BALANCE Y TRASTORNOS HIDROELECTROLTICOS

Dr. Ytalo Lino Gonzlez HBT-UNT

COMPARTIMIENTOS CORPORALES
El Agua Corporal Total est dividido en dos grandes compartimientos:
El compartimiento intracelular (IC): 40% PCT El compartimiento extracelular (EC): 20% PCT

RELACIN DEL ACT AL PESO CORPORAL (P=70kg)

COMPARTIMIENTO DE H2O Agua EC Total
-Agua plasmtica -Agua intersticial

%PC 20
5 15

VOLUMEN (lts) 14
3.5 10.5

Agua IC TOTAL AGUA CORPORAL

40 60

28 42

PROMEDIO TOTAL DE AGUA

% HOMBRE MUJER 60 50* lts 42.0 35.0

Agua Corporal Total (%) Lactante Delgado Promedio Obeso

* por la grasa

Hombre 65 60 55

Mujer 55 50 45

80 70 65

 El extracelular (EC) corresponde al denominado MEDIO INTERNO.

Es la masa lquida que protege nuestras clulas del medio externo y las pone en contacto con l. Interrelaciona entre s a todas las clulas del propio organismo. Garantiza el mantenimiento de la HOMEOSTASIS CORPORAL.

 Distribucin del agua:

2/3
Lquido Intracelular

K+,

Mg2+

Protenas y Fosfatos orgnicos

Lquido Extracelular

Plasma (1/4) Liquido Intersticial

(3/4)

1/3

Na+

 Distribucin de electrlitos (mEq/L):

In
Na+ K+ Ca++ Mg++ Cationes ClHCO- 3 HPO 4 SO
4

LEC
140
4.5 5.0 2.5 ---------

LIC
10.0

135.0
10.0 25.0 ----------

152.0

180.0
5.0 10.0 100.0 5.0 10.0 50.0 -------

101.0
24.0 2.0 1.0 6.0 18.0 --------

Ac. Orgnicos Protenas Aniones

152.0

180.0

Regulacin de la distribucin de los lquidos entre el intracelular y el extracelular La distribucin de los lquidos entre los compartimientos intracelular y extracelular est determinada principalmente por la accin osmtica de los solutos ms pequeos que actan a travs de la membrana de las clulas.

 Osmosis: difusin final de agua desde una zona de gran concentracin de agua a otra con menor concentracin de agua

 Osmol (osm): es igual a un mol de partculas de soluto Osmolalidad: es la concentracin de soluto por unidad de solvente (mOsm/Kg) Osmolaridad: es la concentracin de soluto por el volumen total de la solucin (mOsm/L)

FUNCIN DE LOS LQUIDOS CORPORALES

Los lquidos corporales estn en movimiento constante, manteniendo condiciones de vida saludables para las clulas. El LEC interacta con el medio exterior y es modificado por ste, pero el LIC permanece estable.

 El movimiento normal de los lquidos a travs de la pared capilar depende de dos fuerzas: la presin hidrosttica y la presin onctica:

MIGRACIN DEL AGUA ENTRE COMPARTIMIENTOS

CONTRACCIN DE VOLUMEN
Diarrea Osmolaridad Osmolaridad Sudando en el desierto Insuficiencia adrenal

LIC

LEC

LIC

LEC

LIC

LEC

Litros

Litros

Litros

EXPANSIN DE VOLUMEN
Infusin de NaCl isotnico Ingesta excesiva de NaCl SIADH

LIC

LEC

LIC

LEC

LIC

LEC

Litros

Litros

Litros

REGULACIN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR ESTMULOS : Osmolaridad Plasmtica

Volumen plasmtico

SENSORES : Osmorreceptores hipotalmicos EFECTORES : H. Antidiurtica (ADH)

Sed

SE AFECTA : Excrecin de agua

Ingesta de agua por sed

ADH

REGULACIN DEL AGUA CORPORAL

1er Mecanismo: a cargo de la membrana celular. 2do Mecanismo: a cargo de la ADH. 3er Mecanismo: a nivel cortical activando el mecanismo de la sed.

