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L ITIASIS RENAL 22

Coordinador/Experto
P. Barceló Reverter
Servicio de Nefrología
Fundació Puigvert. Barcelona
Expertos
J. Ara del Rey
Servicio de Nefrología
Hospital Clínic i Provincial. Barcelona
E. Bergada Barado
Servicio de Nefrología
Hospital Clínic i Provincial. Barcelona
E. García Cuerpo
Servicio de Urología
Unidad de Litotricia. Hospital Ramón y Cajal. Madrid
A. Torres Ramírez
Servicio de Nefrología
Hospital Universitario de Canarias. Tenerife

ETIOPATOGENIA

EXAMEN Y COMPOSICIÓN DE LOS CÁLCULOS RENALES

La litiasis es una enfermedad frecuente (3-4% de la población), de predomi-


nio masculino (3-4/1) y con una alta tasa de recidivas (50%). Los cálculos son
de origen multifactorial. Se asocian con anomalías anatómicas y las infeccio-
nes (gérmenes ureolíticos) favorecen las etapas litogénicas: nucleación, agre-
gación, crecimiento y fijación del cálculo. La teoría fisicoquímica explica la
formación de cristales por el aumento de la saturación urinaria:
• Aumento de los solutos (calcio, fosfato, oxalato, etc.).
• Modificación del pH urinario (distinta solubilidad según el pH, p. ej., ácido úrico).
• Disminución de los inhibidores de la cristalización (citrato, pirofosfato, etc.).

En la orina se hallan promotores que facilitan el crecimiento de los cristales


(mucoproteínas) y complejadores que disminuyen la actividad de los iones li-
bres (magnesio). Las alteraciones en estos parámetros cambian la solubilidad
urinaria e influyen en la nucleación y crecimiento calculoso.

Los componentes de los cálculos se clasifican de la siguiente forma:

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NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

• Oxalatos cálcicos: monohidrato (whewellita); dihidrato (weddellita).


• Fosfatos cálcicos (brushita, apatita, whilockita).
• Fosfato amonicomagnésico y fosfato magnésico (estruvita, newberita).
• Purínicos (ácido úrico, uratos, xantina; 2,8 dihidroxiadenina).
• Aminoácidos (cistina).

Las técnicas más empleadas para el estudio del cálculo son cristalografía óp-
tica, análisis químico, cristalografía por rayos X y espectroscopia infrarroja.
Estas dos últimas ofrecen unos resultados muy fidedignos; pero se aconseja ini-
ciar los estudios con la observación macroscópica o microscópica del cálculo
con una lupa o microscopio, ya que permite identificar los componentes y
forma cristalográfica del cálculo y no obvia el empleo de otros métodos.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO. EVALUACIÓN

La nefrolitiasis se asocia en un 90% de los casos a alguna anomalía me-


tabólica; el diagnóstico se realiza mediante la aplicación de un estudio
sistematizado.

El alto número de casos con alteración metabólica, la efectividad de las me-


didas de profilaxis, la repercusión negativa sobre la vida social y laboral que
ocasiona y la posibilidad de evitar complicaciones hace aconsejable una eva-
luación clínica y analítica de los pacientes con litiasis.

El estudio requiere habitualmente de 3 visitas médicas en régimen ambulato-


rio y es preferible efectuarlo después de un tiempo prudencial del último epi-
sodio. Se indica al paciente que no tome fármacos que alteren el metabolismo
de la creatinina, ácido úrico u oxalato, como vitamina D, alopurinol o diuréti-
cos. En la primera visita, se efectúa una historia clínica completa y se solicitan
las determinaciones analíticas, además de una radiografía simple de abdomen
y una ecografía abdominal. El estudio analítico comprende la recogida de tres
muestras de orina de 24 horas, dos con régimen dietético libre (M1), una con
una dieta restringida en calcio y sodio (400 mg/día y 100 mEq/día, respec-
tivamente) (M2). Con cada recolección de orina se efectúa una extracción
sanguínea. En pacientes con un cuadro clínico compatible con un cólico nefrí-
tico, pero sin evidencia de un cálculo (pruebas de imagen negativas o falta de
expulsión) sólo se recomienda la determinación del perfil M3. Los parámetros
en sangre y orina que se analizan en las muestras M1, M2, y M3 se reseñan
en la tabla 22.1.

