Infecciones virales

IAH AC Infecciones virales

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Las infecciones virales se encuentran entre las causas principales de las enfermedades que se tratan en la medicina generalista. Desde el punto de vista homotoxicolgico, la mayora de las infecciones virales han de tomarse muy en serio, ya que, por definicin, son homotoxinas intracelulares que a menudo provocan la muerte celular, al centrarse las defensas celulares en las clulas infectadas por virus. En la Tabla de la Evolucin de la Enfermedad, las infecciones virales aparecen al principio en la fase de impregnacin, pero podran causar degeneracin e incluso desdiferenciacin en un perodo relativamente corto. Adems de la propia infeccin viral, a menudo se observan complicaciones. stas podran ser parainfecciones bacterianas, pero tambin otras complicaciones ms graves que se denominan sndrome postviral (como en las infecciones por el VEB). La medicina convencional slo tiene unas pocas respuestas para tratar las infecciones virales habituales, y est ms avanzada para inhibir las infecciones virales graves (p. ej., el tratamiento triple del SIDA). Ello supone para el mdico generalista que las infecciones virales habituales slo pueden abordarse desde el punto de vista sintomtico, reduciendo la fiebre y controlando la inflamacin.

Virus
Virus procede del latn y significa veneno. Es la homotoxina
exgena intracelular ms habitual Pequea entidad gentica dentro de una cubierta proteica o cpsula No se considera una unidad o entidad viva

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Un virus es una partcula microscpica extremadamente pequea que, para reproducirse, infecta determinadas clulas del organismo vivo. Los virus slo pueden replicarse infectando clulas y, por consiguiente, no pueden reproducirse por s solos como las bacterias. Los virus constan principalmente de material gentico encapsulado en un recipiente proteico llamado cpside. Dependiendo del tipo, son capaces de infectar a una amplia variedad de organismos: tanto eucariotas (animales, levaduras, hongos y plantas) como procariotas (bacterias). La palabra virus procede del latn y significa veneno (sinnimo de venenum). Se sigue debatiendo si los virus son o no organismos vivos, ya que no poseen todas las particularidades de tales organismos (como la reproduccin propiamente dicha). La mayora de los cientficos no los consideran seres vivos.

Los microorganismos ms importantes

Bacterias Virus (10-6 y 10-8 metros) Hongos Los microorganismos ms simples Priones Viroides

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Los virus estn entre los microorganismos que se desconoce si estn vivos o no. Lo mismo puede decirse de los viroides y los priones. Sin embargo, hay que distinguir claramente estos tipos para evitar confusiones. La principal diferencia entre bacterias y virus es el tipo de proliferacin o autorreproduccin. Los virus no pueden reproducirse (pues necesitan una clula anfitriona para hacerlo); las bacterias, s. Podramos afirmar que los virus se parecen ms a los microorganismos ms simples, los viroides o los priones, que a las bacterias y los hongos. El tamao de los virus oscila entre 10-6 y 10-8 metros, situndose as entre el micrmetro y los 10 nanmetros.

Los virus poseen

Especificidad Afinidad Autonoma Autodefensa Capacidad proliferativa

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Los virus poseen unas cuantas caractersticas especficas. En primer lugar, son especficos, lo que requiere una defensa especfica para combatirlos. Mientras que los neutrfilos pueden matar a muchas bacterias distintas, los virus tienen que unirse primero a un anticuerpo muy especfico para poder desencadenar cualquier respuesta de anticuerpos. Los virus poseen tambin afinidad, un tropismo celular, ya que buscan sus clulas anfitrionas slo en determinados rganos o tejidos, dejando indemnes los dems tipos celulares. De esta afinidad surgen los sntomas especficos que observamos en las distintas infecciones virales, ya que todos los virus slo producen dao celular en ciertos tejidos concretos. Su autonoma hace referencia a su capacidad de permanecer en estado competente, incluso durante aos, cuando no pueden reproducirse. A diferencia de casi todos los organismos vivos, no precisan nutricin ni respiracin. Incluso totalmente aislados pueden mantener su estado txico y activarse en cuanto aparezca una clula adecuada en su entorno. Por otra parte, dependen totalmente de las clulas para reproducirse, lo que les otorga menos autonoma que la de las bacterias, que se dividen cuando estn en el medio correcto. Los virus se defienden de muchas maneras contra las condiciones ambientales e incluso contra las propias defensas del organismo dirigidas contra ellos. Esta autodefensa es uno de los problemas principales al mantener la inmunidad frente a los virus. Entre los mecanismos de defensa conocidos de los virus estn: - inhibicin del CPH: el virus entra en la clula anfitriona sin provocar su eliminacin por los linfocitos Tc, gracias a la inhibicin del marcado CPH de dicha clula. - Adicin de una caperuza frente a los anticuerpos: aunque se producen los anticuerpos correctos, el virus los desprende una vez conectados. - Mutacin: el virus muta con tiempo, de forma que los anticuerpos sintetizados ya no son tiles. - Infeccin de clulas de defensa: el virus usa una clula de defensa como anfitriona, creando as un problema de autodefensa en el organismo. Proliferan reprogramando el material gentico de la clula anfitriona para que los reproduzca a ellos.

Los virus se defienden

Mutacin Inhibicin del CPH Adicin de caperuza Uso de una clula de defensa como clula anfitriona

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El virus se defiende tambin contra los mecanismos de defensa del organismo. Aqu se observan cuatro estrategias principales: 1. Mutacin: con el tiempo, el virus cambia de tal forma que la inmunidad adquirida, con formacin de anticuerpos especficos, ya no puede neutralizarlo. As, el nuevo contacto con (casi) el mismo virus no lo reconoce la inmunidad y el paciente se infecta y enferma de nuevo. 2. Inhibicin del CPH: algunos virus son capaces de entrar en la clula inhibiendo la presentacin de sus caractersticas por el CPH. Ello significa que la clula infectada no presentar su estado de infeccin en su CPH, con lo que NO la detectarn las clulas citotxicas. De esta forma, la clula tisular continuar reproduciendo el virus sin ser eliminada por las clulas de defensa adecuadas. 3. La adicin de caperuza es el fenmeno por el que un virus rechaza el anticuerpo que se le acaba de unir. Al hacerlo, el virus sigue siendo capaz de entrar en la clula, sin marcarla para su eliminacin por fagocitosis. 4. El uso de una clula de defensa como anfitriona es una estrategia protectora muy peligrosa del virus, pues las defensas del organismo se debilitan de formas diversas. La clula de defensa infectada ser eliminada por otras clulas de defensa y la liberacin de mediadores de defensa disminuye al reducirse el nmero.

