ENFERMEDADES EN BOVINOS SARNA EN GANADO BOVINO Es una enfermedad cutnea contagiosa causada por una de varias especies de caros

que puede transmitirse cuando las lardas, ninfas o hembras fertilizadas son transferidas a un husped susceptible directamente por el contacto con un animal enfermo o indirectamente por fomites o sitios contaminados. La sarna bovina produce prdidas por atrasos en el engorde y por desvalorizacin de los cueros que a veces quedan inutilizados para curtiembre por lesiones que les provocan los parsitos. ETIOLOGA La sarna bovina es provocada por una de tres especies de caros, ectoparsitos muy pequeos y solo visibles con el auxilio de una lupa o microscopio ptico. SP: . PSOROPTES COMMUNIS BOVIS. . SARCOPTES SCAEBIEI. . SIMBIOTES BOVIS. La sarna psorptica o communis, provocada por el primero de estos parsitos, es la ms frecuente. Estos parsitos se reproducen por huevos depositados en la piel. Pasan por diferentes estados evolutivos ( huevo- larva - ninfa- adulto ) hasta iniciar nuevamente la postura a los 10- 12 das. SIGNOS CLNICOS Generalmente la sarna aparece en los bordes del nacimiento de la cola, en el cuello, en la cruz. Luego se extiende al resto del cuerpo respetando los miembros. Provoca intenso prurito (picazn), aparecen vesculas que luego se rompen y forman costras. DIAGNSTICO * Por la distribucin de las lesiones

* Mediante raspajes de la piel lesionada y observada directamente sobre fondo negro y con buena iluminacin. Se vern mover loa caros como puntos grises. * Observacin del raspaje al microscopio ptico. TRATAMIENTO * Baos con antisrnicos, apropiados estos atacan a los caros pero no destruyen los huevos, hay que repetir el bao a los 10- 12 das para matar a los nuevos caros que hubieran nacido de ello. * Inyectar endoctocidas (ivermectina - doramectina), generalmente una sola aplicacin es eficaz.

BRUCELOSIS Enfermedad contagiosa que afecta al ganado bovino, porcino, ovino, caprino y tambin a los perros. Es causado por bacterias del gnero brucella y se caracteriza por aborto en la hembra y orquitis e infeccin de las glndulas sexuales accesorias en el macho. La brucelosis afecta a veces a los cobayos. La enfermedad en el ser humano (fiebre ondulante) es un serio problema de salud publica. BRUCELOSIS BOVINA (Aborto contagioso, enfermedad de bang) ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA Causada por brucella abortus. En rebaos no vacunados, la infeccin se difunde rpidamente y causa muchos abortos. En rebaos donde la enfermedad es endmica, el animal afectado aborta una vez despus de la exposicin, y las gestaciones y periodos de lactancia subsiguientes son aparentemente normales. Las bacterias se encuentran en el tero durante la preez, durante el puerperio y con poca frecuencia durante un tiempo en el tero no grvido.

El microorganismo es excretado en la leche (a veces durante toda la vida) y en las descargas uterinas. TRANSMISIN NATURAL Por ingestin de las bacterias a partir de pastos o agua contaminados, o lamen los genitales contaminados de otros animales. Por inseminacin artificial cuando se deposita semen contaminado en el tero. Las brucellas pueden entrar en el cuerpo a travs de las membranas mucosas, las conjuntivas, en laceraciones y hasta a travs de la piel intacta. La exposicin a la luz solar directa destruye el microorganismo en unas pocas horas. HALLAZGOS CLNICOS Hembra: el aborto es la manifestacin mas obvia, tambin puede haber produccin de mortinatos, placenta retenida y menor produccin de leche. Macho: estn afectadas las vesculas seminales, las ampollas, los testculos y los epididimos, por lo tanto la bacteria es excretada en semen. DIAGNOSTICO: se basa en el examen bacteriolgico o serolgico. - Examen bacteriolgico: se realiza el aislamiento y cultivo de bacterias a partir de la placenta, estmago o pulmn de feto abortado. Como a veces quedan focos de infeccin en la ubre, tambin se puede aislar a partir de la leche o de secreciones de la ubre lactante. Examen serolgico: se realizan pruebas de aglutinacin para descubrir anticuerpos contra brucella en leche, suero lcteo y plasma seminal as como suero sanguneo. - Mas recientemente se ha incorporado la tcnica de elisa para descubrir anticuerpos en la leche y suero y antgenos en las descargas vaginales. La prueba de aglutinacin en placa de denominada prueba de huddleson. Y se consideran positivos aquellos sueros que se presenten ttulos de 1: 200 para animales vacunados y menores de 30 meses.

