El concepto de inmunidad ha intrigado a la humanidad durante millones de aos.

La visin prehistrica de las enfermedades era que estaban causadas por fuerzas sobrenaturales, y que la enfermedad era una forma de castigo tergico de los dioses o de los enemigos de uno por malos actos o pensamientos malvados que visitaban el alma. Entre el tiempo de Hipcrates y el siglo XIX, cuando se establecieron los cimientos del mtodo cientfico, las enfermedades fueron atribuidas a una alteracin o desequilibrio en uno de los cuatro humores (sangre, flema, bilis amarilla o bilis negra). Tambin fue popular durante este tiempo la teora miasmtica, que sostena que las enfermedades como el clera o la Peste Negra eran causadas por un miasma, una forma nociva de "aire ahogado". Si alguien era expuesto al miasma, poda sufrir la enfermedad. La palabra moderna inmunidad deriva del latn immunis, que significa exencin del servicio militar, el pago de impuestos u otros servicios pblicos. La primera descripcin escrita del concepto de inmunidad pudo ser hecha por el ateniense Tucdides que, en el 430 a. C., describi que cuando la peste afect a Atenas los enfermos y los moribundos estuvieron cuidados por la atencin compasiva de esos que se haban recuperado, porque saban el tratamiento de la enfermedad y estaban ellos mismo libres de aprensiones. Ninguno fue atacado jams una segunda vez, o no con un resultado fatal. El trmino immunes, tambin se encuentra en el poema pico Farsalia escrito alrededor del 60 a. C. por el poeta Marco Anneo Lucano para describir la resistencia de una tribu norteafricana al veneno de las serpientes.2 La primera descripcin clnica de la inmunidad que surgi de una enfermedad especfica por un organismo causante es probablemente Kitab fi al-jadari wa-alhasbah (Un tratado sobre la viruela y el sarampin) escrito por el mdico islmico AlRazi en el siglo IX. En el tratado, Al-Razi describe la presentacin clnica de la viruela y el sarampin y pasa a indicar que esta exposicin a estos agentes especficos otorga inmunidad duradera (aunque no usa este trmino). No obstante, fue con la Teora germinal de las enfermedades de Louis Pasteur que la incipiente ciencia de la inmunologa comenz a explicar cmo las bacterias causaban las enfermedades, y cmo, despus de la infeccin, el cuerpo humano aumentaba la capacidad de resistir ms ofensas. El nacimiento de la inmunoterapia pasiva pudo haber comenzado con Mitrdates VI, que busc acostumbrarse al veneno, y tom dosis de veneno no letales diariamente para desarrollar tolerancia. Tambin se dice que Mitrdates cre un 'antdoto universal' para protegerse de todos los venenos terrestres. Durante casi 2000 aos, se crey que los venenos eran la causa directa de las enfermedades, y una complicada mezcla de ingredientes, llamada Mitrdate, era usada para curar el envenenamiento durante el Renacimiento. Una versin actualizada de esta cura, Theriacum Andromachi, fue bastante usada en el siglo XIX. En 1888 mile Roux y Alexandre Yersin aislaron la toxina de la difteria, y despus del descubrimiento de la inmunidad hacia la difteria y el ttanos basada en antitoxinas en 1890 por Behring y Kitasato, la antitoxina se convirti en el primer gran xito de la inmunologa teraputica moderna. En Europa, la induccin de la inmunidad activa surgi en un intento de contener la viruela. La inmunizacin, sin embargo, haba existido de varias formas durante al menos un milenio. El uso ms antiguo de la inmunizacin es desconocido, no obstante, alrededor del 1000 d. C., los chinos comenzaron a practicar una forma de inmunizacin secando e inhalando polvos derivados de las costras de las lesiones de la viruela. Alrededor del siglo XV en India, el Imperio otomano, y frica Oriental, la prctica de la variolacin (meter en la piel material en polvo derivado de las costras de la viruela) se convirti en bastante comn. La variolacin fue introducida a Occidente a principios del siglo XVIII por Lady Mary Wortley Montagu. En 1796, Edward

Jenner introdujo el mtodo mucho ms seguro de la inoculacin con el virus de la viruela vacuna, un virus no mortal que tambin induca inmunidad a la viruela. El xito y la aceptacin general del procedimiento de Jenner conduciran ms tarde la naturaleza general de vacunacin desarrollada por Pasteur y otros hacia finales del siglo XIX.

El sistema inmunolgico que funciona normalmente es muy importante porque protege al organismo de agentes microbianos patgenos, toxinas, partculas extraas, clulas tumorales y procesos autoinmunes, constituyndose en una fuerte barrera defensiva.Cuando la inmunidad ocurre con dao, se produce una reaccin inmediata (15 minutos a dos horas) o alergia humoral o tarda (12 a 48 hs.) que se conoce como alergia celular, e hipersensibilidad. Cmo se compone el sistema inmunitario Toma el 2 % del peso corporal; su peso es de 1 K 2g, o sea, igual al peso del cerebro y del hgado. Las clulas que lo conforman se hallan en contacto estrecho mediante