Las propias clulas de defensa pueden ser anfitrionas de la infeccin viral

Linfocitos B Virus de Epstein-Barr Gamma-herpesvirus del ratn Virus de la bursitis infecciosa Virus linftropos T humanos 1 y 2 VIH Virus del sarampin Herpesvirus Saimiri Herpesvirus humano 6 Virus Visna VIH Citomegalovirus Virus de lactato deshidrogenasa
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Linfocitos T

Macrfagos

Como se dijo en la diapositiva anterior, la autodefensa del virus puede consistir en escoger una clula de defensa como anfitriona. Es una situacin bastante compleja y peligrosa para el organismo, ya que las clulas de defensa son cruciales para su defensa. Cuando los virus tienen afinidad por las clulas de defensa y las usan como anfitrionas, las defensas se debilitan dos veces. Una porque la clula de defensa infectada ha de eliminarse; la segunda por la propia reduccin de las clulas de defensa. La mononucleosis (infeccin por el VEB) es un buen ejemplo de cmo podra minar el virus todo un sistema en el cuadro postviral. El VIH es desde luego el ms clsico, y se han descrito muchas otras viriasis graves. Todos estos tipos de viriasis tienen algo en comn: cuanto antes se instaura el tratamiento para inhibir la proliferacin viral, ms probable es la curacin sin consecuencias graves a largo plazo para el paciente. De nuevo, tiene que ver con el nmero de clulas infectadas en un perodo dado y con el debilitamiento del sistema de defensa da tras da.

Algunas enfermedades causadas por virus

SIDA linfoma de Burkitt varicela resfriado fiebre por garrapatas de Colorado dengue encefalitis herpes labial verrugas genitales gastroenteritis herpes genital rubola hepatitis gripe
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leucemia cncer de hgado sarampin mononucleosis parotiditis poliomielitis rabia herpes zster viruela fiebre hemorrgica viral verrugas fiebre amarilla etc.

Esta lista de enfermedades virales dista mucho de ser completa. Dependiendo del tipo de virus y del tipo de clulas empleadas como anfitrionas, la enfermedad ser ms o menos peligrosa para la vida. De hecho, no debe descuidarse ninguna de las infecciones virales, aunque no causen sntomas graves, pues el dao intracelular siempre es intenso desde el punto de vista de la homotoxicologa y las clulas daadas son impredecibles en cuanto a su posible evolucin cuando no las elimina el sistema de defensa adecuado.

Clasificacin de especies virales (clasificacin de Baltimore) Virus ADN Virus ADNcd (herpes, viruela) Virus ADNcs (parvovirus B19) Virus ARN Virus ARNcd Virus ARNcs+ (hepatitis C, SARS) Virus ARNcs- (sarampin, parotiditis) Virus con transcripcin inversa ADN-ARN Virus ARN-TI (VIH-1) Virus ADN-TI (hepatitis B)

cd: de cadena doble cs: de cadena simple cs+: de cadena simple positiva cs-: de cadena simple negativa TI: con transcripcin inversa

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Virus ADN Grupo I: los virus poseen ADN de cadena doble; se incluyen las familias Herpesviridae (por ejemplo, HSV1 (herpes oral), HSV2 (herpes genital), VZV (varicela), VEB (virus de Epstein-Barr), CMV (citomegalovirus), Poxviridae (viruela) y muchos bacterifagos con cola. Los mimivirus se incluyeron tambin en este grupo. Grupo II: los virus poseen ADN de cadena simple; comprenden familias tales como Parvoviridae y el importante bacterifago M13. Virus ARN Grupo III: los virus poseen genomas de ARN de cadena doble; por ejemplo, los rotavirus. Estos genomas estn siempre segmentados. Grupo IV: los virus poseen genomas de ARN de cadena simple en sentido positivo. En este grupo se hallan muchos virus bien conocidos, como los picornavirus (familia de virus que comprende el virus de hepatitis A, los enterovirus, los rinovirus y el virus pie-boca), el virus SARS, el virus de la hepatitis C, el de la fiebre amarilla y el de la rubola. Grupo V: los virus poseen genomas de ARN de cadena simple en sentido negativo. Los mortferos virus bola y Marburg son miembros bien conocidos de este grupo, junto con los virus de la gripe, el sarampin, la parotiditis y la rabia. Virus de transcripcin inversa Grupo VI: los virus poseen genomas de ARN de cadena simple y se replican mediante la transcriptasa inversa. En este grupo estn los retrovirus, de los que forma parte el VIH. Grupo VII: los virus poseen genomas de ADN de cadena doble y se replican mediante la transcriptasa inversa. En este grupo est el virus de la hepatitis B.

Proliferacin viral

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Los virus ADN animales, como los herpesvirus, entran en el husped por endocitosis, el proceso por el que la clula capta materiales de su entorno. Con frecuencia, tras una colisin accidental con el receptor de superficie apropiado, el virus penetra en la clula, el genoma viral se libera de la cpside y las polimerasas de la clula anfitriona comienzan a transcribir el ARNm del virus. Se ensamblan y liberan nuevos viriones, por lisis celular o por gemacin de la membrana de la clula. Los virus ARN animales pueden dividirse en unos cuatro grupos distintos, en funcin de su modo de replicacin. La polaridad del ARN determina en gran medida el mecanismo de replicacin, adems de si el material gentico es de cadena doble o simple. Algunos virus ARN son de hecho virus ADN, pero emplean un producto intermedio de ARN para replicarse. Los virus ARN dependen mucho de la ARN replicasa codificada por ellos mismos para poder crear copias de sus genomas. Los virus de transcripcin inversa son virus que se replican mediante transcripcin inversa, que es la formacin de ADN a partir de una plantilla de ARN. Los virus que contienen genomas de ARN emplean un producto intermedio de ADN para replicarse, mientras que los que contienen genomas de ADN emplean un producto intermedio de ARN con el mismo fin. Ambos tipos de virus de transcripcin inversa emplean la enzima transcriptasa inversa para la conversin del cido nucleico. Al final el resultado es el mismo: La clula reproduce el virus y la multiplicacin de los virus infecta otras clulas parecidas. La clula infectada ha perdido sus caractersticas tiles para el organismo y debe eliminarse. Los virus reproducidos desencadenan la inmunidad humoral para crear anticuerpos especficos con que evitar la penetracin celular y potenciar la eliminacin de virus. Habr prdida funcional en el tejido afectado a causa del funcionamiento incorrecto de las clulas.
(Imagen): Ciclo de infeccin y replicacin Lugar de sntesis de protena G 1. Adsorcin, Interaccin receptores-virin 2. Penetracin, Entrada de virus 3. Retirada de la envoltura 4. Transcripcin, Sntesis de ARNm 5. Traduccin, Sntesis de 5 protenas estructurales 6. Procesamiento, Glucosilacin de la protena G 7. Replicacin, Produccin de ARN genmico a partir de la cadena intermedia + 8. Ensamblaje 9. Gemacin, Viriones completos Receptores de la clula anfitriona