Existe otra prueba de aglutinacin para diagnostico de grupo que se denomina prueba del anillo de leche. CONTROL * No se conoce un tratamiento practico. * La erradicacin se basa en pruebas regulares y eliminacin de reactores positivos. * Vacunacin: se realiza una sola vacunacin a las hembras entre 3 y 8 meses de edad, con cepas viables de brucella abortus cepa 19.

GASTROENTERITIS PARASITARIA DE LOS BOVINOS En animales de baja condiciones de pastoreo, son usualmente observadas infecciones producidas por varios tipos de nematodes, as como por otros parsitos internos (cestodes, trematodes y coccidios) y ectoparsitos. De estos, los parsitos nematodes, especialmente ostertagia ostertagix son los mas patgenos y econmicamente importantes en los bovinos. Habitan el tracto gastrointestinal y pulmonar, son relativamente pequeos y varan su tamao desde unos milmetros hasta unos pocos centmetros. NEMATODES MAS IMPORTANTES DE LOS BOVINOS (Nombre; Ubicacin; Tamao; Efecto patgeno) Haemonchus placei; abomaso; 10-30 mm; succiona sangre, tanto larvas como adultos. Puntillado hemorrgico. Anemia Ostertagia; abomaso; 7-10 mm; adultos e inmaduros daan la mucosa abomasal, ostertagi afectando la funcin digestiva. Lesiones lumbares umbilicales. Trichostrongylus arei abomaso 3-8 mm; reas de necrosis localizadas. Trichostrongylus colubriformes; intestino delgado; 4-8 mm; Altas cargas causan congestin y enteritis catarral erosionante la superficie epitelial. Cooperia; intestino delgado; 6-10 mm; Los adultos alterna la funcin digestiva. complican el cuadro iniciado por ostertagia en el cuajo

Nematodirus; intestino delgado; 10-25 mm; Una alta carga puede interferir la absorcin intestinal. Oesophagostomun; ciego y colon; 15-25 mm; Formas inmaduras producen mdulos en la pared intestinal que pueden abcedarse. Dyotyudaulus; bronquiolo alvolos; 50-80 mm; Estadios larvales lesionan el tejido pulmonar en su migracin. Los adultos afectan los bronquiolos y reas vecinas produciendo inflamacin. CICLO DE VIDA El ciclo biolgico de estos parsitos es de tipo directo y por lo tanto no involucra huspedes intermediarios. Consta de una fase que desarrolla sobre el husped (relacin parasito- animal) y la otra de vida libre ( relacin parasito- medio ambiente). Los animales al ingerir el forraje contaminado con 3 larvas infectivas adquieren la infeccin parasitaria. Estas luego de desprenderse de su cutcula externa, penetran en la mucosa del abomaso (cuajo) o intestino (dependiendo de su localizacin definitiva). All mudan a larva 4 y a larva 5 (aumentado su tamao 8 a 10 veces), para posteriormente abandonarla y fijarse a ella por su extremidad anterior. Alcanzan luego la madurez sexual y se produce la cpula entre machos y hembras, las que inician la ovosposicion. Cada una de ellas podr poner varios de miles de huevos a lo largo de su vida (que puede ir de unas cuatro semanas hasta doce meses). El periodo de prepatencia ( que va desde la ingestin de larvas 3 infectantes hasta hembras oviponiendo) es de aproximadamente tres semanas para la mayora de los gneros, excepto cuando se produce la inhibicin del desarrollo o hipobiosis, en el que el periodo de prepatencia se extiende hasta 4- 5 meses. El ciclo externo o de vida libre, comienza cuando los huevos que fueron puestos por las hembras, caen al suelo con la materia fecal. Bajo condiciones apropiadas de aireacin, humedad y temperatura evolucionan a larva 1, posteriormente muda a larva 2, cambiando la cutcula que la recubre.

