Escaras o Ulceras por presin Las lceras por presin constituyen un tipo especial de lesiones causadas por un trastorno

de irrigacin sangunea y nutricin tisular como resultado de presin prolongada sobre prominencias seas o cartilaginosas. An se utiliza el trmino de lceras por decbito, que es errado. Las lesiones no solo se producen en posicin supina, sino tambin en los pacientes confinados a la silla de ruedas. Como el mecanismo primordial es la presin, es preferible denominarlos como lceras por presin. Ocurren con mayor frecuencia en la edad avanzada, pacientes confinados en cama o a silla de ruedas, desnutridos, comprometidos de conciencia y mal apoyo familiar. Los sitios ms comprometidos en ms del 80% de los casos son: sacro, trocnteres, nalgas, malolos externos y talones. Manifestaciones clnicas. Se manifiestan como una zona eritematosa no blanqueable, prdida epitelial, solucin de continuidad o formacin de escaras sobre prominencias seas. Segn su extensin se clasifican en : Estado1 : eritema de la piel no blanqueable intacta. Estado 2: prdida cutnea limitada a la epidermis o dermis. Estado3 : necrosis cutnea con compromiso del tejido subcutneo; puede comprometer la aponeurosis sin atravesarla. Estado4 : compromiso muscular u seo. Etiologa y Patogenia.

El factor causal primordial en la gnesis de las lceras es la fuerza de compresin. Ya sea fuerzas de compresin de alta intensidad por corto perodo o de baja intensidad por largos perodos pueden producir ulceraciones cutneas. Son ms sensibles los tejidos subcutneos y el msculo, bastando presiones de 60-70 mmHg por 1-2 hrs para sufrir cambios irreversibles. Se debe tomar en cuenta que la presin ejercida sobre el sacro y trocnteres en las camas hospitalarias puede alcanzar hasta los 100-150 mmHg. Valores tales determinan presionestranscutneas de 0. Efectos es mayor en los pacientes sentados. Los efectos negativos de la presin por compresin son exacerbados en presencia de : a) Friccin : determina un dao epitelial (por ejemplo: tironeo de sbanas) b) Humedad : condicionado por la orina y deposiciones. Facilita la maceracin de la piel. c) Fuerzas cortantes: son la fuerza generada por los tejidos sacrocoxgeos profundos. Pueden causar la oclusin de los vasos glteos y/o dao mecnico de los tejidos subcutneos. El segundo componente esencial en el mecanismo de gnesis de las lceras es la isquemia., especialmente en las prominencias seas. La presin ejercida en dichas reas ocluye los vasos sanguneos. Cuando transcurre corto tiempo se manifiesta por eritemablanqueable. En perodos ms prolongados, por eritema no blanqueable y posteriormente

dao subcutneo y muscular. Prevalencia e Incidencia. La prevalencia de las lceras por presin en estado 2 es de 3-11% en los hospitales e instituciones geritricas. Ms de la mitad de los casos correesponden a pacientes mayores de 70 aos. La incidencia vara 1-3%, pudiendo llegar hasta un 12% si permanecen internados al menos 6 meses. Factores de riesgo. Ya nombramos los factores ms importantes, que son pacientes confinados por diversas causas a la cama o silla de ruedas, en especial los pacientes que sufren de inmovilidad secundario a un accidente vascular enceflico. Otros son : la mala nutricin, incontinencia fecal y urinaria, fracturas. A nivel de la comunidad : destacan el tabaquismo, piel seca y descamativa, inactividad y la edad avanzada por s sola; es porque el fenmeno del envejecimiento trae consigo una serie de cambios que facilitan la formacin de lceras : regeneracin epidrmica ms lenta disminucin de la cohesin de las clulas epiteliales menor densidad de vasos sanguneos drmicos menor percepcin del dolor adelgazamiento de la dermis trastornos a nivel de la formacin y regeneracin del colgeno y tejido elstico

 menor reserva de cido ascrbico que determina una mayor fragilidad capilar Manejo de las lceras por presin. Prevencin Constituye la medida ms importante. En todos los pacientes portadores de factores de riesgo, se deben instalar las siguientes medidas preventivas: - cambios de posicin cada 2 horas como mnimo de decbito supino a decbito lateral 30. - buen estado nutricional - higiene de la piel: til mantenerlo lubricado. - uso de dispositivos anticompresin. Colchn antiescaras disminuye en un 50% aparicin de lceras. No se recomienda utilizar los picarones. - almohadones entre rodillas y tobillos. - manejo de la espasticidad muscular con kinesioterapia motora. En los casos ya se ha formado una lesin ulcerada por presin, es imprescindible evaluar peridicamente: - Nmero, tamao, estado y localizacin. - Cambios en cuanto a olor, aparicin de eritema perilesional, purulencia.- Grado de extensin tejido necrtico, profundidad. Una evolucin desfavorable o la persistencia de las lesiones nos obliga a reforzar las medidas preventivas y por otro lado cambios en el aspecto de la lcera o la lentitud que sta cicatrice puede ser los primeros indicios de una infeccin. Es til tomar fotografas seriadas para evaluar continuamente el tratamiento.

 Tratamiento. a) Sistmico: incluye - Nutricin calrico proteica adecuada. - Aporte vitamina C, Zinc. - Uso de Antibiticos por va sistmica : solo indicado en casos de bacteremia y/o sepsis, celulitis u osteomielitis; los grmenes ms frecuentes son bacilos gram (-), enterococo y polimicrobiano. b) Medidas locales: - la indicacin de antibiticos tpicos y antispticos en controvertido. Los antispticos locales como la sulfadiazina de plata obtuvo mejores resultados que la povidona yodada en disminuir los recuentos bacterianos en las lesiones, pero no superior que la irrigacin con suero fisiolgico. No se recomienda la aplicacin tpica de povidona ya que disminuye la posibilidad de cicatrizacin por poseer un efecto txico sobre los fibroblastos. - Eliminar el tejido necrtico: promueve la cicatrizacin y previene la infeccin. Cuando est cubierta por una escara dura, se sugiere una evaluacin para un debridamiento quirrgico. - El uso de apsitos especializados, como los de poliuretano (Tegaderm) o de hidrocoloide (Duoderm) facilitan la cicatrizacin cuando se aplican sobre lceras superficiales limpias y sin tejido necrtico. Acumulan lquido seroso sobre la herida y

permite la inmigracin de clulas epiteliales. No tienenutilidadsobrelceras profundas.