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LITIASIS RENAL

TABLA 22.1. ESTUDIO METABÓLICO DE LA LITIASIS. PERFILES DE LABORATORIO

Perfil M1* M2** M3*

Sangre BUN Calcio y fósforo BUN


Creatinina Aclaramiento de Creatinina
Aclaramiento de creatinina creatinina Aclaramiento de
Ácido úrico PTH/Vitamina D creatinina
Na y K Ácido úrico
Calcio y fósforo Na y K
Cloro Calcio y fósforo
Magnesio Fosfatasas alcalinas
Fosfatasas alcalinas Hemograma completo
Hemograma completo Glucemia
Glucemia Proteínas totales
Proteínas totales
PTH/Vitamina D
Equilibrio ácido-base

Orina Sedimento pH Sedimento


Proneinuria de 24 horas Calciuria y fosfaturia Proteinuria de 24 horas
pH Sodio pH
Calciuria y fosfaturia Test de ayuno: Calciuria y fosfaturia
Ácido úrico calciuria y creatinina Ácido úrico
Sodio en orina de 2 horas*** Sodio
Urinocultivo Urinocultivo
Oxaluria
Cistinuria
Citraturia
Magnesuria
* Dieta libre
** Dieta con 400 mg de calcio y 100 mEq de Na.
*** Test del ayuno. Se mide el cociente Ca/creatinina en orina de 2 horas tras ayuno nocturno de
12 horas, se desecha la primera micción realizada al levantarse por la mañana.
Si Ca/creatinina < 0,11: hipercalciuria absortiva.
Si Ca/creatinina > 0,11: hipercalciuria renal.

Con este protocolo de estudio pueden identificarse los siguientes procesos:


hipercalciuria absortiva tipo I o II, hipercalciuria renal, hiperparatiroidismo
primario, pérdida renal de fosfato, exceso primario de 1,25 vitamina D, hi-
peroxaluria entérica, nefrolitiasis cálcica uricosúrica, hipocitraturia idiopática,
hipomagnesiuria, acidosis tubular renal distal, litiasis úrica y litiasis cistínica.

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NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

LITIASIS CÁLCICA

La litiasis cálcica representa más del 80% de todos los casos de litiasis. Bá-
sicamente se clasifica en secundaria a un trastorno sistémico o fármacos e
idiopática (tabla 22.2).

DIAGNÓSTICO (tabla 22.3)

Hipercalciuria idiopática
La hipercalciuria idiopática se define como la excreción de más de 4 mg/kg
por día para ambos sexos, en ausencia de hipercalcemia y de otras causas
conocidas de hipercalciuria. Se ha demostrado que una alta proporción de
enfermos con hipercalciuria idiopática presentan osteopenia u osteoporosis.
Por ello, la restricción dietética de calcio puede inducir un balance negativo
de calcio y empeorar la osteopenia.

TABLA 22.2. CAUSAS DE LITIASIS CÁLCICA

Litiasis cálcica secundaria


Hiperparatiroidismo primario 5%
Acidosis tubular renal Rara
Sarcoidosis Rara
Otros estados hipercalcémicos Raros
Estados hiperoxalúricos 2-5%
Origen dietético
Origen entérico
Origen metabólico hiperoxaluria primaria
Fármacos
Fármacos inductores metabólicos: acetazolamida, vitamina D, quelantes
del fósforo, laxantes, uricosúricos
Fármacos litógenos: triamtereno, glafenina, sulfamidas, fenazopiridina

Litiasis cálcica idiopática*


Hipercalciuria idiopática 50-60%
Hipocitraturia idiopática 15-20%
Hiperuricosuria 10-20%
Sin alteración detectable 20%
* Alteraciones mixtas frecuentes.

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LITIASIS RENAL

TABLA 22.3. DEFINICIÓN DE LAS ANOMALÍAS METABÓLICAS EN LA LITIASIS CÁLCICA

Nuestros criterios Otros autores

Hipercalciuria > 4 mg/kg/día > 4 mg/kg/día (ambos sexos)


o > 0,15 mg/dl GFR (ambos sexos)

Hiperuricosuria > 850 mg/día (varones) > 800 mg/día (varones)


> 800 mg/día (mujeres) > 750 mg/día (mujeres)
o >0,45 mg/dl GFR (ambos sexos)

Hiperoxaluria > 45 mg/día (ambos sexos) > 45 mg/día (ambos sexos)


> 40 mg/día (ambos sexos)

Hipocitraturia < 250 mg/día (ambos sexos) < 300 mg/día (ambos sexos)
o < 0,17 mg/dl GFR

Cálculo de la excreción de una sustancia corregida para el filtrado


Excreción en mg/dl GFR = (Z orina/Cr orina) x Cr plasma
Donde Z hace referencia a la sustancia excretada en orina y Cr a la creatinina, ambas en mg/dl.
GFR = tasa de filtración glomerular.