Entre dos estadios larvales se alimentan de hongos y bacterias presentes en la materia fecal. Tienen escasa movilidad y son de los estadios ms vulnerables a las condiciones ambientales favorables. Muda a larva 3 y adquiere una tercer cutcula protectora lo que confiere mayor resistencia al medio ambiente. Poseen adems gran movilidad. El ciclo se completa cuando bajo condiciones de humedad (especialmente lluvias) las larvas 3 infectantes abandonan la deposicin fecal y alcanzan los pastos con los que sern ingeridas por los bovinos.

ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS Los estudios indican que en las mayores alteraciones se producen a nivel del cuajo debido a la presencia del parsito Ostertagia. Parte del dao se produce cuando la larva crece y se mueve en el interior de la glndula, pero la destruccin mayor resulta cuando los jvenes parsitos presionan para salir a la luz del cuajo. El dao que producen los parsitos en el intestino se resume a inflamacin de la mucosa con distorsin de las vellosidades en las reas que rodean los parsitos. CONSECUENCIAS EN EL ANIMAL a) Disminucin del apetito: las causas de ste efecto varan entrar dolor local, reduccin del transito digestivo y niveles aumentados de hormonas digestivas como gastrina y colecistoquinina. b) Alteracin de la digestibilidad del alimento: las profundas modificaciones producidas a nivel estructural y funcional del aparato digestivo, afectan la digestibilidad de los alimentos y el metabolismo del calcio, fsforo, agua y balance electrolito. DIAGNOSTICO Actualmente se dispone de tcnicas de diagnostico que pueden ser utilizadas en animales vivos o que condicionan su sacrificio: 1) Tcnicas que condicionan el sacrificio de los animales:

a- Conteo de parsitos en el tubo digestivo y pulmn. b- Recuperacin de formas inmaduras de parsitos. 2) Tcnicas que no condicionan el sacrificio de los animales: a- Conteo de huevos por gramo (hpg) de materia fecal. b- Coprocultivo para determinacin de los gneros actuantes. c- Estimulacin de la infectividad de la pastura. d- Medicin de las diferencias de engorde. Es una enfermedad de los bovinos jvenes (terneros y novillos) que se caracteriza por la intensa diarrea y enflaquecimiento de los animales afectados. PRESENTACIN La enfermedad es mucho ms frecuente en las zonas bajas, con baados, arroyos y lagunas, donde pueden prosperar las larvas de estos parsitos. El mal ataca a los terneros despus de 2 o 3 meses que empiezan a comer pastos parasitados. Por eso se lo observa por general en terneros ya destetados y de preferencia cuando tienen 6 a 12 meses de edad, aunque tambin afecta a novillitos de 1 a 2 aos. Los casos clnicos caracterizados por una intensa diarrea suelen observarse a fines de invierno y comienzos de primavera. Los animales adultos parasitados no sufren trastornos como los terneros, por su mayor resistencia orgnica y por su slida inmunidad ante los parsitos. SNTOMAS El ternero o novillito parasitado presenta enflaquecimiento progresivo y mal aspecto general, con el pelo opaco. El signo ms importante es una intensa diarrea, primero verdosa que ms tarde se hace oscura, ftida e irritante.

La permanente diarrea debilita a los animales, sumado a una anemia cada vez ms intensa. Los terneros caminan con el dorso encorvado y sus mucosas aparentes se ponen plidas. Debido a la prdida de protenas se origina edema, o sea hinchazn fra y blanda, que asienta sobre todo en la papada. PIOJOS EN BOVINOS Los piojos de los animales domsticos son especficos para el husped. El ganado bovino se infecta mas comnmente con el piojo picador DAMALINIA BOVIS y con tres especies de piojos chupadores HAEMATOPINUS, LINOGNATHUS, Y SOLENOPOTES CAOILLATUS. ETIOLOGA Los piojos son insectos sin alas, aplastados de 1- 2 mm de largo; las patas estn adaptadas para amarrarse a los pelos. Orden anoplura: chupan sangre. Orden mallophaga: mastican tejido. Los huevos de los piojos se adhieren al pelo y son plidos transparentes y ovales (liendres). Se necesitan alrededor de 3 a 4 semanas para completar una generacin pero este periodo varia con la especie y con las condiciones ambientales. HALLAZGOS CLNICOS La pediculosis se manifiesta por prurito (picazn) e irritacin drmica con rascado, frotado y mordedura de las reas afectadas. Signos clnicos comunes: aspecto de mala salud general, capa de pelo spera, reduccin de la produccin. DIAGNOSTICO Debe basarse en la presencia de piojos.

