmente en nios cuando abandonan la lactancia y el dficit pronunciado de caloras, protenas y elementos esenciales de la dieta provocan un retardo marcado en el crecimiento orgnico e intelectual de individuo. Debemos diferenciar dos cuadros patolgicos bien definidos, como son el marasmo y el Kwashiorkor. En el primero hay un dficit total de nutrientes y de caloras con manifestaciones, en sus estados mas graves, parecidas a los cuadros de inanicin crnica. El segundo se caracteriza por una dieta rica en hidratos de carbono, los que aportan las caloras necesarias, pero con ausencia total de

UNER - Bioingeniera - Fisiopatologa Unidad X Sistema Digestivo aminocidos y protenas. Como consecuencia de esto ltimo, hay una hipoproteinemia marcada con la produccin tpica de edemas y una gran acumulacin de lquidos en cavidad peritoneal (ascitis). Los pacientes presentan una gran distensin abdominal motivada por la mencionada ascitis y agravada por una gran flacidez de los msculos de la pared abdominal. El dficit proteico ocasiona adems una marcada atrofia de las vellosidades intestinales que agrava el cuadro por la disminuida absorcin intestinal. Sndrome disabsortivo: Concepto: Sndrome en el que por trastornos en el proceso digestivo y/o absortivo no se aprovechan varios principios alimentarios, llevando al paciente a un estado de desnutricin y caquexia (estado de extrema desnutricin), aun comiendo normalmente. Etiologa: Puede responder a causas primarias o secundarias. Primarias: Dentro de las causas primarias, la mas importante es la Enteropata por sensibilidad al gluten. Este cuadro se presenta cuando se ingiere trigo o sus derivados y etiopatognicamente se caracteriza por una sensibilidad de la mucosa del intestino delgado a una o varias fracciones de la gliadina, el principal componente proteico del gluten. El gluten es desdoblado en el intestino en varias fracciones proteicas y existen dos teoras para tratar de explicar sensibilidad. Por un lado se habla de un dficit de peptidasas que ocasionaran una acumulacin txica de gliadina. Por otra parte se postula que la gliadina ocasionara una reaccin de hipersensibilidad con la produccin de complejos antgeno anticuerpos que se depositan sobre la mucosa intestinal. Ya sea por la accin txica directa o por la presencia de complejos antgeno anticuerpos, la agresin sobre la mucosa intestinal ocasiona un cuadro inflamatorio crnico con exacerbaciones agudas. Como respuesta adaptativa del epitelio cilndrico con ribete en cepillo, se produce una metaplasia de la mucosa con la aparicin de clulas estratificadas y una gran disminucin de la superficie absortiva. La consecuencia final de esta disminucin de produccin de episodios diarreicos. la absorcin es la

UNER - Bioingeniera - Fisiopatologa Unidad X Sistema Digestivo Secundarias: Las etiologas secundarias del sndrome disabsortivo pueden ser divididas en tres grandes grupos: a.- pre-entricas donde el trastorno primario ocasiona alteraciones en los procesos digestivos imposibilitando a los nutrientes ser desdoblados a molculas para su absorcin. Las enfermedades gstricas ocasionan dficit en la produccin de pepsingenos con la consiguiente dificultad para la digestin de protenas. Los problemas a nivel heptico como la hepatitis crnica, la cirrosis (reemplazo del tejido heptico por tejido fibroso con destruccin de la arquitectura normal del hgado) y las obstrucciones de la va biliar ocasionan un dficit en la produccin o en la eliminacin de bilis, no permitiendo la solubilizacin de monoglicridos, colesterol y cidos grasos. Las enfermedades del pncreas conllevan una alteracin en las enzimas pancreticas, necesarias para la digestin de protenas y carbohidratos. b.- entricas, donde si bien los nutrientes son digeridos, la patologa primaria dificulta la correcta absorcin de los mismos. Inflamaciones intestinales, enfermedades sistmicas que alteran la superficie absortiva del intestino o procedimientos quirrgicos como resecciones intestinales que la disminuyen la superficie son causa frecuente de trastornos en la absorcin intestinal. Las alteraciones del equilibrio bacteriano de la luz intestinal (disbacteriosis) son otra causa no rara de disabsorcin. Las parasitosis compiten con la mucosa intestinal en la absorcin de nutrientes. c.post-entricas, donde si bien los procesos digestivos y absortivos pudieron ser llevados a cabo, la patologa primaria acta impidiendo que las sustancias que atraviesan la luz sean volcadas a la circulacin. Dentro de este grupo debemos mencionar las obstrucciones linfticas y los bloqueos del sistema venoso porta. Independiente de la causa, fisiopatolgicamente estos cuadros se caracterizan por un dficit de nutrientes con repercusiones sistmicas que varan segn el elemento faltante. En todos existe la diarrea como manifestacin frecuente.