molculas solubles (inmunoglobinas, citocinas, receptores) y molculas de contacto (CD, de adhesin y otros). Caractersticas esenciales Sus caractersticas esenciales son: disposicin de especificidad, aprendizaje y memoria, uso de lenguaje molecular, capacidad microbicida y microbiosttica, y conocimiento para trazar diferencias exactas entre lo peligroso y lo que no lo es, distinguindose as lo propio de lo ajeno.Hay diversos tejidos y rganos que saben defenderse del husped. Por ejemplo, dentro del tejido y rgano linfoideo se hallan los linfocitos T y B, los fagocitos mononucleares y las clulas presentadoras de antgenos (profesionales y linfocitos T activado), clulas estructurales (fibroblastos, clulas endoteliales y del msculo liso), al igual que las clulas epiteliales. Existen tres tipos de tejidos linfoides * Encapsulado, bien estructurado: localizado en ganglios linfticos, bazo y timo. * No encapsulado, bien estructurado: sito en amgdalas y placas de Peyer. * Difuso y orgnico, no encapsulado: tejido linfoideo relacionado a las mucosas (MALT), presente en las superficies mucosas respiratorias, digestivas y genitourinarias. rganos linfoideos primarios y secundarios Los rganos linfoideos se dividen en primarios (centrales), conformados por la mdula sea y el timo, que se desarrollan, organizan y maduran de modo independiente del estmulo antignico; y los secundarios (perifricos), que son los ganglios linfticos, bazo, amgdalas, placas de Peyer y MALT. Autonoma funcional del MALT El MALT se desempea de forma autnoma. Ocurren en l folculos organizados, unidos como sucede en el tracto gastrointestinal, colon y recto, y pueden observarse folculos agregados en el apndice, en las placas de Peyer del intestino delgado, en los adenoides, en la nasofaringe y en las amgdalas palatinas y linguales; lo mismo pueden verse difusos y presentes en los aparatos respiratorio y genitourinario.Las placas de Peyer son closters de folculos cercanos a la pared del intestino delgado, responsables del inicio y preparacin de la respuesta inmune a ese nivel. Cada una consta de hasta 100 folculos linfoides. Mdula sea La mdula sea ocasiona clulas pluripotenciales que logran la generacin de todos los tipos de clulas hematopoyticas. Se tratan de clulas del sistema inmunolgico: los linfocitos, los monocitos, los histiocitos, los mastocitos los macrfagos, los plasmocitos y los polimorfonucleares. Timo

Deriva de las bolsas farngeas embrionarias tercera y cuarta, se sita en el mediastino y contiene la totalidad del sistema inmune.Su estructura reticular facilita que un nmero significativo de linfocitos emigre a travs de l, con el fin de convertirse en clulas timo derivadas, totalmente inmunocompetentes. Para regular la funcin inmunitaria, el timo segrega diferentes hormonas solubles, por lo que su ausencia o desarrollo anormal da lugar a deficiencias en los linfocitos. Linfocito La clula primordial del sistema inmune es el linfocito, que es el responsable de reconocer al antgeno. Se divide en linfocito T y linfocito B.El primero causa reacciones inmunitarias mediadas por clulas, como es el caso de las respuestas de hipersensibilidad cutnea retardada, el rechazo a injertos y los tumores y las enfermedades autoinmunes.Los linfocitos B son los precursores directos de las clulas plasmticas, y sintetizan y ofrecen a la circulacin las molculas de inmunoglobulinas responsables de la respuesta humoral. Subpoblaciones especializadas de linfocitos T controlan la actividad de los linfocitos B, y tanto los T como los B, se agrupan con receptores de membrana que reconocen individualmente un amplio espectro de antgenos. Inmunoglobinas Son los mediadores de la inmunidad humoral o inmediata. Estas son protenas elaboradas por plasmocitos y algunos linfocitos que se encuentran en el suero, tejidos y secreciones exocrinas, se degradan en la luz intestinal y en el sistema retculo endotelial. Su funcin es ligarse a antgenos e inactivan agresores como toxinas, microbios, virus u otras sustancias extraas. Defienden el tracto respiratorio y los pulmones. Son los nicos anticuerpos que atraviesan la placenta y llegan al feto, protegiendo a este ltimo hasta aproximadamente 6 meses. Por otra parte, tiene una amplia gama de actividad antitumoral y anti microbicida. Caractersticas del sistema inmunitario

Sistema inmunitario innato

sistema inmunitario adaptativo

La respuesta no es especfica.

Respuesta especfica contra patgenos y antgenos.

La exposicin conduce a la respuesta mxima inmediata.

Demora entre la exposicin y la respuesta mxima.

Inmunidad mediada por clulas y componentes humorales.

Inmunidad mediada por clulas y componentes humorales.

Sin memoria inmunolgica.

La exposicin conduce a la memoria inmunolgica.

Presente en casi todas las formas de vida.

Presente slo en vertebrados mandibulados

Los microorganismos o toxinas que consigan entrar en un organismo se encontrarn con las clulas y los mecanismos del sistema inmunitario innato. La respuesta innata suele desencadenarse cuando los microbios son identificados por receptores de reconocimiento de patrones, que reconocen componentes que estn presentes en amplios grupos de microorganismos, o cuando las clulas daadas, lesionadas o estresadas envan seales de alarma, muchas de las cuales (pero no todas) son reconocidas por los mismos receptores que reconocen los patgenos. Los grmenes que logren penetrar en un organismo se encontrarn con las clulas y los mecanismos del sistema inmunitario innato. Las defensas del sistema inmunitario innato no son especficas, lo cual significa que estos sistemas reconocen y responden a los patgenos en una forma genrica. Este sistema no confiere una inmunidad duradera contra el patgeno. El sistema inmunitario innato es el sistema dominante de proteccin en la gran mayora de los organismos.