BALANCE HDRICO
BALANCE DE AGUA = INGRESO EGRESO

INGRESOS:
Va oral Va endovenosa Agua metablica: 5mL/Kg 120mL/1000cal (Peso x 0.5 x 24) - 300

 EGRESOS:
Prdidas insensibles: piel y pulmonar
15 mL/Kg/da

Prdida urinaria:
30 50 mL/h 0,5 1 mL/Kg/h

Na+: 40-80mEq/L K+: 40-80mEq/L Cl-: 60-120mEq/L

Heces:
200 mL por cada deposicin
K+: 45mEq/L Cl-: 15mEq/L

 Condiciones anormales:
Hiperventilacin:
100-150 mL por c/5resp sobre lo normal en 24h

Fiebre:
150mL por c/ que aumente sobre lo normal en 24h 5mL/Kg por c/ que aumente sobre lo normal/24h

Sudor:
Continuo y manifiesto: aumenta prdidas en 500cc/24h Sudor que moja pijama y ropa de cama: aumenta prdidas en 1000cc/24h

 Paciente operado:
Microlaparotoma: 30-50mL/h Abdomen abierto: 100mL/h Trax abierto: 150mL/h En ciruga de abdomen: Durante la primera hora: 10cc/kg A partir de la segunda hora: 5cc/Kg/h

 Existen condiciones especiales donde se va a tener que considerar la prdida al exterior de secreciones:
SECRECIN Sudor J.Gstrico J.Pancretico L.Biliar L.Ileal L.Colon Heces Clera Ileostoma Colostoma Na+ 30 - 40 40 - 55 135-155 135 -155 120 -130 80 25 - 50 70 - 120 130 50 K+ 5 10 5 5 10 21 35 - 60 15 - 20 20 40 Cl45 - 55 100 - 140 55 - 75 80 - 110 50 - 60 48 20 - 40 90 - 120 110 10 HCO3 70 - 90 35 - 50 50 - 70 22 30 - 45 30 - 45

BALANCE HDRICO
A. BALANCE HDRICO NORMAL
IH2O = EH2O
BALANCE NORMAL
Osmolaridad normal (3005 mOsm/L)

A. BALANCE HDRICO POSITIVO

IH2O > EH2O
BALANCE POSITIVO
Hipoosmolaridad (<295 mOsm/L)

A. BALANCE HDRICO NEGATIVO

IH2O < EH2O
BALANCE NEGATIVO

Hiperosmolaridad (>295 mOsm/L)

REQUERIMIENTOS BSICOS DE FLUIDOS

Adulto 70kg
35mL/Kg/24h 1500mL/m2/da 1800-2500mL/da

Adulto 70kg:
Mtodo Kg:
Por los 1ros 10kg de peso: 100mL/Kg/d MS Por los 2dos 10kg de peso: 50mL/Kg/d MS Por el peso sobre los 20kg: 20mL/Kg/d

REQUERIMIENTOS DE ELECTRLITOS
Para adultos de 70kg
Na+: 80-120mEq/d (como NaCl)

Para pacientes peditricos:

Na+: 3-4mEq/Kg/24h Cl-: 80-120mEq/d (como NaCl) K+: 50-100mEq/d 2-3mEq/Kg/24h Ca2+: 1-3gr/d Mg2+: 20mEq/d

REQUERIMIENTOS DE GLUCOSA
Requerimientos:
Adultos : 100-200gr/d Pacientes peditricos : 100-200mg/Kg/h

La administracin de al menos 100gr de glucosa/da reduce la prdida proteica a menos de la mitad.