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OCLUSION INTESTINAL

Concepto: Detencin aguda en la eliminacin de materia fecal y gases. Etiologa: Pueden ser divididas en mecnicas, neurognicas y vasculares. Mecnicas: Dentro del grupo de las causas mecnicas podemos mencionar las estenosis de la luz del intestino (por cuerpos extraos, inflamaciones, fibrosis cicatrzales, etc.) adherencias y bridas, hernias, vlvulos, invaginaciones o trastornos del desarrollo. Neurognicas: El intestino puede detener su movimiento peristltico, quedando en un estado flcido (leo paraltico) o contraerse en forma espstica (leo espstico). Vasculares: La falta de irrigacin de un segmento del intestino puede ser ocasionada por trombosis o embolia de las arterias mesentricas o sus ramas, motivando la isquemia y posterior necrosis de un asa intestinal (infarto intestino mesentrico). Fisiopatologa:

La oclusin intestinal motiva una distensin de las asas intestinales por arriba de la oclusin, con aumento de la tensin intraparietal. Como consecuencia de esto se produce un adelgazamiento de la pared intestinal con compresin de los vasos sanguneos que irrigan la pared, con isquemia y/o necrosis de la misma, pasaje del contenido intestinal a

UNER - Bioingeniera - Fisiopatologa Unidad X Sistema Digestivo la cavidad abdominal y afectacin del estado general del paciente que conduce a un cuadro de shock. Por otra parte, al no poder progresar el contenido intestinal, se producen vmitos, con prdida de lquidos y electrlitos por el aparato digestivo. La hipovolemia as producida agrava an mas el cuadro de shock y al disminuir el flujo sanguneo renal (por la hipovolemia) se origina una insuficiencia renal aguda de causa prerrenal. Las bacterias intestinales rompen su equilibrio debido a condiciones ptimas par su reproduccin y crecimiento con la consecuente produccin de toxinas. Los productos txicos liberados son absorbidos por la pared y desencadenan un cuadro de peritonitis (inflamacin de la membrana peritoneal) que agrava aun mas el cuadro de shock. Librado a su evolucin, el cuadro de shock agravado por la insuficiencia renal aguda conducen a la muerte del paciente.

LCERA GASTRODUODENAL O LCERA PPTICA

Concepto: Solucin de continuidad que se produce en la mucosa del estmago o del duodeno, se extiende a travs de la muscular de mucosa y persiste en funcin de la secrecin cido y/o pptica del jugo gstrico. Etiologa y Etiopatognia: No existe una causa nica para la produccin de una lcera pptica y la misma es consecuencia del desequilibrio entre los factores que protegen a la mucosa gastroduodenal y los factores que la agreden. Dentro de los factores defensivos debemos mencionar: a produccin de moco: esta sustancia es secretada por las clulas epiteliales superficiales y por clulas mucosas que revisten toda la pared gstrica y de la mucosa duodenal. Son clulas que absorben vidamente hidratos de carbono del torrente sanguneo y los trasforman en glucoprotenas especiales denominadas mucinas. Al hidratarse, las mucinas se transforman en moco. El moco gastroduodenal sirve, en primer lugar, como una barrera fsica protectora contra la accin corrosiva del cido y la pepsina y de sustancias potencialmente txicas (aspirina, alcohol, etc.) y en segundo lugar, como lubricante para las partculas de alimentos cuando pasan por el tubo digestivo. b produccin de bicarbonato: es producido y secretado en toda la extensin del estmago. El mecanismo preciso de su secrecin no esta del todo claro. Dado que son las mismas clulas las que producen moco y bicarbonato, el epitelio gstrico est revestido de una capa de moco alcalino. A + medida que los iones H difunden hacia el interior de este manto, reaccionan con el bicarbonato formando CO2 y H2O. A medida que la