Barreras humorales y qumicas

Fiebre La fiebre, definida como una elevacin de la temperatura corporal superior a los 37,7 C, es, en realidad, una respuesta de proteccin ante la infeccin y la lesin, considerada como una estimulacin del sistema inmunitario del organismo. La fiebre es provocada por un tipo de monocitos conocidos como pirgenos siendo sustancias naturales que producen la fiebre, obligando al cuerpo a que produzca los suyos propios como un modo de defensa ante cualquier infeccin posible. Sin embargo, las infecciones no son la nica causa de la fiebre, a menudo, puede no ser una respuesta inmunolgica. Por lo general, la fiebre tiene una causa obvia como una infeccin provocada por algn virus o bacteria, algn tipo de cncer, una reaccin alrgica, trastornos hormonales, ejercicio excesivo, enfermedades autoinmunes, lesin del hipotlamo glndula endocrina encargada de regular la temperatura del cuerpo; es como un termmetro o por la excesiva exposicin al sol. La fiebre, debido a sus potenciales efectos beneficiosos, se discute si debe ser tratado de forma rutinaria. La fiebre beneficia al sistema inmunolgico para combatir de forma ms eficiente a los "invasores": aumentando y mejorando la movilidad y la fagocitosis de los leucocitos, bajando los niveles de endotoxina, incrementando la proliferacin de las clulas T y mejorando la actividad del interfern. La fiebre puede seguir un cuadro en el que alcanza una temperatura mxima diaria y luego regresa a su nivel normal. De igual forma, la fiebre puede ser remitente, es decir, que la temperatura vara pero no vuelve a la normalidad. Inflamacin La inflamacin es una de las primeras respuestas del sistema inmunitario a una infeccin. Los sntomas de la inflamacin son el enrojecimiento y la hinchazn, que son causadas por el incremento del flujo de sangre en un tejido. La inflamacin es

producida por eicosanoides. Los microorganismos o toxinas que consigan entrar en un organismo se encontrarn con las clulas y los mecanismos del sistema inmunitario innato. La respuesta innata suele desencadenarse cuando los microbios son identificados por receptores de reconocimiento de patrones, que reconocen componentes que estn presentes en amplios grupos de microorganismos, o cuando las clulas daadas, lesionadas o estresadas envan seales de alarma, muchas de las cuales (pero no todas) son reconocidas por los mismos receptores que reconocen los patgenos. Los grmenes que logren penetrar en un organismo se encontrarn con las clulas y los mecanismos del sistema inmunitario innato. Las defensas del sistema inmunitario innato no son especficas, lo cual significa que estos sistemas reconocen y responden a los patgenos en una forma genrica. Este sistema no confiere una inmunidad duradera contra el patgeno. El sistema inmunitario innato es el sistema dominante de proteccin en la gran mayora de los organismos. oides y citocinas, que son liberadas por clulas heridas o infectadas. Los eicosanoides incluyen prostaglandinas que producen fiebre y dilatacin de los vasos sanguneos asociados con la inflamacin, y leucotrienos que atraen ciertos leucocitos. Las citocinas incluyen interleucinas que son responsables de la comunicacin entre los leucocitos; quimiocinas que promueven la quimiotaxis; y los interferones que tienen efectos anti-virales como la supresin de la sntesis de protenas en la clula husped. Tambin pueden liberarse factores de crecimiento y factores citotxicos. Estas citocinas y otros agentes qumicos atraen clulas inmunitarias al lugar de la infeccin y promueven la curacin del tejido daado mediante la remocin de los patgenos. Sistema del complemento El sistema del complemento es una cascada bioqumica que ataca las superficies de las clulas extraas. Contiene ms de 20 protenas diferentes y recibe ese nombre por su capacidad para complementar la destruccin de patgenos iniciada por los anticuerpos. El sistema del complemento es el mayor componente humoral de la respuesta inmunitario innata. Muchas especies tienen sistemas de complemento, el mismo no slo se presenta en los mamferos, sino que las plantas, peces y algunos invertebrados tambin lo poseen. En los seres humanos, esta respuesta es activada por la unin de protenas del complemento a carbohidratos de las superficies de los microorganismos o por la unin del complemento a anticuerpos que a su vez se han unido a los microorganismos. Esta seal de reconocimiento produce una rpida respuesta de destruccin. La velocidad de la respuesta es el resultado de la amplificacin de la seal que ocurre tras la activacin proteoltica secuencial de las molculas del complemento, que tambin son proteasas. Tras la unin inicial de protenas del complemento al microbio, aqullas activan su capacidad protesica, que a su vez activa a otras proteasas del complemento y as sucesivamente. Esto produce una cascada cataltica que amplifica la seal inicial por medio de una retroalimentacin positiva controlada. La cascada origina la produccin de pptidos que atraen clulas inmunitarias, aumentan la permeabilidad vascular y opsonizan (recubren) la superficie del patgeno, marcndolo para su destruccin. Esta deposicin del complemento puede tambin matar clulas directamente al bloquear su membrana plasmtica.

