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IV. TRASTORNOS CIRCULATORIOS

Los trastornos de la circulacin son consecuencia de defectos vasculares o del corazn, que es el rgano que distribuye la sangre a todos los tejidos. Al estudiar los trastornos circulatorios y sus causas, debe recordarse que existen condiciones patolgicas de muchos otros sistemas que afectan su funcionamiento, como por ejemplo, trastornos renales, hepticos, pulmonares, desequilibrio cido bsico, del agua y de los electrolitos. Los trastornos del aparato circulatorio pueden ser locales y afecta solo una parte del organismo, o generales, cuando se originan en el sistema vascular o en el corazn. Sin embargo, es importante recordar que los defectos vasculares de cierta magnitud y los trastornos cardacos estn estrechamente relacionados, y que el mal funcionamiento de una de las partes tendr repercusin en la otra.

HIPEREMIA O HIPEREMIA ACTIVA

Hiperemia es el aumento del contenido sanguneo intravascular de un rgano, segmento de rgano o tejido vascularizado. Segn Ricker, el grado de hiperemia depende de la intensidad del estmulo y no de su naturaleza. As, los estmulos dbiles producen hiperemia por excitacin de los nervios vasodilatadores. Se trata de una hiperemia dentro de los mrgenes fisiolgicos. Los estmulos de mediana intensidad producen una vasoconstriccin por excitacin de los nervios vasoconstrictores, como ocurre en la primera fase del trastorno circulatorio de la inflamacin. Los estmulos intensos producen vasodilatacin por parlisis de los nervios vasoconstrictores, con aceleracin de la corriente sangunea, y ms tarde, parlisis de los vasodilatadores y con ello stasis circulatoria. Aceleracin de la corriente sangunea y luego stasis circulatoria se producen en la segunda fase del trastorno circulatorio de la inflamacin. El aumento del contenido sanguneo intravascular se debe en este tipo de hiperemia a un aumento del aporte arterial de sangre (figura 4.1). Macroscpicamente el rgano con hiperemia activa toma un color rojo vivo, muestra un volumen aumentado y mayor temperatura. Hiperemia activa fisiolgica se observa en general en rganos

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con aumento de su actividad, como en las glndulas de secrecin interna o en el msculo esqueltico. Hiperemias patolgicas ocurren por diversos estmulos: irritacin mecnica, hipertermia local, en particular radiacin solar, substancias qumicas diversas. Hiperemia activa patolgica se observa en la inflamacin.

CONGESTIN O HIPEREMIA PASIVA

En este caso el aumento del contenido sanguneo intravascular se debe a un drenaje insuficiente de sangre venosa (figura 4.1). Macroscpicamente el rgano afectado muestra aumento de volumen, cianosis y disminucin de la temperatura local. La hiperemia afecta a todos los rganos cuando hay insuficiencia cardiaca. Se trata de una hiperemia pasiva general, en la que cabe distinguir la que afecta los rganos de la circulacin mayor (por insuficiencia cardiaca derecha) y la que afecta los pulmones (por insuficiencia cardiaca izquierda). Cuando el impedimento del drenaje venoso est en una vena tributaria de las cavas, la congestin resultante se considera local.

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Figura 4.1. a) Estado normal, b) hiperemia local, c) isquemia, d) congestin