Coloides tienen peso molecular >8000 dalton Cristaloides tienen peso molecular <8000 dalton

PROPIEDADES VOLMICAS REPRESENTATIVAS DE FLUIDO

FLUDO EXTRAVASCULAR INTRACELULAR INTERSTICIAL D 5% NaCl 0.9% o Ringer Albmina 5% Poligelina
(Haemacel)

INTRAVASCULAR

66% 10% 0% 0%

22.5% 62.5% 50% 30%

8.5% 27.5% 50% 70%

DISTRIBUCIN DE COLOIDES Y CRISTALOIDES EN LOS COMPARTIMIENTOS CORPORALES POR LITRO DE SOLUCIN

Intravascular Sangre total Plasma (4%) Albmina 5% Dextrn Gelatina NaCl 0.9% Lactato Ringer Dextrosa 5% 1000 450 500 790 600 180 200 50 Extravascular --550 500 210 --820 800 950

CRISTALES VS COLOIDES
CRISTALES
VENTAJAS
-Expande el volumen intersticial. -Efectivo si se administra en cantidad suficiente. -Baratos. -Proporciona una mayor tasa de sobrevivencia en shock hipovolmico. DESVENTAJAS un coloide para hemorragias moderadas o severas. -Mayor tiempo de resucitacin. -Mayor incidencia de edema intersticial y pulmonar. -Expande el volumen plasmtico dependiendo de su presin osmtica. -Reanimacin hemodinmica es ms rpida, completa y duradera. -til para hemorragia moderada a severa. -Menor tiempo de resucitacin.

COLOIDES

-Se requiere tres veces ms la cantidad de -Costoso. -Se almacena en intersticio si se altera la permeabilidad capilar. -Efectos desfavorables sobre la funcin renal. -No proporciona alta tasa de sobrevivencia en shock hipovolmico.

CARACTERSTICAS DE LOS COLOIDES

COLOIDE PRESIN EXPANSIN ONCTICA VOL. PLASM.
20 mmHg 70 mmHg 30 mmHg 40 mmHg 40 mmHg 70 mmHg 0.7-1.3 4.0-5.0 1.0-1.3 1.0-1.5 0.8

Albmina 5% Albmina 25% Heta almidn 6% Dextran 40 Dextran 70 Poligelina

TIEMPO DE VIDA MEDIA

16 horas 16 horas 17 das 6 horas 12 horas 4-5 horas

SOLUCIONES PARA FLUIDO TERAPIA

1)

Sustitutos del glbulo rojo:

Soluciones de hemoglobina:
Hemoglobina no modificada Hemoglobina piroxilada Polimerizado de hemoglobina

Hetaalmidn 6% Dextrn 40 Dextrn 70 Poligelina (Haemacel) NaCl 0.9% Lactato Ringer Dextrosa 5%

3) Soluciones cristaloides:

2)

Soluciones coloides:
Albmina 5% Albmina 25%

3) Productos de sustitucin para la coagulacin

SOLUCIONES DE ELECTRLITOS (mEq)

Solucin Amp Na+ (cc)
21,5 20 10 10 20 20* 1** 16* 1,6** 4,5* 0,45** **mEq/cc 73* 3,4** 40* 2** 27* 2,7** 20* 2**

K+

Mg2+ Ca2+

Cl-

HCO3 Osm

NaCl 20% (Hipersodio) NaCl 11,7% KCl 20% (Kalium) KCl 14,5% NaHCO3 8,4% MgSO4 GlCa 10%

73* 3,4** 40* 2** 27* 2,7** 20* 2** 20* 1**

154

52

10 10 * mEq/amp

SOLUCIONES ENDOVENOSAS
Solucin Dw 5% Dw 10% Dw 5% en salino Dw 5% en salino Lactato Ringer NaCl 0.9% NaCl 3% NaCl 0,45% S.P.E. (1000mL) (de fbrica) S.P.E. (1000mL) (reconstituda) 20 25 Glu 50 100 50 50 154 77 130 154 513 77 90 100 154 77 109 154 513 77 80 95 20 20 30 4 3 28 Na+ ClK+ Ca2+ Lact Cal/L Tonicida Osm/L d 170 340 170 170 9 Hipo Hiper Hiper Hiper Iso Iso Hiper Hipo Iso Iso 331 379 273 308 253 505 560

SOLUCIONES ENDOVENOSAS
Solucin Glu Na+ Cl- K+ Mg2 Fosfat AA + o (g)

