UploadedFile 130143345969818768

MINISTERE DE LEDUCATION
-=-=-=-=-=-=-
REPUBLIQUE DU MALI Un Peuple Un But Une Foi
UNIVERSITE DU MALI BAMAKO
FACULT DE MDECINE DE PHARMACIE ET DODONTO-STOMATOLOGIE (FMPOS).
Anne 2003
Thse n ______
VALUATION METABOLIQUE DU NOUVEAU-NE (0 7JOURS) :

GLYCEMIE, CALCEMIE, NATREMIE, KALIEMIE. THESE:
Prsente et soutenue publiquement devant la facult de mdecine de pharmacie et d'Odonto-stomatologie. PAR NONG LIBEND GILLES THIERRY Pour obtenir le grade de Docteur en mdecine
( Diplme d'Etat )
____________________________________jury_______________________________
Prsident : Membre: Co directeur : Directeur :
Pr. Anatole Tounkara Dr Togo Boubacar Dr Keta Tatiana Pr Mamadou Marouf Keta
Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie
SOMMAIRE
Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali
SOMMAIRE
I. II. III. INTRODUCTION HYPOTHESES DE RECHERCHE OBJECTIFS 1) 2) Objectif principal Objectifs spcifiques 1 4 5
IV. A. A-1 A-2 A-3 A-4 A-5 A-6
GENERALITES6 LEAU7 les entres et sorties deau labsorption de leau par le tube digestif rpartition de leau par compartiment concentration ionique des compartiments liquidiens Mouvements deau entre les diffrents compartiments liquidiens Rgulation de leau totale de lorganisme 11
B. LE SODIUM B-1 deux systmes hypervolmiants B-2 le systme hypovolmiant C. LE POTASSIUM C-1 rgulation court terme C-2 rgulation long terme D. CALCIUM D-1 rpartition du calcium dans lorganisme D-2 Homostasie du calcium D-3 Rle du calcium E METABOLISME GLUCIDIQUE E-1 Dfinition E-2 Digestion et absorption E-3 rgulation de la glycmie E-4 Facteurs hyperglycmiants E-5 Facteurs hypoglycmiants
12
14
18
F- Composition Hydro-lectrolytique au cours du dveloppement ftal G- Rgulation Hormonale ftale du mtabolisme calcique H- Physiopathologie ftale du glucose I- Mtabolisme du glucose chez le nouveau-n
I-1 Source de glucose I-2 Consommation de glucose I-3 Rgulation du mtabolisme J- Adaptation nonatale du calcium K- Composition Hydro-lectrolytique no-natale L- Pathologie de la rgulation glycmique L-1 Hypoglycmie L-2 Hyperglycmie M- Pathologie de la Rgulation du calcium M-1 Hypocalcmie M-2 Hypercalcmie nonatale
23
25 25 26
28 29 30
35
N- Pathologie de la Rgulation du Sodium

N-1 Hyponatrmie N-2 Hypernatrmie
39
O- Pathologie de la rgulation du Potassium

O-1 Hyperkalimie O-2 Hypokalimie V. METHODOLOGIE
43
49
VI. RESULTATS A-Rsultats Globaux B-Rsultats Analytiques VII. COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS VIII. CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS IX. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES X. ANNEXES Fiche Signaltique et rsum Fiche denqute 2 Score dge gestationnel de DUBOWITCH Courbe de B.LEROY F.LEFORT Serment dHippocrate
56 56 73 99 102 104 109 Annexe 1 Annexe Annexe 3 Annexe 4 Annexe 5
Listes des Abrviations

Sont expliqus ici les abrviations,sigles employs dans la prsente thse.
IV : Intraveineuse I V D :Intraveineuse direct I V L :Intraveineuse lente

I M :Intramusculaire F 16 D P :Fructose 1 6 diphosphate P E P C K :Phosphoenolpyruvate carboxykinase T C M :Triglycride chaine moyenne ACTH :Adreno corticotrophine hormone S T H:Somatotrophine hormone ADH:Anti diueretique hormone SRAA:Systme renine angiotensine aldostrone Na:Sodium Ca:Calcium K:Potassium MOsm/Kg:Milli osmole/kilogramme Mmhg:millimetre de mercure PH :Potentiel hydrogne RCIU :Retard de croissance intra utrin CAT :conduite tenir TRC :temps de recoloration cutane Vit D :vitamine D Mg /dl :Milligramme par decilitre G/l :Gramme par litre Kg :kilogramme J :jour UI :unit internationale H :heure Mmol/l :mmol/l G6P :Glucose 6 phosphate ATP :Adenosine triphosphate F 1 P:fructose 1 phosphate SA:Semaine damnorrhe
DEDICACES
Ce travail est tout dabord le fruit de la volont de notre pre cleste par qui nous sommes et pour qui nous devons tre quil en soit glorifi Je ddie galement ce travail - A mon pre Les mots mont toujours manqu pour te tmoigner tout mon amour. Merci pour les valeurs positives que tu nous as inculques. Sache cher pre que pour moi tu es un modle. Que Dieu te prte longue vie. - A ma mre que jadore Toi la femme infatigable, maternelle et gnreuse qui na jamais cess de penser moi. Toi qui mas tout donn, sache que mon amour pour toi est ce que jai de plus prcieux sur cette terre. - A mon grand frre, mes frres cadets, mon neveu merci pour les mots doux, les mots sincres et rconfortants cest loccasion de vous dire que je suis avec vous dans tout ce que vous faites. Les liens de sang qui nous unissent sont sacrs.
Mes remerciements vont - Au Dr BREHIMA TOUNKARA Pour laffection que vous mavez tmoigne de manire spontane pour laide que vous mavez apport dans la ralisation de ce travail - A Maman Essiane Soit assure de toute ma gratitude pour tout ce que tu as fait pour moi - A ma grande-mre Vos bndictions mont toujours t dun grand rconfort - A mes ami(e)s Cyrille Tchuente, charles Biss, Fiert Essangui, Noubissi Serge, Delphine Sondjong, Franck Ngoka, Viviane Ndjatche, Hubert NDjinga, Dr Stphanie Tchuindem ,Danielle NGond, Laurent Bill, Serge Mbila, Richard Touon, pour les moments de dtente passs ensemble, merci pour les mots doux et rconfortants. Puisse Dieu Vous guider dans toutes vos actions
. - A justine NTOLO Merci pour laccueil que tu ma rserv. Tu ma accept comme un petit frre. Trouve dans ce travail toute ma reconnaissance - A tout le personnel de la Pdiatrie Merci pour votre disponibilit et votre sympathie constante
Au Dr MARIAM SYLLA
Chef service de la ranimation pdiatrique. Votre disponibilit m'a toujours sduite.Merci pour le climat de convivialit que vous avez su crer, lequel nous a permis de garder le sourire dans les moments les plus difficiles. A mes collgues : Dr Nathalie Grah, Serge Low, Christelle Kamdem, Chistiane Komm, Oumani, puisse Dieu vous bnir dans vos entreprises.