EDEMA
Es la acumulacin de lquido en los espacios intersticiales y cavidades. Este lquido contiene agua, electrolitos y muy pocas protenas y recibe el nombre de trasudado; no debe confundirse con el exudado, que es un lquido tambin intersticial o en cavidades que contiene mayores cantidades de protena y suele ser de origen inflamatorio. Aspecto macroscpico, un tejido edematosos aumenta de grosor y, al cortarlo, fluye de l el trasudado, que es transparente, amarillento y por lo general no coagula. Cuando se encuentra en cavidades puede causar, segn su localizacin, trastornos cardacos, pulmonares o digestivos. Cuando existe edema en el pulmn este rgano no colapsa al abrir la cavidad torcica y con frecuencia se encuentra un lquido espumoso en bronquios y trquea. En el tejido subcutneo, para verificar que se trata de edema, se puede utilizar elsigno de godete. Al presionar el dedo se forma en la piel una depresin que permanece por corto tiempo en ella. Causas de Edema La causa del edema es un trastorno en el intercambio de lquidos y otras molculas entre los capilares sanguneos y el tejido extravascular (intersticial). Las causas principales son: 1. Aumento de la presin hidrosttica. 2. Disminucin de la presin coloidosmtica (onctica). 3. Obstruccin de la circulacin linftica. 4. Retencin de sodio y agua (epitelio renal) 5. Permeabilidad capilar aumentada (anorexia, choque, anafilaxia, traumatismos, inflamacin). Aumento de la presin hidrosttica sus causas principales son los obstculos a la circulacin de regreso, que ya se analizaron en la seccin sobre congestin. ,

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La retencin de sodio, agua o ambos se presenta en padecimientos renales cuando la resorcin tubular no se lleva a cabo (nefritis intersticial), o en casos de trastornos hormonales (exceso de hormona antidiurtica, de mineralocorticoides, etc.). La disminucin de la presin coloidosmotica es consecuencia de hipoproteinemia, la cual puede tener diferentes causas. Entre las ms importantes figuran: Falta de absorcin: desnutricin, parasitosis gastrointestinales, padecimientos gastrointestinales crnicos (por ejemplo diarrea crnica por enfermedad de Johne) Exceso de eliminacin: padecimientos crnicos renales (proteinuria). Falta de sntesis: padecimientos hepticos.

Obstruccin de la circulacin linftica, puede presentarse por presiones sobre los vasos linfticos (tumores, abscesos, granulomas). El aumento de la permeabilidad capilar puede tener varias causas, entre ellas lesin endotelial por hipoxia en la congestin crnica, por toxinas bacterianas (enterotoxemia por Escherichia coli, toxemias por clostridios, septicemias por Pasteurella sp. y otras toxinas qumicas y procesos alrgicos. En la mayor parte de estos ejemplos el lquido contiene cantidades importantes de protenas que salen ya sea por distensin capilar e hipoxia en el caso de congestin crnica, o por lesin del endotelio, por factores txicos. Por tanto, en muchos casos el lquido ya no corresponde a un trasudado y se le llama exudad seroso o fibrinoso, que es casi siempre producto de un proceso inflamatorio. Clasificacin de los edemas segn su localizacin TIPO Hidroperitoneo Hidrotrax Hidropericardio Hidrocele SITIO AFECTADO Cavidad peritoneal Cavidad torcica Saco pericrdico Escroto
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Anasarca Hidrocfalo

Tejido subcutneo (generalizado) Cavidad craneana (sistema ventricular, espacios menngeos o ambos