Manitol 20% 200 Sorbamin 3% (Sorbitol) Sorbamin 8.5% (Sorbitol) Nefroamin 4.5% 50 70 40 60 8 60 30

50

70

40 60

60

85

40

SOLUCIONES ORALES PARA LA REHIDRATACIN

Soluciones Orales Salvaoral Sol.de SRO Electroral 90 Frutiflex 90 Rehydralite 90 gr Glucosa Na+ 20 20 20 20 20 90 90 90 90 90 mEq/L K+ 20 20 20 20 20 Cl80 80 80 80 80 Base 10c 30L 10c 30L 30c mMol/ L

310 330 310 330 327

ELECTRLITOS: VALORES PLASMTICOS NORMALES

Valores Plasmticos Normales Na+ K+ ClHCO3Ca2+ Phosphorus Mg2+ Osmolality 135-145mEq/L 3.5-5.0mEq/L 98-107mEq/L 22-28mEq/L 8.5-10.5mg/dL 2.5-4.5mg/dL 1.8-3.0mg/dL 280-295mOsm/kg Conversin a masa 23mg = 1mEq 39mg = 1mEq 35mg = 1mEq 61mg = 1mEq 40mg = 1mmol 31mg = 1mmol 24mg = 1mmol ...

HIPONATREMIA

 Hiponatremia Aguda: Leve: Na+ srico > 120mEq/L (Asintomtica) Severa: Na+ srico < 120mEq/L (Sintomtica) Hiponatremia Crnica:
Asintomtica. Mx de adaptacin reducen el incremento del LIC.

Signos y sntomas de la Hiponatremia

Contracciones musculares espasmdicas y debilidad debido a edema osmtico de las clulas. Letargia, confusin, convulsiones, y coma debido a neurotransmisin alterada. Hipotensin y taquicardia debido a una disminucin del volumen circulante extracelular. Nausea, vmitos, y clicos abdominales debido al edema que afecta a receptores en el cerebro o al centro del vmito en el tronco cerebral. Oliguria o anuria debido a disfuncin renal.

Laboratorio en la Hiponatremia
Sodio srico < 135 mEq/L Disminucin de la gravedad especifica urinaria. Disminucin de la osmolaridad srica. Sodio urinario > 100 mEq/24 horas. Aumento en la cuenta de glbulos rojos.

HIPONATREMIA
Osmolaridad srica
Normal (280-295mOsm/Kg) Hiponatremia Isotnica Baja (<280mOsm/Kg) Hiponatremia hipotnica Alta (>295mOsm/Kg) Hiponatremia Hipertnica

1.Hiperproteinemia 2.Hiperlipidemia (quilomicrones, triglicridos)

1.Hiperglicemia 2.Manitol,Sorbitol, 3.Agentes de radiocontraste

Estado de LEC Hipovolemico Euvolmico Hipervolmico

HIPONATREMIA HIPOTNICA
HIPOVOLMICA Deplecin de LEC PRDIDAS RENALES EXTRARENALES
-I.R.A. -I.R.C.

EUVOLMICA Modesto Exceso (Sin edemas)

HIPERVOLMICA Exceso de LEC (Edemas)

-S.Nefrtico -Diurticos -SIADH -Vmitos -Cirrosis -IECA -Hiponatremia PO -Diarreas -I.C.C. -Deficiencia de -Tercer espacio -Hipotiroidismo Mineralocorticoides -Quemaduras -Defic. de glucocortic. -Nefropatas-Traumatismo muscular -Polidipsia psicognica -Diuresis osmtica -Pancreatitis -Drogas

NaU>20

NaU<10

NaU>20

NaU<10 NaU>20

SALINO ISOTNICO RESTRICCIN DE AGUA NORMONATREMIA

Tratamiento de la Hiponatremia
Indicado en pacientes sintomticos agudos con manifestaciones neurolgicas o con disminucin rpida de osmolaridad plasmtica. Objetivos teraputicos:
Elevar los iones Na+ en el plasma (reducir volumen IC) limitando la ingestin de agua y promoviendo las prdidas de sta. Sustituir el dficit de Na+ o K+ o de ambos. Corregir el trastorno subyacente: cortisol, H.Tiroides.