- A mes cadets Je profite de ce travail pour vous souhaiter un plein succs Acadmique - A ma promotion Aux souvenirs de ces bons moments passs ensemble - A la Nation Malienne Mon sjour sur ton sol maura tout offert et surtout maura rapproch de Malraux parce que "il est difficile dtre un homme , mais pas plus en approfondissant sa communion, quen cultivant sa diffrence" Jaurais appris que notre combat la vie qui demeure contre et pour le nant, seul lhomme pour son tre en constitue larme et le couronnement ultime. Je puis simplement te dire merci. Au CAMEROUN mon berceau par mes anctres : je te dois tout Merci.
REMERCIEMENTS ET HOMMAGES AUX MEMBRES DU JURY
A notre matre et prsident du jury

Pr ANATOLE TOUNKARA
Matre de confrence agrg d'immunologie Directeur du centre national de transfusion sanguine Vous nous faites un trs grand honneur, en acceptant spontanment de prsider ce jury malgr vos multiples occupations. Nous avons toujours bnfici de votre enseignement de qualit, apprcier l'tendu de votre connaissance et admir votre force de caractre et vos exhortations la qute du savoir. Trouvez cher matre l'expression de notre profonde admiration.
A notre matre Dr TOGO BOUBACAR Spcialiste en pdiatrie, Assistant Chef de clinique la FMPOS Nous vous sommes reconnaissant d'avoir accept de juger ce travail. Vos qualits humaines, votre volont de transmettre le savoir, votre simplicit et votre modestie forcent l'admiration.
- A notre matre Dr KEITA Tatiana

Matre Assistante la F.M.P.O.S Spcialiste en pdiatrie
Nous vous remercions de nous avoir guid dans ce travail. Votre ardeur au travail, vos conseils, vos enseignements savants et maternels demeureront pour nous une exhortation la rigueur, la dtermination, lamour du devoir bien accompli. Cher matre, soyez assure de notre profonde admiration et notre profond respect.
A notre matre et Directeur de thse Monsieur KEITA MAMADOU MAROUF - Professeur titulaire de pdiatrie - Chef Service de la pdiatrie de lHpital Gabriel TOURE - Prsident de lassociation malienne de Pdiatrie - Prsident du Comit d'thique de la facult de Mdecine, Pharmacie et dodonto-stomatologie du Mali
Cher matre, en nous confiant ce travail, vous nous avez tmoign une grande confiance dont nous avons jouit durant tout notre sjour dans votre service. Nous avons vite apprci vos qualits humaines et hautement scientifiques. Vos denses connaissances et votre culture font de vous une rfrence. Nous esprons avoir fait honneur vos qualits incontestes de matre Trs cher matre merci.
INTRODUCTION
13
I.
INTRODUCTION
La mylinisation dbute entre la 10 e et la 13e semaine de grossesse et se termine entre 25 30 ans. Le dveloppement psychomoteur est intimement li la qualit de la mylinisation. Tout pisode de dysfonctionnement crbral provoqu par une carence dapport du glucose qui est le seul substrat oxyd physiologiquement par le cerveau ou par un trouble de la rgulation du sodium ou du calcium, se manifeste par une dcharge neuronale anormale paroxystique entranant des lsions neuronales dfinitives chez le nouveaun.
Par ailleurs le tissu crbral nonatal comporte une plus grande densit cellulaire pour une irrigation vasculaire trs pauvre et le nouveau-n en raison de son immaturit tubulaire rnale, de sa composition liquidienne corporelle, de ses variations deau et dlectrolytes, de limmaturit des adaptations postnatales du contrle endocrinien et une des rgulations vasculaires est un tre fragile(1). Tout tat dhypoperfusion crbrale ou de collapsus entran par une dysrgulation glucidique ou natrmique ainsi que des troubles du rythme cardiaque d une dysrgulation de la Kalimie engage le pronostic vital du nouveau-n et entrane des squelles neurologiques irrversibles.
Lvaluation mtabolique du nouveau-n englobe un champ trs tendu de variables, seules quelques-unes sont diagnostiques et mesurables dans ntre contexte clinique. - Lhypoglycmie selon Kennet H Gabbay (2) se dfinie par : glycmie < 0,35g/l dans les trois premiers jours de vie < 0,45g/l dans les quatre sept jours de vie elle est frquente et prvenue systmatiquement chez : Le nouveau-n prsentant un retard de croissance intra-utrine. Le prmatur Le nouveau-n soumis un stress (souffrance ftale aigu, hypothermie, dtresse respiratoire ou hmodynamique, infection materno - ftale). Le nouveau-n laiss jeun ou aliment tardivement. Le nouveau-n de mre diabtique. Le nouveau-n hypertrophique. Le nouveau-n de mre sous btabloquant. Lhyperglycmie (taux de glycmie > 1,2g/l) est moins frquente que lhypoglycmie et rarement proccupante, les consquences type de
14
dshydratation aigu et de diurse osmotique sobservant surtout chez les prmaturissimes. Lhypocalcmie (taux de calcium <2 mmol/l) se divise en hypocalcmie nonatale prcoce(<J3) et en hypocalcmie nonatale tardive (4) au-del, les circonstances de survenue sont : la souffrance ftale aigu, la prmaturit, le retard de croissance intra-utrine, le nouveau-n de mre diabtique ou hyper parathyrodienne. Lhyper calcmie est souvent iatrogne elle est modre si la calcmie est > 3 mmol/l et svre si elle est > 3,5 mmol/l. L'Hyponatrmie se dfinie par une natrmie < 130 mmol/l (majeur si < 125 mmol/l), elle est la consquence dune dysranimation, les risques neurologiques saggravant avec la prmaturit. Lhypernatrmie se dfinie biologiquement par un taux de Na > 150 mmol/l situation peu frquente en nonatalogie essentiellement iatrogne (3). Lhypokalimie (taux de potassium < 3,5 m mol/l) ou lhyperkalimie (taux de potassium > 6m mol/l) entrane une variation du potentiel transmembranaire, et a un retentissement sur lexcitabilit des cellules nerveuses et musculaires mettant en jeu le pronostic vital. En tenant compte des conditions actuelles de prise en charge nous avons dcid de faire une valuation globale de la glycmie, de la calcmie, de la Kalimie, et de la natrmie chez tous les nouveau-ns gs de 0 7jrs de vie hospitaliss en ranimation pdiatrique.