Progresin de una infeccin viral

R e s p u e s t a Virus Linfocito Tc Anticuerpo

Linfocito NK

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Tiempo tras la infeccin (das)

Respuesta defensiva a la infeccin viral

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La progresin de la proliferacin viral se produce en etapas. Tras la contaminacin hay una fase de incubacin en la que el virus prolifera. Desde el primer momento en que se infectan las clulas del organismo, las clulas citotxicas, atradas por el eptopo viral del CPH de clase I, comienzan a destruir la clula daada. No se sabe con exactitud de qu manera, pero los linfocitos citolticos naturales (NK) pueden tambin detectar las clulas infectadas sin cambios del CPH (en las infecciones por virus que inhiben el CPH como autoproteccin). Al eliminarse las clulas infectadas, la proliferacin o replicacin del virus resulta muy inhibida. Los virus libres, que se mueven por el organismo en los lquidos corporales, no pueden eliminarse mediante la inmunidad inespecfica, por lo que se precisa la produccin de anticuerpos especficos. Para eso sirve la inmunidad humoral en las infecciones virales. Los linfocitos B comienzan a producir inmunoglobulinas especficas que se unen a los virus y los vuelven inofensivos, marcndolos y preparndolos para su eliminacin por el sistema de defensa. As se posibilita la eliminacin de los virus libres despus de la respuesta de anticuerpos. El nico problema es que se tardan das o incluso ms tiempo en producir los anticuerpos, dando tiempo al virus a buscar otra clula anfitriona por la que tenga afinidad. Tras la infeccin, la memoria del anticuerpo especfico permanece y se adquiere as inmunidad frente al virus. Si el virus no muta, la inmunidad puede durar toda la vida.

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Proteccin del organismo a dos niveles

Destruccin de las clulas
afectadas CPH de clase I IFN Linfocitos NK Linfocitos Tc

Destruccin del virus CPH de clase II Defensa especfica Produccin de IgG

(principalmente) Unin de la Ig al virus Fagocitosis (defensa inespecfica)

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Podemos concluir que la defensa frente a los virus tiene lugar a dos niveles: el celular y el humoral. La inmunidad celular se concentra sobre las clulas afectadas e inhibe la proliferacin viral fundamentalmente destruyendo los centros reproductores de los virus. El cambio del CPH de clase I en las clulas activa los linfocitos Tc (clulas citotxicas) e incluso los linfocitos NK (citolticos naturales). Como esto ocurre casi desde el principio de la infeccin viral, la eficiencia de ambos tipos de clulas de defensa es crucial para inhibir la proliferacin. Adems de los linfocitos Tc y NK, tambin la secrecin de interfern por los linfocitos T desempea un papel esencial en la inhibicin de los virus. El interfern tiene propiedades antivirales y caractersticas de proteccin celular y fomenta en general la defensa frente a los virus. La inmunidad celular est mediada por los TH-1. Por otra parte, en paralelo a la defensa celular se activa una defensa mediada por TH-2. Gracias al marcado del CPH de clase II en las clulas de defensa (p. ej., en las clulas presentadoras de antgenos o CPA), se establece una defensa especfica de antgeno, en este caso especfica de virus, principalmente mediante la produccin de anticuerpos. Esta inmunidad humoral dar lugar a una respuesta de anticuerpos entre la inmunoglobulina y el antgeno del virus agresor, que ser destruido por el sistema de defensa inespecfico. Ambos tipos de inmunidad, la humoral y la celular, se combinan entre s. Si una de ellas falta o es deficiente, ya no ser posible contar con una inmunidad eficiente. ste es el caso de la fase de SIDA de la infeccin por el VIH, en la que se infectan demasiadas clulas T y ya no es posible ninguna reaccin apropiada de las defensas del organismo. Al final, el enfermo de SIDA no podr seguir protegindose ni de las infecciones bacterianas, virales o micticas banales, y puede que muera por esta causa.

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Interfern: fuentes e inductores

Propiedad Nombres anteriores Alfa IFN leucocitario Tipo I Virus (ARN > ADN) ARNcd Fuente principal Leucocitos, epitelio Beta IFN fibroblstico Tipo I Virus (ARN > ADN) ARNcd Fibroblastos, clulas epiteliales Gamma IFN inmunitario Tipo II Antgenos, mitgenos Linfocitos T, linfocitos NK

Inductores

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Como ya se ha dicho, el interfern desempea un papel esencial en la defensa antiviral. Se conocen tres grandes grupos de interferones: IFN-, IFN- e IFN-. Antes se usaba el trmino "tipo I" para el IFN-, y a los IFN- e IFN- se les denominaba interfern de tipo II. En la bibliografa antigua se usaban incluso los nombres interfern leucocitario, interfern fibroblstico e interfern inmunitario, respectivamente. Los virus ARN de cadena doble (ARNcd) inducen la secrecin de interfern alfa y beta. Lo mismo ocurre con la mayora de los dems virus. Otros antgenos (incluidos otros tipos de virus) y mitgenos inducen principalmente la secrecin de interfern gamma. El interfern es secretado por distintos tipos de clulas, sobre todo las de defensa. El interfern alfa lo secretan sobre todo las clulas epiteliales y un gran grupo de leucocitos. El interfern beta lo secretan los fibroblastos de las MEC y las clulas epiteliales. Los linfocitos T y los linfocitos NK secretan interfern gamma.