 Clculo del dficit de sodio :

Deficit de Na+ = 0,6xPeso Corporal x (120-Na+ medido)

En casos en que la hiponatremia es severa, se desarrolla rpidamente ( en la [Na+] srico >0.5mEq/L por hora) y esta asociada a un paciente en coma o convulsiones, se debe considerar la administracin de SS 3%. La elevacin de la [Na+] no debe ser mayor:
Sintomticos: 1-2mEq/L/h (lmite absoluto 5mEq/L) Asintomticos: 0.3mEq/L/h En las primeras 24h: 8-12mEq/L

 Hiponatremia con Hipovolemia: NaCl 0.9% NaCl 3%: se puede administrar a 25-100mL/h. La elevacin en la [Na+] no debe ser mayor que 0.5-1.0mEq/L por h. En presencia de convulsiones, se puede incrementar a 1 2mEq/L por h. Mediciones de Na+ y K+ plasmticos cada hora.

 Hiponatremia con Normovolemia o Hipervolemia: Restringir ingesta de sodio y agua (restriccin hdrica debe ser menor que diuresis). Promover una prdida de agua mayor que la de sodio (para lo cual se utilizan los diurticos de asa y se sustituye una parte de las prdidas urinarias de sodio). Clculo del exceso de agua:
[Na+] plasmtico actual Exceso de agua = ACT - ------------------------------------- x ACT [Na+] plasmtico deseado

Adicionar furosemida en dosis seriadas para alcanzar excrecin apropiada de agua: 200-500mL/h en 12-24h (furosemida, 20200 mg IV c/6h con reemplazo de las prdidas urinarias de Na+ con NaCl 3% .

Hipernatremia

Signos y sntomas de la Hipernatremia

Agitacin, intranquilidad, fiebre, y disminucin del nivel de conciencia debido al metabolismo celular alterado. Hipertensin, taquicardia, edema con fovea, y ganancia excesiva de peso debido al movimiento de agua del intracelular al extracelular. Sed, incremento en la viscosidad de la saliva, lengua seca debido al movimiento de lquido. Disnea, paro respiratorio, y muerte por un dramtico incremento de la presin osmtica.

Laboratorio en la Hipernatremia
Sodio srico > 145 mEq/L Sodio urinario < 40 mEq/24 horas Osmolaridad srica elevada.

HIPERNATREMIA
Vol. LEC Incrementado Exceso de sal
Ingestin de sal NaCl hipertnico NaHCO3 hipertnico 3

Ingesta insuficiente de agua Disminuido Vol. Dficit de fluido LEC hipotnico

> 20mEq/L UN < 10mEq/L a + < 700mOsm/kg

Normal Dficit de agua pura

< 700mOsm/kg

UO s m

> 700mOsm/kg

UO s m

> 700mOsm/kg

Prdida renal de Prdida extrarenal de fluido hipotnico fluido hipotnico

Diurticos Diuresis osmtica Piel Tracto GI

Prdida renal Prdida Hipodipsia extrarenal de agua de agua

DI hipotalmica DI nefrognica Insensible

HIPERNATREMIA

Sodio disminuido

Determinar volumen extracelular

Sobrecarga de sodio

(Bajo)

(Normal)

(Incrementado)

Restaurar rpidamente el volumen extracelular Reemplazar el dficit de agua en 48h

Diuresis y reemplazar con fluido hipotnico

Tratamiento de la Hipernatremia
Objetivos teraputicos:
Detener las prdidas sostenidas de agua. Corregir el dficit hdrico.

La cantidad de agua necesaria para corregir el dficit se puede calcular a partir de:
Dficit de agua =
[Na+] en plasma - 140 x ACT 140

 El dficit de agua se debe corregir de manera lenta, de 48 a 72 horas como mnimo. Los iones sodio deben reducirse a razn de 0.5mEq/L/h. No exceder de 12mEq/L las primeras 24 horas. El volumen debe ser reemplazado primero por SS normal o LR. Continuar con expansores de plasma hasta que la perfusin tisular se haya restaurado. Una vez que la perfusin se haya recuperado, convertir la solucin a SS 0.45% u otro fluido hipotnico (hasta que flujo urinario: 0.5mL/kg/h).