Hipocitraturia
El citrato urinario disminuye la litogénesis por un mecanismo doble. El esta-
do del equilibrio ácido-base es el principal condicionante de la citraturia; la
hipocitraturia puede ser secundaria a acidosis sistémica como en la acidosis
tubular renal o a fármacos como la acetazolamida o las tiacidas (por acidosis
intracelular tubular). La ingesta excesiva de proteínas también predispone a
la hipocitraturia por la carga ácida que conlleva. Sin embargo, lo más fre-
cuente es que la hipocitraturia sea idiopática.

Hiperuricosuria asociada a litiasis cálcica


La elevación de la uricosuria puede provocar la aparición de cristales de
ácido úrico sobre los que se añaden otros de oxalato cálcico. Lo más común
es que la hiperuricosuria se deba a un incremento de la ingesta de purinas.

Estados hiperoxalúricos
La hiperoxaluria es de origen metabólico (hiperoxaluria primaria), intestinal
o dietético. La hiperoxaluria primaria es un trastorno hereditario poco frecuen-
te que debe sospecharse en sujetos con litiasis desde la primera o segunda
décadas de la vida. La hiperoxaluria entérica aparece en enfermos con en-

199
NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

fermedad intestinal (inflamatoria, resección, malabsorción de grasas). El abu-


so de alimentos con alto contenido de oxalato o de vitamina C también son
causas de hiperoxaluria.

Los criterios diagnósticos de estas enfermedades se exponen en la tabla 22.4.

TRATAMIENTO MÉDICO

El primer objetivo del tratamiento de los pacientes con litiasis renal es la pre-
vención de nuevos cálculos. El tratamiento conservador con medidas dietéti-
cas debe iniciarse en todos los casos. La hidratación debe asegurar un volu-
men urinario próximo a los 2 l y se recomienda una ingesta de sodio inferior
a 100 mEq/día. Una ingesta alta en sodio aumenta la excreción urinaria de
calcio, disminuye la concentración de inhibidores de la cristalización como
el citrato y empeora la respuesta hipocalciúrica a las tiacidas. La restricción
de oxalato es útil en todos los pacientes con litiasis de oxalato cálcico y es
esencial en aquellos que estén tomando fosfato sódico de celulosa o con
hiperabsorción intestinal de oxalato (hiperoxaluria entérica). La restricción de
calcio se recomienda en la hipercalciuria absortiva, excepto si existe osteo-
porosis, y en el hiperparatiroidismo primario con hiperabsorción de calcio.
Se recomienda también una reducción moderada de proteínas animales en
los pacientes con hiperuricosuria, hipocitraturia o hipercalciuria.

Es necesario instaurar un tratamiento específico para corregir la anomalía me-


tabólica, detectada en todos los casos de litiasis recidivante o si fracasa la
profilaxis con medidas dietéticas. El tratamiento específico se describe en la
tabla 22.5.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS Y LITOTRICIA: INDICACIONES


Y TRATAMIENTO ACTUAL DE LA LITIASIS DEL TRACTO URINARIO

El tipo de tratamiento se basa en la aplicación de los siguientes parámetros:


masa litiásica total; su repercusión sobre la vía; la anatomía excretora renal
individualizada; y, por último, la localización de los cálculos.

El tamaño estimado será el volumen hallado en las tres dimensiones del es-
pacio pielocalicial. En la práctica, se calcula de forma aproximada como su-
perficie según la equivalencia que aparece en la tabla 22.6.