TROMBOSIS
Trombosis es la formacin de una masa hemtica slida dentro de los vasos y durante la vida. La masa se llama trombo. No hay que confundir la trombosis con la coagulacin de la sangre, ni el trombo con los cogulos. Durante la vida, la coagulacin ocurre fuera de los vasos, ya sea dentro del organismo, como en los hematomas, ya sea fuera de l, como en el tubo de ensayo. En ambos casos el mecanismo de la coagulacin se desencadena por liberacin de tromboplastina (tromboplastingeno) principalmente de las plaquetas a medida que se destruyen al adherirse a los tejidos y paredes del tubo. Despus de la muerte se producen cogulos dentro de los vasos por liberacin de tromboplastina de las clulas endoteliales a medida que se desprenden de los vasos y lisan. Hay dos tipos de cogulos post mortem o cadavricos: el crurico (de cruor, sangre) y el lardceo (de lardum, tocino). El cogulo crurico primero es rojo y se produce cuando la masa coagulada incluye todos los elementos hemticos ms o menos en la proporcin en que estn en la sangre. El cogulo lardceo es amarillento y est formado preferentemente por fibrina, se produce despus de haber sedimentado los elementos figurados de la sangre. A diferencia de los trombos, estos cogulos son brillantes, elsticos, no adhieren firmemente a al pared vascular y no ocluyen el lumen. Los trombos son opacos, friables, adherentes y tanto en las venas como en las arterias de pequeo y mediano calibre tienden a ocluir lumen. TIPOS DE TROMBOS Macroscpicamente hay dos tipos: el trombo rojo o de coagulacin y el trombo blanco o de aposicin. Adems, se distinguen los microtrombos, que se producen en la microcirculacin, especialmente en vnulas y capilares. En todos los trombos el componente principal es la fibrina, pero desde el punto de vista de la patogenia, las plaquetas desempean el papel primordial.
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En el trombo rojo los elementos figurados de la sangre, incluyendo la fibrina, se encuentran mezclados desordenadamente. El trombo blanco tpico es de aspecto coraliforme dado por finas crestas transversales (capas plaquetarias que alternan con capas de leucocitos) que alternan con zonas deprimidas. Las zonas deprimidas, ms anchas que las salientes, estn formadas por una red fibrina que contiene eritrocitos (figura 4.2).

Figura 4.2. Estructura microscpica del trombo por aposicin: bandas de trombocitos (punteado fino), bandas de leucocitos (puntos negros) y fibrina con eritrocitos (zonas rayadas)

CAUSAS Los factores causales principales son tres: lentitud de la corriente sangunea, lesin endotelial y alteraciones hematolgicas que afectan la coagulacin. La trombosis por lentitud de la corriente sangunea ocurre principalmente en el territorio venoso, en especial, en venas dilatadas; tambin es frecuente en la aurcula izquierda en la estenosis mitral. En estos casos se forma un trombo rojo por un mecanismo similar al de la coagulacin normal de la sangre (trombo de coagulacin). Es posible que tambin juegue un papel una lesin endotelial hipxica. La trombosis por lesin endotelial ocurre de preferencia en el territorio arterial en relacin con placas ateroesclerticas ulceradas (foto 4.1); adems, en arteritis; en el ventrculo izquierdo es relativamente frecuente en el infarto del miocardio; en las vlvulas cardacas y en el endocardio parietal la trombosis por lesin endotelial
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es muy frecuente en endocarditis. Tpicamente se forma un trombo blanco a partir de un tapn plaquetario que se produce en la parte en que la membrana basal ha quedado expuesta a la sangre: las plaquetas se adhieren al colgeno y liberan substancias que provocan la agregacin de nuevas plaquetas y la formacin de fibrina; a esta masa se adhieren nuevas plaquetas y as sucesivamente se forma el trombo por aposicin (conglutinacin o precipitacin). En los aneurismas articos el trombo suele ser mixto, con un trombo blanco en relacin con la pared arterial alterada, y una masa de trombo rojo; a veces el trombo mixto de los aneurismas es estratificado como en hojas de cebolla, en que alternan trombos rojos y blancos laminares. Los microtrombos son manifestacin de alteraciones generales de la coagulacin.

Foto 4.1 trombosis coronaria, una de las complicaciones del aterosclerosis.

EVOLUCIN DE LOS TROMBOS

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Los posibles procesos que pueden ocurrir en un trombo son: organizacin con retunelizacin (recanalizacin del vaso) (figura 4.3), calcificacin (distrfica), fragmentacin y migracin, infeccin, sta a veces con reblandecimiento purulento; por ltimo, crecimiento por formacin de nuevas masas trombticas, lo que habitualmente ocurre en la columna sangunea proximal al trombo, pero tambin puede suceder en la sangre estancada ms all de l. COMPLICACIONES Las principales son tres: obstruccin (especialmente importante en el territorio arterial), embolia trombtica e infeccin.