Hipokalemia

HIPOKALEMIA
Leve: 3.0 - 3.5mEq/L Moderada: 2.5 3.0 mEq/L Severa: <2.5 mEq/L

Signos y sntomas de la Hipokalemia

Mareos, hipotensin, arritmias, cambios electrocardiogrficos (EKG), y paro cardiaco debido a cambios en la excitabilidad de la membrana. Nuseas, vmitos, anorexia, diarrea, disminucin de la peristalsis, y distensin abdominal debido a la disminucin de la motilidad intestinal. Debilidad muscular, fatiga, y calambres en las piernas debido a la disminucin de la excitabilidad neuromuscular.

Laboratorio en la Hipokalemia
Potasio srico < 3.5 mEq/L La coexistencia de bajos niveles sricos de calcio y magnesio, que no responden al tratamiento para hipokalemia generalmente sugieren hipomagnesemia. Alcalosis metablica. Cambios EKG incluyen ondas T planas, ondas U elevadas, segmento ST deprimido.

HIPOKALEMIA
APORTE PRDIDAS
-Alcalosis -Cetoacidosis-insulina -Beta-2 agonistas -Parlisis peridica hipopotasmica

ENTRADA EN LAS CLULA

RENALES UK+ > 15mEq/L

Ver el equilibrio cido-base ACIDOSIS ATR Tipos 1 y VARIABLE -NTA fase polirica -Hipomagnesemia

DIGESTIVAS UK+ <15mEq/L

-Diarrea, laxantes -Vipomas -A.velloso ALCALOSIS METABLICA Cloro urinario HTA Vmitos NO -Barterr -Diurticos

S -Hiperaldosteronismos -Liddle

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA Objetivos teraputicos:

Prevenir las complicaciones ms graves que ponen en peligro la vida (arritmias e insuficiencia respiratoria). Corregir el dficit de potasio. Minimizar las prdidas sostenidas. Eliminar o tratar factores que favorezcan redistribucin: alcalosis, B agonistas (salbutamol, fenoterol), insulina.

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
Corregir la hipokalemia va oral en los pacientes que lo toleren. Se puede utilizar comidas ricas en K+, sustitutos de sal, o suplementos de K+. En pacientes con hipokalemia leve o moderada la reposicin de potasio dura varios das. Dosis:
Oral: 2 3 mEq/Kg/da Endovenoso: en solucin aadir 30 40 mEq/L de potasio.

Reponer prdidas de potasio y probable hipomagnesemia.

 En hipokalemia severa:
2040mEq diludo en 100 cc NaCl 0.9 %. Pasar en 1 hora. Repetir hasta K+ sricos > 3.5 mEq/L con elevaciones de 10mEq. Utilizar en va central. Una dosis acumulada de 20mEq elevar [K+] en aprox. 0.25mEq/L. Monitoreo cardiaco y dosaje [K+] srico. No adicionar ms de 40mEq por litro de fluido IV y no elevar la velocidad de infusin a ms de 40mEq por h.

Hiperkalemia

HIPERKALEMIA
Hiperkalemia leve:
K+ = 5.0 6.0 mEq/L

Hiperkalemia severa:
K+ = >6.5mEq/L

Signos y sntomas de la Hiperkalemia

Taquicardia que vara a bradicardia, cambios EKG (al inicio onda T picuda), y paro cardiaco debido a hipolarizacin y alteraciones en la repolarizacin. Nuseas, diarrea, y clicos abdominales debido a la disminucin de la motilidad gstrica. Debilidad muscular y parlisis flcida debido a la inactivacin de los canales de sodio de la membrana.

Laboratorio en la Hiperkalemia
Potasio srico > 5 mEq/L Acidosis metablica. Cambios EKG que incluyen ondas T elevadas, complejos QRS anchos, intervalo PR prolongado, ondas P planas o ausentes, segmento ST deprimido.