UNER - Bioingeniera - Fisiopatologa Unidad X Sistema Digestivo pepsina difunde hacia la mucosa, su actividad disminuye dado que el Ph de la mucosa es de aproximadamente 7,0. c regeneracin epitelial: las clulas epiteliales que revisten la pared del estmago y el duodeno tiene gran actividad mittica con gran capacidad de recambio. d- irrigacin de la mucosa: la mucosa gastrointestinal posee una rica red de irrigacin lo que permite, por un lado, la capacidad reproductora de las clulas, y por otro, la elaboracin de las sustancias secretadas. eaccin de las prostaglandinas: las prostaglandinas participan activamente en la defensa de la mucosa gastroduodenal mediante su accin citoprotectora, estimulando la secrecin de moco y bicarbonato y manteniendo, gracias a su accin vasodilatadora, un flujo sanguneo adecuado en la mucosa. Entre los factores agresivos tenemos: asecrecin mediante el mecanismo de la bomba de protones. bcida:

secrecin de pepsina:

cfactores exgenos: como ser el tabaco que acta aumentando la secrecin de cido; el estrs que tambin aumenta la produccin de cido clorhdrico; drogas como el cido acetilsaliclico, antiinflamatorios no esteroides, corticoides, etc, que tienen una accin local como txico directo de la mucosa y una accin sistmica a travs de la inhibicin de las prostaglandinas y por ltimo, factores genticos. dreflujo duodeno gstrico: por el Ph alcalino del duodeno y el alto contenido de enzimas proteolticas. eretardo en el vaciamiento gstrico: lo que provoca mayor permanencia de los alimentos en el estmago con mayor secrecin de cido y pepsina. El los ltimos aos ha tomado gran importancia la presencia de una bacteria, el Helicobacter Pylori, en la gnesis de la gastritis y de la lcera gastroduodenal. Se cree que su mecanismo de accin es a travs de la produccin de una enzima, la ureasa, la cual hidroliza la urea en amonio y agua, protegindose as de los efectos del cido gstrico, alcalinizando el medio a su alrededor. La ureasa tiene tambin efectos txicos directos sobre la capa de moco y las clulas de la mucosa. La motilidad de la bacteria mediada por flagelos le permite pasar a travs del medio cido del estmago, introducirse en la capa de moco y establecerse sobre el epitelio gstrico, donde existe un ambiente neutro que la beneficia.

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Complicaciones: Las tres complicaciones mas importantes de la lcera pptica son la perforacin, la hemorragia digestiva y la malignizacin. La perforacin se produce cuando la lcera avanza y atraviesa las capas de la pared gstrica o duodenal. Se produce un volcado de sustancias en la cavidad peritoneal con la consiguiente peritonitis. Las hemorragias digestivas son, con mucha frecuencia, la forma de presentacin de una lcera asintomtica y se produce por la lesin de algn vaso sanguneo en el lecho de la lcera. La agresin continua y permanente de una lcera sobre la pared del estmago o del duodeno es un factor importante a tener en cuenta para la posible transformacin en una neoplasia.