Se separan los pelos y se examina la piel con luz potente. Los piojos chupadores se detectan porque se los ve movindose activamente entre el pelaje. * La transmisin ocurre normalmente por contacto directo. * Los piojos que caen del husped mueren en unos pocos das, pero los huevos siguen incubando por dos o tres semanas. TRATAMIENTO Se realizan baos con antiparasitarios externos (rganos fosforados) o se inyectan antiparasitarios (ivermectina) solo eficaces para los piojos chupadores. TUBERCULOSIS Es una enfermedad infecciosa, crnica, caracterizada por la formacin de lesiones granomatulosas localizadas frecuentemente en ciertos rganos (pulmn, ganglios, hgado) o diseminadas, acompaadas por caquexia progresiva, mdulos ganglionares, periodos febriles y lentitud del crecimiento, producida por las bacterias del genero HICOBACTERIUM. ETIOLOGA Las micobacterias son bacilos anaerobios, inmviles, no capsuladas, sin esporos, acido- alcohol resistentes, y son de crecimiento lento. Las nicas micobacterias productoras de tuberculosis son: * Micobacterium tuberculosis: afecta al hombre y tambin a monos, perros, cerdos, etc. * Micobacterium bovis: afecta principalmente a los bovinos y tambin al hombre, cerdos y perros. * Micobacterium avium: afecta principalmente a las aves y en menor porcentaje a los cerdos. FUENTE DE INFECCIN Pueden ser las secreciones pulmonares de los animales tuberculosos, micro gotas producidas al toser, material de ganglios o articulaciones ulcerados, materia fecal contaminada por eliminacin heptica, intestinal o por deglucin de productos

pulmonares, orina, semen, secreciones genitales, y leche de vacas tuberculosas (tambin fuente de infeccin para los terneros o los cerdos alimentados con residuos de quesera). El agua contaminada, as como el polvillo pueden vehiculizar el germen. Las lesiones iniciales presentan principalmente en el pulmn de los bovinos adultos en que la entrada es habitualmente aerogena, en cambio son intestinales en los cerdos, terneros y aves en los que la puerta de entrada es predominantemente digestiva. PATOGENIA Los agentes de la tuberculosis producen en el organismo animal un fenmeno inflamatorio exudativo con proliferacin celular. Los grmenes comienzan a multiplicarse en su localizacin inicial (por ej.: pulmn) chancro de inoculacin. Se manifiesta la relacin orgnica y se organiza el granuloma, denominado FOLCULO PRIMARIO, a partir del cual se agrega una reaccin ganglionar regional, constituyndose as el COMPLEJO PRIMARIO DE RANKE. Este complejo primario puede involucionar, quedan determinados en su evolucin o curar definitivamente pero si las defensas orgnicas no pueden lograrlo y son superadas, la infeccin se generaliza en forma precoz por va sangunea o linftica. Si se disemina por va linftica tendremos una tuberculosis modular, si es por va hemtica una tuberculosis similar y si es por la pleura una tuberculosis perlada. DIAGNOSTICO Diagnstico clnico: Se sospecha cuando los animales presentan adelgazamiento progresivo, agrandamiento ganglionar, tos crnica y frecuente, induraciones en glndula mamaria. fiebre, etc. Se debe confirmar por medio de pruebas tuberculinicas y anlisis bacteriolgicos. PRUEBAS TUBERCULINICAS Se utilizan tanto para confirmar un diagnostico presuntivo como para detectar reactores en los controles rutinarios peridicos.