15
HYPOTHESES DE RECHERCHE ET OBJECTIFS
16
II. HYPOTHSE DE RECHERCHE
Les nouveau-ns gs de 0 7jr hospitaliss en ranimation pdiatrique prsentent souvent des perturbations glycmiques, natrmiques, calcmiques et Kalimiques non identifies. III. OBJECTIFS 1. Objectif principal Etudier le taux de glycmie, de natrmie, de calcmie et de Kalimie chez les nouveau-ns de 0 7jr de vie hospitaliss en ranimation pdiatrique. 2. Objectifs spcifiques a) indiquer les caractristiques maternelles et no-natales selon les paramtres b) Donner la frquence des anomalies mtaboliques chez le nouveau-n. c) Indiquer les circonstances cliniques de survenues des anomalies mtaboliques chez le nouveau-n.
17
GENERALITES
18
IV.
Gnralits.
A. Leau ( 4,5 ) Leau reprsente en moyenne les 2/3 du poids corporel de lhomme. Elle existe sous forme de solutions de substances organiques et minrales. Cette eau est en change constant avec lenvironnement, par les apports priodiques digestifs dune part, et les pertes continues travers la peau, les voies respiratoires, le rein et le tube digestif dautre part. Les proprits physiques et chimiques particulires de leau lui confrent le pouvoir unique dentretenir les processus vitaux. Ces proprits dcoulent de sa structure dipolaire et de la facilit avec laquelle elle peut contracter des liaisons avec lhydrogne. Les liaisons covalentes O-H sont trs stables dans les limites normales de temprature des systmes vivants, alors que les liaisons hydrogne qui unissent chaque molcule deau quatre molcules voisines sont relativement faibles. Leau est un dissolvant versatile. Cest seulement en solution aqueuse que les substances peuvent pntrer et quitter les cellules vivantes. Le pouvoir de dissociation de leau permet la ralisation de processus fondamentaux de la vie, telle la gnration des potentiels ou la conduction des influx nerveux.
La proportion deau par rapport ou poids est plus grande chez le nourrisson en raison du fait que leau totale varie en proportion inverse de la masse grasse qui est faible chez ce dernier. A-1. Les entres et sorties deau : La soif ou le dsir de boire, rgle labsorption de leau la sensation de soif est la consquence dune dshydratation cellulaire dtecte par les osmo rcepteurs. Ces rcepteurs sont situs dans les noyaux supra-aortiques et paraventriculaire et sont vraisemblablement identiques aux neurones responsable de la scrtion lADH. Ils sont nourris par les branches profondes de lartre carotide interne. Les variations de pressions osmotiques plasmatiques les stimulent lectivement. La production dADH peut tre stimule ou inhibe par le biais des volo-recepteurs situs dans les zones de basse pression de la circulation sanguine ou par une activation non spcifique de lhypothalamus, par exemple lmotion.
La perte deau de lorganisme est un processus continu, alors que son remplacement par la boisson na lieu que de faon intermittente. Leau est prsente dans lalimentation soit comme eau prfabrique soit comme eau mtabolique rsultant de loxydation de laliment dans lorganisme.
19
La perspiration insensible dfinie les pertes deau par diffusion cutane, sueur exclusivement, associes aux pertes respiratoires. Les pertes cutanes et respiratoires slvent environ 0,5 ml/kg/H. A la perspiration insensible sajoutent les pertes urinaires et digestives par les fcs. A.2 Labsorption deau par le tube digestif. Lingestion deau rpond la soif. Elle atteint le tube digestif o elle est essentiellement absorbe dans lintestin grle, dont la surface muqueuse est trs tendue. 35% deau ingre atteint le gros intestin, o une fraction complmentaire est rabsorbe, pendant la transformation du bol alimentaire en fces smis solides. Dans le tube digestif, les ions sont ajouts leau, cela dbute en ralit dans lestomac, o la scrtion dHCL acidifie son contenu. Simultanment, leau se propage vers les espaces interstitiels de la paroie du tube gastro-intestinal et atteint le sang par osmose.
Leau absorbe induit une certaine hmodilution qui constitue un signal pour les osmo-recepteurs de lhypothalamus et du foie cette hmodilution rsulte principalement dun transfert initial rapide du chlorure de sodium plasmatique vers la lumire intestinale. Leau est rabsorbe dans la lumire intestinale, essentiellement lie au sodium transport activement et prsent soit dans les aliments, soit grce ou flux ionique sanguin les solutions absorbes sont isotoniques, ce qui signifie quun litre deau suit 300 moles de sel. Pour que labsorption deau ait lieu dans lilon distal, du glucose doit tre prsent dans la lumire intestinale. Les cellules muqueuses de cette rgion ont la possibilit dabsorber passivement du D-glucose, du ct luminal, et de le mtaboliser. Dans cette partie du tube digestif, lnergie ncessaire en transport du sodium est acquise partir du catabolisme du glucose.
La quantit maximale deau absorbe par lintestin repose bien sur les besoins. Le tube digestif rabsorbe leau ingre, ajoute leau scrte abondamment par les glandes digestives. La quantit totale de liquide quotidiennement scrt dans le tube digestif est plus de deux fois la quantit du plasma dont il provient. Ces liquides, les aliments et les minraux qui y sont dissous, sont normalement totalement rabsorbs par le tube digestif. A-3 Rpartition de leau par compartiment. La composition et le volume des diffrents compartiments liquidiens de lorganisme sont fixes. Cette fixit est maintenue malgr les changes intensifs entre les diffrents compartiments et le milieu environnant.
20
A-3.1 Le compartiment extra cellulaire Il est en lui-mme subdivis en 3 parties ingales spares par la membrane de lendothlium capillaire. A-3.1.1 le compartiment sanguin Il est contenu dans les vaisseaux et les cavits cardiaques. Leau plasmatique reprsente 4 5 % de la masse corporelle. Les substances circulantes dans leau plasmatiques sont des macromolcules et des micro molcules. Les macromolcules occupent 7% du volume plasmatique. Le volume deau plasmatique correspond 93%. Les substances dissoutes dans leau plasmatique sont des substances ionises (cation, anion) et les substances non ionises tels que lure et le glucose.