LCERAS POR PRESIN Dr. Arturo Prado, Dr. Patricio Andrades y Dra. Susana Bentez I. Definicin............................................................................................................... 112 II. Epidemiologa ......................................................................................................... 112 III. Fisiopatologa .......................................................................................................... 113 IV. Evaluacin clnica y clasificacin ........................................................................... 115 V. Prevencin.............................................................................................................. 117 VI. Principios del tratamiento ...................................................................................... 119 VII. Tratamiento no quirrgico ..................................................................................... 120

VIII. Tratamiento quirrgico ........................................................................................... 122 IX. Complicaciones no quirrgicas............................................................................... 125 X. Lecturas recomendadas........................................................................................... 126Ciruga Plstica Esencial 112 I. DEFINICIN 1. Lesin provocada por presin mantenida en una determinada regin corporal que resulta en dao al tejido subyacente. Se produce una isquemia del tejido blando por compresin entre dos estructuras rgidas (prominencia sea y superficie exterior). 2. Existen muchos trminos utilizados para referirse a la misma entidad: escaras por decbito, heridas de la cama y lceras por presin. No todas estas lceras se producen por el decbito o por el estar postrado en una cama, por lo que el trmino preferido es lceras por presin ya que adems, hace referencia al mecanismo fisiopatolgico ms importante. II. EPIDEMIOLOGA 1. Son un producto de la medicina moderna y producen prdidas de productividad que se han calculado en 2 billones de dlares por ao En la actualidad, la mayora de los pacientes con lceras por presin tienen una lesin neurolgica, son aosos o estn hospitalizados. 2. La incidencia intrahospitalaria es de 10% aproximadamente, su prevalencia entre 3.5 y 29.5 %, que aumenta a 33% en unidades de cuidados intensivos, 23% en parapljicos y hasta 66% en fracturas femorales. 3. En USA se producen 200.000 lesionados medulares por ao, de los cuales

50.000 tendrn una escara durante su evolucin variando el costo de tratamiento entre 2 y 30 mil dlares. 4. Estas lesiones se ubican de preferencia en reas que circundan las prominencias seas: occipucio, escpula, codos, sacro, irocnter, isquion, rodillas, tobillos, talones. El 95% de las lesiones ocurre bajo el ombligo y 75%, en el rea plvica (ver figura 1). 5. Las ubicaciones varan dependiendo de: - Individuos incluidos en la muestra: cuando se incluyen ms pacientes parapljicos, aumenta la localizacin trocanterea. - Profundidad de las lceras estudiadas (ver clasificacin ms adelante): cuando se analizan solo las tipo III-IV, las lceras trocantereas e isquiticas son ms frecuentes, pero cuando son solo tipo I-II, las sacras y taln son las ms importantes.VII. lceras por presin VII 113 III. FISIOPATOLOGA 1. La produccin de una lcera por presin est determinada por la aplicacin de presin y por la disminucin de la tolerancia tisular mediada por factores intrnsecos y extrnsecos. 2. La presin - Intensidad: debe exceder la presin capilar de los tejidos (32 mmHg), lo que producira isquemia, muerte celular y ulceracin. - Duracin: relacin parablica inversa entre presin y tiempo, es decir, a mayor tiempo de aplicacin de la presin, menor es la presin necesaria para generar una lcera (ver figura 2). - Efecto: hipoxia y trombosis a nivel de la microcirculacin. En orden de severidad, el plano muscular es el ms afectado siendo la epidermis la

estructura ms resistente a la hipoxia prolongada y por ende, la ltima en mostrar signos de isquemia (ver figura 3). Figura 1. Distribucin de las presiones en un hombre normal. A: decbito prono, B: sentado (Modificado de Mancoll J., Phillips L.: Pressure Sores. En: Aston S, Beasly R, Thorne CH, (eds). Grabb and Smith PlasticSurgery. Nueva York: LippincottRaven, 1997; captulo 90)Ciruga Plstica Esencial 114 3. La tolerancia tisular - Adems del mecanismo de isquemia-presin, existen mltiples factores que contribuyen en el proceso, disminuyendo la tolerancia tisular y creando las condiciones para que se genere la lcera. Estos factores pueden ser extrnsecos o intrnsecos. - Factores extrnsecos (externos al paciente) a. Maceracin, incontinencia, transpiracin, exudado de la herida producen un exceso de humedad de la piel, hacindola ms blanda y susceptible de lesionarse. b. Friccin: el roce con otra superficie daa la epidermis y causa abrasiones superficiales. c. Fuerzas cortantes o cizallamiento: la friccin en combinacin con la gravedad mueve el tejido blando sobre un hueso fijo produciendo disrupcin de vasos, lo que genera ms isquemia. Se produce al elevar la cabecera ms de 30 y el paciente se desliza hacia abajo. - Factores intrnsecos (determinados por el paciente) a. Edad: en pacientes aosos, la piel es ms seca, menos elstica y con

reduccin de la masa tisular lo que favorece la ulceracin. b. Nutricin: la baja ingesta oral o la desnutricin favorecen la produccin de estas lceras. c. Movilidad: en circunstancias normales, las personas se mueven cuando la presin produce incomodidad y dolor. La parlisis, los trastornos sensoriales, la debilidad extrema, apata, falta de lucidez mental y la sedacin excesiva afectan esta respuesta. Figura 2. Relacin entre presin y tiempo para el desarrollo de una lcera por presin. (Modificado Cohen M, Ramasastry S. lceras por Presin. En: Weinzweig J. (ed). Secretos de la Ciruga Plstica. 1ra Edicin (traduccin). Mxico: McGraw-Hill Companies, 2001. Cap. 70. Pp. 414-417.)VII. lceras por presin VII 115 d. Hipoxia tisular: cualquier trastorno que resulte en una hipoxia tisular tambin favorece la gnesis de estas lceras. Entre estos trastornos estn las alteraciones circulatorias o respiratorias, anemia y edema. e. Higiene: la falta de higiene aumenta el nmero de microorganismos

en la piel, la macera y la hace ms proclive a lesionarse. f. Lesiones medulares, enfermedades neurolgicas, como espasticidad. g. Otros: anemia, hiporoteinemia, hipovitaminosis, drogadiccin, patologa psiquitrica asociada, patologa respiratoria, sntomas autodestructivos, infecciones crnicas, patologa urinaria, digestiva, abandono familiar, patologas seas y articulares. IV. EVALUACIN CLNICA Y CLASIFICACIN 1. El diagnstico es eminentemente clnico. Los exmenes complementarios son tiles para el diagnstico de complicaciones (radiologa simple, fistulografa, TAC, RNM, cintigrafa sea, ecotomografas, doppler). 2. La evaluacin clnica tiene como objetivo valorar los siguientes elementos: - El paciente a. Bsqueda de factores deletreos para el proceso de cicatrizacin que pudieran ser modificables o controlables (ver captulo Cicatrizacin Patolgica). b. Condicin general del paciente, patologas asociadas importantes y posibilidad de caminar en el futuro, son elementos a considerar para determinar el tipo de tratamiento. Pregunta fundamental el paciente volver a caminar? Figura 3. Efecto tmpano de la presin sobre los tejidos blandos, afectando primero al msculo y finalmente a la piel. (Modificado de Mancoll J., Phillips L.: Pressure Sores. En: Aston S, Beasly R, Thorne CH, (eds). Grabb and Smith Plastic Surgery.Nueva York: Lippincott-Raven, 1997; captulo 90)Ciruga Plstica Esencial