Figura 4.3. Vena con trombo organizado y retunelizado. (Modificado de Hamperl, 1966)

EMBOLIA
Embolia es el transporte de una masa extraa por la corriente sangunea con enclavamiento en el rbol vascular. La masa extraa se denomina mbolo y puede ser slida, lquida (insoluble en la sangre) o gaseosa. La impactacin de la masa es un hecho distintivo de la embolia y de particular significacin clnica. El enclavamiento ocurre casi siempre en una arteria. Excepciones son la embolia en una rama de la vena porta y las microembolias con enclavamiento en capilares. La impactacin se produce cuando el dimetro del vaso se hace menor que el del mbolo.
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SITIOS DE ENCLAVAMIENTO Un mbolo originado en las cavidades cardacas izquierdas o en una arteria se impacta en una arteria de la circulacin mayor; uno que parte de las cavidades cardacas derechas o de una vena se enclava en la arteria pulmonar o en una de sus ramas. Excepcin a esta regla es la embolia paradjica, en la que se enclava en una arteria de la circulacin mayor pasando por una comunicacin interauricular o, ms rara vez, por una interventricular o por el conducto de Botal. CLASES DE EMBOLOS EMBOLOS SLIDOS Estos son los ms frecuentes, muy en particular el mbolo trombtico, originado de un trombo. La embolia trombtica puede ser masiva, representada por un gran mbolo que incluso puede enclavarse en la bifurcacin de la arteria pulmonar (mbolo cabalgante) o por numerosas masas emblicas trombticas. La embolia trombtica puede ser mortal sin ser masiva ni mucho menos. Otros mbolos slidos relativamente frecuentes son el de mdula sea, el de material ateromatoso y el de tejido tumoral. La embolia de mdula sea se produce en pacientes con fracturas en que fragmentos de este tejido penetran en venas desgarradas. La embolia ateromatosa puede ser espontnea a partir de una placa de ateroma ulcerada, o iatrognica, por trituracin de una placa al pinzar la aorta durante una operacin. La embolia de tejido tumoral se puede observar en la diseminacin hematgena de algunos tumores, entre ellos el coriocarcinoma, el neuroblastoma, el tumor de Wilms, el melanoma, el carcinoma de clulas renales. De menor importancia son las microembolias con impactacin en capilares: embolia de megacariocitos, de clulas hepticas en traumatismos del hgado, de sinciciotrofoblasto en el tercer trimestre del embarazo y de material extrao introducido en fleboclisis. EMBOLOS LQUIDOS A estos pertenecen la embolia grasosa y la de lquido amnitico. La fuente principal de la primera son las fracturas en que penetra grasa a las venas proveniente de clulas adiposas rotas. La embolia de lquido amnitico se observa ocasionalmente en
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partos complicados en que ese material penetra a las venas a travs de desgarros del miometrio. El lquido amnitico contiene diversas partculas en suspensin: lanugo, gotas de grasa, clulas descamadas, trofoblastos, etctera. Esta embolia puede ser mortal, la gravedad que puede tener esta embolia no est aclarada, probablemente el lquido amnitico tiene un efecto txico en la sangre. EMBOLOS GASEOSOS Estos se dan en la embolia gaseosa por descompresin y en la embolia area. En la primera, los mbolos estn formados principalmente de nitrgeno, que se separa de la sangre en forma de burbujas al disminuir bruscamente la presin. La embolia area ocurre hoy da como complicacin de la circulacin extracorprea. EVOLUCIN DE LOS EMBOLOS Los mbolos trombticos tienden a ser organizados y recanalizados. Antes que comience la organizacin, pueden fragmentarse y migrar. Los mbolos ateromatosos, los mbolos de tejido y el material insoluble de fleboclosis pueden provocar una reaccin a cuerpo extrao dentro de los vasos. Las gotas de grasa tienden a fragmentarse y las pequeas gotas son fagocitadas. El aire es reabsorbido. EFECTOS LOCALES DE LA EMBOLIA El ms importante es la isquemia producida por la obstruccin.

