Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons terhadap suplai

oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi, apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi iskemia miokardium dan sel-sel miokardium mulai enggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosfolirasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pektoris mereda. Jenis angina Terdapat 3 jenis angina: stabil, prinzmetal (varian), dan tidak stabil Angina stabil, juga disebut angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas fisik seperti berolahraga atau naik tangga. Pajanan dingin, terutama apabila disertai dengan kerja seperti menyekop salju, dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan merupakan stimulan kuat untuk terjadinya angina klasik. Stres mental, termasuk stres yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini biasanya menghilang apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya. Angina prinzmental terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya, sering terjadi pada saat istirahat atau tidur. Pada angina prinzmental (varian), suatu arteri koroner mmengalami spasme yang menyebabkan iskemia jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Pada lain waktu, arteri koroner tidak tampak mengalami sklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tidak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan jaringan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptida vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina varian Angina tidak stabil merupakan kombinasi angina klasik dan angina varian, dan dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan trombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respons terhadapa peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Konstiktor paling kuat yang dilepaskan oleh trombosit adalah tromboksan dan serotonin, serta faktor pertumbuhan yang berasal dari trombosit (platelet derived growth factor, PDGF). Seiring dengan pertumbuhan trombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu berisiko termasuk gejala infark miokard pada

sindrom koroner akut dan memerlukan tindakan klinis yang menyeluruh, kadang-kadang termasuk perawatan di rumah sakit. Buku saku patofisiologi, Corwin EJ, jakarta, EGC, 2009 edisi 3 hal 492-95

Patogenesis Ruptur plak Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil, sehingga tibatiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik. Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyka mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak. Trejadinya ruptur menyebabkan aktvitasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infrak dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tidak stabil.

Trombosis dan agregasi trombosit Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet meepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadi hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil. Vasospasme Terjadinya vasokontriksi juga mempunyai peran pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berpern dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti angina

printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus. Erosi pada Plak tanpa ruptur Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.

Gambaran Klinis Angina Tak Stabil Keluhan pasien umunya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiografi (EKG) Pemeriksaan EKG sangat penting untuk diagnosi maupun stratifikasi risiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5mm dan gelombang T negatif kurang dari 2mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-^% EKG juga normal. Uji latih Pasien yang telah telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda risiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasil positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, di anjurkan menilai keadaan pembuluh koroner apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena risiko terjadinya komplikasi kardiovaskuler dalam waktu mendatang cukup besar. Ekokardiografi Pemeriksaan ini tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya MI dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik. Pemerikasaan laboratorium Pemeriksaan troponi T atau I dan pemerikaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis. Troponis tetep positif sampai 2 minggu. Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.

CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena jug diketemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48jam.