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TABLA 22.4. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

HCI HC II HR HPI PP 1,25 HE NCHU HI ATR LU LC HM

Suero
Ca2+ N N N ↑ N N N N N N N N N
P N N N ↓ ↓ N N N N N N N N
PTH N N ↑ ↑ N ↓ ↑ N N N N N N

Orina
Ca/creat* (2 horas) N N ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ N N ↑ N N N
Ca 24 h (restricción) ↑ N ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ N N ↑ N N N

Oxalato N N N N N N ↑ N N N N N N
Ácido úrico N N N N N N ↓ ↑ N N N/↑ N N
Citrato N N N N N N ↓ N ↓ ↓ N N N
pH N N N N N N ↓ N N ↑ N N
Cistina N N N N N N N N N N N ↑ N
Magnesio N N N N N N ↓ N N N N N ↓
Tipo litiasis ca** ca ca ca ca ca ca ca ca ca úrica cis*** ca

* Ca/creat N < 0,11. ** ca: litiasis cálcica. *** cis: litiasis cistínica.
Ca/creat ↑ > 0,11
HCI: hipercalciuria absortiva tipo I; HCII: hipercalciuria absortiva tipo II; HR: hipercalciuria renal;
HPI: hiperparatiroidismo primario; PP: pérdida renal de fosfato; 1,25: exceso primario de 1,25 (OH)2 vitamina D; HE: hiperoxaluria entérica;
NCHU: nefrolitiasis cálcica hiperuricosúrica; HI: hipocitraturia idiopática; ATR: acidosis tubular renal; LU: litiasis úrica; LC: litiasis cistínica;
HM: litiasis cálcica hipomagnesúrica.
LITIASIS RENAL

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NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

TABLA 22.5. LITIASIS RENAL. TRATAMIENTO ESPECÍFICO

Enfermedad Tratamiento Comentarios

Hipercalciuria absortiva Tiacidas:


tipo I Hidroclorotiacida 50 mg/
12 h*
Clortalidona 50 mg/día*
Suplementos de K con:
Citrato potásico 15-20 mEq/
12 h**
Ortofosfato Sólo en casos de hipercalciuria
grave o si las tiacidas no
son efectivas
No se administra
si el aclaramiento
de la creatinina es inferior
a 30 ml/min
Hipercalciuria absortiva Dieta baja en calcio
tipo II Hidratación abundante
Hipercalciuria renal Tiacidas* y citrato
potásico**
Amiloride (5 mg) e
hidroclorotiacida (50 mg)
Hiperparatiroidismo Paratiroidectomía
primario
Pérdida renal de fosfato Ortofosfato Malos resultados
Hiperoxaluria entérica Hidratación abundante
primaria Piridoxina (300 mg)
Hiperoxaluria secundaria Disminuir entradas de oxalato
(malabsorción) Suplementos de calcio, citrato
y magnesio
Colestiramina 4 g/8 h
Nefrolitiasis cálcica Alopurinol, 100 mg/día
hiperuricosúrica Citrato potásico**
Hipocitraturia idiopática Citrato potásico** Mantener pH urinario 6,5-7

(Continúa)

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LITIASIS RENAL

TABLA 22.5. LITIASIS RENAL. TRATAMIENTO ESPECÍFICO (CONT.)

Enfermedad Tratamiento Comentarios

Acidosis tubular renal Citrato potásico Mejora la hipopotasemia


y la acidosis (en ocasiones
se requieren dosis altas
>120 mEq/día)
Litiasis úrica Citrato potásico** Mantener pH urinario 6,5-7
Bicarbonato sódico Mantener pH urinario 6,5-7
Alopurinol, 100-300 mg Recomendado si existe
hiperuricemia o marcada
hiperuricosuria
Litiasis cistínica
Cistinuria moderada Hidratación abundante
250-500 mg/dl Citrato potásico Mantener pH urinario 6,5-7
Penicilamina Añadir si no es eficaz el
tratamiento conservador
Efectos secundarios
importantes (dermatitis,
síndrome nefrótico,
pancitopenia)
Cistinuria grave Penicilamina
> 500 mg/día Mercaptopropionilglicina

* Dosis habitual: hidroclorotiacida (50 mg/12 h) y clortalidona (50 mg/día).


** Dosis habitual: citrato potásico (20 mEq/12 h).

TABLA 22.6. VALORACIÓN DE LA MASA LITIÁSICA

cm mm2

0-10 0-100
10 a 20 100-260
20 a 30 260-450
30 a 40 450-800
> 40 cm > 800

203
NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

LITIASIS RENAL. CLASIFICACIÓN CLINICOTERAPÉUTICA (tabla 22.7 y fig. 22.1)

Tipo I. Masa litiásica < 3 cm o < 450 mm2, vía excretora y función renal con-
servada.