116 c. Aspectos psicolgicos: identificar y manejar problemas psicosociales y fuerzas autodestructivas subyacentes que tienen muchos de estos enfermos. - La lcera Describir caractersticas de la herida (ver captulo Cicatrizacin Patolgica) a. Localizacin (sacra, trocantrea, isquitica, taln, otras) b. Dimensiones (largo, ancho y profundidad) c. Fondo (epitelizado, granulado, necrtico, esfacelo) d. Calidad del exudado (cantidad, color, olor) e. Piel circundante - Los factores favorecedores: factores intrnsecos y extrnsecos que puedan estar participando en la aparicin de la lcera para instaurar medidas que los controlen (ver fisiopatologa). 3. La clasificacin de la lcera se basa en la profundidad y tipo de tejido comprometido. Es la clasificacin ms utilizada y se basa en la Conferencia de Consenso realizada en 1989 en Estados Unidos (Panel Nacional para lceras por Presin) y que en 1992 fue avalada por el Departamento de Salud y Servicios Humanos de ese mismo pas. - Grado I: eritema con piel indemne que no se blanquea con la presin. Aspecto clnico: eritema persistente, edema, despigmentacin, calor local o induracin de la piel sin ulceracin. - Grado II: prdida cutnea de espesor parcial que involucra epidermis, dermis o ambas. Aspecto clnico: lcera superficial tipo abrasin o vescula. - Grado III: prdida cutnea de espesor completo que se extiende hasta la

fascia sin comprometerla. Aspecto clnico: lcera profunda con compromiso del tejido celular subcutneo variable. - Grado IV: prdida cutnea de espesor completo que se extiende hasta el plano muscular, seo o estructuras de soporte (por ejemplo: tendones, articulaciones). Aspecto clnico: lcera profunda con necrosis extensa y destruccin de tejidos vecinos. En esta etapa pueden observarse trayectos fistulosos que amplan la extensin del rea comprometida inicialmente.VII. lceras por presin VII 117 4. Es importante tener en consideracin que en presencia de una escara (necrosis cutnea) no es posible una etapificacin certera sin previo debridamiento de la herida. 5. Tambin es importante aclarar que la clasificacin es solo de utilidad para el diagnstico inicial y no para la evaluacin de tratamientos. V. PREVENCIN 1. Un entendimiento acabado de la etiopatogenia de las lceras por presin, constituye el pilar fundamental de su prevencin y tratamiento. Si se homologaran pautas de prevencin de escaras solo en hospitales generales, se podra disminuir su incidencia en un 3% con un ahorro promedio de 40 millones de dlares. 2. Su incidencia intrahospitalaria y su prevencin son utilizadas como indicadores de atencin en salud. A pesar de que se han reportado descensos de hasta un 30%, estas reducciones son generalmente inestables en el tiempo debido a cambio de personal, polticas o por el azar y ningn trabajo ha logrado eliminarlas por completo.

3. Sin embargo, la mejor oportunidad de tratamiento sigue siendo la prevencin ya que una vez desarrollada la lcera, tiene una probabilidad de curacin completa de tan solo un 10%. 4. Principios de la prevencin - Reconocimiento de pacientes en riesgo. - Disminuir los efectos de la presin. - Evaluacin y mejora del estado nutricional. - Preservar la integridad de la piel. - Masificar normas de atencin de estos pacientes en todo el hospital. 5. Reconocimiento del paciente en riesgo - Existen varias escalas probadas para detectar pacientes en riesgo. Las ms conocidas son las de Braden, Norton y Gosnell. - La escala de Braden es la ms utilizada (tabla 1). - Con un puntaje igual o inferior a 16 se considera alto riesgo y es en quienes debemos intensificar las medidas. 6. Disminuir la presin, friccin y cizallamiento - Cambios posturales programados para pacientes en decbito cada 2 horas y para pacientes en silla, cada 1 hora. - Evitar el apoyo sobre prominencias seas.Ciruga Plstica Esencial 118 - Uso de superficies de apoyo para alivio de la presin: estticos o dinmicos (ver ms adelante en Tratamiento No Quirrgico). - Deambulacin precoz en los casos pertinentes. - Evitar espasmos musculares que pueden producir abrasiones por friccin y contracturas sostenidas que pueden llevar a posiciones limitadas. - Reforzamiento musculares y medidas para mejorar el retorno venoso.

7. Manejo nutricional - Evaluacin completa del estado nutricional (antropometra y laboratorio). - Clculo de requerimientos adecuado. - Aporte de protenas no inferior a 1-1.5 gr./Kg./da. - Otros suplementos: vitaminas y oligoelementos. 8. Cuidados de la piel - Evitar humedad y sequedad excesiva. - Mantener higiene genitourinaria y perianal. - No usar agentes irritantes (alcohol, jabones no neutros, etc.). - Cuidado en la movilizacin y traslado del paciente para evitar injuria mecnica. - Evaluacin diaria del estado de la piel por personal entrenado en manejo de heridas. - Educacin del paciente y familiares en medidas preventivas. TABLA 1. Escala de Braden para la evaluacin de riesgo de lceras por presin. 1 23 4 Percepcin Limitado LimitadoLimitado leve Sin sensorial completamente parcial limitaciones (estmulos dolorosos) Humedad Constante Abundante Ocasional Raramente de la piel Actividad Confinado Confinado Camina Camina fsica a la cama a la silla ocasionalmente frecuentemente Movilidad Inmvil Muy limitada Levemente Sin limitaciones

(control limitada posicin corporal) Nutricin Completamente Probablemente Adecuada Excelente (patrn ingesta inadecuada inadecuada alimentaria) Friccin y roce Presente Potencial AusenteVII. lceras por presin VII 119 VI. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO 1. Una vez producida una lcera por presin debe ser evaluada y clasificada para iniciar un tratamiento inmediato. 2. Se han descrito tasas de recurrencia de hasta 95% por lo que se hace imprescindible un diagnstico oportuno para plantear un tratamiento adecuado. 3. La estrategia de tratamiento depender de la etapificacin de la lcera y su objetivo teraputico debe ajustarse a las condiciones del paciente. 4. En pacientes con patologa grave concomitante no es recomendable el tratamiento quirrgico y el objetivo de la terapia ser la optimizacin de las medidas preventivas y un adecuado manejo de heridas para evitar la extensin de la lesin y complicaciones derivadas de su infeccin. 5. Teniendo este concepto en consideracin se puede plantear que en general las lceras Grado I y II sern de tratamiento no quirrgico, mientras que las Grado III y IV sern de resolucin quirrgica. 6. Previo a cualquier tratamiento quirrgico o conservador deben optimizarse las condiciones tanto locales como sistmicas. Se utilizan una serie de medidas y cuidados que se enumeran a continuacin, destinados principalmente al control de las causas que originaron la lcera por presin. - Optimizacin del estado nutricional: albuminemia> 3 g/dl y/o

proteinemia> 6g/dl. - Tratamiento de anemia: hemoglobina >12 g. - Tratamiento de infecciones de acuerdo a su compromiso local y/o sistmico. - Manejo de espasmos musculares y espasticidad: estos fenmenos no controlados se relacionan con alta tasa de recurrencia y fracaso del tratamiento quirrgico. Debe plantearse un manejo en conjunto con neurologa para el tratamiento farmacolgico adecuado y neurociruga en caso de requerir neuronectomas. - Alivio de presin (ver ms adelante). - Evaluar mediante estudio clnico y radiolgico la presencia de osteomielitis y fstulas genitourinarias y perianales.Ciruga Plstica Esencial 120 VII. TRATAMIENTO NO QUIRRGICO 1. Entre 70-90% de las lceras por presin son superficiales (Grado I o II) y pueden cicatrizar por segunda intencin, sin necesidad de ser sometidas a un procedimiento quirrgico. 2. Los resultados del tratamiento no quirrgico de una lcera por presin dependen de su etapificacin. Las grado I y II tienen mejor respuesta con un cierre de 60% de los casos a 6 meses de seguimiento. Este porcentaje cae a 40% para las grado III y a 10% para las grado IV. 3. Control de la infeccin (para informacin adicional, ver captulos sobre Cicatrizacin Normal y Patolgica). - El diagnstico de infeccin en lceras por presin es controversial y debe intentar identificar el microorganismo, cuantificarlo y detectar su