Hiperkalemia Hemlisis Trombocitosis Leucocitosis Torniquete muy apretado Acidosis Insulina Bloqueo B adrenrgico Infusin de arginina Succinilcolina Sobredosis de digital Parlisis peridica

Exceso de K+

GFR < 10mL/min Oligoanuria Aumento de potasio: exgeno o endgeno (necrosis tisular, hemlisis, hipercatabolismo)

GFR > 20mL/min

Aldosterona Baja

RA: Actividad de la Renina Plasmtica

PRA Bajo Inhibicin de la sntesis de PG Ciclosporina

Aldosterona Normal o Elevada Desordenes tubulares Primarios: adquiridos (transplante renal, LES, PRA Normal o Elevado uropata obstructiva) Enfermedad de Addison o congnitos (pseudoDefectos hereditarios en la hipoaldosteronismo) biosntesis de aldosterona Drogas: espironolactona, Heparina triamtirene, amiloride. IECA

TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA
El tratamiento depende de los cambios electrocardiogrficos y el grado de hiperpotasemia. El tratamiento de emergencia de los pacientes sintomticos se divide en tres fases:
Estabilizacin de la membrana. Entrada de K+ a las clulas. Remocin de K+ del cuerpo.

TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA
EMERGENCIA
MODALID MECANISM INICIO DURACI AD O DE N ACCIN PRESCRIPCIN K+ REMOVID O DEL CUERPO 0

Calcio

Antagoniza 0-5 min anormalidad es de conduccin cardiaca 15-30 min 15-60 min

1 hora

Gluconato de calcio 10%, 5-30mL IV; or cloruro de calcio 5%, 5-30mL IV

Bicarbona Distribuye to K+ hacia la clula Insulina Distribuye K+ hacia la clula

1-2 h

NaHCO3, 44-88mEq (1-2 amp) IV Insulina regular, 510 unidades IV, ms glucosa 50%, 25g (1 amp) IV

4-6 h

TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA
NO EMERGENCIA
MODALID Mx DE ACCIN DURACI AD N DE Tx PRESCRIPCIN K+ REMOVIDO DEL CUERPO

Diurtico Aumenta 0.5-2 de asa excrecin renal horas de K+ Sulfonato Resina de de intercambio polistiren catinico que e sdico capta K+ (kayexalat (remocin) o) Hemodili Remocin sis extracorprea de K+ 1-3 h

Furosemida, 40-160mgVariable IV o PO con o sin NaHCO3, 0.5-3mEq/kg dia PO: 15-30g en sorbitol 0.5-1 mEq/g 20% (50-100mL). Rectal: 50g en sorbitol 20%

48 h

Flujo sang 200300mL/min. [K+] dialisado = 0

200-300 mEq

EQUILIBRIO CIDO-BASE
cido
cido: donan H+ Base: aceptan H+

Base + H+

Tipos de cidos:
cidos voltiles cidos no voltiles de la dieta
cido inorgnico cido orgnico

H2O + dCO2

H2CO3

H+ + HCO3cido lctico Cetoacidosis

 Equilibrio cido-base respiratorio: excrecin de metabolitos a travs de los pulmones. Equilibrio cido-base metablico: excrecin de metabolitos cidos no voltiles y actividad buffer.

REPRESENTACIN ESQUEMTICA DE LA HOMEOSTASIS DEL ION H+

In g es ti n
i c re c Ex n

Metabolismo
3

H
Protena

Metabolismo

O C H

He m

H2CO3
*Anhidrasa Carbnica

og lo bi na

AC* CO2 + H2O E xc rec i

Hemoglobina

Protena
n

 La concentracin de hidrogeniones libres de una solucin tiene consecuencias biolgicas significativas y a menudo exige una determinacin cuantitativa:

Buffer: sustancia que acepta o dona fcilmente hidrogeniones (Hb, fosfato y bicarbonato).