Barreras celulares del sistema innato

Los leucocitos (clulas blancas de la sangre) actan como organismos unicelulares independientes y son el segundo brazo del sistema inmunitario innato. Los leucocitos innatos incluyen fagocitos (macrfagos, neutrfilos y clulas dendrticas), mastocitos, eosinfilos, basfilos y clulas asesinas naturales. Estas clulas identifican y eliminan patgenos, bien sea atacando a los ms grandes a travs del contacto o englobando a otros para as matarlos. Las clulas innatas tambin son importantes mediadores en la activacin del sistema inmunitario adaptativo. La fagocitosis es una caracterstica importante de la inmunidad innata celular, llevada a cabo por clulas llamadas fagocitos, que engloban o comen, patgenos y partculas rodendolos exteriormente con su membrana hasta hacerlos pasar al interior de su citoplasma. Los fagocitos generalmente patrullan en bsqueda de patgenos, pero pueden ser atrados a ubicaciones especficas por las citocinas. Al ser englobado por el fagocito, el patgeno resulta envuelto en una vescula intracelular llamada fagosoma que a continuacin se fusiona con otra vescula llamada lisosoma para formar un fagolisosoma. El patgeno es destruido por la actividad de las enzimas digestivas del lisosoma o a consecuencia del llamado "chorro respiratorio" que libera radicales libres de oxgeno en el fagolisosoma. La fagocitosis evolucion como un medio de adquirir nutrientes, pero este papel se extendi en los fagocitos para incluir el englobamiento de patgenos como mecanismo de defensa. La fagocitosis probablemente representa la forma ms antigua de defensa del husped, pues ha sido identificada en animales vertebrados e invertebrados. Los neutrfilos y macrfagos son fagocitos que viajan a travs del cuerpo en busca de patgenos invasores. Los neutrfilos son encontrados normalmente en la sangre y es el tipo ms comn de fagocitos, que normalmente representan el 50 o 60% del total de leucocitos que circulan en el cuerpo. Durante la fase aguda de la inflamacin, particularmente en el caso de las infecciones bacterianas, los neutrfilos migran hacia el lugar de la inflamacin en un proceso llamado quimiotaxis, y son las primeras clulas en llegar a la escena de la infeccin. Los macrfagos son clulas verstiles que residen dentro de los tejidos y producen una amplia gama de sustancias como enzimas, protenas del complemento, y factores reguladores como la Interleucina 1. Los macrfagos tambin actan como carroeros, librando al organismo de clulas muertas y otros residuos, y como "clulas presentadoras de antgenos" para activar el sistema inmunitario adaptativo. Las clulas dendrticas son fagocitos en los tejidos que estn en contacto con el ambiente externo; por lo tanto estn localizados principalmente en la piel, la nariz, los pulmones, el estmago y los intestinos. Se llaman as por su semejanza con las dendritas neuronales, pues ambas tienen muchas proyecciones espiculares en su superficie, pero las clulas dendrticas no estn relacionadas en modo alguno con el sistema nervioso. Las clulas dendrticas actan como enlace entre los sistemas inmunitarios innato y adaptativo, pues presentan antgenos a las clulas T, uno de los tipos de clula clave del sistema inmunitario adaptativo. Los mastocitos residen en los tejidos conectivos y en las membranas mucosas, y regulan la respuesta inflamatoria. Se encuentran asociadas muy a menudo con la alergia y la anafilaxia. Los basfilos y los eosinfilos estn relacionados con los neutrfilos. Secretan mediadores qumicos que estn involucrados en la defensa contra parsitos y desempean un papel en las reacciones alrgicas, como el asma. Las clulas asesinas naturales (NK, del ingls Natural Killer) son leucocitos que atacan y destruyen clulas tumorales, o clulas que han sido infectadas por virus.

Trastornos auto inmunitarios Es una afeccin que ocurre cuando el sistema inmunitario equivocadamente ataca y destruye tejido corporal sano. Hay ms de 80 tipos diferentes de trastornos autoimmunitarios. Normalmente, los glbulos blancos del sistema inmunitario ayudan a proteger al cuerpo de sustancias nocivas, llamadas antgenas. Entre los ejemplos de antgenos estn: bacterias, virus, toxinas, clulas cancerosas, al igual que sangre o tejidos de otra persona o especie. El sistema inmunitario produce anticuerpos que destruyen estas sustancias dainas. En los pacientes con un trastorno autoinmunitario, el sistema inmunitario no puede establecer la diferencia entre tejido corporal sano y antgenos, y el resultado es una respuesta inmunitaria que destruye los tejidos corporales normales. Esta respuesta es una reaccin de hipersensibilidad similar a la respuesta en las alergias. En las alergias, el sistema inmunitario reacciona a una sustancia externa que normalmente ignorara. Con los trastornos autoinmunitarios, el sistema inmunitario reacciona a los tejidos corporales normales que normalmente ignorara. Se desconoce lo que hace que el sistema inmunitario ya no diferencie entre tejidos corporales sanos y antgenos. Una teora sostiene que algunos microorganismos (como las bacterias o virus) o frmacos pueden desencadenar algunos de estos cambios, especialmente en las personas que tienen genes que los hacen ms susceptibles de desarrollar trastornos autoinmunitarios. Un trastorno autoinmunitario puede ocasionar:

La destruccin de uno o ms tipos de tejido del cuerpo Crecimiento anormal de un rgano Cambios en el funcionamiento de rganos