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IFN-
Inductor del CPH de clase I (clulas orgnicas) Activacin de macrfagos, mayor fagocitosis Actividad antiviral Inhibicin de la proliferacin viral por proteccin celular directa
frente a la intrusin viral Inhibe la defensa mediada por TH-2 y favorece la va mediada por TH-1 (eliminacin de clulas infectadas)

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El interfern gamma debe llamar especialmente nuestra atencin, pues lo inducen todas las infecciones virales. El interfern gamma potencia la defensa a varios niveles al mismo tiempo. El IFN- induce el CPH de clase I al presentar protenas especficas de virus a los linfocitos T, generando as vas de defensa TH-1 y TH-2 frente al antgeno. Indirectamente, mediante la induccin TH-1 se potencia la actividad celular de defensa de los macrfagos. El IFN- crea un estado antiviral y favorece la va TH-1 al inhibir la va TH-2 en el equilibrio TH-1/TH-2. En consecuencia, en el comienzo de la infeccin viral, los linfocitos Tc se muestran muy activos eliminando las clulas infectadas. El IFN- tambin cierra la clula a la intrusin viral.

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Linfocitos NK

Inhibidores Activadores

Virus
clulas dendrticas
IL-12

CPA
motivo

TH-2 Mastocitos

TH-0 IL-10

IL-4

Eosinfilo

TH-1
IL-2 IFN- IL-2 IFN-

TH-2 IFN-
IFN -/ TN F

IL-4 IL-5 IL-12 IL-6 IL-13

IL-3 IL-4 IL-10

Linfocito B

Linfocito B macrfago
Otras clases de Ig

Linfocito Tc
Activacin

Mastocito
Crecimiento

IgG2a

Activacin

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Una gran cantidad de mediadores regulan la respuesta inmunitaria en las infecciones virales. Aunque los dos lados del equilibrio TH-1/TH-2 inducen acciones diferentes, ambos son capaces de controlar e inhibir recprocamente sus propias acciones. Una va mediada por TH-1 inhibir, liberando interfern gamma, la va TH-2; y viceversa, la clula TH-2 puede liberar interleucina 10 para inhibir la va TH-1. Mediante la inhibicin recproca por un lado, y la estimulacin selectiva por el otro (agonista / antagonista), se produce el equilibrio TH-1/TH-2 en la infeccin viral. En funcin de que la inmunidad sea humoral o celular, se activan distintos inmunocitos. En ambas vas, la actividad de la ltima clula de la cascada influye en el comienzo de la misma. Los macrfagos estimulan la actividad TH-1 para la liberacin de IL-12, pero se activan ellos mismos por la liberacin de IFN- y TNF-, ambos por parte de las clulas TH-1. De esta forma, se crea un bucle esencial en los sistemas de retroalimentacin que se observan en los procesos autorreguladores, como el de la inflamacin. En la va TH-2 se observa un bucle similar. Los mastocitos inducen la actividad TH-2, con lo que se liberan las interleucinas 3, 4 y 10, que a su vez activan al mastocito. Para finalizar, podemos afirmar que tanto la va TH-1 como la TH-2 estimulan, mediante la retroalimentacin positiva, sus propios bucles, que slo resultan inhibidos por la inhibicin recproca entre TH-1 y TH-2, y el efecto regulador de las clulas Treg (liberacin de TGF-beta).

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Accin del IFN

La unin del IFN a su receptor origina la transcripcin de un
grupo de genes que codifican las protenas antivirales implicadas en la prevencin de la replicacin viral en esa clula. En consecuencia, la clula est protegida de la infeccin por virus hasta la degradacin de las protenas antivirales, proceso que tarda varios das.

El IFN acta como protector celular e inhibe la

proliferacin viral!!!

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El bloqueo de la clula para la intrusin y la reproduccin virales se produce por activacin gnica despus de estimularse el receptor de IFN especfico. Al activar estos genes, la clula genera protenas que evitan o bloquean la reproduccin del virus en dicha clula. Este estado protegido puede durar varios das despus de estimularse el receptor, lo que significa que la clula est estropeada para la proliferacin viral. Podemos afirmar con fundamento que el interfern acta como protector celular e inhibe, de muchas maneras indirectas, la proliferacin o reproduccin de los virus.

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Usos clnicos de los interferones

Interfern Uso teraputico Hepatitis B (crnica) Hepatitis C IFN-alfa, IFN-beta Herpes zster Virus del papiloma Rinovirus (slo profilctico) Verrugas Lepra lepromatosa IFN-gamma Leishmaniasis Toxoplasmosis Enfermedad granulomatosa crnica (EGC)

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En la medicina acadmica, el interfern se emplea para tratar muchas enfermedades. La lista que presentamos est incompleta, pero da una idea de sus aplicaciones.

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Efectos secundarios habituales de los IFN

Efectos secundarios Fiebre Malestar Astenia Dolores musculares Toxicidad para: rin hgado mdula sea corazn

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El uso de la citocina interfern en la medicina acadmica (como medicamento) no carece de riesgos y efectos secundarios. A causa de su efecto contundente sobre el mecanismo regulador de la inmunidad, observamos numerosos efectos secundarios, lo que motiva que esta medicacin sea de segunda eleccin. Los pacientes que toman interfern como medicamento se quejan a menudo de fiebres repentinas e intermitentes. Suele haber sensacin de malestar y fatiga, lo que lleva al enfermo a rechazar el tratamiento. Las mialgias constituyen otro sntoma importante de los tratamientos con interfern. El interfern puede causar problemas graves, sobre todo si se usa a largo plazo. Se sabe que es txico para el hgado, los riones, el corazn e incluso la mdula sea. ste es uno de los motivos por los que el interfern se emplea en medicina durante poco tiempo, al menos durante el menor tiempo posible.