invasin en el tejido. El mtodo ms cercano a lo ptimo es la biopsia bacteriolgica cuantitativa. - Con microorganismos como la pseudomona, providencia, peptococos, bacteroides y clostridio debemos ser ms agresivos porque retardan la curacin de estas lceras. - Los antimicrobianos tpicos deben utilizarse ante signos locales de infeccin, biopsia bacteriolgica cuantitativa positiva y lcera que no progresa correctamente. - Entre los antimicrobianos tpicos recomendados estn la sulfadiazina de plata, gentamicina y metronidazol. - Los antimicrobianos sistmicos solo deben utilizarse en infeccin con repercusin sistmica (fiebre, compromiso del estado general, aumento de la VHS, leucocitosis). 4. Aseo y debridamiento de tejido necrtico - Aseo: tiene como objetivo remover bacterias y detritus de la herida produciendo el menor dao posible para favorecer la cicatrizacin. Se recomienda el lavado por arrastre con abundante suero fisiolgico. - Debridamiento: los agentes utilizados deben ser seguros y no citotxicos y tienen como objetivo la remocin del tejido necrtico del lecho de la lcera. Existen varios tipos: a. Quirrgico: es el mtodo ms rpido, pero el ms agresivo, requiriendo pabelln y anestesia. b. Mecnico: con gasa tejida seca sobre la herida, es barato, pero doloroso.VII. lceras por presin VII 121 c. Autoltico: usando hidrogel, transparentes o hidrocoloides es ms

lento, pero muy efectivo. d. Por presin negativa (VAC, ver captulo Cicatrizacin Patolgica): Excelente debridante, barato, cmodo y con buenos resultados. En uso creciente. e. Enzimtico: en desuso, puede daar tejido sano, es efectivo y un poco ms rpido. 5. Alivio de la presin - Intensificar las medidas de prevencin. - Determinar tratamiento mdico o quirrgico de la espasticidad. - Las superficies de apoyo para aliviar la presin se pueden clasificar en: a. Estticas: sin componentes mviles y estn compuestos de espuma, gel, agua o aire. Las limitaciones del peso del paciente deben respetarse para optimizar su efectividad. b. Dinmicas: con componentes mviles y requieren una fuente de energa elctrica. Utilizan flujos o burbujas de aire en ciclos para suspender al paciente. 6. Eleccin del apsito - Eleccin del apsito adecuado de acuerdo a los principios de curacin avanzada de heridas, la etapificacin de la lcera y los objetivos del tratamiento. - En cada etapa el apsito adecuado debe ser capaz de: a. Grado I: proteger indemnidad cutnea y evitar dao progresivo. b. Grado II: mantener el lecho de la lcera hmeda y tejido perilesional seco, minimizando el dolor y protegiendo del trauma. c. Grado III y IV: mantener el lecho de la lcera hmeda, debridar tejido necrtico, absorber exudado, proteger tejido de granulacin y mantener tejido perilesional seco, minimizando el dolor.

VIII. TRATAMIENTO QUIRRGICO 1. Lo principios bsicos del tratamiento quirrgico descritos por Conway y Griffith (1956) son: - Extirpacin completa de la lcera, bursa (pseudocpsula de epitelio inflamatorio que recubre la superficie ulcerada en estados avanzados), tejido cicatricial circundante y calcificaciones.Ciruga Plstica Esencial 122 - Reseccin total de prominencias seas y tejido seo infectado. - Hemostasia cuidadosa y evaluacin de posibles daos rectales y urinarios. - Uso de drenajes aspirativos no menos de 10 das postoperatorios. - Obliteracin de todo espacio muerto y cobertura cutnea. - Diseo cuidadoso para no comprometer la irrigacin de futuros colgajos. - Sutura por planos y sin tensin y alejada de las zonas de apoyo. 2. Como recomendacin postoperatoria se insiste en evitar el apoyo y en el cumplimiento de las medidas preventivas. 3. Las opciones de cobertura cutnea son: - Cierre primario e injertos: mala calidad de cobertura por lo que no resisten ser sometidos a presin nuevamente y la recidiva es 100%. - Colgajos: son la cobertura de eleccin (ver captulo colgajos). a. Colgajos cutneos: solo opciones de colgajos aleatorios en la zona plvica y con limitaciones de tamao por lo que no son la eleccin. b. Colgajos fasciocutneos: solo opciones de colgajos fasciocutneos tipo A deCormak-Lamberty. tiles en pacientes sin parlisis que van a volver a deambular y en lceras ms superficiales. Los ms conocidos son el colgajo lumbosacro transverso, colgajo posterior de muslo y el colgajo de Garcs.

c. Colgajos musculocutneos: son la mejor eleccin ya que aportan irrigacin, resistencia a la infeccin y de un colchn extra para soportar la presin. Deben ser usados con precaucin en pacientes que van a deambular por la posible secuela funcional. 4. Algunas alternativas quirrgicas para la cobertura de las lceras ms frecuentes son: - Isquion a. Colgajo fasciocutneo de muslo posterior en pacientes que deambulan. b. Colgajo muscular de glteo mayor inferior (ms usado en ciruga primaria), de isquiotibiales, bceps femoral, gracilis y fascia lata en pacientes paralizados. - Trocnter a. Colgajo fasciocutneo aleatorio local en pacientes que deambulan. b. Colgajo musculocutneo de tensor de fascia lata (ms usado en ciruga primaria), vasto externo, recto femoral.VII. lceras por presin VII 123 Figura 4. Colgajos en lceras por presin sacras (A, B, C), isquiticas (D, E, F, G) y trocantreas (H, I, J). A: Glteo mayor en V-Y. B: Glteo mayor en rotacin. C: Lumbosacro fasciocutneo. D: Glteo inferior. E: Isquiotibiales en V-Y (hamstringmuscles). F: Muslo posterior fasciocutneo. G-H-I: Fascia lata. J: Lateral de muslo bipediculado. (Modificado de Mancoll J., Phillips L.: Pressure Sores. En: Aston S, Beasly R, Thorne CH, (eds). Grabb and Smith Plastic Surgery. Nueva York: Lippincott-Raven, 1997; captulo 90) - Sacro

a. En pacientes que deambulan, se puede plantear un colgajo fasciocutneo de rotacin y avance irrigado por vasos perforantes lumbares (lumbosacro) y/o glteos. b. Colgajo musculocutneo glteo mayor unilateral o bilateral de avance en V-Y o rotacin.Ciruga Plstica Esencial 124 - Perineales a. En caso de fstulas genitales, urinarias o digestivas deben ser reconstruidas primero. b. Para cobertura se puede utilizar el colgajo de Gracilis, recto anterior del abdomen o colgajo total de muslo. - Plvicas mltiples, extensas y/o recurrentes a. Est indicado el uso del colgajo total de muslo para el cual se requiere la amputacin de una de las extremidades inferiores y el aprovechamiento de su piel para cobertura de grandes lesiones. b. Los colgajos microquirrgicos podran ser una alternativa en lesiones recurrentes donde se han agotado las alternativas locales. 5. Resultados del tratamiento quirrgico - Las complicaciones ocurren en el 20-40% de los casos y se incluyen la necrosis del colgajo, hematomas, seroma, infeccin, dehiscencia y recurrencia. - En general, la ciruga proporciona una rpida resolucin de la herida, pero su eficacia es solo en el corto plazo, sin considerar el elevado costo que tiene cada ciruga en comparacin con el tratamiento mdico. - Se ha determinado que el 80% de los pacientes estn curados al momento del alta, pero el 60% recurre a los 9 meses y el 91%, a los 19 meses. - Por otro lado, al analizar las distintas series se puede decir que en cada