A-3.1.2. Le compartiment transcellulaire et interstitiel A-3.1.2.a Compartiments transcellulaires. Ils sont spars du plasma non seulement par les parois, mais aussi par une couche continue de cellules pithliales. Ces compartiments comprennent les solutions des scrtions digestives et urinaires et les solutions contenues dans les sreuses (plvres, pritoine, synoviales, mninges). A-3.1.2.b Compartiment interstitiel Ce compartiment comprend les espaces lacunaires entourant les cellules, la lymphe circulante et les tissus conjonctifs. Le liquide interstitiel est un ultra filtrat de plasma. Sa concentration en protine est de ce fait trs faible. La concentration des lectrolytes du liquide interstitiel est trs voisine de celle du plasma mais pas strictement identique. La masse deau interstitielle reprsente 13 15% de la masse du corps. A-3.2 Compartiment intracellulaire Reprsente 40 50 % de la masse corporelle totale. Les tissus de lorganisme ne contiennent pas la mme masse deau. les os sont lun des tissus les moins hydrats, le cerveau, le cur et les poumons ont une forte teneur en eau. A-4. Concentration ionique des compartiments liquidiens La concentration des ions est diffrente dans les divers compartiments liquidiens de lorganisme. La composition ionique du compartiment intracellulaire varie dun tissu lautre. Les principales diffrences sont les suivantes : La concentration protique du compartiment interstitielle est beaucoup plus faible que celle des compartiments intravasculaire et cellulaire.
21
Les concentrations de sodium et de chlore sont beaucoup plus leves dans le compartiment extracellulaire que dans le compartiment intracellulaire. La concentration de potassium est trs leve dans le compartiment intracellulaire, par rapport au compartiment extra-cellulaire. A-5.1 Mouvement deau entre le secteur plasmatique et le secteur interstitiel. Une partie des changes est assure par le mcanisme de Starling. Au niveau artriel des capillaires, la pression hydrostatique est suprieure la somme de la pression existant dans le compartiment et de la pression oncotique des protines. La diffrence de pression (environ 10mmhg) provoque un mouvement de leau du compartiment sanguin vers le compartiment interstitiel. A lextrmit veineuse du capillaire, la pression hydrostatistique intra capillaire est diminue du fait de la perte de charge le long du capillaire. Cette pression est infrieure la somme de pression oncotique et interstitielle. Il existe donc une force qui tend faire passer leau interstitielle vers le compartiment vasculaire.
A-5.2. Mouvement deau entre les compartiments intra et extra cellulaire. Les membranes cellulaires, sparant les compartiments interstitiels et intracellulaires, sont librement permables leau et trs peu permables aux substances dissoutes responsables des pressions osmotiques efficaces dans chacun de ces compartiments. Les mouvements deau sont provoqus par des variations de la pression osmotique : le flux deau se produit du compartiment o la pression osmotique est la plus basse vers celui o elle est la plus leve jusqu ce qu lquilibre, les pressions osmotiques deviennent gales dans les deux compartiments. A-6. Rgulation de leau totale de lorganisme. Losmolalit plasmatique est maintenue dans des limites trs troites grce un contrle trs prcis du volume deau totale de lorganisme, dans lequel les osmoles sont dissoutes. Les entres et les sorties deau sont rgules par la sensation de soif et les mcanismes de concentration et de dilution des urines, sous leffet de lhormone antidiurtique. Une augmentation de losmolalit plasmatique de 2% au niveau des noyaux supra aortique entrane la libration de lhormone antidiurtique. Pour une osmolalit plasmatique la limite suprieure de la normale (295mosm/kg) losmolalit urinaire peut slever jusqu 1000m0sml/kg deau. Cette hyperosmolalit urinaire rsulte de laction de lADH sur l'extrmit site du tube distal et sur les tubes collecteurs, favorisant la rabsorption deau. A linverse une diminution de losmolalit plasmatique de 1 2% au niveau des noyaux supra aortiques entrane une diminution du taux plasmatique du taux dhormone antidiurtique il en rsulte une augmentation importante du volume des urines
22
avec une baisse importante de losmolalit urinaire. En plus de cette rgulation rnale des sorties deau, qui joue un rle cl dans la rgulation de la balance hydrique, lorganisme lutte contre la dshydratation et lhypertonie plasmatique par la sensation de soif, qui est en fait llment prdominant de la rgulation de la tonicit plasmatique. B. LE SODIUM (6,7). Leau suit le mouvement du Nacl ce qui rend ltude de ces lments indissociable. Le sodium est galement partag entre liquide extracellulaire et les os. Un faible pourcentage de 2,5% est destin lintrieur des cellules. Le sodium est le principal cation du secteur extracellulaire et dtermine lhydratation du secteur intracellulaire. La rgulation du sodium est assure par deux systmes hypervolmiants et un hypovolmiant. B-1. Deux systmes hypervolmiants. a) Le systme rnine-Angiotensine -aldostrone (SRAA) et la rgulation rnale de la volmie. Laldostrone. Laldostrone est synthtise par la zone glomrule de la cortico- surrnale. Elle a plusieurs effets : Augmente labsorption digestive de Na+ et indirectement de leau, elle augmente la rabsorption rnale de Na+ dans le tube contourn distal. Deux grands systmes rgulateurs sont mis en jeu dans la scrtion de laldostrone : la Kalimie leve augmente la scrtion daldostrone de mme que langiotensine II qui augmente la filtration glomrulaire par vaso constriction des artres rnales et par contraction des cellules msengiales. Langiotensine II stimule la scrtion daldostrone, donc la retention de sel et la scrtion dADH donc la rtention deau.
La rnine. Cest une enzyme scrte par les cellules spcialises (cellules musculaires lisses) de lartre rnale affrente. La rnine agit sur langiotensinogne et permet la synthse dangiotensine II active. La scrtion de rnine est fonction de la pression dans lartre rnale affrente : cette rgulation est base sur la prsence de barorcepteurs rnaux, une hyper natrmie entrane une diminution de la scrtion de rnine qui son tour baisse le taux dangiotensine, une hyponatrmie entrane le phnomne contraire. b) Le systme nerveux sympathique.
23
Le systme nerveux sympathique grce aux catcholamines, se fixant sur les rcepteurs diminue la filtration glomrule par vasoconstriction de lartre rnale affrente et par contraction des cellules msangiales. Le systme nerveux sympathique augmente galement la rabsorption sode par le tube contourn proximal. En plus de ses effets propres, le systme nerveux sympathique agit sur la SRAA. Le systme nerveux sympathique est mis en jeu par les barorcepteurs et volorcepteurs carotidiens et aortiques relis au nerf X.
B-2. Le systme hypovolmiant : le facteur natriurtique auriculaire. Le facteur natriuretique auriculaire est scrt au niveau de latrium il est mis en jeu dans les situations dhypervolmie. Il diminue la rtention hydrosode en augmentant la filtration glomrulaire par vaso dilatation des artres rnales et par relaxation des cellules msangiales, diminue galement la sensation de soif et le taux dhormone antidiurtique, de mme que le taux dAldostrones. C. LE POTASSIUM. Le potassium est un cation prdominance intracellulaire (98%) localisation musculaire (78%) hpatique (6%) hmatique (6%) osseux (8%). Cest le cation le plus abondant de lorganisme, le potassium est extracellulaire seulement pour 2% le potassium intracellulaire existe sous forme libre, li aux protines ou au glycogne. La kalimie ne reflte pas le capital de potassium total, lhmolyse ou la sortie du potassium globulaire par un garrot prolong entrane hypoxie et acidose, est responsable dune erreur, toujours par excs de la kalimie. Dans les liquides interstitiels la kalimie est proche de celle du plasma. Dans les liquides transcellulaires la kalimie peut tre suprieure celle du plasma, le rapport des concentrations de potassium extra/intracellulaire reflte le potentiel de membrane ou repos. Les apports alimentaires sont variables et labsorption au niveau du grle est passive et totale. Les sorties sont sudorales et fcales (10%), rnales (90%) sur lesquelles sexerce la rgulation.