Un trastorno autoinmunitario puede afectar a uno o ms rganos o tipos de tejido. Los rganos y tejidos que se ven comnmente afectados por trastornos autoinmunitarios son:

Vasos sanguneos Tejidos conectivos Glndulas endocrinas tales como la tiroides o el pncreas Articulaciones Msculos Glbulos rojos Piel

Una persona puede tener ms de un trastorno autoinmunitario al mismo tiempo. Algunos de los ejemplos de estos trastornos autoinmunitarios o conexos pueden ser, entre otros:

Enfermedad de Addison Celiaqua (espre) (enteropata por gluten) Dermatomiositis Enfermedad de Graves Tiroiditis de Hashimoto

Esclerosis mltiple Miastenia grave Anemia perniciosa Artritis reactiva Artritis reumatoidea Sndrome de Sjogren Lupus eritematoso sistmico Diabetes tipo I

Pruebas y exmenes El mdico llevar a cabo un examen fsico. Los signos dependen del tipo de enfermedad. Los exmenes que se pueden hacer para diagnosticar un trastorno autoinmunitario pueden ser:

Pruebas de anticuerpos antinucleares. Pruebas de autoanticuerpos. Conteo sanguneo completo. Protena C-reactiva (PCR). Tasa de sedimentacin eritroctica (ESR, por sus siglas en ingls).

Tratamiento Los objetivos del tratamiento son:

Reducir los sntomas. Controlar el proceso autoinmunitario. Mantener la capacidad del cuerpo para combatir la enfermedad.

Los tratamientos que se utilicen dependen de la enfermedad especfica y de sus sntomas. Algunos pacientes pueden necesitar suplementos para reponer una hormona o vitamina que al cuerpo le est faltando. Los ejemplos abarcan suplementos tiroideos, vitaminas como la B12 o inyecciones de insulina. Si el trastorno autoinmunitario afecta la sangre, se pueden necesitar transfusiones sanguneas. Las personas con trastornos autoinmunitarios que afectan los huesos, las articulaciones o los msculos pueden necesitar ayuda con el movimiento u otras funciones. A menudo, se prescriben medicamentos para controlar o reducir la respuesta del sistema inmunitario. Con frecuencia, se denominan medicamentos inmunodepresores y pueden abarcar corticosteroides (como prednisona) y frmacos no esteroides como ciclofosfamida, azatioprina, micofenolato, sirolimus o tacrolimus. Los microorganismos o toxinas que consigan entrar en un organismo se encontrarn con las clulas y los mecanismos del sistema inmunitario innato. La respuesta innata suele desencadenarse cuando los microbios son identificados por receptores de reconocimiento de patrones, que reconocen componentes que estn presentes en amplios grupos de microorganismos, o cuando las clulas daadas, lesionadas o

estresadas envan seales de alarma, muchas de las cuales (pero no todas) son reconocidas por los mismos receptores que reconocen los patgenos. Los grmenes que logren penetrar en un organismo se encontrarn con las clulas y los mecanismos del sistema inmunitario innato. Las defensas del sistema inmunitario innato no son especficas, lo cual significa que estos sistemas reconocen y responden a los patgenos en una forma genrica. Este sistema no confiere una inmunidad duradera contra el patgeno. El sistema inmunitario innato es el sistema dominante de proteccin en la gran mayora de los organismos.

La inmunidad adaptativa, adquirida o especfica a menudo se subdivide en dos grandes tipos dependiendo de cmo se introdujo la inmunidad. Pueden subdividirse an ms, dependiendo de la cantidad de tiempo que dura la proteccin. La inmunidad pasiva es a corto plazo, y normalmente dura slo unos pocos meses, mientras la proteccin va inmunidad activa dura ms tiempo, y es a veces de por vida. El diagrama de debajo resume estas divisiones de inmunidad.

La inmunidad adaptativa se caracteriza por las clulas involucradas; la inmunidad humoral es el aspecto de la inmunidad que es mediado por anticuerpos secretados, mientras que la proteccin proporcionada por inmunidad celular involucra slo linfocitos T. La inmunidad humoral es activa cuando el organismo genera sus propios anticuerpos, y pasiva cuando los anticuerpos son transferidos entre individuos. Asimismo, la inmunidad celular es activa cuando las clulas T propias del organismo son estimuladas y pasivas cuando las clulas T vienen de otro organismo.

Inmunidad pasiva La inmunidad pasiva es la transferencia de inmunidad activa, en forma de anticuerpos, de un individuo a otro. La inmunidad pasiva puede ocurrir de manera natural, cuando los anticuerpos maternos son transferidos al feto a travs de la placenta, y tambin puede ser provocada artificialmente, cuando altos niveles de anticuerpos humanos (o de caballo) especficos para un patgeno o toxina son transferidos a individuos no inmunes. La inmunizacin pasiva se usa cuando hay un alto riesgo de infeccin y tiempo insuficiente para que el cuerpo desarrolle su propia respuesta inmune, o para reducir los sntomas de enfermedades crnicas o inmunosupresivas. La inmunidad pasiva proporciona proteccin inmediata, pero el cuerpo no desarrolla memoria, por tanto el paciente tiene el riesgo de ser infectado por el mismo patgeno posteriormente.