Existen tres tipos de pruebas, la prueba de tuberculina oftalmica, la prueba de tuberculina intradermica, la prueba de tuberculina subcutnea. La que mas se usa es la: Pruebe tuberculina intradermica simple: Se puede practicar con el pliegue anocaudal o en la tabla del cuello. Se inocula 0, 1 ml de pp mamfera en el pliegue, utilizando siempre el mismo lado en todos los animales. A las 72 hs se lee por palpacin comparando el pliegue inoculado con el otro. La positividad esta dada por un abultamiento que puede llegar a tener el tamao de una nuez. DIAGNOSTICO BACTEOROLOGICO Coloracin: se utiliza la tcnica de ZIELH- NEELSEN para grmenes acidoalcohol resistentes. Las micobacterias se observan al microscopio de color rojo brillante, sobre fondo azul. Cultivo: las muestras se siembran en dos medios. Medio de LOWENTEIN_JENSEN: favorece el crecimiento del M. tuberculosis. Medio de STONEBRINK: favorece el crecimiento del M. bovis. Se incuban a 37 grados y las colonias recin aparecen a los 3- 4 semanas. INOCULACIN: La muestra se puede inocular por va intramuscular a cobayos y realizar la prueba de tuberculina a los 21 das. CONTROL DE LA TUBERCULOSIS Hay tres tipos principales de enfoque para el control de esta enfermedad zoonotica. La que se recomienda para la erradicacin de la enfermedad es la prueba de sacrificio.

Los otro enfoques, menores recomendados, son los de prueba y separacin, y por ltimo la quimioterapia, aunque esta opcin es antieconmica y potencialmente peligrosa para el resto de los animales por la posibilidad de contagio. ENTEROTOXEMIA El agente etiologico de la enterotoxemia es el clostridium perfringens. Se lo encuentra distribuido en suelo y en el tubo digestivo de los animales. Es un microorganismo gram positivo, inmvil, que origina esporos y tiene la capacidad de formar potentes exotoxinas. De estas existen 6 tipos pero en el bovino son importantes las del tipo b y c. HALLAZGOS CLNICOS En el ternero hay diarrea aguda, disentera, dolor abdominal, convulsiones y apistotorios (el animal tira la cabeza hacia atrs). La muerte puede sobrevenir en pocas horas, pero los casos mas severos sobreviven por unos pocos das y es posible la recuperacin a travs de varios das. LESIONES La lesin principal es una enteritis hemorrgica, con ulceracin de la mucosa, microscpicamente, la porcin de intestino afectada tiene color azul prpura profundo. CONTROL La mejor forma de controlar la enfermedad es por la vacunacin de las madres durante el ultimo tercio de la preez, inicialmente dos inoculaciones separadas por un mes y posteriormente una vez al ao.

CARBUNCO SINTOMTICO O MANCHA Es una enfermedad infecciosa caracterizada por la aparicin en las zonas de grandes masas musculares de inflamaciones calientes, dolorosas, crepitantes, salientes, y con edema local moderado, que luego se necrosan y confieren una

coloracin oscura a al piel. Ea febril, se presenta claudicacin del miembro afectado, y produce muerte por toxemia. Afecta a los bovinos jvenes. Esta enfermedad es producida por el clostridium chauvoei. ETIOLOGA Cl. chauvoei, forma bacilar, anaerobio, mvil esporulado y produce exotoxinas que producen necrosis y actividad letal. PATOGENIA El germen en su forma esporulada, se encuentra en la tierra. En los bovinos la entrada del germen se produce por va digestiva. El germen es absorbido en el intestino delgado y llega al hgado donde se detienen y localiza. A partir de all pasa a la circulacin ocasionando peridicamente una bacteremia. Si no existen condiciones especiales, el ternero se ira inmunizando paulatinamente contra este agente. Todos los bovinos menores de dos aos estn inmunizados contra esta enfermedad. Si antes que se produzca la inmunidad el ternero se golpea, sufre una inoculacin irritante u otra causa que origine un principio de necrosis con estasis circulatorio en el msculo, el germen circulante encuentra un medio ideal para su desarrollo, se multiplica, produce exotoxinas y genera as la enfermedad. En la zona se produce gas y cido butirico que dar olor rancio. El foco de necrosis va aumentando en forma centrifuga quedando mas caliente en la periferia y mas fro en el centro. La absorcin de toxinas y la circulacin de los mismas provocan una accin letal sobre el sistema nervioso central, hipotermia y muerte. En la agona se produce septicemia. SINTOMATOLOGA Fiebre, anorexia, depresin, y taquicardia. Claudicacin. Al final se produce toxemia, cada del animal, hipotermia final y muerte la que ocurre entre las 24 y 48 hs posteriores a la aparicin de los primeros signos. DIAGNOSTICO

