ESCUELA: ODONTOLOGA CURSO: PATOLOGA GENERAL TEMA: T.I.F.- TRASTORNOS HEMODINAMICOS DOCENTE: CD.

KAREN NGELES GARCA INTEGRANTES: Alegre Velsquez Henry Bernab Ruiz Harold Cruz Cabanillas Eyelen Gonzales Flores Roxana Jimnez Taboada Sandra Matsuda Franco Gustavo Mezzich Rojas Hans Montenegro Pareja David Robles Castro Brayan

INTRODUCCION
La supervivencia de las clulas depende de un aporte sanguneo normal y, por tanto, de que llegue sangre suficiente a travs de un sistema circulatorio permeable.

Las clulas dependen tambin de un equilibrio hidroelectroltico normal entre los lquidos. Las alteraciones del aporte sanguneo o del equilibrio de los lquidos determinan algunos de los trastornos ms frecuentes de la prctica mdica.

EDEMA
Es la acumulacin de cantidades anormales de lquido en los espacios intercelulares de los tejidos o en las cavidades corporales.

Tipos de Edema Segn su Origen

Edema Inflamatorio, que se debe a un aumento de la permeabilidad vascular con aumento de la presin hidrosttica intravascular y disminucin de la presin coloidosmtica del plasma.

Edema No Inflamatorio, se debe a alteraciones de las fuerzas hemodinmicas a travs de la pared capilar (edema hemodinmico).

Tipos de Edema segn su Extensin

Localizado: que se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo ante una inflamacin o hinchazn de una pierna en caso de trombosis venosa.

Generalizado o sistmico: que cuando es intenso provoca una hinchazn difusa de todos los tejidos y rganos del cuerpo, especialmente el tejido celular subcutneo, llamndose entonces anasarca.

Tipos de Edema segn su Localizacin

La presencia de edema en las diversas cavidades serosas del cuerpo recibe las siguientes denominaciones: hidrotrax o derrame pleural (acmulo de lquido en la cavidad pleural o torcica), hidropericardio o derrame pericrdico (acumulacin de lquido en la cavidad pericrdica), e hidroperitoneo o ascitis (acmulo de lquido en la cavidad peritoneal o abdominal). El lquido del edema no in amatorio es un trasudado, tiene bajo contenido en protenas y otros coloides, con una densidad inferior a 1,012. El edema in amatorio (exudado) es rico en protenas y tiene una densidad mayor, habitualmente superior a 1,020. El exudado puede ser o no purulento.

Hiperemia y Congestin
Estos trminos se utilizan para describir un aumento del volumen de sangre en un rgano o tejido. Puede suponer un aumento del tamao y del peso visceral.95 Cuando es muy intensa puede provocar necrosis.

Clasificacin de la Hiperemia

1. Generalizada o localizada 2. Aguda o crnica Hablamos de hiperemia, tambin llamada hiperemia activa (sangre oxigenada) para distinguirla de la congestin o hiperemia pasiva (sangre poco oxigenada).

Hiperemia Activa
Se produce cuando la dilatacin arterial o arteriolar permite un aumento del flujo sanguneo (hiperflujo) a los lechos capilares, con apertura de capilares inactivos. La hiperemia activa causa un enrojecimiento de la parte afectada, acompaado de un aumento de temperatura y volumen (ya que hay ms sangre de lo normal). En los enfermos con fiebre este mecanismo permite la prdida de calor. En la inflamacin, la congestin es un factor importante que permite la aparicin de los signos clsicos de Celsio, especialmente el rubor (mientras el edema es la tumefaccin).

Tipos de Hiperemia Activa

Fisiolgico: se encuentra hiperemia de la piel siempre que se ha de disipar un exceso de calor en el cuerpo, como en el ejercicio muscular o en el rubor. Patolgico: ocurre en estados inflamatorios e infecciosos, hipertiroidismo.

Hiperemia Pasiva (Congestin)

Se produce por una alteracin del drenaje venoso con remanso de sangre en el territorio afectado.

Fenmeno sistmico: ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva, cuando tanto el ventrculo izquierdo como el ventrculo derecho estn descompensados.

Formas de presentacin de la congestin.

Fenmeno localizado: cuando el retorno venoso de una extremidad est obstruido o cuando se afecta slo la circulacin portal, como es el caso en la hipertensin portal, secundaria a cirrosis heptica; en tumores; en cicatriz retrctil.

Hemorragia
La hemorragia es una condicin que se refiere a la prdida de sangre (salida de sangre del torrente circulatorio) la cual puede ser interna (cuando la sangre gotea desde los vasos sanguneos en el interior del cuerpo (rotura de vasos sanguneos)); externa, por un orificio natural del cuerpo (como la vagina, boca o recto) o a travs de una ruptura de la piel.

Clasificacin
Segn el Vaso Afectado

Hemorragia Arterial
El sangrado procede de una arteria rota. Es menos frecuente que la sangre venosa pero ms grave.

Hemorragia Venosa
El sangrado procede de alguna vena lesionada. La sangre perdida es de color rojo oscuro y fluye lentamente de forma contnua, pues la sangre es pobre en oxgeno y est de regreso al corazn.

Hemorragia Capilar
Es la ms frecuente y la menos grave pues los capilares sanguneos son los ms abundantes y los que menos presin de sangre tienen.

Hemostasia y Trombosis

Hemostasia Es el conjunto de mecanismos por los cuales la sangre se mantiene lquida y sin cogulos dentro del rbol vascular. Comprende la vasoconstriccin (disminuyendo el flujo vascular), formacin de tapn plaquetario y coagulacin de la sangre. La hemostasia es la capacidad que tiene el organismo de hacer permancecer la sangre dentro de los vasos sanguneos. Cuando la hemostasia falla ocurre la hemorragia.

Trombosis
Es un proceso patolgico que implica la formacin de una masa slida de sangre en el rbol vascular sin que exista en l solucin de continuidad. Es una propagacin patolgica de la hemostasis.(O.P.M.B.). Los trombos son opacos, friables, adherentes y tanto en las venas como en las arterias de pequeo y mediano calibre tienden a ocluir lumen.

Referencias Bibliogrficas

Lecciones de Anatoma Patolgica General para Estudiantes de Medicina y Odontologa, Guzmn Ortuo Pacheco, Francisco A. Pastor Quitante, Francisco J. Martnez Daz, Pedro D. Blasco Muoz; Ed. DM, 1a Edicin, 2001. Patologa Humana, Robbins, Kumar, Cotran; Ed. Elsevier, 7a Edicin, 2004. Esquemas de Anatoma Patolgica adaptados de H.Oliva por el Dr. Ernesto Moro Rodrguez Patologa Humana, Robbins, Kumar, Cotran; Ed. Elsevier, 7a Edicin, 2004. Compendio de Anatoma Patolgica, Pardo Mindn; Ed. Harcourt Brace, 1 Edicin, 1997.