una aproximadamente el 65% de las lceras tratadas son secundarias, es decir, ya haban recibido algn tipo de tratamiento previo exitoso. - En pacientes con paraplejia traumtica la recurrencia es de 79% a los 11 meses y el 79% tiene lceras en otras localizaciones - En pacientes sin paraplejia la recurrencia es de 40% a los 8 meses y el 69% tiene lceras en otras localizacionesVII. lceras por presin VII 125 IX. COMPLICACIONES NO QUIRRGICAS 1. Aumento de la mortalidad - Durante una hospitalizacin, el hecho de presentar una lcera por presin aumenta cuatro veces la mortalidad. - Los pacientes que logran curar su lcera por presin tienen menos mortalidad a los 6 meses que aqullos que no lo logran. - Todo lo anterior debido a la asociacin entre lceras por presin y comorbilidad. 2. Osteomielitis - Ocurre en el 38% de los pacientes con lceras por presin III-IV. - El principal problema es su diagnstico. a. Radiologa convencional no es til. b. Cintigrafas con tecnecio-99 o galio-67 son sensibles, pero con un 41% de falsos positivos. c. La TAC tiene una sensibilidad de 90%, pero una especificidad de 10%. d. La RNM tiene una sensibilidad de 92% y una especificidad de 75%. e. La biopsia con aguja del hueso tiene una sensibilidad de 73% y una especificidad de 96%. - Para su tratamiento se requiere la escisin del hueso afectado, cobertura

con msculo y terapia antibitica prolongada (promedio 6 meses). 3. Sepsis - La bacteremia por lceras por presin es muy poco frecuente con una incidencia de 1.7 por 10 mil altas hospitalarias. - Cuando ocurre tiene alta mortalidad (48%) especialmente en pacientes mayores de 60 aos. - Los microorganismos aislados son generalmente mltiples (polimicrobiano). - Requiere de tratamiento en una unidad de cuidados intensivos.Ciruga Plstica Esencial 126 X. LECTURAS RECOMENDADAS 1. National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) Pressure ulcers: incidence, economics, risk assessment. Consensus Development Conference Statement. West Dundee, IL: SN Publications; 1989. www.npuap.org. 2. Bergstrom N, Bennett MA, Carlson CE, et al: Treatment of Pressure Ulcers. Clinical Practice Guideline Number 14. Agency for Health Care Policy and Research, Public Health Service. AHCPR Publication No. 95-0642. Rockville, MD: US Department of Health and Human Services; 1994. 3. Colen S. Pressure Sores. En McCarthy JC (ed.): Plastic Surgery. The Trunk. Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1990. pp. 3797-3838. 4. Feldman D.: Pressure Sores. En: Giorgiades G, Riefkohl R, Levin S (eds). Plastic, Maxilofacial and Reconstructive Surgery. Pennsylvania, Williams and Wilkins, 1997 (3 ed.) Pp. 1111-1123. 5. Mancoll J., Phillips L.: Pressure Sores. En: Aston S, Beasly R, Thorne CH,

(eds). Grabb and Smith Plastic Surgery.Nueva York: Lippincott-Raven, 1997; captulo 90. 6. Mathes SJ, Nahai F: Reconstructive Surgery Principles: Anatomy and Techniques. New York, Churchill Livingstone Quality Medical Publishing Inc. 1997. 7. Thomas DR. Prevention and treatment of pressure ulcer: what works? And what doesnt?. Cleveland Cl J Med 68: 704, 2001. 8. Cohen M, Ramsastry S. lcerasporPresin. En: Weinzweig J. (ed). Secretos de la Ciruga Plstica. 1ra Edicin (traduccin). Mxico: McGraw-Hill Companies, 2001. Cap.70. Pp. 414-417

Las principales caractersticas clnicas de la demencia con cuerpos de Lewy difusos (DCL, tambin denominada demencia de cuerpos de Lewy o demencia por cuerpos de Lewy) son el deterioro mental, parkinsonismo de intensidad variable, rasgospsicticos como las alucinaciones visuales (AV), y fluctuacionesdel estado cognitivo que afectan especialmente a la atencin y concentracin Hasta la aparicin en 1996 de los criterios diagnsticos del Taller Internacional del Consorcio para la Demencia con Cuerpos de Lewy, los casos de DCL solan ser errneamente clasificados como enfermedad de Alzheimer (EA), enfermedad de Parkinson (EP) o la superposicin de ambas

An hoy la DCL es infradiagnosticada clnicamente. Constituye ms del 10% de todos los casos de demencia que llegan a lanecropsia, pero los estudios de muestras clnicas informan que slo alrededor de un 5% tienen el sndrome deDCL

. Ir al comienzo Epidemiologa No hay datos epidemiolgicos fiables, pues no hay estudios poblacionales de esta entidad, pero en las series recientes la DCL podra constituir del 10% al 36% de las demencias, slo sobrepasada por la EA, a la que frecuentemente se asocia. La edad de comienzo de la DCL suele ser entre los 70 y los 80 aos, como ocurre con otras demencias degenerativas. Algunos estudios longitudinales registran un curso evolutivo ms rpido y un peor pronstico que el de la EA, con una duracin de la enfermedad menor para la DCL, mientras que otros estudios no encuentran diferencias significativas en

este aspecto. En casi todas las series predomina el sexo masculino. Aunque la mayor parte de la DCL es espordica, hay unas cuantas familias en las que DCL y EP estn determinadas genticamente por anormalidades en el gen de la sinuclena, la protena cuya agregacin forma los cuerpos de Lewy. El gen puede tener una mutacin, o presentar secuencias de repeticin (duplicacin o triplicacin). La presentacin en tales familias puede ser tanto de EP como de DCL, aportando una fuerte evidencia de que estos dos trastornos comparten una base comn. Las familias con una duplicacin del gen solo tienen EP, sugiriendo que hay un efecto "dosis-dependiente", o sea que se requiere una mayor sobreproduccin de -sinuclena para desarrollar una histopatologa cortical extensa que produzca demencia. Ir al comienzo Anatoma patolgica