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Anticuerpos

Especificidad

Tipo Ig

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La principal caracterstica de la inmunidad especfica es la produccin de inmunoglobulinas. Las inmunoglobulinas (o anticuerpos) son especficas de antgeno. Los anticuerpos son protenas que forman una gran Y; el sistema inmunitario los usa para identificar y neutralizar cuerpos extraos (antgenos) tales como bacterias y virus. Cada anticuerpo reconoce un antgeno concreto que constituye su nico objetivo. Ello se debe a que las dos puntas de la Y del anticuerpo contienen un partopo (estructura anloga a una cerradura) que es especfico para un solo eptopo (estructura anloga a una llave) antignico, lo que permite el encaje exacto de ambas estructuras, como en el caso de una llave y una cerradura. Este preciso mecanismo de unin le permite al anticuerpo marcar a un microbio o una clula infectada para que sea atacado por las dems partes del sistema de defensa, o neutralizar directamente su objetivo (p. ej., bloqueando una parte del microbio que sea esencial para su invasin y supervivencia). La produccin de anticuerpos es la funcin principal del sistema inmunitario humoral. El anticuerpo est compuesto de una cadena pesada que es constante y una cadena ligera que es variable y que posee un partopo especfico con los puntos de unin. Las inmunoglobulinas de membrana se encuentran nicamente en la superficie de los linfocitos B y facilitan la activacin de estas clulas despus de la unin al antgeno especfico, adems de su posterior diferenciacin en plasmocitos para generar anticuerpos o en clulas de memoria que recuerden el antgeno para las posibles exposiciones futuras. En la mayora de los casos, la interaccin de los linfocitos B con los linfocitos T colaboradores es necesaria para producir la activacin completa del linfocito B y, por tanto, la sntesis de anticuerpos tras la unin al antgeno. Imagen: Antigen binding site = Punto de unin a antgenos variable = variable constant = constante light chain = cadena ligera

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Defensas del husped y sus objetivos: resumen

Defensa Respuestas precoces inespecficas Efector Fiebre Fagocitosis Inflamacin Actividad de linfocitos NK Interfern Linfocitos T citotxicos Respuestas inmunitarias mediadas por clulas Respuestas inmunitarias humorales Macrfagos activados Linfocinas Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos Anticuerpo Anticuerpo + complemento Objetivo del efector Replicacin del virus Virus Replicacin del virus Clula infectada por el virus Replicacin del virus, inmunomodulacin Clula infectada por el virus Virus, clula infectada por el virus Clula infectada por el virus, inmunomodulacin Clula infectada por el virus Virus, clula infectada por el virus Virus, clula infectada por el virus

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Podemos dividir las defensas del organismo en las 3 estrategias que sigue el sistema inmunitario. Cada estrategia inhibir uno o ms aspectos de la proliferacin viral. 1. La respuesta defensiva precoz e inespecfica est mediada sobre todo por las clulas TH-1 y es la responsable de la fagocitosis, la inflamacin, la actividad de los linfocitos NK, el fomento de la actividad de las clulas citotxicas, la produccin de interfern (sobre todo de IFN-gamma) y el aumento de la temperatura corporal (la fiebre tiene efecto inhibidor de los virus). 2. El segundo nivel es una reaccin celular inmunocompetente. Aqu vemos una ulterior activacin de los macrfagos y una mayor actividad fagocitaria, se liberan linfocinas y aumenta la citotoxicidad frente a los objetivos marcados con anticuerpos. 3. En el tercer nivel, la respuesta mediada por TH-2 potencia la inmunidad humoral, sobre todo produciendo y liberando anticuerpos. Adems, el sistema del complemento potencia la citlisis, induce mediadores inflamatorios y finalmente produce la opsonizacin de antgenos. El objetivo principal es eliminar las clulas infectadas o unir antgenos con anticuerpos para que pueda proseguir su eliminacin.

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Problemas con las infecciones virales

Aunque la medicina acadmica tiene varios medicamentos para
combatir las infecciones bacterianas, pocas estrategias son eficaces para combatir la proliferacin viral El tratamiento sintomtico de las infecciones virales suele favorecer al virus y no al organismo (p. ej., la fiebre inhibe los virus). Los antipirticos bajan la fiebre y as inhiben la eficacia de la defensa especfica del organismo frente al virus Los mecanismos que actan frente a cualquier infeccin son muy sutiles en cuanto a los niveles de mediadores. Intervenir con cualquier bloqueante en dosis altas perturbar la autorregulacin de ese sistema durante mucho tiempo e incluso aumentar el riesgo de que la regulacin se torne rgida

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Aunque el tratamiento sintomtico parece tener un importante efecto teraputico a corto plazo, la realidad es que los virus suelen aprovechar la supresin de los sistemas reguladores y permanecen ms tiempo en el organismo afectando a ms clulas. Slo una estrategia teraputica que respete totalmente los procesos de autorregulacin del cuerpo humano podr potenciar, mediante correcciones sutiles, la eficacia de las propias defensas del organismo. Por ello, los medicamentos antihomotxicos intervienen en la secrecin de los mediadores esenciales para el proceso antiviral del sistema de defensa. El bloqueo del proceso inflamatorio inducido por el virus no puede considerarse curativo en modo alguno, ya que la propia inflamacin est para eliminar el antgeno. La fiebre puede ser, en efecto, peligrosa cuando es muy alta, pero debe considerarse como una defensa intencionada, ya que trata de inhibir la proliferacin del virus. El efecto de cascada de la inhibicin viral es casi logartmico. Toda clula sin infectar supone una clula ahorrada, menos probabilidades de replicacin viral, menor actividad citotxica y NK, menor produccin de anticuerpos, menor necesidad de fagocitosis para limpiar la matriz, menos sntomas, etc.

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Virus y cncer
Virus Virus de Epstein-Barr Cncer Linfoma de Burkitt Ciertos cnceres de nariz y garganta Otros linfomas (en pacientes de SIDA) Virus de la hepatitis B y C Herpesvirus 8 Cncer de hgado Sarcoma de Kaposi (en pacientes con SIDA) Linfomas de linfocitos B (en pacientes de SIDA) Virus del papiloma humano Cncer cervical

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De momento slo se conocen unos pocos virus que daen las clulas anfitrionas de manera que se altere la divisin celular y haya transformacin maligna. De nuevo, la lista es ilimitada y las nuevas investigaciones probablemente hallarn ms virus capaces de lograrlo. Ello no debera sorprendernos, ya que la infeccin viral es una intoxicacin intracelular, incluso intranuclear. Una vez que se altera o cambia la funcin gnica, el resultado es imprevisible. Si un sistema de defensa debilitado no reacciona adecuadamente para destruir y eliminar las clulas infectadas, queda instalada una bomba de espoleta retardada.