Clnico: claudicacin y lesin en bovinos menores de dos aos. * No estn vacunados contra la mancha. De Laboratorio: Colocacin y observacin de improntar coloreados gram positivo. * Prueba de inmunoflorescencia. * Cultivo del agente. * Inoculacin a cobayos va intramuscular con lesiones gangrenosas en aprox 48 hs. Profilaxis: Se debe vacunar a los terneros a partir de los tres meses de edad con dos aplicaciones a intervalos de 4 a 6 semanas y una recaudacin anual. Para los adultos no vacunados se sigue el mismo plan. A las hembras gestantes no vacunadas se le aplican dos dosis, la primera se le aplica 60 preparto y la segunda 30 das preparto en las prximas gestaciones. ANTRAX El antrax tambin llamado carbunco bacteridiano, gran positivo, barro esplenico, enfermedad de bazo, mal de la pajarilla, pustulo indigna, carbn, etc. es una enfermedad infecciosa aguda, zoonotica, que cursa con septicemia, incoagubiloidad sangunea o en algunos casos se presenta en forma localizada, afectando a casi todos los mamferos y algunas aves, producido por el bacillus anthacis. Los rumiantes domsticos tienen un alto grado de susceptibilidad presentando la forma aguda o hiper aguda con septicemia. En el hombre existen tres formas de presentacin: * Cutnea: contacto de heridas con bacillus anthracis. * Pulmonar: por inhalacin de esporos. * Digestiva: ms rara, por ingestin de carne contaminada. AGENTE ETIOLOGICO del agente por medio

Bacillus anthracis, bacilo anaerobio, gram positivo. Se presenta solo o formando cadenas, y se presenta una cpsula. Cuando el organismo es expuesto al aire atmosfrico el microorganismo pierde la cpsula y forma un esporo central. La forma esporulada es de altsima resistencia y supervivencia. Entre sus factores de patogenicidad hay que considerar: * Factor 1 o edematogeno: produce edemas generalizados. * Factor 2 o antgeno protector: acta sinergicamente con los factores 1 y 3 permitiendo su actividad. * Factor 3 o factor letal: acta a nivel del bulbo raqudeo provocando la muerte del animal. Cpsula: protege al germen de la fagocitiosis. SINTOMATOLOGA En los bovinos la infeccin se produce por ingestin de esporos con el alimento, absorcin intestinal de los mismos, pasaje a la forma vegetativa encapsulamiemto y rpida multiplicacin con formacin de toxinas. Se produce la forma septicemia aguda o hiperaguda. Existe carta sintomatologica, fiebre alta (41- 42 ), decaimiento, disminucin o cese de la rumioacion, estupor, disnea progresiva, taquicardia, temblores, incordinacion, cromosis, cada y muerte con aparicin de hemorragias por las aberturas naturales y edemas subcutneos. En poco tiempo puede hincharse. La sangre es de color oscuro incoagulable. Los brotes de carbunco aparecen con mas frecuencia en pocas de verano, en das calurosos y hmedos despus de las lluvias. LESIONES * Hemorragias y edemas en tejidos y cavidades. * Sangre oscura e incoagulable.