ECUACIN DE HENDERSONHASSELBACH

Anlisis de Gases Arteriales (AGA)

pH pCO2 Sat O% pO2 (normal = 7.40.04) (normal = 40 4 mmHg) (normal = >95%) (normal = 80-100mmHg)

Bicarbonato (normal = 24 2 mEq/L)

PARMETROS CIDO-BASE
pH
Acidosis Alcalosis

pCO2
Nos indicar la participacin de la respiracin en el trastorno.

Bicarbonato
Nos indicar si la alteracin es primaria del contenido de bases o si existe una compensacin secundaria realizada.

DISTURBIOS CIDO-BSICOS
HCO3 > 26 Ph > 7.44 ALCAL.METAB.

ALCALOSIS CO2 < 36 ALCAL.RESPIR.

HCO3 < 22 Ph < 7.36 ACIDOSIS CO2 > 44

ACID. METAB.

ACID. RESPIR.

DESRDENES CIDO-BSICOS PRIMARIOS Y COMPENSACIN ESPERADA

Desorden Defecto pH primario Respirator io Acidosis Agudo Crnic o Alcalosis Agudo Crnic o Respuesta Magnitud de compensacin compensato ria

PCO2 PCO2 PCO2 PCO2

pH pH pH pH

HCO3HCO3HCO3HCO3-

1mEq HCO3- por 10mmHg PCO2 3.5mEq HCO3- por 10mmHg PCO2 HCO3- 2mEq/L por 10mmHg PCO2 HCO3- 5mEq/L por 10mmHg PCO2

Metablic

INTERPRETACIN DEL ESTADO CIDO-BASE

Conocer la Historia Clnica. Evaluar pH. Evaluar pCO2 y HCO3Determinar desorden primario:
Respiratorio: CO2 Metablico: HCO3-

Determinar compensacin (frmula)

CLCULO DEL pCO2 EN DISTURBIOS METABLICOS

Acidosis metablica Alcalosis metablica pC02 = { (HC03 x 1.5) + 8 } 2

pC02 = { (HC03 x 0.9) + 9 } 2

GASES ARTERIALES
pH : 7.22 CO2 : 24 HC03 : 12

ALCALOSIS O ACIDOSIS ? RESPIRATORIA O METABOLICA ?

ACIDOSIS METABOLICA

GASES ARTERIALES
pH: 7.63 CO2: 68 HCO3: 32

QUE DISTURBIO ES?

ALCALOSIS METABOLICA DESCOMPENSADA

GASES ARTERIALES
pH: 6.96 CO2: 11 HCO3: 6

QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?

ACIDOSIS METABLICA ALCALOSIS RESPIRATORIA DESCOMPENSADA

GASES ARTERIALES
pH: 7.22 CO2: 64 HCO3: 36

QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?

ACIDOSIS RESPIRATORIA DESCOMPENSADA

GASES ARTERIALES
pH: 7.18 CO2: 68 HCO3: 25

QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?

ACIDOSIS RESPIRATORIA DESCOMPENSADA

GASES ARTERIALES
pH: 7.43 C02: 52 HCO3: 38

QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?

ALCALOSIS METABOLICA COMPENSADA

GASES ARTERIALES
pH: 7.62 HCO3: 12 CO2: 16

QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?

GASES ARTERIALES
pH: 7.37 CO2: 14 HCO3: 10

QUE DISTURBIO ACIDO BASICO ES?

MANEJO DEL DISTURBIO CIDO-BASE

Diagnstico. Tratar la causa de fondo. Manejo especfico:
Acidosis metablica: bicarbonato. Acidosis respiratoria: ventilacin. Alcalosis metablica: cloruros. Alcalosis respiratoria: sedacin.

SOPORTE NUTRICIONAL
EL tracto GI se puede utilizar segura y efectivamente?
S No

Se necesita soporte por ms de 6 semanas?

S No

Nutricin parenteral Se necesita soporte por ms de 2-3 semanas?

No S

Tubo de enterostoma

Tubo nasoentrico Alto riesgo de aspiracin?

S No

Acceso perifrico y tolerancia de fluidos adecuados?

No S

Sonda nasoduodenal

Sonda nasogstrica

Soporte nutricional por vena central

Soporte nutricional Por vena perifrica