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El mejor medicamento contra los virus es la inmunidad adquirida

Vacunacin frente a experiencia de vida

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Se comercializan algunas vacunas contra ciertos virus y parece totalmente lgico usarlas. Sin embargo, la vacunacin se ha convertido en asunto muy debatido ltimamente por los aparentes efectos beneficiosos a corto plazo y las posibles consecuencias de inmensa importancia para la humanidad a largo plazo. Adems de la eficacia de la vacunacin para reforzar la inmunidad, hay otros parmetros que pueden influir, como la edad del paciente. En los pacientes de ms edad habr que tener en cuenta el envejecimiento inmunolgico, que determina que las probabilidades de cubrir totalmente la inmunidad sean muy pequeas (vase la IAH AC Envejecimiento del sistema inmunitario). La medicina acadmica sabe que un menor contacto con microorganismos a travs de la va TH1 (por las vacunas, los antibiticos, los AINE...) producir una reaccin TH-2 sobrexpresada en una etapa posterior de la vida (p. ej., alergias). Slo las infecciones verdaderamente vividas llevan a un equilibrio TH-1/TH-2 correcto y a un refuerzo efectivo de la inmunidad. Por tanto, desde el punto de vista de la homotoxicologa, excepto por unos pocos virus realmente peligrosos para la vida y las condiciones relativas a la geografa o el clima (desnutricin, raza...), la mejor inmunidad es la que se forma en contacto real con el virus. El tratamiento debe centrarse en las reacciones inmunitarias bien reguladas. De nuevo, el tratamiento regulador parece la nica alternativa razonable. El debate sobre la seguridad de muchas vacunas no ha acabado y con regularidad se publican artculos y estudios sobre los peligros y la seguridad de la vacunacin. Es casi un problema tico, ya que hay que preguntarse si se debe aconsejar a toda una poblacin que se vacune con un antgeno para proteger a unas pocas personas, sin saber cul podra ser el efecto de esta vacuna para las generaciones presentes o futuras de dicha poblacin, o si es ms seguro para toda la poblacin tratar slo a los pocos que se infectan. De nuevo observamos que la medicina acadmica piensa a corto plazo.

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Frmaco
Aciclovir

Uso habitual
Herpes genital, herpes zster y varicela Gripe A

Efectos secundarios
Pocos efectos secundarios

Amantadina

Cidofovir Infecciones por citomegalovirus Herpes genital, herpes zster y varicela

Nuseas o inapetencia Nerviosismo Mareo Lenguaje titubeante Inestabilidad Insomnio

Dao renal Leucopenia Pocos efectos secundarios

Famciclovir

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Adems del tratamiento profilctico para evitar las infecciones virales, sigue habiendo tambin tratamientos antivirales para cuando aparece la infeccin. En las diapositivas siguientes veremos las molculas que ms se usan en la medicina acadmica contra las distintas infecciones virales. Slo unas pocas producen efectos secundarios leves.

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Fomivirsen Foscarnet

Retinitis por citomegalovirus Infecciones por citomegalovirus y herpes simple Infecciones por citomegalovirus Hepatitis B y C

Inflamacin ocular leve

Dao renal Crisis comiciales Leucopenia

Ganciclovir

Interfern alfa

Sntomas gripales Supresin de la mdula sea Depresin o ansiedad Oseltamivir Penciclovir Ribavirina Gripe A y B Herpes labial Virus sincitial respiratorio Hepatitis C
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Nuseas y vmitos Pocos efectos secundarios Rotura de eritrocitos que produce anemia

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Rimantadina

Gripe A

Parecido a amantadina, pero problemas ms leves del sistema nervioso Escozor ocular Edema palpebral

Trifluridina

Queratitis por herpes simple

Valaciclovir

Herpes genital, herpes zster y varicela Infecciones por citomegalovirus Queratitis por herpes simple Gripe A y B (polvo inhalado)

Pocos efectos secundarios

Valganciclovir

Leucopenia

Vidarabina Zanamivir

Pocos efectos secundarios Irritacin de las vas respiratorias

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Inhibicin de la proliferacin viral en el tratamiento homotoxicolgico

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El tratamiento exclusivo de las infecciones virales agudas ser inmunomodulador, como la segunda parte de los 3 pilares del tratamiento antihomotxico para las infecciones crnicas recurrentes o el sndrome postviral. Como ejemplo tpico de los efectos inmunomoduladores que induce un antihomotxico en la infeccin viral, merece la pena estudiar el inmunoestimulante Engystol.

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Los tres pilares de la homotoxicologa

DETOXIFICACIN Y DRENAJE INMUNOMODULACIN ACTIVACIN CELULAR

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Como el tiempo no juega a favor de la clula en lo que respecta a la infeccin o intoxicacin viral, cuanto antes se destoxifiquen y drenen las homotoxinas mejor ser para la clula. Por ello, el paso esencial lo constituye el primer pilar de la homotoxicologa: el drenaje y la detoxificacin. El segundo pilar es la inmunomodulacin. Como la limpieza ms rpida de la matriz extracelular es la que establece un sistema de defensa activo y eficiente, la inmunomodulacin es muy importante en el protocolo teraputico homotoxicolgico, sobre todo si hemos de enfrentarnos con infecciones crnicas recurrentes o sndromes postvirales. Activar o regular las reacciones inmunitarias significa no slo llevar al sistema de defensa hasta el nivel adecuado de funcionamiento, sino tambin mantener los sntomas clnicos de inflamacin en niveles aceptables para el paciente y estimular el sistema inmunitario no reactivo. La muerte celular a manos de los linfocitos Tc conlleva un debilitamiento tisular. Para mejorar la calidad de vida del paciente necesitaremos el tercer pilar del tratamiento antihomotxico, que es el soporte celular y orgnico. De esta manera optimizamos las funciones de las clulas sanas, compensando la prdida funcional debida a las clulas infectadas por el virus.

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Inmunomodulador principal en las infecciones virales: Engystol

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Dentro de los tratamientos antihomotxicos, el principal inmunomodulador que es eficaz para inhibir la proliferacin de virus especficos es Engystol. Interviene principalmente en la secrecin de los mediadores que se liberan en la infeccin viral. Las investigaciones han demostrado que acta sobre distintos parmetros de la inmunidad del organismo, por lo que merece la pena examinar ms de cerca sus diferentes aspectos.

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Actividad antiviral de Engystol. Anlisis in vitro.

Oberbaum M, Glatthaar-Saalmller B et al. Journal of Alternative and Complementary Medicine 2005;11(5):855-62

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Como ya se ha dicho, las recientes investigaciones bsicas han demostrado que Engystol es eficaz para inhibir la proliferacin de distintos virus.