Cuerpos de Lewy Tamara Smith, Richard Prayson Southern Medical Association. El hallazgo histolgico definitorio de la DCL es la presencia en las neuronas corticales de los denominados cuerpos de Lewy (CL), inclusiones citoplasmticas eosinfilas y redondeadas cuyo principal componente es la -sinuclena, adems de ubiquitina y protenas de neurofilamento. Aparecen tambin abundantes placas de amiloide (como las de la EA), y escasos ovillos neurofibrilares. Los CL fueron descritos por primera vez por Forster y Lewy in 1912 en el tronco cerebral de pacientes con la entonces llamada parlisis agitans (la EP). Ms tarde, Hassler describi los CL corticales en la EP, pero no fue hasta 1961

en que Okazaki discuti acerca de su posible papel en asociacin con demencia. Los CL corticales son difciles de detectar microscpicamente con las tcnicas convencionales de hematoxilina-eosina, razn por la cual slo se publicaron unos pocos casos antes de los aos 80. El desarrollo de mtodos de tincin inmuno-citoqumica con anticuerpos, primero frente a la ubicuitina y ms recientemente frente a la -sinuclena, son los que han facilitado la visualizacin cortical de los CL, estimulando con ello la investigacin dentro del espectro de los diferentes trastornos con CL (por ejemplo la EP con y sin demencia, y la DCL). Los CL clsicos, definitorios de la EP, se localizan en las neuronas monoaminrgicas de la sustancia negra y en otros ncleos del tronco cerebral y diencfalo. Tienen un centro denso eosinfilo, hialino, a veces laminado, y un halo ms claro. Ir al comienzo Los CL corticales, en cambio, tienen un contenido proteico fibrilar y lipdico muy similar al de los CL clsicos pero totalmente homogneo, con propiedades histoqumicas como las del halo de aquellos, y su inmunorreactividad es algo diferente. Se distribuyen especialmente por el sistema lmbico, reas de asociacin del neocrtex, diencfalo y tronco enceflico. Tan solo alrededor del 10-20% de los casos de DCL son "puros", es decir, sin otras alteracioneshistopatolgicas acompaantes. Estos pacientes son probablemente ms jvenes y ms parkinsonianos. Pero los casos puros de DCL pueden tener un "pleno" de sntomas de DCL, lo que sugiere que la histopatologa de cuerpos de Lewy por s sola es causa suficiente para la aparicin de los sntomas. Otro 10-20% de casos presenta suficiente patologa de placas y ovillos (estadios de Braak V y VI) como para ser acreedor de un diagnstico histopatolgico concomitante

de EA. Estos pacientes tienen muchas ms posibilidades de parecer clnicamente una EA, con ndices bajos de las tres caractersticas centrales (AV, fluctuacin y parkinsonismo) mediante las cuales los clnicos tratan de identificar a la DCL. Probablemente, esta es la razn principal del infradiagnstico de la DCL referido anteriormente. La mayora de los casos de DCL tiene alguna histopatologa del tipo Alzheimer, habitualmente placas de amiloideneocorticales e hipocmpicas. La mayor parte de estos casos tendr las caractersticas clnicas tpicas de laDCL. Adems de todo esto, se tiene que considerar la contribucin de la histopatologa vascular que podemos encontrar en hasta un 30% de casos de DCL. Esto puede modificar de nuevo el cuadro clnico, ya sea en trminos de forma de comienzo y progresin, o de presencia de signos y sntomas focales. Por lo tanto, es simplista pensar en una histopatologa y un perfil clnico. El mdico que hace el diagnstico ha de ser consciente de la posibilidad de histopatologa mixta y de un cuadro clnico mixto. Ir al comienzo Pruebas complementarias No hay ninguna prueba complementaria ni marcador biolgico especfico de esta enfermedad. Trazados grficos: Segn algunos autores el electroencefalograma (EEG) muestra enlentecimiento posterior y brotes ocasionales de ondas lentas o agudas. Neuroimagen: En comparacin con la EA, la atrofia del lbulo temporal es menos pronunciada en la DCL, mientras que laatrofia cerebral difusa (con su correspondiente dilatacin ventricular ex vacuo) y las intensidades periventriculares y de la sustancia blanca tampoco diferencian la DCL de la EA o

de la Demencia Vascular (DV). Los estudios de neuroimagen funcional con SPECT (tomografa computadorizada de emisin de fotn nico) yPET (tomografa de emisin de positrones) han mostrado una hipoactividadparietotemporal similar en la EA y en la DCL, mientras que la hipoactividad occipital es ms pronunciada en la DCL. La funcin dopaminrgica nigroestriatal puede visualizarse mediante trazadores especficos para los transportadores pre-sinpticos de la dopamina (por ejemplo, mediante el carboximetoxi-iodofenil-tropano [CIT]-SPECT o PET). Estudios recientes que han utilizado este mtodo han encontrado una funcin dopaminrgica gravemente deteriorada en la DCL, anormalidad que comparte con la EP pero no con la EA. Estos hallazgos sugieren que el [CIT]-SPECT podra ser especialmente til en el futuro en el diagnstico diferencial entre EA y DCL. Gentica: En la actualidad, el estudio gentico no se puede recomendar como parte del estudio diagnstico rutinario. La mayor parte de los casos de DCL son espordicos, y solo hay unos pocos casos de familias con enfermedad conCL autosmica dominante. El alelo APOE-4 (alelo 4 de la apolipoprotena E) est muy difundido entre los casos de DCL, como ocurre en la EA, aunque ocurre menos en la EP. La mayora de los estudios no han encontrado asociaciones entre la DCL y los polimorfismos de genes involucrados en los casos de EA familiar. Sin embargo, la mutacin APP717 (protena precursora de amiloide 717) puede estar asociada a EA familiar y a CL corticales muy abundantes. Ir al comienzo Cuadro clnico Inicialmente esta demencia suele ser diagnosticada como EA o DV pero, posteriormente y ante la presencia de sntomas parkinsonianos, el clnico la clasifica como DCL.

En otros casos, los pacientes presentan inicialmente sntomas clsicos de la EP y ms tarde desarrollan la demencia; solo una minora de pacientes presenta inicialmente los sntomas de ambos trastornos. Criterios del Taller Internacional del Consorcio para la DCL Estos criterios fueron actualizados en Octubre de 2005: Caracterstica esencial (indispensable para el diagnstico) Demencia con declive cognitivo de carcter progresivo, de magnitud suficiente para interferir en la funcin social o laboral. Una alteracin prominente de la memoria puede no ser evidente en las fases iniciales, pero habitualmente se desarrolla con la progresin de la enfermedad. Son tpicos los dficits en la atencin, en lafuncin ejecutiva y en la capacidad visuoespacial. Caractersticas centrales Dos de las siguientes caractersticas definen un diagnstico de demencia con cuerpos de Lewy probable, y la presencia de una sola de ellas indica el diagnstico de demencia con cuerpos de Lewy posible:

Fluctuacin de la capacidad cognitiva, con variaciones importantes de la atencin y del estado de alerta. Alucinaciones visuales complejas recurrentes, bien formadas y detalladas. Signos motores espontneos de parkinsonismo. Caractersticas sugestivas Una caracterstica central ms una caracterstica sugestiva definen un diagnstico de demencia con cuerpos de Lewy probable; ninguna caracterstica central pero con una o ms caractersticas sugestivas definen una demencia con cuerpos de Lewy posible:

Trastorno del sueo REM (Rapid EyeMovement movimiento ocular rpido), que puede aparecer aos antes del comienzo de la demencia o del parkinsonismo.

Grave sensibilidad a los neurolpticos, que ocurre hasta en el 50% de los pacientes con DCL. Baja captacin del transportador de la dopamina en los ganglios basales del cerebro, apreciada mediante SPECT o PET.

