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Protocolo de HIPOPOTASEMIA en URGENCIAS

(Dr. )

CONCEPTO
La hipocaliemia se define como la concentracin del K+ en plasma < 3,5 mmol/L. El 98% del potasio (K+) total del organismo se encuentra en el espacio intracelular, principalmente en el msculo esqueltico. La cantidad de K+ en el espacio extracelular constituye menos del 2% del potasio corporal total El cociente de la concentracin de K+ entre el lquido intracelular y el extracelular se mantiene gracias al potencial de membrana en reposo y resulta esencial para la normalidad de la funcin neuromuscular. Alrededor del 90% del K+ ingerido en la dieta se excreta por la orina. Los factores que controlan la distribucin del K+ son, fundamentalmente:

o o o o ETIOLOGA

El pH: la acidosis provoca la salida del K+ de las clulas y la alcalosis lo contrario. La insulina La aldosterona Las catecolaminas

La hipocaliemia puede deberse a una o varias de las siguientes causas:

Ingestin disminuida Penetracin en las clulas Aumento final de las prdidas

CAUSAS DE PRDIDAS DIGESTIVAS DE POTASIO Vmitos, aspiracin gstrica Diarreas

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Causas infecciosas Tumores intestinales Fstulas digestivas Sndrome de Zollinger-Ellison Sndrome de Verner-Morrison (clera pancretico) Sndrome de malabsorcin Abusos de laxantes Corto-circuito ileo yeyunal Diarrea congnita al cloro

CAUSAS DE PRDIDAS RENALES DE POTASIO Diurticos tiazdicos y del asa Otros medicamentos

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Antibiticos Cisplatino Litio L-dopa Intoxicacin por talio

Depleccin de magnesio Alcalosis metablica

Exceso de mineralcorticoides

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Hiperaldosteronismo primario Sndrome de Cushing y tratamiento por los corticoides Hiperreninismo Exceso aparente de mineralcorticoides

Afecciones renales Acidosis tubular renal Enfermedades familiares o idiopticas: Sndrome de Bartter o de Liddle

Otras causas Acidosis del diabtico Hipercalcemia Leucocitosis

CAUSAS DE ENTRADA DEL POTASIO EN LAS CLULAS Elevacin del pH extracelular Insulina Frmacos betaadrenrgicos Parlisis peridica familiar Otras causas

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Intoxicacin por bario y tolueno Intoxicacin por la cloroquina Tratamiento de la anemia y de la neutropenia Hipotermia Estados anablicos: alimentacin parenteral.

CAUSAS DE HIPOKALIEMIA SEGN EL EQUILIBRIO CIDO-BASE Acidosis metablica

o o o o o o o o CLNICA

Diarrea Aguda Cetoacidosis Acidosis tubular renal Pielonefritis crnica

Alcalosis metablica Tratamiento diurtico Vmitos, aspiracin digestiva Hipermineralcorticismo Hipomagnesemia

Las manifestaciones clnicas de la disminucin del K+ varan mucho de un paciente a otro, y su gravedad depende de la magnitud de la hipocaliemia. Pocas veces hay sntomas, salvo que la concentracin de K+ en el plasma descienda por debajo de 3 mmol/L. Hay situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia, como son:

Cuando se produce una deplecin rpida de K+ Toma de digoxina Patologa previa neuromuscular o cardiaca Hipocalcemia

Hipomagnesemia

MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES La mayor negatividad del potencial de membrana en reposo hace que los enfermos se quejen de cansancio, mialgias y debilidad muscular de los miembros inferiores La hipocaliemia ms intensa puede producir debilidad progresiva, hipoventilacin (por afeccin de los msculos respiratorios) y, por ltimo, parlisis completa. El deterioro del metabolismo muscular intensifica el riesgo de rabdomiolisis, a veces acompaando una insuficiencia renal aguda. La funcin de la musculatura de fibra lisa puede resultar afectada y manifestarse por leo paraltico.

CONSECUENCIAS CARDIACAS Se deben al retraso de la repolarizacin ventricular (se prolonga el periodo refractario) y no guardan estrecha relacin con la concentracin de K+ en el plasma.

Las primeras alteraciones son el aplanamiento o inversin de la onda T, onda U prominente, depresin del segmento ST e intervalo QU prolongado. La deplecin intensa de K+ puede producir un intervalo PR largo, voltaje disminudo y ensanchamiento del QRS, lo que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (sobre todo en pacientes con isquemia miocrdica). La hipocaliemia tambin puede predisponer a la intoxicacion digitlica.

CONSECUENCIAS METABLICAS La hipocaliemia suele acompaarse de trastornos del equilibrio acidobsico:

La disminucin de K+ produce acidificacin intracelular y mayor eliminacin final de cidos o la formacin de ms HCO3, lo cual favorece la aparicin de alcalosis metablica. Tambin puede aparecer intolerancia a la glucosa, que ha sido atribuida a una menor secrecin de insulina o a resistencia perifrica a esa hormona. No es raro que en la hipopotasemia aparezca diabetes inspida nefrognica, que se manifestar por polidipsia y poliuria.