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Engystol
80

[%] 60 inhibicin rel.*

40 20 0 Herpes-SV Rino-V14 Adeno-V5 Influ-AV Resp-SV

*Control positivo = 0%; Engystol diluido a 1/2

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En comparacin con un placebo, Engystol inhibi en cultivos celulares (estudio in vitro) la proliferacin de diferentes virus. El virus del herpes simple (VHS-1) result inhibido casi en un 80%. El adeno-5-virus (A5V) se inhibi casi en un 60% y el virus sincitial respiratorio (VSR) casi en un 40%. La inhibicin del rinovirus V14 y el virus de la gripe (influenza A) fue menor. Aunque el estudio no mencionaba la farmacodinamia de los efectos medidos, los resultados son lo bastante claros para afirmar que Engystol tiene efecto antiviral (indirecto).

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Efectos del preparado homeoptico Engystol sobre la produccin de interfern por los linfocitos T humanos.
Enbergs H, Immunological Investigations 2006; 35:19-27

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Investigaciones bsicas muy recientes han revelado uno de los probablemente mltiples efectos farmacodinmicos de Engystol. Como se ha mencionado antes, Engystol acta al nivel de los mediadores, dirigiendo la reaccin defensiva contra las infecciones virales.

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Los linfocitos T secretan hasta un 24% ms de interfern con Engystol que con un placebo.

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En cultivos de linfocitos T humanos, Engystol produjo una mayor secrecin de interfern gamma por dichos linfocitos. En diapositivas anteriores ya explicamos el efecto antiviral y protector celular de esta citocina. En comparacin con placebo, Engystol aument la secrecin de interfern gamma hasta en un 24%. Como se dijo antes, esta mayor secrecin dar lugar a: - induccin del CPH de clase I (clulas de rganos) - activacin de macrfagos con mayor actividad fagocitaria - actividad antiviral por limitacin del acceso a las clulas - inhibicin de la proliferacin viral por proteccin celular directa frente a la intrusin viral - inhibe la inmunidad mediada por TH-2 y favorece la va TH-1 (eliminacin de clulas infectadas). La inhibicin de la va mediada por TH-2 mediante una mayor secrecin de interfern gamma probablemente explica tambin el efecto teraputico de Engystol en los pacientes asmticos dependientes de corticosteroides (1). (1) Matusiewicz, R., The effect of a homeopathic preparation on the clinical condition of patients with corticoid-dependent bronchial asthma, traducido del original publicado en Biologische Medizin, 1995, 242-46

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Influencia de los medicamentos homeopticos en la capacidad de fagocitosis de los granulocitos; prueba in vitro y estudios controlados simple ciego, Wagner, H. y cols., tomado de ArzneimittelForschung und Drug Research, 1986;36(9): 1421-5

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Ya el Prof. Wagner de la Universidad de Munich en Alemania realiz estudios importantes hace 20 aos. Midi el efecto de Engystol y otros inmunomoduladores sobre la granulocitosis y lleg a la conclusin de que el efecto dependa de la dosis y el tiempo. Los medicamentos que prob eran: Engystol Gripp-Heel Engystol + Gripp-Heel Un preparado de Echinacea con dosis bajas de vitamina C.

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Las conclusiones siguientes resultaron obvias (1): Gripp-Heel aumenta la granulocitosis en un 30,8% Engystol N aumenta la granulocitosis en un 33,5% Gripp-Heel y Engystol N, usados conjuntamente en una
proporcin 1:1, aumentan la granulocitosis en un 41% El preparado de Echinacea reduce la granulocitosis en concentraciones altas y la aumenta un 28,2% si se diluye a una parte por milln La mxima granulocitosis con Engystol N + Gripp-Heel por un lado, y con el preparado de Echinacea por el otro, se midi al cabo de 4 o 5 das. Despus se observ una rpida reduccin de la actividad

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Tras 5 das de administracin, Engystol aument la actividad de los granulocitos en un 33,5%. Esta cifra fue del 30,8% con otro inmunomodulador antihomotxico llamado Gripp-Heel. El efecto sinrgico de ambos es notable, ya que se alcanza un aumento del 41%. Echinacea, un inmunoestimulante bien conocido, slo da resultados positivos en la dilucin de 1/10.000. Sin diluir, el medicamento (combinado con cido ascrbico) inhibe intensamente la granulocitosis (-63%).

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Las conclusiones siguientes resultaron obvias (2): El estudio da motivos para suponer que la estimulacin breve y
repetida del sistema de defensa es mejor que la estimulacin de larga duracin. El estudio muestra que el sistema de defensa se "agota" al cabo de cinco das de estimulacin (lo que demuestra la rpida reduccin de la granulocitosis)

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Product Producto

Dilucin

Fagocitosis frente a grupo de control (%) 30,8 1,0 18,1 0,6 9,2 4,2 33,5 2,8 27,4 0,8 15,5 4,1 16,5 2,1 41,0 3,9 28,5 3,1 -63,4 0,9 -28,5 0,6 -10,4 2,8 4,3 4,1 12,1 3,2 28,2 2,5 10,0 1,8 1,6 3,2

Die Beeinflussung der Phagozytosefhigkeit von Granulozyten durch homopathische Arzneiprparate, Wagner, Jurcic, Doenicke, Rosenhuber und Behrens, Arzneimittel-Forschung und Drug Research. 1986; 36(9): 1421-5

Gripp-Heel

0,2 0,02 0,002 0,2 0,2 x 10-1 0,2 x 10-2 0,2 0,02 0,002 0,2 x 10-1 0,2 x 10-2 0,2 x 10-3 0,2 x 10-4 0,2 x 10-5 0,2 x 10-6 0,2 x 10-7 0,2 x 10-8

Engystol N

Gripp-Heel + Engystol N

Echinacea

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A partir de esta tabla podemos deducir que el efecto sobre la granulocitosis depende de la dosis. Cada inmunomodulador tiene su propia concentracin molecular ptima. Lo ms inesperado es que, con Echinacea, el efecto positivo sobre la granulocitosis slo se alcanz en la concentracin D4. Las concentraciones mayores tuvieron efectos menores y las diluciones ms altas en parte un efecto creciente, aunque ste fue decreciente cuando las concentraciones eran incluso ms altas. Adems, Wagner demostr que la administracin prolongada del frmaco despus de 5 das seguidos tena de repente un efecto reducido. Incluso en concentraciones tan bajas, los efectos teraputicos de los inmunomoduladores antihomotxicos dependen de la dosis y el tiempo.

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Un medicamento compuesto inyectable como profilctico de la gripe y el resfriado comn; Heilmann, traducido de Biologische Medizin 1992;21(3):225-9

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Otro estudio de comienzos del decenio de 1990 mostr cambios notables de la competencia inmunitaria despus de la administracin profilctica de Engystol a voluntarios sanos.