C-1 Rgulation a court terme. La principale force maintenant le potassium lintrieur des cellules est le voltage ngatif. Celui-ci est cre initialement par un transport de cations en dehors de la cellule sous linfluence de la Na-K-ATpase qui exporte 3 ions sodium en change de 2 potassiums il y a donc un export net de 1/3 de charge positive par ion sodium transport. La plupart des ions potassium qui entrent dans la cellule ressortent par un canal potassium emportant une charge positive par ion potassium et ceci contribue la majeure partie du potentiel de membrane au repos. Les deux principales hormones favorisent lentre de potassium dans les cellules sont linsuline et les catcholamines. Ces deux hormones aboutissent lexportation de sodium et dun courant positif mais les mcanismes sont diffrents.
24
Un mcanisme similaire dtermine si le potassium se redistribue travers les membranes cellulaires lorsquune charge acide est ajoute lorganisme. La plupart des protons sont tamponns dans le compartiment intracellulaire. Un transfert de potassium ne survient que si lanion qui accompagne le proton ajout reste dans le compartiment extracellulaire. Ainsi lorsque le proton rentre la cellule, le sodium sort en laissant moins de sodium dans le compartiment intracellulaire pour tre export dune faon electrognique si bien que le potentiel de membrane au repos devient moins electrongatif. La situation inverse explique leffet hypoglycmiant du bicarbonate de sodium. Lorsque le proton sort des cellules, le sodium rentre de faon electroneutre. Il y a alors plus de sodium dans la cellule disponible pour tre transport par le Na-K-ATpase si bien que le potentiel de membrane de repos devient plus lectrongatif.
C.2 Rgulation long terme. Dans la mesure o le rein rgule long terme la balance du potassium, toute dyskalimie chronique implique une anomalie rnale ou surrnale. Le dbit dexcrtion du potassium est le produit dbit urinaire multipli par la concentration urinaire du potassium et chaque facteur doit tre analys indpendamment. Dans la mesure o le site principal de rgulation de lexcrtion du potassium est le tube collecteur cortical il faut valuer si cest le dbit urinaire, la concentration urinaire de potassium o les deux facteurs qui sont altrs dans ce segment du nphron.
Pour aboutir une scrtion nette de potassium dans le tube collecteur cortical, il est ncessaire que les canaux potassiques soient insrs dans la membrane luminale du tube collecteur cortical et quune force lectrique soit gnre avec un voltage luminal ngatif. Les canaux potassiques sont la fois abondants et avec une haute probabilit douverture et il ne semble pas tre le facteur limitant de lexcrtion rnale de potassium. La gnration dun courant luminale ngatif dans le tube collecteur cortical ncessite une rabsorption lectrognique de sodium (cest dire une rabsorption de sodium plus rapide que la rabsorption de son anion associ quest habituellement le chlore). La rabsorption de sodium se fait par un canal sod pithlial spcifique insr dans la membrane apicale des cellules principales.
Laldostrone est le facteur principal qui favorise la probabilit douverture de ce canal sod pithlium spcifique. Laldostrone augmente galement le nombre de canaux sods pithliaux spcifiques dans la membrane luminale du tube collecteur cortical. Certains diurtiques dit pargneurs de potassium bloque le canal sod pithlial diminuant ainsi la scrtion nette de potassium dans le tube collecteur cortical.
25
Des modifications de la permabilit apparente au chlore dans le tube collecteur cortical ont t postules dans certaines formes de trouble de la rgulation de la kalimie. Par exemple, une diminution nette de cette permabilit apparente pourrait tre le mcanisme par lequel les ions bicarbonates et/ou un PH alcalin dans la lumire tubulaire augmentent la scrtion nette de potassium dans le tube collecteur cortical mme lorsque la concentration luminale de chlore est leve. Dune faon gnrale les autres anions non absorbables influencent la scrtion nette de potassium seulement si lurine est pauvre en chlore.
La modulation de lapport de bicarbonate ou tube collecteur cortical pourrait jouer un rle important pour dterminer prfrentiellement soit une rtention de chlorure de sodium soit une scrtion de potassium lorsque laldostrone ouvre les canaux pithliaux sods du tube collecteur cortical. Langiotensine II libre en rponse la contraction des volumes extra cellulaires stimule la rsorption de bicarbonate dans le nphron proximal et distal et ainsi limite sa disponibilit au niveau du tube collecteur cortical permettant ainsi laldostrone de se comporter comme une hormone retenant le chlorure de sodium. Dun autre ct, lhyperkalimie stimule directement la libration daldostrone dans la surrnale et ceci galement augmente lapport du bicarbonate au niveau du tube collecteur cortical en inhibant la rabsorption proximale de bicarbonate, ceci permet laldostrone de se comporter comme une hormone Kaliuretique.
Dans les situations o il existe un dficit en magnsium, la scrtion nette de potassium est souvent augmente, mais les mcanismes qui sous tendent cet effet restent peu connus. D- CALCIUM (8,9,10,11). 20 lment du tableau de mendleiv, le calcium existe dans lorganisme soit ltat li, soit ltat libre. Cest un cathion divalent de masse atomique 40 de sorte que 2 mEq = 1mmol = 70 mg. La majeure partie du calcium est lie et associe aux structures osseuses. Le calcium libre ou ionis se trouve dans les milieux intra ou extra cellulaire. Le calcium joue un rle crucial dans de nombreux processus biologiques et exerce galement une importante fonction mcanique dans le squelette. D.1 Rpartition du calcium dans lorganisme. D1.1 secteur extra-cellulaire. La calcmie totale se rpartie en une fraction lie aux protines plasmatiques ou non-diffusibles et une fraction non lie aux protines plasmatiques ou diffusibles. La fraction non diffusible de calcium est li surtout lalbumine. La fraction diffusible ou filtrable se dcompose en calcium ionis et en calcium complex sous forme de sel de phosphate, de
26
citrate de carbonate. La moiti du calcium total est normalement lie aux protines plasmatiques.