* Hemorragia intestinal. * Alteracin notable del bazo con hipertrofia y pulpa friable. ESTA CONTRAINDICADO REALIZAR NECROPSIA DEL ANIMAL. Se lo debe enterrar y quemar o volcarle cal viva. DIAGNOSTICO Diagnstico clnico: por sintomatologica, pero se deben confirmar por laboratorio. Diagnstico de laboratorio: se remitir un hueso largo para tratar de aislar y cultivar al agente etiologico. Sangre para observar el germen en su forma capsulada. Cualquier elemento del cadver: por ej. una oreja para realizar la prueba de termoprecipitacion de ascoli ( investiga la presencia en ele cadver de los antgenos propios del bacillus anthracis). Inoculacin de un animal susceptible: se inocula a un ratn una suspensin de medula sea. por la va subcutnea a intraperitoneal. Si la medula sea posee bacillus anthracis matara al ratn en 24- 72 hs por septicemia. TRATAMIENTO Y CONTROL El antrax bovino puede ser controlado en gran medida por la vacunacin anual profilctica de todos los animales del rodeo mayores de tres meses. Se debe realizar antes de la poca habitual de aparicin de brotes. La vacuna mas utilizada es la cepa esterne no encapsulada viva. Ante la aparicin de un brote de antrax, se deben eliminar los animales muertos (enterrarlos y quemarlos o rociarles cal viva). Controlar los animales febriles, inyectando grandes dosis de penicilina y vacunar el resto del rodeo.

FIEBRE AFTOSA Es una enfermedad infecciosa, febril, aguda y muy contagiosa, producida por un picornavirus que afecta a los animales de pezuas hendidas. Se caracteriza clnicamente por fiebre y erupciones en la boca, pezuas y otros lugares cutneos desprovistos de pelos. AGENTE ETIOLOGICO El virus de la fiebre aftosa pertenece al genero aftovirus de la familia picornavirus. Mide 21- 25 nm (namometros). Este virus no es uniforme, existen distintos tipos que difieren inmunologicamente. Hay diferentes cepas A, O Y C, con once subtipos para O, 32 para A y 6 para el tipo C. Tambin fueron aislados en el sur de frica: SAT 1, SAT 2, SAT 3, con 7, 3 y 4 variedades respectivamente. En Asia se identificaron el tipo Asia 1. ETIOPATOGENIA La principal fuente de infeccin la conforman los animales en periodo de incubacin o enfermos agudos. Durante la viremia este virus se halla distribuido por todo el cuerpo dando lugar a la multiplicacin viral y formacin de aftas liberandose al romperse aquellos. Contienen virus todas las secreciones y excreciones. La transmisin es por va directa o indirecta, la puerta de entrada es digestiva y respiratoria alta. DIAGNOSTICO Hay que determinar la cepa de virus implicado y hacer un diagnostico diferencial de enfermedades tales como exantrema vesicular, estomatitis vesicular. 1) Prueba de fijacin del complemento. 2) Elisa.

3) Inmunodifusin. En todos los casos el diagnostico definitivo se realiza por el aislamiento del agente en cultivos celulares o en animales de laboratorio. PROFILAXIS 1) Vacunas: las que se emplean son muy semejantes, las diferencias radican en la multiplicacin y obtencin del virus, en la actividad de la vacuna contra una, dos o tres tipos del virus. El virus se presenta en forma inaelativa. El virus se cultiva en clulas de rin de hmster recin nacido (BHK- 21). La inactivacion del virus se realiza con etielinina binaria. Los adyubantes fueron primero hidrxido de aluminio, luego soponina. Por ultimo se introdujo el tipo oleoso logrando un mayor tiempo de inmunidad. (6 meses en bovinos primo vacunados y 12 meses en bovinos revacunados mayores de dos aos). 2) Plan de vacunacin: utilizacin de vacunas con coadyacente oleoso de larga duracin de inmunidad en regiones de predominancia de rodeos de cra. La preocupacin primaria fue la correcta inmunizacin de los terneros, de las zonas de cra caracterizada como endmica primaria. Los terneros mal inmunizados y vendidos a zonas de invernado fueron el factor principal de al difusin de al enfermedad. OPERATIVO DE VACUNACIN * Sistema de vacunacin: la comisin local designa vacunadores. Se debe vacunar la totalidad de los bovinos en cada establecimiento (rastrillado o barrido). * Control de los movimientos de hacienda. * Utilizacin de vacunas apropiadas # Zonas de cra: vacuna oleosa. # Zonas de invernada: vacuna hidroxisopominada. * Vacunacin correcta:

# Conservacin de la vacuna. # Aplicacin correcta. # Va de aplicacin recomendada. # Vacunar todos los animales de cada establecimiento.

