Azbestoza

 Definiţie: pneumoconioză colagenă provocată de inhalarea fibrelor de azbest.

 Etiologie
a. factorul principal - azbestul:
o silicat natural, cristalin cu structură fibroasă,
o "asbestos" = indestructibil
o pentru a fi azbestozică, fibra trebuie să aibă:
- diametrul (d) < 3µ
- lungime (l) > 5 µ
- raportul d/l = 3/1 = fibre respirabile
- concentraţia peste cea admisibilă (o fibră respirabilă/cm3)
b. factori favorizanţi:
• aparţinând de organism:
- afecţiuni bronhopulmonare
- efort fizic crescut
- obiceiuri nesanogene (fumat, alcool)
• aparţinând de condiţiile de mediu:
- prezenţa de gaze iritante
- temperatură scăzută şi umiditate mare
 Utilizare
Utilizarea se bazează pe proprietăţile azbestului (izolator termic, fonic, electric,
rezistent la baze, acizi, coroziune);
• prima utilizare - cu 2 500 ani î.H - olarii finlandezi utilizau sortimente de
pământ conţinând antofilit;
• anul 456 î.H. - Herodotus descrie costumele incineratorilor;
• astăzi este o problemă de sănătate în ţările industrializate:
- 2,5 milioane muncitori expuşi în SUA,
- boala de amiant - în Franţa.
Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse
o industria extractivă: mineritul, măcinatul, transportul azbestului (mineri,
morari),
o fabricarea materialelor din azbest:
- azbociment
- izolatoare termice, electrice
- garnituri de frână, filtre - industria automobilelor, chimică,
alimentară
- plăci, dale din ceramică, mase plastice, anvelope
- material textil (azbestul lung) pentru costume de protecţie, saci de
poştă, funii, cortine protectoare (împachetarea manuală a fibrelor
este foarte riscantă)
o repararea şi demolarea izolaţiilor care au conţinut azbest
Timp de expunere probabil până la apariţia bolii:
- 15 ani (în medie)
- 15-20 ani şi peste (20-40 ani)
1
 - câteva luni (dar la concentraţii mari de azbest)
 Patogenie: nu este pe deplin elucidată:
• teorii
o mecanice:
- microleziuni şi microhemoragii cauzate de fibrele de azbest,
- efect Oppenheimer asemănător inserţiei în ţesuturi de discuri
metalice sau material plastic.
o chimice
o imunologice:
- eliberarea de către macrofagele distruse a factorilor fibrogeni,
- reacţia colagenă începe la o cantitate de 500 mg fibre respirabile la
100 mg ţesut pulmonar.
• azbestul poate produce:
o fibroză pulmonară cu localizare difuză şi/sau pleurală = plăci pleurale -
fibrohialine sau calcificate,
o cancer:
- bronşic
- mezoteliom pleural
- mezoteliom peritoneal
- gastric
- laringian
o iritaţie bronşică = bronşita cronică
o iritaţie pleurală = pleurezia benignă
o iritaţie tegumentară = veruci azbestozice
 Anatomie patologică - aspect microscopic:
• fibroză interstiţială difuză care duce la îngroşarea septurilor interalveolare,
interlobulare, obliterarea spaţiilor alveolare, emfizem focal;
• îngroşări fibrohialine subpleurale, interesând numai pleura parietală = plăci
pleurale care se pot calcifica, dar care nu se transformă malign;
• corpii azbestozici = fibre de azbest înconjurate de complexe feroproteice, în
formă de haltere, coloraţi în albastru la reacţia Perl, apar precoce, sunt markeri
de expunere la azbest.
 Tabloul clinic
• simptome: se dezvoltă insidios, după 10 ani de expunere:
o dispnee de efort - primul simptom
o tuse:
- uscată,
- productivă cu corpi azbestozici în spută,
- hemoptozică (cancer pulmonar !)
o dureri de piept
- semne de impregnaţie neoplazică, mezoteliom, neoplasm pulmonar
• semne:
o ±absente
o raluri fine, crepitante

2
 o frecături pleurale
o cianoză, hipocratism digital - în stadii avansate
o veruci azbestozice pe mâini, antebraţe - în stadii avansate
Examenul radiologic
Radiografia pulmonară standard (RPS) efectuată conform standardului şi
interpretată conform clasificării ILO/1980:
o prezenţa de opacităţi mici, liniare, neregulate (s, t, u) şi/sau calcificări pleurale
(pt, pc);
o în stadiile avansate, distrucţia sub formă de fagure de miere ("honey lung") şi
bule.
Funcţia respiratorie
• scăderea capacităţii vitale (CV) = sindrom restrictiv
• scăderea volumului expirator maxim pe secundă (VEMS)- în stadiile
avansate sau consecinţa bronşitei cronice;
• raportul VEMS/CV poate părea normal;
• tulburarea difuziunii alveolo-capilare a CO2.
 Diagnostic pozitiv
• anamneza profesională obiectivată de cartea de muncă
o determinări de fibre de azbest în aerul locului de muncă
o vizitarea locului de muncă
• tabloul clinic
• explorările paraclinice
o indicatorii de expunere:
- corpii azbestozici în spută
- fibre de azbest în urină
o indicatorii de efect biologic:
- modificările de pe RPS
- explorarea funcţională respiratorie
- biopsie pleurală sau pulmonară.
 Diagnosticul diferenţial
• tuberculoza pulmonară
• alte fibroze pulmonare difuze (DIPF)
• alte pneumoconioze
• granuloame pulmonare de diverse cauze
• bronşite cronice, bronşiectazii
 Complicaţii şi evoluţie
• Bronşită cronică
• Emfizem pulmonar
• Bronşiectazie
• Cord pulmonar cronic
Evoluţie - lent progresivă spre leziuni ireversibile.
Prognostic - rezervat datorită asocierii cu tumorile maligne.

3
 Tratament
• patogenic - nu există
• etiologic - întreruperea expunerii profesionale
• profilactic
o măsuri tehnico-organizatorice:
- înlocuirea azbestului cu fibre de sticlă,
- automatizarea, mecanizarea, etanşeizarea unor procese
tehnologice,
- ventilaţie locală, aspirare locală,
- purtarea echipamentului de protecţie.
o măsuri medicale
- recunoaşterea riscului azbestogen,
- examen corect la încadrare - conform normativelor în vigoare,
- examen medical periodic corect - conform normativelor în
vigoare,
- educaţie sanitară.

Expertiza capacităţii de muncă

Se face în funcţie de:
- rezultatele probelor funcţionale respiratorii,
- prezenţa complicaţiilor,
- aspectul radiologic,
- bolile asociate,
- timpul de expunere profesională,
- vârsta bolnavului,
- situaţia actuală a riscului azbestogen la locul de muncă.