HEPATITIS VIRAL AGUDA Si bien existen muchas formas distintas de hepatitis (agudas o crnicas, virales, txicas, medicamentosas, idiopticas, neoplsicas, etc.) nos referiremos solamente a la hepatitis viral aguda por ser esta la mas frecuente de todas. Concepto: Inflamacin aguda del hepatocito cuyo agente etiolgico es un virus. Etiologa: La hepatitis viral aguda es producida por una variedad relativamente grande de virus, siendo los ms frecuentes el virus A y el virus B. Los otros tipos de virus, no tan frecuentes, como el virus C, D, y

UNER - Bioingeniera - Fisiopatologa Unidad X Sistema Digestivo E han sido agrupados durante mucho tiempo bajo la denominacin genrica de virus no A no B hasta la completa identificacin de los mismos. Existen caractersticas importantes en cada tipo de virus que los hacen diferentes entre s. El virus A es una molcula de ARN, con un perodo de incubacin de entre 30 y 60 das, cuya va de trasmisin es oral, encontrndose en la saliva y en materia fecal, no pudindose aislar en sangre y/o semen. El virus B es un virus de ADN, con un tiempo de incubacin de entre 2 a 6 meses, se transmite por va parenteral (transfusiones de sangre, jeringas o agujas contaminadas, etc) o por va sexual, ya que puede ser encontrado en sangre y/o semen. No puede ser aislado en la saliva o en materia fecal. El virus C es un virus de ARN que se trasmite en forma parenteral, con una incubacin de entre 15 y 160 das. El virus D tambin es ARN y su forma de transmisin es parenteral y sexual con una incubacin similar a la del virus B. El virus E, cuyo genoma es ARN tiene un perodo de incubacin de similar al virus A y una forma de transmisin oral. Etiopatognia y Anatoma patolgica: Se observa una necrosis hepatocelular, con la presencia de necrosis aisladas, focos de necrosis de los hepatocitos o pequeos acmulos de clulas necrosadas. Existe una desorganizacin lobulillar con focos inflamatorios, infiltrados de mononucleares y macrfagos. Los espacios portales estn agrandados y edematizados. En sus formas benignas, estas alteraciones patolgicas revierten de manera gradual y la arquitectura heptica se normaliza por completo. Una forma no tan leve de hepatitis viral aguda la constituye la necrosis heptica confluente, donde hay un compromiso de regiones extensas del lobulillo heptico. Se forman bandas de necrosis (necrosis en puente) que se extienden entre los espacios portales adyacentes con colapso del estroma y formacin de bandas de tejido conectivo. Cuando estas lesiones se presentan, generalmente en adultos mayores de 40 aos, el pronostico es desfavorable dado que casi el 50% de los casos terminan en una insuficiencia heptica con alto grado de mortalidad. La necrosis heptica con necrosis completa pueden evolucionar hacia muerte en un perodo de 2 submasiva es una forma mas severa, de lobulillos adyacentes. Estos paciente la insuficiencia heptica grave seguida de a 5 meses.

Por ltimo, la necrosis heptica fulminante es la forma mas grave y casi siempre fatal. El hgado disminuye su tamao hasta 1/3 del tamao original y hay destruccin de casi todos los hepatocitos. Estas formas severas de hepatitis (confluente, submasiva y fulminante) es mucho mas frecuente en las hepatitis B, C, D y E. En las causadas por virus A es excepcional que evolucione hacia estas formas

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La hepatitis viral aguda puede evolucionar hacia formas crnicas; la hepatitis crnica persistente y la hepatitis crnica activa. La crnica persistente es una forma leve que no progresa hacia formas severas. Es el llamado estado de portador asintomtico o portador sano. La crnica activa es una variante inflamatoria necrosante que puede progresar hacia la cirrosis. En sus etapas terminales se caracteriza por la formacin de tabiques fibrosis densos que destruyen la arquitectura heptica, dividiendo al hgado en ndulos o acmulos de hepatocitos totalmente desorganizados (cirrosis).

La hepatitis por virus A nunca sigue un curso crnico, no presenta estado de portador sano, confiere inmunidad permanente y una recuperacin casi total. La hepatitis B puede evolucionar hacia formas crnicas en un 10% de los casos, puede presentar estado de portador sano, no siempre deja inmunidad permanente, una recuperacin del 95% y una mortalidad del 0,1 %. En la hepatitis C, el 90% evoluciona a formas crnicas con un 20% de cirrosis despus de transcurridos 20 aos de contagio, puede existir estado de portador sano y presentarse como necrosis heptica fulminante en el 1% de los casos. Por su alto grado de cronicidad, rara vez deja inmunidad permanente. La hepatitis D, es frecuente que evolucione a formas crnicas, tiene un grado variable de portadores sanos, 5% de mortalidad y presenta entre un 5 a un 20% de necrosis heptica fulminante. Es muy variable el estado de inmunidad permanente.