DIAGNSTICO
En la mayor parte de los casos, la causa de la disminucin de K+ se puede identificar por medio de una anamnesis adecuada. Debemos detectar si ha habido abuso de diurticos o laxantes y si el paciente ha tenido vmitos. Si descartamos una ingesta escasa o el paso del K+ al medio intracelular como posibles causas de la hipocaliemia, deberemos examinar la respuesta del rin para aclarar el origen de la prdida de K+. La respuesta renal adecuada a la disminucin de K+ es la eliminacin urinaria < 15 mmol/da de K+ por aumento de la resorcin y por menor secrecin distal.

La hipocaliemia unida a la eliminacin mnima de K+ por el rin indica que el K+ se est perdiendo:

Por la piel Por el tubo digestivo Que habr antecedentes de vmitos o de consumo de diurticos.

Por otra parte, el estado del volumen de los lquidos extracelulares, as como la hipertensin arterial (hiperaldosteronismo) y el posible trastorno acidobsico que puedan coexistir, pueden servir tambin para diferenciar las causas de las prdidas excesivas de K+ por el rin. Un mtodo que permite valorar la capacidad impulsora de la secrecin final del K+ es medir el gradiente de la concentracin transtubular del K+ (TTKG): [K+]CCD [K+]plasma [K+]Orina TTKG= OsmUrinaria/OsmPlasma [K+]Plasma

TTKG=

Pero est claro que esta frmula es compleja de entender y, sobre todo, difcil de aplicar correctamente en el quehacer habitual del mdico de urgencias. Lo mismo ocurre con otras determinaciones como los niveles de renina y aldosterona en plasma, la bicarbonaturia, as como la eliminacin de otros aniones no resorbibles que tambin aumenta el TTKG y producen prdidas renales de K+. Por tanto, y a efectos prcticos , en urgencias deberemos intentar llegar a una aproximacin diagnstica basndonos en:

Anamnesis e H Clnica: valorar antecedentes de vmitos, diarrea, episodios de debilidad muscular, toma de diurticos o laxantes. Exploracin fsica: buscaremos signos de deplecin de volumen (vmitos, diurticos), HTA, etc. ECG Pruebas de laboratorio:

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Hemograma Bioqumica: glucosa, urea, creatinina, Na, K, cloro y calcio Bioqumica orina: Na, K Gasometra

TRATAMIENTO
Los objetivos teraputicos de dirigirn a :

Corregir el dficit de K+ Reducir al mnimo las prdidas que sigan producindose

Consideraciones a tener en cuenta: En general, es menos peligroso corregir la hipocaliemia por medio de la ingestin oral de K+. El grado de disminucin del K+ no guarda una relacin estrecha con la [K+] en el plasma. As, el descenso de 1 mmol/L de K+ en el plasma (p.ej. desde 4.0 hasta 3.0 mmol/L) puede suponer un dficit de 200 a 400 mmol de K+ corporal total; y los pacientes con menos de 3.0 mmol/L de K+ en plasma suelen necesitar ms de 600 mmol de K+ para corregir el dficit.

Los factores que favorecen la salida del K+ de las clulas (como en el dficit de insulina de la cetoacidosis diabtica) pueden causar una subestimacin del dficit de K+. Por tanto, es necesario vigilar con frecuencia la concentracin de K+ en el plasma para valorar la respuesta al tratamiento.

HIPOPOTASEMIA LEVE (K+ = 3 3.5 MMOL/L)

El tratamiento ir encaminado a corregir la causa subyacente y suplementar la dieta con alimentos ricos en K+ (naranja, pltano, tomate) HIPOPOTASEMIA MODERADA (2.5 3.0 MMOL/L) Deben suministrarse suplementos de K+ en dosis de 60 80 mEq/da, siendo recomendable administrarlo con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal. Los suplementos farmacolgicos variarn segn el estado cido-bsico:

Si existe alcalosis metablica, daremos ASCORBATO POTSICO (Boi-K, 1 comp = 10 mEq) ASCORBATO-ASPARTAMO POTSICO (Boi-K Asprtico, 1 comp = 25 mEq). En caso de acidosis metablica se administrar CLORURO POTSICO (Potasin, 1 comp = 5 mEq) (Potasin 600, 1 comp = 8 mEq)

HIPOPOTASEMIA GRAVE (K+ < 2.5 MMOL/L) O INTOLERANCIA ORAL Debern recibir tratamiento de reposicin con CLORURO POTSICO (CLK amp. 3 ml = 10 mEq) por va i.v. diluido en suero fisiolgico (las soluciones de glucosa y bicarbonato redistribuyen el K+ al espacio intracelular).

La velocidad del goteo no debe exceder de 20 mmol/h, salvo que haya parlisis o arritmias ventriculares peligrosas para la vida, y en este caso debemos monitorizar al paciente y vigilar signos de hipercaliemia y realizar una exploracin neuromuscular regularmente.

La [K+] mxima no debe superar los 40 mmol/L cuando se administra por una vena perifrica o los 60 mmol/L si se usa una central, siendo preferible canalizar una va femoral, por el riesgo de producir arritmias. Medidas generales: Monitorizacin ECG y Monitorizacin del K+ plasmtico cada 6 horas

DERIVACIN
Hipopotasemia grave (< 2.5 mmol/L) e hipopotasemia moderada, si existe intolerancia oral: U.C.E. segn patologa subyacente que rena criterios de ingreso en el Servicio o Unidad pertinente. Hipopotasemia Leve con K+ > 2.5 mmol/L y que no tienen intolerancia oral, los criterios de ingreso dependern de la causa desencadenante y/o situacin clnica del paciente: Observacin o UCE.