HEMORRAGIA
Hemorragia es la salida de sangre del aparato circulatorio. Generalmente es una extravasacin, arterial o venosa; la hemorragia de origen cardaco es menos frecuente. La sangre puede quedar en los tejidos, puede acumularse en las cavidades naturales del cuerpo o puede perderse al exterior. La infiltracin hemorrgica de los tejidos puede consistir en petequias (pequeas hemorragias discoidales o anulares de hasta 2 mm de dimetro) o de sugilaciones o sufusiones (hemorragias laminares mayores; el primer trmino se emplea preferentemente para la piel, el segundo, para las mucosas). Equimosis es equivalente, para algunos, a petequias, para otros, a sugilaciones y sufusiones.
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La sangre puede acumularse en el espesor de un rgano labrndose una cavidad; dicha coleccin hemtica se llama hematoma. Segn la cavidad corporal en que se acumule la sangre, se habla de: hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis, hematoslpinx, hematometra. Para las colecciones sanguneas en los espacios menngeos suele hablarse de hematoma: subdural, subaracnoideo. Segn el sitio de origen o la va de eliminacin de la sangre, se habla de: epistaxis (origen nasal), hemoptisis (origen pulmonar de sangre expulsada con la expectoracin), hematemesis (vmito de sangre), melena (deposicin de sangre negruzca, digerida), hematoquezia (eliminacin de sangre fresca por va anal, originada en el recto), hematuria (sangre en la orina), menorragia (hemorragia de origen uterino dentro del perodo menstrual), metrorragia (hemorragia de origen uterino fuera del perodo menstrual). Patogenia Segn la patogenia se distinguen dos formas: la hemorragia por rexis y la hemorragia por diapdesis. La primera es de origen arterial, venoso o cardaco, la segunda se produce en la microcirculacin, preferentemente en capilares por lesin de la pared (endotelio o membrana basal o ambos). La rotura de una arteria, de una vena o del corazn son causas de hematomas, de colecciones hemticas en una cavidad o de hemorragias infiltrativas laminares. La hemorragia capilar se manifiesta tpicamente en forma de petequias, pero puede dar origen a prdidas cuantiosas de sangre, a hemorragias laminares y a colecciones hemticas mayores. Hemorragias por rexis Se trata aqu de una solucin de continuidad en la dimensin macroscpica o de la microscopa de luz. La rotura se produce por debilidad de la pared, que se hace incapaz de resistir la presin sangunea. La sola hipertensin es incapaz de romper un vaso sano o la pared cardiaca indemne. Las lesiones ms frecuentes que condicionan la ruptura de un vaso son las lesiones traumticas, necrosis, inflamaciones, procesos degenerativos que disminuyen la resistencia de la pared (adelgazamiento de la pared en las venas, disminucin del espesor de la pared arterial en aneurismas), alteraciones de la estructura de la
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pared vascular como resultado de displasias. Las causas ms frecuentes de la rotura cardiaca son el infarto y las lesiones traumticas. Un caso particular de rotura es la corrosin de la pared vascular por un proceso primeramente extravascular. Ello no es raro en la lcera gstrica o duodenal o en una caverna pulmonar tuberculosa, en que el vaso es englobado en la necrosis. Esta forma se llama hemorragia por diabrosis. Hemorragia por diapdesis En esta forma patogentica la hemorragia se produce principalmente en capilares, con menor participacin de vnulas y aun menor, de metarteriolas. La lesin endotelial o la alteracin de la membrana basal producen un aumento de permeabilidad vascular de tal magnitud que permite el paso pasivo de los elementos hemticos. La lesin endotelial puede consistir en diversas alteraciones paratrficas, en necrosis o desprendimiento del endotelio. Los factores que con mayor frecuencia producen lesin endotelial con hemorragias capilares, son la hipoxia y los txicos. Una patogenia similar tiene el componente hemorrgico de algunas inflamaciones. Un factor que altera la membrana basal es la avitaminosis C. Tambin se encuentra una membrana basal alterada en las telangiectasias de angiodisplasias Hemorragias por trastorno de la hemostasis Los trastornos de la hemostasis pueden manifestarse en forma de petequias de causa inaparente, como en ciertas alteraciones de las plaquetas, o en hemorragias copiosas ante traumatismos que normalmente no provocan hemorragias o, si lo hacen, ellas se detienen sin mayores consecuencias gracias al mecanismo de la coagulacin. Esto ocurre en deficiencias de algn factor de la coagulacin, como en el caso de la hemofilia. EFECTOS DE LA HEMORRAGIA Pueden distinguirse efectos generales y efectos locales. Entre los primeros los ms frecuentes son: a) shock hipovolmico, b) muerte por hemorragia aguda; c) anemia por pequeas hemorragias repetidas.
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Los efectos locales se deben principalmente a la presin que ejerce la sangre a su alrededor. En esta accin mecnica puede tratarse de compresin de rganos o, adems, de dislaceraciones de tejido, como se observa en el borde de los hematomas cerebrales. La gravedad del efecto local depende naturalmente del rgano comprometido. As, un pequeo hematoma de 5 a 10 ml puede ser fatal en el mesencfalo. EVOLUCIN DE LA HEMORRAGIA Las pequeas hemorragias pueden reabsorberse sin dejar rastros o slo algunos macrfagos con hemosiderina. En este ltimo caso, las hemorragias laminares aparecen como manchas amarillentas. En las leptomeninges puede producirse, adems, fibrosis, la cual puede bloquear la reabsorcin del lquido cefalorraqudeo en las vellosidades de Pacchioni y provocar una hidrocefalia. Tambin una hematrosis puede dejar como secuela una fibrosis con perturbacin funcional. En las grandes colecciones hemticas la sangre no alcanza a reabsorberse por completo y se produce una organizacin con tejido granulatorio que se transforma en una cpsula fibrosa, la sangre en el interior se transforma en masa pastosa achocolatada por la abundante hemosiderina. La formacin de tal cpsula no se observa, sin embargo, en los hematomas cerebrales, que pueden reabsorberse casi enteramente, de modo que la cavidad inicial queda convertida en una hendidura de contenido pastoso ocre.