27
D1.2 Secteur intracellulaire. Le calcium intracellulaire total reprsente moins de 1 % du calcium de lorganisme, la plus grande partie tant sous forme lie, principalement sous forme de sel de phosphate localis dans les mitochondries. D-1.3 Teneur en calcium du squelette. La majeure partie du calcium se trouve essentiellement stocke dans los et slve 99 % du calcium total de lorganisme los est compos de deux phases : une phase organique ou matrice et une phase inorganique ou minrale. Les minraux sont essentiellement des cristaux dhydroxypatite avec un rapport calcium phosphore variant entre 1,3 et 2,0. D-2 Homostasie du calcium. D-2-1 Homostasie, du calcium dans lorganisme entier. Le maintien de lhomostasie calcique au long cours dpend avant tout de ladaptation de labsorption intestinale du calcium aux besoins de lorganisme, et de lquilibre entre accrtion et rsorption osseuses et de lexcrtion urinaire de calcium. Rgulation de labsorption intestinale du calcium. Le transport du Ca++ travers la paroi du tube digestif seffectue dans les deux sens : absorption et scrtion, il se divise en : Un flux para-cellulaire passant entre les deux cellules intestinales : cest un mouvement passif qui seffectue soit par diffusion, soit en suivant le mouvement deau et des principaux soluts osmotiquement actifs comme le sodium ou le glucose. Un flux trans-cellulaire de Ca++ et un flux actif ou secondairement actif dpendant dans ce dernier cas du transport actif de Na+. Le transport trans-cellulaire de Ca++ seffectue en trois tapes : lentre dans cellule travers la membrane apicale, la traverse du cytoplasme et la sortie travers la membrane base latrale.
Facteur influenant le transport intestinal du calcium. Facteur augmentant labsorption : cest la quantit de calcium ingr, un rgime pauvre en phosphate, un rgime riche en sucre, les strognes, la prolactine, lhormone de croissance et lhormone parathyrodienne. Les deux dernires agissent sur la stimulation de la synthse de calcitrol. Les fibres dorigine vgtale et les glucocorticodes diminuent le transport de Ca++.
28
limination du calcium. Le rein joue un rle majeur de rgulation court terme dans : le Maintien de la calcmie ionise lintrieur dune marge troite, la quantit de Ca ++ quotidiennement ultra filtre par les glomrules est considrable par rapport la quantit qui est limine dans les urines : seule la fraction ultra filtrable de la plasmatique totale, cest dire le Ca++ plus le Ca soluble non ionis, passe la barrire glomerulaire pour apparatre dans lurine primitive. Rabsorption tubulaire. Il rcupre la quasi-totalit du calcium ultra filtr puisque 1 3 % du calcium filtr est limin dans les urines, le rein adopte donc llimination urinaire du calcium au besoin de lorganisme de faon extrmement prcise, une surcharge calcique se solde par une calciurie plus importante et rciproquement.
Tubule proximal. 50 60 % du calcium ultra filtr sont rabsorbs le long du tubule proximal comme le sodium et leau, la rabsorption du calcium est au moins en partie lie celle du Na+. La branche large ascendante rabsorbe environ 20 25 % du calcium filtr. Le tubule contourn distal permet un ajustement en fin de la rabsorption tubulaire du calcium. Le mode de transport est essentiellement actif.
D-2.2 Rgulation de la calcmie. Elle est assure principalement par la parathormone et la vitamine D active ou calcitriol (1,25 de hydroxycholecalciferol). D-2.2.1 La PTH. Cest un polypeptide compos dune chane de 84 acides amins. A moyen terme (quelques heures) en rponse une hypocalcmie soutenue, il y a eu augmentation de la scrtion de la PTH grce la mobilisation de stock intracellulaire dhormone dj synthtise. A long terme (quelques heures plusieurs jours), laugmentation de la scrtion de la PTH ne peut plus rsulter de la seule mobilisation des stocks
29
hormonaux existant. Laccroissement ncessaire de la scrtion de la PTH ne peut se produire quen modifiant la capacit proximale moyen de laccroissement du nombre de cellules parathyrodiennes rsultant dune prolifration cellulaire. Rgulation de la PTH. Le calcitriol inhibe le transcription de lARN de la Pr ProPTH et il existe une relation inverse entre la concentration plasmatique de Mg++ et la scrtion de PTH. Le phosphore stimule la scrtion de PTH. Effet Biologique de la PTH. La PTH est avec le calcitriol la principale hormone stimulant la rsorption osseuse du calcium. Elle augmente la rabsorption tubulaire du calcium. D-2.2..2 La Vitamine D. Origine : La vitamine D circulante deux origines : exognes alimentaires et endognes par synthse cutane partir dun prcurseur. Pendant lexposition au soleil de la peau la provitamine D 3 est transforme par les rayons ultraviolets en pr-vitamine D 3 qui est secondairement isomerise en vitamine D3 qui est transporte dans le foie o elle est hydroxyle par la 25 hydroxylase cytochrome P450 et transform en 25-OH vitamine D ou calcidiol qui est hydroxyle au niveau du rein et transforme par la 1-25 alphahydroxylase en 1,25 (OH)2 vitamine D ou calcitriol. La vitamine D3 dorigine alimentaire est contenue dans les poissons gras ou leurs produits drivs et la vitamine D 2 est contenue dans les levures et les plantes, lapport alimentaire est crucial lorsque lexposition solaire est insuffisante, la vitamine D est liposoluble. Rgulation et mode daction. Lors dune baisse de la calcmie, la 1-25 alpha hydroxylase rnale est stimule par la parahormone thyrodienne dont la scrtion est induite par lhypocalcmie. Lhyperphosphoremie diminue lactivit de 1-25 alpha hydroxylase rnale. La vitamine D stimule labsorption intestinale du calcium. Le calcitriol stimule transport intestinal ou Ca2+.
30
D-3 Rle : Le calcium rentre dans la constitution osseuse et permet galement le fonctionnement normal des cellules nerveuses et musculaires. La fraction ionise du calcium intervient dans la rgulation du PH de lorganisme. Ainsi une diminution du calcium ionis entrane au niveau de lorganisme une alcalose. Le calcium sous forme de citrate constitue en quelque sorte la charpente du squelette cest dire quil rentre dans une grande part dans la solidit de los, En ce qui concerne le tissu musculaire et tout particulirement le myocarde, le calcium joue un rle fondamental puisquil permet la traction (systole) des oreillettes et ventricules, les ordres donns aux muscles par lintermdiaire des nerfs sexcuteront galement par lintermdiaire de lion Ca ++. Il joue un rle essentiel dans la permabilit entre les cellules de lorganisme permettant le passage des micro-lments. Le calcium participe enfin de nombreuses tapes de la Coagulation sanguine et intervient dans divers voies mtaboliques. E. METABOLISME GLUCIDIQUE(12,13,14). E-1 Dfinition. Les glucides sont constitus de carbone, dhydrogne et doxygne les principaux glucides alimentaires sont : Les polysaccharides par exemple lamidon (C 6H10O5) dans les aliments dorigines vgtales ; la cellulose et les pectines ne peuvent tre digrs par les enzymes du tube digestif de lhomme. Les disaccharides comme le sucrase (saccharose, sucre de canne ou de betterave), le lactose (provenant du lait) et le maltose ; Les monosaccharides parmi les quels on distingue : Les hexoses comme le glucose et le fructose dans les fruits et les lgumes. Les pentoses qui n'apparaissent pas sous forme libre, mais sont prsents dans les acides nucliques.