UNER - Bioingeniera - Fisiopatologa Unidad X Sistema Digestivo La hepatitis E, no evoluciona a formas crnicas, tiene una mortalidad de 1-2% , es poco frecuente que presente formas fulminantes y deja inmunidad permanente.

Caracteristicas Genoma Perodo de incubacin Transmicin Sangre Materia Fecal Semen Necrosis heptica fulminante Hepatitis crnica Estado de portador sano Inmunidad permanente

Virus A ARN 30 60 das ORAL NO SI NO MUY RARO NO NO SI

Virus B ADN 90 180 das PARENTERAL SEXUAL SI NO SI 1-2%

Virus C ARN 15 160 das PARENTERAL SI NO NO 1%

Virus D ARN 90- 180 das PARENTERAL SEXUAL SI NO SI 5 20%

Virus E ARN 30 60 das ORAL NO SI NO MUY RARO NO NO SI

10% SI A VECES

90% SI A VECES

50% SI A VECES

Fisiopatologa: La necrosis hepatocelular de la hepatitis viral aguda ocasiona un cuadro de insuficiencia heptica cuya severidad depende de la magnitud del dao producido. Se presenta en forma casi invariable ictericia, motivada por la imposibilidad del hgado de metabolizar en su totalidad la bilirrubina circulante. Puede aparecer encefalopata heptica, caracterizada por signos y sntomas neurolgicos que obedecen probablemente a los efectos de compuestos txicos que no son metabolizados en el hgado. Pueden presentarse adems trastornos de la coagulacin por reduccin de la sntesis heptica de los factores de la coagulacin. Hay una disminucin en la sntesis de albmina por el hgado enfermo, con la consecuente hipoalbuminemia.

CIRROSIS

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Concepto: Es el estado terminal de la hepatopata crnica, independiente de su etiologa, y se caracteriza por la presencia de tabiques fibrosos que rodean ndulos regenerativos de hepatocitos provocando la destruccin de la arquitectura heptica normal. Etiologa: es muy variada, pudiendo mencionarse entre las causas mas comunes a la hepatopata alcohlica, la hepatitis crnica activa y la cirrosis por obstruccin de la va biliar intra y extra heptica. Las consecuencias son la insuficiencia heptica y la hipertensin portal. Esta ltima puede ser definida como un aumento de la presin venosa en el sistema porta, como consecuencia de una obstruccin al flujo sanguneo en algn nivel del circuito. La sangre busca seguir otros caminos para poder desembocar en las venas cavas, producindose dilataciones venosas (vrices) a nivel del territorio esplnico o esofgico.

COMA HEPTICO

Concepto: cuadro caracterizado por alteraciones neurolgicas motivadas por productos txicos no metabolizados en el hgado por lesin hepatocelular grave y/o por derivacin porto sistmica. Etiologa: la principal causa es la cirrosis. Etiopatognia: Dentro de los productos finales del metabolismo proteico se encuentran los productos nitrogenados (amonaco) que pueden atravesar la barrera hematoenceflica. Estos productos son transformados en urea por el hgado, siendo esta eliminada por el rin y no permeable a dicha barrera. Al existir una insuficiencia del hepatocito para la metabolizacin del amonaco o cuando la sangre venosa proveniente del intestino es derivada al circuito venoso sistmico sin atravesar el hgado, por la presencia de hipertensin portal, el amonaco atraviesa la barrera y provoca alteraciones a nivel del sistema nervioso central. Existen situaciones en donde el paciente no presenta una insuficiencia heptica manifiesta pero ante la presencia de factores precipitantes puede desarrollar el cuadro de coma heptico. Dentro de los factores precipitantes podemos mencionar hemorragias digestivas altas, dietas hiperproteicas, infecciones agregadas, vmitos, diarreas y la prdida de agua y sales.