MASTITIS La mastitis es la inflamacin de la glndula mamaria. Revisten especial importancia en las hembras bovinas dedicadas a la produccin de lechera. Las mastitis pueden clasificarse en: A) Por su sintomatologia y evolucin en: - Mastitis clnicas: la mama presenta los signos de inflamacin (calor, tumefaccin, rubor, dolor y perdida de funcin). Se dividen en agudas, subagudas y crnicas. - Mastitis subclinicas: solamente se aprecian alteraciones en la leche.

B) Por su extensin: - Mastitis localizada: la inflamacin solamente afecte a la mama. - Mastitis generalizada: a causa de la mastitis se producen sntomas generales (fiebre, hipotensin, septicemia, anorexia, etc.). C) Por su puerta de entrada: - Mastitis ascendentes: la infeccin entra por el esfnter del pezn (la mayora de las mastitis). - Mastitis descendentes: la infeccin llega al tejido mamario a partir de un foco infeccioso interno del organismo del animal (ej. foco tuberculoso). D) Por su etiologa: - Mastitis bacteriana, micticas etc.

Para que aparezca la enfermedad deben existir causa predisponentes que posibiliten y favorezcan la accin de las causas determinantes de al infeccin e inflamacin. CAUSAS PREDISPONENTES - De ndole anatmica: * Pezones supernumerarios funcionales. * Ubres pendulosas. * Esfnter del pezn muy cerrados (vacas duras) o muy laxos (mayor entrada de grmenes). - De ndole fisiolgica: * Vacas hiper productoras. * Mala utilizacin del reflejo de "bajada de la leche" (ocasionara retencin de la leche). - De ndole infecciosa: * Lesiones que ocasionen dolor al ordee (ej.: fiebre aftosa). - Debidos a defectos en el ordee: * Falta de higiene. * En el ordee a mano: ordee a "martillo", ordee a "pellizco". * En el ordee mecnico: descargas elctricas; aumento indebido de vaco; aumento en la frecuencia de las pulsaciones ; sobre ordee; pezoneras endurecidas o cuarteadas. CAUSAS DETERMINANTES Son principalmente bacterias micoplasmas u otros grmenes. u con mucha menos frecuencia hongos,

Etapas en la produccin de la mastitis:

- Etapa de invasin: los grmenes ingresan por el esfnter del pezn. Etapa de inflamacin: el animal reacciona a la infeccin produciendo mastitis. DIAGNOSTICO DE LA MASTITIS - Mastitis clnicas: por inspeccin y palpacin practicadas con la ubre llena y vaca. La leche del cuarto afectado es escasa y esta muy alterada (grumos, pus, hemorragia), siendo de difcil extraccin. - Mastitis subclnicas: solamente se revelan modificaciones en la leche. * Pruebas en la leche para el diagnstico de mastitis * Prueba del colado: se ordea a travs de una gasa buscando grumos. Se logra el mismo efecto ordeando dentro de un jarro enlozado negro. * Prueba de california para mastitis: se basa en la medicin del ph y la cuenta celular de la leche mediante un mtodo viscosimtrico (se utiliza un reactivo que consta de un colorante y un detergente), que se la mezclar con la leche en una paleta con cuatro cavidades, una para cada cuarto). * Mtodo viscosimtrico de Wisconsin: Se utiliza el mismo mtodo reactivo que la prueba de california paro la prueba se realiza en un tubo graduado que posee un orificio capilar por donde saldr la mezcla). * Prueba de Whiteside: se busca precipitado o espesamiento de la leche por agregado de hidrxido de sodio. (Na OH). * Prueba de Hatis: detecta alteraciones motivadas por la presencia de grmenes en la leche luego de extrada (Se utilizan colorante y se la incuba a 37 ). Tambin se puede realizar un diagnstico bacteriolgico de la mastitis, tomando muestra de cada cuarto y sembrando en medios nutritivos de amplio espectro (tipo agar - sangre, agar - tripticasa - soya) que permitir el desarrollo de toda la flora existente. Luego se realiza la tipificacin de los grmenes actuales y su sensibilidad a diferentes antibiticos (antibiograma).