31
E-2 Digestion et absorption. a) Digestion. Commence dans la bouche o grce la mastication, la nourriture est rduite en petits fragments et simprgne de salive, formant ainsi le bol alimentaire. La salive contient lamylase salivaire qui digre lamidon aprs clatement des granules dans lesquels il est contenu dans les vgtaux cest dire aprs cuisson. Elle agit en milieu neutre ou lgrement acide, laction digestive de lamylase salivaire peut ainsi continuer dans lestomac pendant environ une demi-heure avant dtre stoppe par lacidit excessive du contenu gastrique. Laction digestive de lamylase peut tre rsume ainsi : AmidonErythrodextrineAcroodextrineMaltose ensuite la nourriture traverse lsophage et le bol parvient dans lestomac o il subit un malaxage : chyme. Lestomac scrte le suc gastrique qui contient diverses enzymes et lacide chlorhydrique qui a une action dhydrolyse sur le sucrase lamylase du suc pancratique transforme rapidement et compltement lamidon et les dextrines en maltose. Elle agit en milieu alcalin et son activit digestive augmente en prsence de sels biliaires. Au niveau intestinal trois catgories denzymes, une invertase (sucrase), une maltase et une lactase, transforment les disaccharides en mono saccharides de la manire suivante : Sucrose Maltose Lactose invertase Maltase Lactase glucose + fructose 2 glucoses glucose + galactose
La digestion par ces disaccharidases a probablement lieu dans la partie juxtaluminale des cellules pithliales principalement au niveau du jjunum et de lilon proximal. Les pentoses sont librs en tant que produits terminaux de la digestion des acides nucliques et partir de la digestion partielle de pentosames. Les produits terminaux de la digestion des glucides sont donc des monosaccharides, le plus important de loin tant le glucose. b) Absorption Aprs leur dgradation en monosaccharides, les glucides sont absorbs dans lintestin grle et surtout au niveau du jjunum le processus dabsorption met en jeu leur transport travers les cellules pour gagner les capillaires. La
32
diffusion simple peut jouer un certain rle quand la concentration en sucre dans lintestin dpasse celle du sang. Dans le cas contraire un systme de transport plus complexe ncessitant lnergie est mise en place. Cest un transport actif se faisant contre un gradient de concentration sodique, lion sodique servant de transporteur. Les hexoses arrivent au foie par le sang de la veine porte. Cest uniquement ce niveau que le galactose est transform en glucose ; le fructose se transforme aussi en glucose, dans le foie mais aussi dans le muscle, et peut tre utilis de 3 manires : Le glucose peut tre transform en glycogne dans la plupart des tissus de lorganisme, surtout dans le foie et le muscle. Le glycogne est un polysaccharide fait de plusieurs centaines de molcules de glucoses unies entre elles par des liaisons glucosidiques. Le glucose reste sous cette forme jusqu ce que lorganisme ait besoin de ces rserves dnergie. Le glucose peut tre libr dans le sang pour tre transport dans tous les tissus de lorganisme. Le niveau de glucose dans le sang est remarquablement constant bien que ce taux puisse slever passagrement la suite dun repas riche en hydrate de carbone. Le glucose peut tre transform en acide gras et mis en rserve sous forme de graisse dans les tissus adipeux. Dans les cellules, la premire phase de la dgradation du glucose prend place dans le cytoplasme. Et sagit dune phase qui se droule en labsence doxygne nomm glycolyse la fin du processus qui libre une trs faible quantit dnergie, la molcule de glucose est coupe en deux morceaux trois atomes de carbone (acide pyruvique). Cet acide est introduit dans le cycle de krebs . il en sort de leau, du gaz carbonique et une quantit dnergie biologique concentre dans les molcules dadnosine triphosphate. Rappelons que la dgradation par le cycle de krebs est une voie commune aux glucides, aux lipides, aux protines. Cette srie de raction oxydative a lieu dans les mitochondries. A part la glycolyse, il existe dautres voies de dgradations que les glucides peuvent emprunter. La quantit de glucides qui passe par lune ou lautre voie varie en fonction des influences hormonales des conditions tissulaires ou des besoins en certains composs intermdiaires citons par exemple le cycle des pentoses grce au quel des sucres 5 atomes de carbones sont forms, tel le ribose qui entre dans la synthse des acides nucliques et celle de lATP.
33
E-3 Rgulation de la glycmie. La glycmie chaque moment reprsente un quilibre entre la quantit de glucose qui entre dans le sang et la quantit qui le quitte par unit de temps. Cest le foie qui joue le rle principal dans la rgulation de la glucose et le stock sous forme de glycogne. Quand la glycmie est leve, il simpose du glucose, il semporte du glucose et le stocke sous forme de glycogne. Quand elle est basse il libre le glucosedans le courant sanguin contrairement aux autres cellules de lorganisme, les cellules hpatiques sont librement permables au glucose, de sorte que le foie est capable de rponses rapides aux modifications la glycmie. Les ractions des cellules hpatiques au maintient de la glycmie sont contrles en partie par des mtabolites intermdiaires, par le rapport des formes oxydes et rduites des coenzymes, par la disponibilit en ATP ou ADP Cest un processus cellulaire indpendant de toute action hormonale. Mais un contrle hormonal complexe se superpose ce mcanisme de contrle primitif.
La glycognolyse est une rponse rapide dans les situations durgence, mais ne peut maintenir la glycmie un niveau satisfaisant pour les besoins mtaboliques du cerveau pendant longtemps. Il faut de nombreuses sources supplmentaires de glucoses. Les substrats de la gluconognse sont les fragments non azots de certains acides amins, le lactate provenant du muscle, et le glycrol fourni par hydrolyse des triglycrides dans le tissu adipeux. Ces sources sont utilisables pendant de longues priodes de temps environ 90 % de la gluconogense ont lieu dans le foie et le reste dans le rein. La lipolyse ne se contente pas de fournir lnergie aux muscles et aux autres tissus, elle diminue en mme temps lutilisation de glucose ce niveau permettant au systme nerveux central den avoir autant que ncessaire sa disposition.