Caractersticas que apoyan el diagnstico Cadas repetidas y sncopes (desmayos). Prdidas de consciencia transitorias no explicadas por otras causas. Disfuncin del sistema nervioso autnomo. Alucinaciones no visuales. Delirios sistematizados. Depresin. Estructuras del lbulo temporal medio relativamente conservadas mediante nuroimagen estructural (tomografa axial computadorizada TAC o resonancia magntica nuclear RMN). Baja captacin en el SPECT de difusin, con actividad occipital disminuida. Baja captacin en la escintigrafa miocrdica con metaiodobencilguanidina. Prominente actividad de ondas lentas en el EEG, con ondas agudas transitorias del lbulo temporal. Caractersticas que hacen menos probable el diagnstico Enfermedad vascular cerebral, con signos neurolgicos focales o lesiones vasculares en tcnicas de neuroimagen. Evidencia de otra enfermedad neurolgica o sistmica que pudiese justificar total o parcialmente el cuadro clnico. Parkinsonismo que solo aparece por primera vez en un estadio de demencia ya severa. Secuencia temporal de los sntomas La demencia con cuerpos de Lewy es diagnosticada cuando la demencia precede al parkinsonismo o aparece al mismo tiempo que este. La demencia de la enfermedad de Parkinson debera utilizarse para describir la demencia que aparece en el contexto de una enfermedad de Parkinson ya

bien establecida. En el caso de los estudios de investigacin que deban distinguir entre demencia con cuerpos de Lewy y demencia de la enfermedad de Parkinson, se recomienda que para diagnosticar demencia con cuerpos de Lewy se use como norma que la demencia no debera haber comenzado ms all de un ao tras el inicio del parkinsonismo. Son tambin frecuentes la atencin lbil, la lentitud del pensamiento, la hipersomnia diurna, los estados de ausencia, los defectos ejecutivos y, especialmente, los defectos visuoespaciales y visuoconstructivos. A menudo el insight est preservado, a diferencia de los casos de EA. Ir al comienzo Las fluctuaciones del rendimiento cognitivo se presentan de un da para otro o incluso en el mismo da, y son frecuentes los cuadros confusionales de origen desconocido, no atribuibles a factores externos ni mdicos definidos. Los signos parkinsonianos son, quiz, el rasgo ms caracterstico de la DCL. En algunos casos preceden a la demencia, de forma sutil o notoria, y los pacientes son diagnosticados durante meses o aos de EP, con respuesta escasa y transitoria a la L-Dopa. Predomina la rigidez, que aparece precozmente en ms de la mitad de los casos, pero son tambin frecuentes la bradicinesia, la falta de expresividad facial, los trastornos de la postura, marcha y reflejos posturales y, en menor medida, la hipofona y el temblor. Estos rasgos pueden darse tambin en la EA, pero son ms leves y tardos y a veces asociados a CL corticales. Las diferencias entre el parkinsonismo de la DCL y de la EP son escasas: el carcter simtrico, escaso temblor y poca respuesta al tratamiento con L-Dopa. Se aconseja no utilizar el diagnstico de DCL cuando el parkinsonismo precede a la demencia en ms de un ao, calificndose estos casos de enfermedad de Parkinson con demencia. El rasgo psictico ms claro es la presencia de AV, tpicamente complejas y muy elaboradas, y de presentacin precoz.

A veces las alucinaciones se acompaan de ideas delirantes, especialmente del tipo persecutorio, muy establecidos, elaborados y de fuerte contenido, a diferencia de los pobremente formados de la EA. Los defectos en la percepcin visual (distorsiones de tamao, forma, movimiento o color), en combinacin con defectos generales como escasa luz externa, confusin y deterioro cognitivo, juegan un papel clave en el desarrollo de las alucinaciones visuales, las identificaciones errneas delirantes, las agnosias visuales y las incapacidades visuoconstructivas caractersticas de la DCL. El trastorno del sueo REM se aprecia a menudo en personas con DCL. Durante los periodos de sueo REM el sujeto se mueve, gesticula y/o habla. Al despertarse, el sujeto puede sufrir una confusin ms pronunciada entre sueo y realidad. Ir al comienzo Evolucin de la enfermedad La mezcla de caractersticas clnicas y su orden de aparicin en el curso de la enfermedad pueden variar de paciente a paciente, dependiendo de dnde estn localizadas predominantemente las lesiones histopatolgicas. Por ejemplo, los pacientes con signos extrapiramidales precoces y prominentes muestran marcados cambios nigroestriatales, mientras que aquellos con alucinaciones y deterioro cogitivo tempranos tienen una pronunciada participacin cortical o del sistema lmbico. De la misma manera, los pacientes con DCL con inestabilidad postural y cadas muy frecuentes presentan lesiones histopatolgicas de la enfermedad en mdula espinal y ganglios simpticos y parasimpticos. La duracin media de la enfermedad es de 5 6 aos (con un rango de 2 a 20 aos), y el ritmo de progresin viene a ser de unos 4 5 puntos al ao en el Mini Mental StateExamination de Folstein. Ir al comienzo

Estudio neuropsicolgico En comparacin con controles sanos, la funcin cognitiva de los pacientes con DCL est deteriorada en todas sus reas, con gran variabilidad. En comparacin con la EA, los pacientes con DCL pueden mostrar un deterioro menos grave de la memoria, pero ms discapacidad visuoperceptiva, visuoespacial (como en los pacientes conEP), y constructiva.

Figura compleja de Rey-Osterrieth La escala de inteligencia de Wechsler (WAIS), adems de servir para medir el cociente intelectual en personas sanas, es de aplicacin en el estudio de la DCL, como en el de los dems trastornos cognitivos. Las funciones visuo-constructivas pueden ser examinadas con la copia de pentgonos (como la que existe en el Mini Mental StateExamination de Folstein) o el test de dibujo del reloj o, de manera ms elaborada, con el test de la figura compleja de Rey-Osterrieth, diseada por Rey en 1941 para investigar tanto la organizacin perceptual, como la memoria visual en individuos con lesin cerebral. El Stroop Test es tambin til en la DCL, para valorar la funcin ejecutiva (evala la interferencia cognitiva). En 1886, Cattell comprob que era necesario un esfuerzo cognitivo para seleccionar el nombre de los colores tras la presentacin de lminas con colores que podan coincidir (congruentes) o no (incongruentes) con el nombre del color escrito a pie de pgina. Ir al comienzo

Las distintas variantes del Stroop Test (diseado inicialmente por J. RidleyStroop en 1935) aprovechan este fenmeno, mediante la presentacin de secuencias de lminas en las que el sujeto debe seleccionar el color en el que el texto est escrito, y no el color que le indica la lectura del texto:

ROJO

VERDE

AZUL

NEGRO ROJO

VERDE

AZUL

NEGRO La primera de las dos lneas que hay sobre este prrafo refleja colores congruentes (coincide el significado del texto con el color en el que est escrito), mientras que los colores de la segunda lnea son incongruentes (el color del texto es diferente del que indica su lectura). Los pacientes con DCL (al igual que los que padecen EA) sufren una clara afectacin de la memoria semntica. Los pacientes con DCL en particular tienen problemas cuando

tienen que extraer el significado de imgenes, lo que muy probablemente se debe a una combinacin de deterioros semntico y visuoperceptivo. El test de denominacin de Boston es muy adecuado en el examen de este deterioro. El NeuropsychiatricInventory es til en la valoracin y el seguimiento de los trastornos neuropsiquitricos de laDCL. No existe un patrn neuropsicolgico nico de deterioro cognitivo que pueda diferenciar claramente a la DCL de la EA en un paciente, y tanto las fluctuaciones de la atencin como los sntomas neuropsiquitricos o los signos extrapiramidales pueden interferir con los tests neuropsicolgicos. Ir al comienzo Diagnstico diferencial Los principales sndromes a considerar para el diagnstico diferencial con la DCL son: A) Otros sndromes neuropsiquitricos que cursan con alucinaciones e ideas delirantes:

Los sntomas neuropsiquitricos son frecuentes en la mayora de los trastornos degenerativos cerebrales. En comparacin con la DCL, los pacientes con EP y EA sufren con menos frecuencia alucinaciones visuales e ideas delirantes, aunque aumentan con la progresin de su enfermedad. En la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, las manifestaciones iniciales pueden consistir en trastornos neuropsiquitricos, como depresin, ansiedad o ideas delirantes. El curso de esta enfermedad es mucho ms rpido que el de la DCL de todas formas. El delirium, de diferentes etiologas, se caracteriza por estado confusional fluctuante y, frecuentemente, por alucinaciones visuales. Las alucinaciones e ideas delirantes pueden tambin aparecer en otros trastornos psiquitricos en la vejez (depresin psictica, epilepsia del lbulo temporal).