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Diseo del estudio

Estudio aleatorizado, controlado con placebo, doble ciego Con 102 varones sanos Engystol se us como profilctico de la gripe y el resfriado
comn

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El estudio fue un ensayo doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo que cont con 102 varones sanos. La idea era examinar la utilidad profilctica de Engystol en la gripe y el resfriado comn. Aunque no hubo diferencias significativas en la prevalencia de las infecciones entre los grupos activo y con placebo, s se observaron otras diferencias.

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De este estudio pueden extraerse las conclusiones siguientes (1): Engystol no influy en la frecuencia de la gripe en los grupos de
prueba y de control

En el grupo de Engystol, el perodo de latencia medio entre la

ltima inyeccin y la aparicin de la gripe fue de 34 das; en el grupo de control fue slo de 19 das

Los sntomas duraron slo 11 das en el grupo de Engystol,

frente a 16 das en el grupo de control

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Sin diferencias en cuanto a prevalencia, s hubo una diferencia significativa entre ambos grupos en el perodo de latencia entre la ltima administracin de Engystol y la aparicin de sntomas. El perodo de latencia fue de 34 das en el grupo de Engystol y de slo 19 das en el grupo del placebo. Aun ms interesante fue el hecho de que los sntomas slo duraron 11 das en el grupo activo, frente a 16 das en el grupo del placebo. Ello significa que Engystol redujo el tiempo de enfermedad en un 35%.

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De este estudio pueden extraerse las conclusiones siguientes (2): La intensidad de los sntomas fue considerablemente menor en
el grupo de prueba que en el de control

En el grupo de Engystol N, el aumento de los anticuerpos

especficos fue proporcional a la duracin y la intensidad de los sntomas, y por tanto considerablemente menor que el del grupo de placebo. Esto supone la confirmacin de los puntos anteriores mediante un parmetro objetivo

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Sin embargo, el aspecto ms notable fue que el nmero de anticuerpos en el grupo activo tambin fue un 35% menor que en el grupo del placebo. Como el nmero de anticuerpos creados depende de la gravedad de la infeccin, ello significa que en el grupo activo la proliferacin viral tuvo menos posibilidades. Hipotticamente, podemos afirmar que Engystol directa o indirectamente estimula la actividad de los linfocitos Tc, de forma que las clulas infectadas se eliminan antes, con lo que menos virus precisaran anticuerpos. Con el recuento de anticuerpos tenemos un parmetro objetivo que confirma el efecto potenciador de la inmunidad de Engystol.

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Engystol inhibe la proliferacin viral: conclusin Estudios Hiptesis Activacin de linfocitos NK Menos anticuerpos en la profilaxis supone una Activacin de linfocitos Tc destruccin ms eficiente de Interfern las clulas contaminadas Combinacin de factores La secrecin de IFN-gamma
aument un 24% Aumento de la granulocitosis del 33% Eficacia probada para inhibir la proliferacin de diferentes virus

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A raz de las investigaciones podemos afirmar que Engystol potencia la actividad de los linfocitos Tc y probablemente tambin de los linfocitos NK en los primeros das de la infeccin viral. Queda probado que Engystol aumenta la secrecin de interfern gamma por los linfocitos TH-1, favoreciendo as la inmunidad celular mediada por TH-1 (que en las infecciones virales supone principalmente la actividad de los linfocitos Tc!!!). Distintos estudios muestran los efectos sobre otras clulas de defensa.

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Indicacin de Engystol
Para estimular el sistema de defensa inespecfico Especialmente en infecciones virales Engystol N es un inmunoestimulador

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La indicacin de Engystol es evidente: resultar til en las infecciones virales. Por las investigaciones sabemos que Engystol potencia los parmetros de las defensas inespecficas (IFN-gamma, mayor granulocitosis, linfocitos Tc activados). Por otra parte, tambin vemos consecuencias en la va mediada por TH-2, donde la produccin de anticuerpos es menor. Engystol es, dentro de los inmunomoduladores antihomotxicos, un inmunoestimulante. Aumenta las defensas, especialmente en las infecciones virales.

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Indicacin de Engystol: aplicacin

Viriasis agudas habituales (procesos gripales) como VHS, VRS
y adenovirus Sndrome agudo y postviral de la mononucleosis (junto con Lymphomyosot) Refuerzo general del sistema de defensa en las personas "dbiles"

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En concreto, ello significa que Engystol puede usarse para las viriasis ms corrientes en la prctica generalista, como los herpes labiales (herpes simple, VHS-1) y las infecciones por el virus sincitial respiratorio y el adenovirus 5. En los nios ha demostrado ser muy eficaz durante el invierno para las infecciones recurrentes por herpes simple y las corrientsimas infecciones por VSR. Engystol se usa a menudo combinado con otros antihomotxicos para cubrir la estrategia individual de muchos casos. En las infecciones por el virus de EpsteinBarr resulta muy eficaz combinado con Lymphomyosot. El VEB infecta los linfocitos B y puede producir dao heptico, pero los sntomas principales se refieren a los ganglios linfticos, especialmente del cuello. La afectacin ganglionar se aborda con Lymphomyosot y la infeccin viral con Engystol. A los pacientes con debilidad inmunitaria y que presenten una infeccin tras otra les ir bien la toma prolongada de Engystol, pues aumentar su inmunidad frente a los antgenos, especialmente los virus.

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Ventajas de Engystol
No es inmunodepresor Tolerancia excelente Para todas las edades No tiene interacciones No tiene contraindicaciones ni efectos secundarios SEGURO y EFICIENTE

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A diferencia de todos los medicamentos inmunodepresores, inmunoestabilizadores o incluso inmunopotenciadores de la medicina acadmica, que a menudo tienen numerosos efectos secundarios (piensen en el uso teraputico del interfern), Engystol resulta eficaz y al mismo tiempo seguro. Hasta ahora no se han descrito efectos secundarios de Engystol. No tiene interacciones con otros frmacos o sustancias, posee una tolerancia excelente y puede usarse para las enfermedades virales a todas las edades. Engystol no tiene efectos secundarios. Cualquier sustancia puede ser objeto de intolerancia o alergia, incluso en dosis muy bajas. En casos muy raros, los componentes de Engystol han producido reacciones cutneas. De ocurrir esto, debe instaurarse un tratamiento alternativo.

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