CHOQUE
Puede definirse como insuficiencia generalizada de la microcirculacin perifrica, normovolmica o hipovolmica, con dao celular y tisular metablico grave. La microcirculacin comprende todos los vasos sanguneos de dimetro igual o inferior a 300 mm, es decir arteriolas, arteriolas terminales, capilares, vnulas postcapilares y vnulas. En esta zona se produce el intercambio de sustancias nutritivas, metabolitos, intercambio gaseoso, regulacin hidro-electroltica y del volumen plasmtico, transporte de hormonas y vitaminas y reacciones inmunitarias. Para que la microcirculacin funcione normalmente es necesario que la perfusin sea adecuada y que la pared vascular est ntegra. La perfusin adecuada depende de la presin arterial, de la regulacin normal del tono arterial, de la integridad del
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endotelio capilar, drenaje linftico y venoso normal, viscosidad sangunea normal, etctera. Otras definiciones de shock que pueden considerarse como representativas del estado del conocimiento al respecto en dos pocas diferentes. Por ejemplo, Simeone (1964) lo defini como una condicin clnica caracterizada por sntomas y signos que aparecen cuando el dbito cardaco es insuficiente para llenar el rbol vascular arterial con presin sangunea suficiente para proveer a los rganos y tejidos de un flujo sanguneo adecuado. En cambio, Eder y Gedigk (1986) hablaban de insuficiencia circulatoria aguda, en la que existe una desproporcin entre el dbito cardaco y las necesidades (requerimiento) sanguneas de la periferia corporal (tejidos perifricos). Clasificacin Segn la causa puede reconocerse el siguiente espectro de formas de shock: shock hipovolmico, shock cardiognico, shock sptico, shock neurognico, shock anafilctico, shock traumtico, shock endocrino. Patogenia El choque evoluciona en minutos a horas. No todas las formas son mortales. En el curso del shock pueden reconocerse arbitrariamente tres fases: Fase 1. Hipotensin compensada (choque precoz) Fase 2. Hipoperfusin tisular Fase 3. Dao celular y orgnico o choque irreversible En la fase 1 prcticamente no se observan alteraciones morfolgicas y las alteraciones celulares son compensadas bioqumicamente. En la fase 2, hay signos de dao celular reversible y en la fase 3 pueden aparecer los signos de dao irreversible y muerte celular. Patomorfologa General