Inmunidad pasiva adquirida de manera natural La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por su madre durante el embarazo. Los anticuerpos maternos se pasan a travs de la placenta al feto por un receptor Fc neonatal en las clulas de la placenta. Esto ocurre alrededor del tercer mes de gestacin. La inmunoglobulinaG es el nico anticuerpo isotipo que pueden pasar a travs de la placenta. La inmunidad pasiva tambin es proporcionada a travs de la transferencia de anticuerpos de inmunoglobulina A que se encuentran en la leche materna que son transferidos al aparato digestivo del beb, protegindole contra infecciones bacterianas, hasta que el recin nacido puede sintetizar sus propios anticuerpos.

Inmunidad pasiva adquirida artificialmente La inmunidad pasiva adquirida artificialmente es una inmunizacin a corto plazo inducida por la transferencia de anticuerpos, que se pueden administrar de varias formas; como un plasma sanguneo humano o animal, como inmunoglobulina humana de banco para uso intravenoso o intramuscular, y en forma de anticuerpos monoclonales. La transferencia pasiva se usa profilcticamente en el caso de enfermedades de inmunodeficiencia, como la hipogammaglobulinemia. Tambin se usa en el tratamiento de varios tipos de infecciones agudas, y para tratar el envenenamiento. La inmunidad derivada de la inmunizacin pasiva dura slo un corto perodo, y hay tambin un riesgo potencial a reacciones de hipersensibilidad, y a la enfermedad del suero, especialmente de gammaglobulina de origen no humano. La induccin artificial de inmunidad pasiva se ha usado durante ms de un siglo para tratar enfermedades infecciosas, y antes de la llegada de los antibiticos, era a menudo el nico tratamiento especfico para ciertas infecciones. La terapia de inmunoglobulina continu siendo una terapia de primera lnea en el tratamiento de enfermedades respiratorias severas hasta los aos 1930, incluso despus de que se introdujeran los antibiticos de sulfonamida.

Transferencia pasiva de inmunidad por medio de clulas La transferencia pasiva o "transferencia adoptiva" de inmunidad por medio de clulas, se le otorga por la transferencia de clulas T activadas o "sensibilizadas" de un individuo a otro. Raras veces se usa en humanos porque requiere donantes histocompatibles, que son con frecuencia difciles de encontrar. En donantes no compatibles este tipo de transferencia conlleva riesgos severos de la enfermedad del injerto contra el anfitrin. No obstante, ha sido usado para tratar ciertas enfermedades incluyendo algunos tipos de cncer e inmunodeficiencia. Este tipo de transferencia difiere de un trasplante de mdula sea, en donde se transfieren clulas madre hematopoyticas.

Inmunidad activa

El curso temporal de una respuesta inmune. Debido a la formacin de la memoria inmunolgica, la re infeccin en momentos posteriores lleva a un rpido incremento en la produccin de anticuerpos y de la actividad efectora de la clula T. Estas infecciones posteriores pueden ser suaves o incluso inaparentes. Cuando las clulas B y las clulas T son activadas por un patgeno, se desarrollan las clulas B y las clulas T de memoria. A lo largo de la vida de un animal estas clulas de memoria recordaran cada patgeno especfico encontrado, y seran capaces de montar una respuesta fuerte si el patgeno se detecta de nuevo. Este tipo de inmunidad es tanto activo como adaptativo porque el sistema inmunitario del cuerpo se prepara a s mismo para futuros desafos. La inmunidad activa a menudo involucra tanto los aspectos por medio de clulas y los aspectos humorales de la inmunidad as como la entrada del sistema inmunitario innato. El sistema innato est presente desde el nacimiento y protege a un individuo de patgenos sin importar las experiencias, mientras que la inmunidad adaptativa se presenta slo despus de una infeccin o inmunizacin y por lo tanto es "adquirida" durante la vida.

Inmunidad activa adquirida de manera natural La inmunidad activa adquirida de manera natural ocurre cuando una persona est expuesta a un patgeno vivo, y desarrolla una respuesta inmune primaria, que lleva a una memoria inmunolgica. Este tipo de inmunidad es natural porque no est inducida por el hombre. Muchos trastornos del funcionamiento del sistema inmunitario pueden afectar a la formacin de la inmunidad activa como la inmunodeficiencia (tanto en la forma adquirida o congnita) y la inmunosupresin.

Inmunidad activa adquirida artificialmente La inmunidad activa adquirida artificialmente puede ser inducida por una vacuna, una sustancia que contiene un antgeno. Una vacuna estimula una respuesta primaria contra el antgeno sin causar los sntomas de la enfermedad. El trmino vacunacin fue acuado por Edward Jenner y adaptado por Louis Pasteur para su trabajo pionero en vacunacin. El mtodo Pasteur usado supona tratar los agentes infecciosos para aquellas enfermedades de manera que perdan la capacidad de causar enfermedades

graves. Pasteur adopt el nombre vacuna como un trmino genrico en honor del descubrimiento de Jenner, a partir del cual Pasteur trabaj. En 1807, los bvaros se convirtieron en el primer grupo en exigir que sus reclutas del ejrcito fueran vacunados contra la viruela, ya que la propagacin de la viruela estaba vinculada al combate. Posteriormente la prctica de la vacunacin aumentara con la proliferacin de la guerra.