B) Otros trastornos cerebrales degenerativos con signos extrapiramidales:

Los signos extrapiramidales son poco comunes en la EA y en la DV, en las que adems suelen ser leves hasta los ltimos estadios de la enfermedad. Todos los pacientes con EP idioptica tienen signos extrapiramidales, y tienen riesgo de desarrollar demencia. Los signos extrapiramidales pueden aparecer tambin en otras enfermedades menos frecuentes, como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la parlisis supranuclear progresiva, la atrofia multisistmica y la degeneracin crtico-basilar. Ir al comienzo C) Sndromes con profundas fluctuaciones en la cognicin:

La fluctuacin est presente tambin en la DV y en la EA, pero es menos frecuente que en la DCL. Los estados de delirium de cualquier etiologa con frecuencia cursan tambin de manera fluctuante.

Tabla comparativa entre DCL y EA Caractersticas Demencia con cuerpos de Lewy Enfermedad de Alzheimer

+++ Manifestacin tpica ++ Habitualmente presente + Presente - Inusual Tabla adaptada de: U.P.Mosimann, I. McKeith. Dementia with Lewy bodies: diagnosis and treatment. Swiss Medical Weekly 2003;133:131-142 Sntomas neuropsiquitricos Alucinaciones visuales Ideas delirantes Depresin Apata +++ (precoces y persistentes) +++ ++ ++ + (tardas) ++ ++ ++

Tabla comparativa entre DCL y EA Caractersticas Demencia con cuerpos de Lewy Enfermedad de Alzheimer

Signos motores extrapiramidales Temblor Rigidez Bradicinesia Fluctuaciones clnicas Fluctuacin cognitiva Neuropsicologa Trastorno precoz en: Neuroimagen Atrofia cerebral global Atrofia del lbulo temporal medio Hipoperfusin del lbulo occipital Deterioro de la actividad dopaminrgica ++ + +++ +++ ++ +++ Atencin, visuopercepcin Atencin, memoria declarativa +++ (Prominente, grave y precoz) + ++ +++ +++ + +

Neuropatologa y bioqumica Densidad de placas seniles Densidad de ovillos neurofibrilares Cuerpos de Lewy subcorticales Cuerpos de Lewy corticales ++ + ++ +++ +++ +++ -

Tabla comparativa entre DCL y EA Caractersticas Dficit colinrgico Dficit dopaminrgico Gentica Sobrepresentacin de APOE-4 Ir al comienzo Tratamiento Actualmente no existe ningn tratamiento aprobado para el uso en esta enfermedad. El tratamiento sintomtico tiene como condiciones previas el diagnstico preciso y la identificacin de los sntomas ms prominentes en cada paciente. El clnico debe evaluar tanto el estado cognitivo como los trastornos neuropsiquitricos y motores. Por otra parte, ya se estn creando las primeras asociaciones de cuidadores con informacin sobre las personas con DCL y sus cuidados. Medidas no farmacolgicas: La mejora de los trastornos sensoriales potencialmente tratables, como las posibles alteraciones de la audicin o de la visin, puede reducir las alucinaciones y las cadas. La reduccin de los factores de riesgo del entorno (luz deficiente, alfombras con las que se pueda tropezar, escalones.), y otras medidas como el uso de protectores (de cadera, por ejemplo) pueden minimizar tanto las cadas como sus consecuencias. En los pacientes demenciados con sntomas neuropsiquitricos agudos o muy recientes, hay que descartar posibles infecciones subyacentes, estados de deshidratacin o trastornos metablicos como causas posibles. ++ ++ Demencia con cuerpos de Lewy +++ ++ Enfermedad de Alzheimer ++ -

Ir al comienzo Medidas farmacolgicas: El tratamiento farmacolgico de la DCL requiere e un cuidadoso equilibrio entre los beneficios y los riesgos potenciales. Los beneficios potenciales incluyen mejor funcionalismo, mejor cognicin y menos sntomas neuropsiquitricos. Los riesgos incluyen efectos colaterales, interacciones y complicaciones secundarias, como las cadas. Deben evitarse todos los medicamentos con efectos anticolinrgicos, ya que empeoran el estado cognitivo, pueden exacerbar los sntomas psicticos, o pueden asociarse a hipotensin ortosttica de manera especial en los pacientes con DCL. Las medicaciones antiparkinsonianas pueden contribuir a la confusin y a las alucinaciones, y deberan reducirse a la dosis ms baja de monoterapia con levodopa que sea efectiva. Puede ensayarse un inhibidor de la colinesterasa si persisten los sntomas psicticos, a menudo con efectos muy beneficiosos, especialmente sobre la apata, la ansiedad, los trastornos del sueo y las alucinaciones. Para otra demencia asociada a una enfermedad de cuerpos de Lewy, la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson, ya est aprobado el tratamiento con un inhibidor de la colinesterasa, la rivastigmina. La memantina tambin ha mostrado efectos beneficiosos en la demencia asociada a enfermedad de Parkinson y en la propia demencia con cuerpos de Lewy, aunque por el momento no cuenta con la aprobacin oficial para su uso en tales enfermedades. Deberan evitarse los neurolpticos y los antipsicticos atpicos, ya que pueden inducir graves reacciones de sensibilidad con empeoramiento de la funcin cognoscitiva y motora. Estas reacciones se han asociado a un incremento de la mortalidad de 2-3 veces.

No se han llevado a cabo estudios controlados con placebo para el uso de antidepresivos en la DCL. Los tricclicos (como la amitriptilina o la nortriptilina) deberan ser evitados, por su efecto anticolinrgico. Los inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS, como citalopram y sertralina.) o los antidepresivos multirreceptor (como la venlafaxina o la mirtazapina) pueden constituir una mejor eleccin en el paciente conDCL deprimido. Los sedantes en los pacientes ancianos con demencia aumentan el riesgo de confusin y de cadas. Los antipsicticos suaves, como la tioridazina, deberan ser evitados a causa de su efecto anticolinrgico dosisdependiente. En definitiva, prescribir para los pacientes con DCL requiere a un especialista experimentado en el trastorno. Referencia bibliogrfica para citar esta pgina: De la Vega, R. y Zambrano, A. Demencia con cuerpos de Lewy [en lnea]. Circunvalacin del Hipocampo, julio 2009 [Consulta: 17 mayo 2013]. Disponible en: http://www.hipocampo.org/dcl.asp. Ir al comienzo Bibliografa Relacionados
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