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Las alteraciones morfolgicas se hacen visibles ya en la fase 2 (tumefaccin turbia, transformacin hidrpica y esteatosis). En la fase 3 se observan necrosis celular aislada o de segmentos (infartos microscpicos y mayores) como signo de isquemia y dao metablico grave, microtrombos hialinos como signo de coagulacin intravascular diseminada (CIVD) y hemorragias como signo de coagulopata por consumo secundaria a la CIVD. Los microtormbos hilainos corresponden a formaciones intravasculares, eosinfilas, granulares, constituidas por fibrina, plaquetas y escasos eritrocitos. Usualmente no se observan adheridos a endotelio ni muestran signos de organizacin. La forma suele ser alargada, pero se pueden encontrar formas estrelladas y globulosas. Se encuentran habitualmente en microcirculacin, es decir arteriolas, capilares y vnulas. Patomorfologa especial Las alteraciones morfolgicas de shock adquieren caractersticas particulares en los rganos. En el pulmn hay edema, hemorragia alveolar, microtrombos hialinos, membranas hialinas alveolares, descamacin de macrfagos alveolares (primera semana); hiperplasia de neumocitos II, fibrosis intersticial e intraalveolar, aumento de fibroblastos intersticiales (segunda semana). En rin, transformacin hidrpica microvacuolar tubular proximal renal, microtrombos hialinos, hemorragias intersticiales y glomerulares, necrosis tubular, microinfartos corticales. En el pncreas se encuentra necrosis parenquimatosa y adiponecrosis multifocal, fenmenos de hemorragias, necrosis aislada de clulas acinares. La glndula suprarrenal muestra deplecin de lipoides corticales, pseudotbulos corticales, plasmocitosis cortical, necrosis celular aislada, hemorragias medulares y corticales, microtrombos hialinos, especialmente capsulares. En el hgado hay hiperemia, hemorragia y necrosis centrolobulillares con infiltracin leucocitaria a partir del tercer da, degeneracin vacuolar, necrosis celular aislada, microtrombos en vasos del espacio porta, leucocitosis sinusoidal. El corazn frecuentemente muestra necrosis celular aislada, hemorragias subendocrdicas (en llamarada) especialmente en la cara izquierda del tabique interventricular, necrosis y hemorragia de clulas del aparato xcito-conductor o de la musculatura de trabajo, microtrombos, milisis de predominio subendocrdico. Estmago e intestinos presentan la llamada gastroenterocolopata isqumica (microtrombos, hemorragias, necrosis, eventualmente infiltracin leucocitaria y flebitis aguda). El cerebro
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muestra hemorragias de predominio cortical, con o sin reblandecimiento, en zonas limtrofes (arteria cerebral anterior con media o arteria cerebral media con posterior), hemorragias con o sin reblandecimiento en ncleos grises basales y microtrombos hialinos.

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