Hay cuatro tipos de vacunas tradicionales:

Las vacunas inactivadas estn compuestas de microorganismos que han sido matados con sustancias qumicas o calor y ya no son infecciosos. Son ejemplos las vacunas contra la gripe, el clera, la peste y la hepatitis A. La mayora de las vacunas de este tipo es probable que requieran vacunas de refuerzo. Las vacunas vivas atenuadas estn compuestas de microorganismos que han sido cultivados bajo condiciones que inutilizan su capacidad de inducir enfermedades. Estas respuestas son ms duraderas y generalmente no requieren vacunas de refuerzo. Los ejemplos incluyen a la fiebre amarilla, el sarampin, la rubola y las paperas. Los toxoides son compuestos txicos inactivados de microorganismos en casos donde estos (en vez de los microorganismos por s mismos) causan la enfermedad, usados antes de un encuentro con el toxoide. Ejemplos de vacunas basadas en toxoides incluyen el ttanos y la difteria. Las vacunas de subunidad estn compuestas de pequeos fragmentos de organismos causantes de enfermedad. Un ejemplo caracterstico es la vacuna de subunidad contra el virus de la hepatitis B.

La mayora de las vacunas son puestas con inyeccin hipodrmica ya que no son absorbidas con fiabilidad a travs del aparato digestivo. Las vacunas vivas atenuadas de la polio y algunas del tifus y el clera son puestas oralmente para producir inmunidad basada en el intestino. El trmino inmunidad puede referirse a: En biologa y medicina, al sistema inmunitario: Inmunidad adaptativa, estado de resistencia natural o adquirida, que poseen ciertos individuos frente a determinados agentes patgenos. Inmunidad celular. Inmunidad humoral. Inmunidad Innata. Inmunidad (medicina). Antibiticos Los antibiticos son medicamentos fuertes que se usan para tratar infecciones, incluso infecciones que pueden causar la muerte. Pero los antibiticos pueden hacer ms mal que bien cuando no se usan de la manera apropiada. Usted puede protegerse a si misma y a su familia sabiendo cundo debe usar antibiticos y cundo no los debe usar.

Mecanismos de accin de los antibiticos

Representacin de un pptido corto (verde) precursor de la pared celular de una bacteria unido al antibitico vancomicina (azul). El pptido en cuestin se une a la vancomicina por cinco enlaces de hidrgeno (lneas punteadas). Debido a que los antibiticos tienen efectos sobre una diversidad de bacterias, sus mecanismos de accin difieren basados en las caractersticas vitales de cada organismo y que, por lo general, son objetivos que no existen en las clulas de mamferos.

Pared celular Algunos antibiticos ejercen su funcin en regiones y orgnulos intracelulares, por lo que son ineficaces en bacterias que contengan una pared celular, a menos que se logre inhibir la sntesis de esta estructura exterior, presente en muchas bacterias, pero no en animales. Muchos antibiticos van dirigidos a bloquear la sntesis, exportacin, organizacin o formacin de la pared celular, especficamente los enlaces cruzados del peptidoglicano, el principal componente de la pared celular, sin interferir con los componentes intracelulares. Esto permite alterar la composicin intracelular del microorganismo por medio de la presin osmtica. Como la maquinaria intracelular permanece intacta, ello aumenta la presin interna sobre la membrana hasta el punto en que sta cede, el contenido celular se libera al exterior, y la bacteria muere. Tambin permiten la entrada de otros agentes antimicrobianos que no pueden atravesar la pared celular.3 Algunos ejemplos clsicos son:

la bacitracina: del grupo de los pptidos, inhibe al transportador lipdico del peptidoglucano hacia el exterior de la clula. la penicilina: en el grupo de los betalactmicos, inhibe la transpeptidacin, una reaccin en la que se producen los enlaces cruzados de la pared celular y bloquea los inhibidores de las autolisinas. las cefalosporinas: otro tipo de molculas que inhiben la transpeptidacin, por unin a las protenas PBPs, implicadas en la ltima fase de la formacin de la pared celular.

Membrana celular Ciertos antibiticos pueden lesionar directa o indirectamente al inhibir la sntesis de los constituyentes la integridad de la membrana celular de las bacterias y de ciertos hongos. Las polimixinas, por ejemplo, son antibiticos que actan como surfactante detergente que reacciona con los lpidos de la membrana celular de las bacterias. Ello destruye la integridad de la permeabilidad de la membrana. Los elementos hidrosolubles y algunos que son txicos para el germen, pueden as entrar sin restriccin al interior celular. La gramicidina A forma poros o canales en las bicapas lipidias.

Accin sobre cidos nucleicos (ADN y ARN) y protenas Algunos antibiticos actan bloqueando la sntesis del ADN, ARN, ribosomas, cidos nucleicos o las enzimas que participan en la sntesis de las protenas, resultando en protenas defectuosas.3 La mitomicina es un compuesto con estructura asimtrica y que se fija a las hlices del ADN e inhibe o bloquea la expresin de la enzima ADN polimerasa y, por ende, la replicacin del ADN y el ensamblaje de las protenas. La actinomicina, por su parte, ejerce su mecanismo en la misma manera que la mitomicina, solo que es una molcula simtrica. Las sulfamidas son anlogos estructurales de molculas biolgicas y tienen parecido a las molculas normalmente usadas por la clula diana. Al hacer uso de estas molculas farmacolgicas, las vas metablicas del microorganismo son bloqueadas, provocando una inhibicin en la produccin de bases nitrogenadas y, eventualmente, la muerte celular. Las quinolonas y fluoroquinolonas actan sobre enzimas bacterianas del tipo girasas y tipo girasas y topoisomerasas del ADN, responsables de la topologa de los cromosomas, alterando el control celular sobre la replicacin bacteriana y produciendo una alteracin en la lectura del mensaje gentico.