Tipo II. Masa litiásica > 3 cm, entre 450 y 800 mm2, sin repercusión sobre vía
excretora. Grosor < 1 cm en P-A.

Tipo III. Cálculo entre 450 y 800 mm2, consistencia dura y masa de predo-
minio piélico que ocupa uno o dos grupos caliciales.

TABLA 22.7. CLASIFICACIÓN CLINICOTERAPÉUTICA DE LA LITIASIS CORALIFORME

Litiasis coraliforme grupo 1


Superficie litiásica < 800 mm2 (blandos)
< 450 mm2 (duros)
Distribución pielocalicial homogénea
Infundíbulos poco modificados
Cálices poco modificados y ramificados
Parénquima y función renal conservada

Litiasis coraliforme grupo 2


Superficie litiásica < 800 mm2 (blandos)
> 450 mm2 (duros)
Distribución pielocalicial y predominio central
Infundíbulos anchos y dilatados
Cálices amplios, dilatados y poco ramificados
Parénquima, función renal conservada

Litiasis coraliforme grupo 3


Superficie litiásica > 800 mm2 (blandos)
> 450 mm2 (duros)
Distribución pielocalicial central homogénea
Infundíbulos anchos y dilatados
Cálices amplios, dilatados y muy ramificados
Atrofia parenquimatosa y déficit de la función renal

Litiasis coraliforme grupo 4


Superficie litiásica < 800 mm2 consistencia variable
Distribución pielocalicial periférica
Infundíbulos estrechos/estenóticos
Cálices dilatados, secuestrados y ramificados
Atrofia parenquimatosa y déficit de la función renal

204
LITIASIS RENAL

FIGURA 22.1.

Litiasis renal

Evaluación clínica
– Historia clínica
– Radiografía simple aparato urinario
– Urograma y/o ecografía
– Análisis sedimento orina-cultivo
– Otras exploraciones

LTS Tipo I LTS Tipo II LTS Tipo III LTS Tipo IV Litiasis Formas
< 2,6-4,5 cm2 4,5-8 cm2 4,5-8 cm2 Duros T. IVa T. IVb Anomalías Clínicas
Vía normal < 4,5 cm2 Duros Dilatación vías anatómicas especiales
Función normal Monorrenos Alteraciones
congénitas

«Véase LTS Gran tamaño Véase texto


Coraliforme o alteración
Grupo 3» anatómica
LEOC LEOC + Endo- NLP Cirugía
urología simple LEOC (opcional) abierta
NLP (opcional)

Algoritmo terapéutico de la litiasis renal.


LTS: litiasis renal.

Tipo IV a. Cálculo > 800 mm2, predomino calicial: NLPC + LEC.

Tipo IV b. Cálculo extenso; aparecen múltiples, caliciales, monobloque o ar-


ticulados. Se observa alteración anatómica.

OTRAS ALTERACIONES ASOCIADAS A LITIASIS

Con divertículos caliciales. Indicación, NLPC o cirugía abierta indistintamente.

Megacaliosis: litotricia. Es difícil la expulsión de los fragmentos.

Con riñón en «esponja» y nefrocalcinosis. No debe efectuarse litotricia si son


intrapapilares y precaliciales.

Estenosis de la unión pieloureteral y litiasis secundaria infantil: se practica una


intervención quirúrgica.

205
NORMAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN NEFROLOGÍA

Riñón ectópico y litiasis: litotricia.

Riñón en «herradura» y litiasis: indicación individualizada según número y situación.

Litiasis infantil: requiere anestesia general; se plantean problemas técnicos con


la litotricia.

Con embarazo: está contraindicada la litotricia con ondas de choque.

En riñón trasplantado: litotricia.

En parapléjicos: es difícil la expulsión de los fragmentos.

LITIASIS URETERAL. CLASIFICACIÓN CLINICOTERAPÉUTICA

Tipo I: moderada o ausencia de obstrucción: litotricia.

Tipo II: impactados de varias semanas; derivación previa de apoyo y litotricia.

Tipo III: uréter iliopelviano y obstructivo; ureterorrenoscopia (URS).

La cirugía está indicada en cálculos impactados con malos resultados en los


anteriores procedimientos.

BIBLIOGRAFÍA GENERAL

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