Accin sobre los ribosomas Aproximadamente la mitad de los antibiticos actan por inhibicin de los ribosomas bacterianos, los orgnulos responsables de la sntesis de protenas y que son distintos en composicin de los ribosomas en mamferos. Algunos ejemplos incluyen los aminoglucsidos (se unen de forma irreversible a la subunidad 30S del ribosoma), las tetraciclinas (bloquean la unin del ARNtaminoacil al complejo ARNmribosoma), eritromicina (se fijan de manera especfica a la porcin 50S de los ribosomas bacterianos) y la doxiciclina. Los anticuerpos son protenas plasmticas globulares pesadas (~150 kDa), tambin conocidas como inmunoglobulinas. Tienen cadenas de azcares unidas a alguno de sus residuos aminocido. En otras palabras, los anticuerpos son glicoprotenas. La unidad bsica funcional de cada anticuerpo es el monmero de inmunoglobulina, que contiene una sola unidad de Ig. Los anticuerpos secretados tambin pueden ser dimricos con dos unidades Ig, como en el caso de las IgA, tetramricos con cuatro unidades Ig como en el caso de las IgM de telesteo, o pentamricos con cinco unidades de IgM, como en el caso de las IgM de mamferos. El SIDA lo produce el Retrovirus VIH (Virus de la Inmunodeficiencia humana). Desdichadamente, la prueba de VIH no es precisa inmediatamente despus de la exposicin, ya que se requiere tiempo para que el organismo produzca anticuerpos.

Puede ser necesario hasta 12 meses para la deteccin de los anticuerpos. El VIH debilita el sistema inmunolgico a tal grado que se presentan enfermedades oportunistas. El SIDA es una enfermedad mortal pero se han logrado adelantos significativos en su tratamiento. El SIDA afecta a nuestro cuerpo debilitando y matando los Anticuerpos o defensas de nuestro cuerpo, especialmente a los Linfocitos T. Los glbulos blancos y anticuerpos atacan y destruyen a cualquier organismo extrao que entra al cuerpo humano. Esta respuesta es coordinada por un tipo de clulas llamados linfocitos CD4. Desafortunadamente, el VIH ataca especficamente a las clulas que expresan el receptor CD4, una de las ms importantes son los linfocitos T CD4+ y entra en ellos. Una vez dentro, el virus transforma su material gentico de cadena simple (ARN) a uno de cadena doble (ADN) para incorporarlo al material gentico propio del husped (persona infectada) y lo utiliza para replicarse o hacer copias de s mismo. Cuando las nuevas copias del virus salen de las clulas a la sangre, buscan a otras clulas para atacar. Mientras, las clulas de donde salieron mueren. Este ciclo se repite una y otra vez. Para defenderse de esta produccin de virus, el sistema inmune de una persona produce muchas clulas CD4 diariamente. Paulatinamente el nmero de clulas CD4 disminuye, por lo que la persona sufre de inmunodeficiencia, lo cual significa que la persona no puede defenderse de otros virus, bacterias, hongos y parsitos que causan enfermedades, lo que deja a la persona susceptible de sufrir enfermedades que una persona sana sera capaz de enfrentar, como la neumona atpica y la meningitis atpica. Estas enfermedades son infecciones oportunistas. Dado que el organismo posee mecanismos de control de crecimiento celular dependiente de clulas CD4, la destruccin progresiva de stas clulas ocasionar que estos mecanismos no sean adecuadamente regulados, lo que origina en consecuencia la presencia de algunas neoplasias (cncer) que no ocurriran en personas sanas. El VIH, adems, es capaz de infectar clulas cerebrales, causando algunas afecciones neurolgicas. Como en los dems retrovirus, la informacin gentica del virus est en forma de ARN, que contiene las instrucciones para la sntesis de protenas estructurales, las cuales al unirse conformarn al nuevo virus (virin); es decir sus caractersticas hereditarias, que le son necesarias para replicarse. Habitualmente, en la naturaleza el ADN o cido desoxirribonucleico es una fuente de material gentico desde la que se producir una copia simple de ARN, pero en el caso del VIH, ste logra invertir el sentido de la informacin, produciendo ADN a partir de su simple copia de ARN, operacin que se denomina transcripcin inversa, caracterstica de los retrovirus. El virus inserta su informacin gentica en el mecanismo de reproduccin de la clula (ncleo celular), gracias a la accin de la transcriptasa reversa.

Los sntomas son:

Fatiga persistente e inexplicable Sudoracin nocturna abundante. Escalofros con estremecimientos y fiebre sobre 37.7 C. Aumento de volumen de ganglios linfticos por ms de tres meses. Diarrea crnica. Dolor de cabeza persistente. Tos seca y falta de apetito.

No se cuenta con una vacuna contra el SIDA. Se trata con antivirales, con amplificadores de la respuesta inmunitaria y con otros medicamentos que ayudan a

prevenir o tratar las infecciones oportunistas. Son promisorios los resultados logrados con una nueva clase de frmacos los inhibidores de proteasas.

Referencias fuentes y bibliografa consultadas

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