La gluconogense est sous contrle hormonal. Le glucagon outre son action facilitante sur le glycognolyse, augmente aussi la gluconogense par inhibition de la scrtion dinsuline. Les catcholamines stimulent aussi, directement au niveau du foie, la gluconogense, par un effet adrnergique de type alpha, indpendant de lAMP cyclique. Le cortisol la facilite. Aussi en partie en facilitant la libration dacide amin partir des protines du muscle et de los, en partie aussi en mettant en jeu la synthse hpatique denzymes de la gluconogense. Le cortisol et lhormone de croissance anthypoysaire diminuent lutilisation de glucose par les tissus.
La lipolyse est sous linfluence des hormones suivantes : adrnaline, glucagon, cortisol, ACTH et hormone de croissance.
34
E-4 Facteurs hyperglycmiants. la faim est une sensation qui nat dun besoin mtabolique et qui entrane une rponse comportementale, la prise daliment qui contribue satisfaire ce besoin par augmentation de la glycmie ensuite, la satit met fin la prise daliment et tend ainsi diminuer la glycmie. Quand la glycmie diminue de nombreux facteurs tendant augmenter la glycmie sont mis en jeu. La premire rponse compensatrice lhypoglycmie est la glycognolyse hpatique qui survient en quelques minutes ; la seconde rponse est la gluconogense, principalement hpatique, qui commence en quelques heures ou jours. La glycognolyse est mise en jeu par deux hormones rapidement scrtes en rponse une diminution de la concentration de sucre dans le sang : dune part ladrnaline provenant de la medullosurrnale et dautre part le glucagon form par les cellules A des lots de langerhans pancratiques. Au niveau du foie ces deux hormones entranent la dgradation du glycogne, le glucose 6 phosphatase hpatique agit sur le glucose 6 phosphate pour librer le glucose qui peut alors gagner le sang. Lactivit de la glucose 6 phosphatase est facilite par une diminution de la glycmie en mme temps que celle de la glucokinase est inhibe : La synthse de glycogense diminue alors, ladrnaline met aussi en jeu la glycognolyse musculaire mais du fait de labsence de la glucose 6 phosphatase ce niveau, il y a glycolyse et formation de lactate. Le lactate pntre dans le courant sanguin et sert dans le foie de substrat pour la gluconogense.
E-5 Facteurs hypoglycmiants. A la suite dun repas riche en glucides, le glucose atteint le sang assez vite pour augmenter la glycmie. Cette augmentation est toutefois infrieure celle quon observerait si une quantit quivalente de glucose tait injecte rapidement par voie intraveineuse. Cette diffrence est due en partie au fait que la transformation digestive des glucides en monosaccharides, puis leur absorption et leur passage travers le foie jusquau sang systmique demande du temps, en partie aussi du fait que la diffusion du glucose depuis le sang vers les liquides extracellulaires nest pas instantane.
Bien que le glucose ne pntre pas aisment dans les cellules musculaires en labsence dinsuline, lexercice musculaire favorise sa pntration ainsi que son utilisation par le muscle. Cependant, le plus important et de loin des facteurs tendant abaisser la glycmie, est linsuline scrte par les cellules B des lots de langherans du pancras. Linsuline libre est associe des ions Zn 2+ et le peptide C (issu de la maturation de linsuline en pro-insuline).
35
Linsuline active la synthse du glycogne hpatique et musculaire, active la lipognse et la protognse ainsi que la glycognse chez les cellules cibles. Linsuline inhibe la glycognolyse hpatique et musculaire ainsi que la noglucognse, la ctognse hpatique, la lipolyse et la protolyse. Linsuline active le transport du glucose depuis le plasma dans les cellules musculaires et adipeuses qui sont naturellement peu ouvertes . Les cellules hpatiques, sanguines, nerveuses et les cellules des lots de Langerhans sont largement permables au glucose indpendamment de linsuline. Le tissu hpatique stocke le glucose sous forme de glycogne, synthtise des triglycrides partir du glucose (lipogense), peut synthtiser du glucose partir du glycrol, des acides amins glucoformateurs, du lactate (noglucogense). Le tissu hpatique est le seul tissu (avec le tissu rnal) possder lenzyme glucose 6 phosphate conditionnant la possibilit dune scrtion endocrine de glucose. Sur la cible musculaire, linsuline active le transport du glucose lintrieur des cellules, stimule son stockage sous forme de glycogne, stimule la glycolyse et active la synthse des triglycrides.
F- COMPOSITION HYDRO-ELECTRO LYTIQUE AUCOURS DU DEVELOPPEMENT FTAL (15 16).
Une approximation de la courbe de croissance intra utrine peut tre construite partir de mensuration anthropomtriques obtenue la naissance de nouveau-n dont lge gestationnel est connu, entre 28 et 38 semaines de gestation, la courbe de poids est linaire et le ftus gagne en moyenne 26 g par jour. Les volumes hydriques totaux extra cellulaires et intra cellulaires, ainsi que le volume plasmatique augmentent en proportion direct au poids corporel. Lorsque le volume hydrique total augmente de 70 ml chaque fois que le ftus grossit de 100 g, la proportion du poids attribu au volume hydrique diminue de 0,5 pour cent, ce phnomne rsulte de la synthse ou du dpt de matires solides (protines, graisses minrales intra cellulaires ) qui surviennent plus rapidement que laccumulation de liquide physiologique. Le volume hydrique extra cellulaire suit la mme direction, mais pas de manire uniforme. Le volume plasmatique reste constant en proportion du poids ftal, mais le volume interstitiel diminue ainsi que le volume hydrique intra cellulaire augmente galement en fonction du poids, sa proportion du poids corporel reste constant : quelque 40 pour cent du volume hydrique total rsident dans le compartiment intracellulaire tout au long de la vie intra utrine.
36
Le placenta est suffisamment dvelopp ds la quatrime semaine et assure le passage de leau et des lectrolytes de la circulation ftale la circulation maternelle. Ce passage se fait par simple diffusion, leur concentration tendant sgaliser de part et dautre de la barrire placentaire. Le taux dchange foeto-placentaire de leau augmente progressivement jusquau terme de 35 S.A atteignant alors 3,5 l/ heure mais baissant progressivement pour atteindre 1,5 l/ heure terme. Leau traverse le placenta en rponse un gradient osmolaire et la perfusion la mre dun solut hypertonique entrane une hyperosmolarit par dshydratation ftale. Le taux dchange du sodium est parallle celui de leau, mais les transferts de sodium sont moins rapides que ceux de leau. Les taux ftaux et maternels plasmatiques de potassium sont assez proches, mais alors quune hyper kalimie maternelle occasionne une hyperkalimie ftale, une hypokalimie maternelle nentrane pas dhypokalimie ftale.
Lajustement de la natrmie chez le ftus est materno-dpendante terme 500 1000 fois plus de sodium quil nest ncessaire pour la croissance, atteint le ftus et la plus grande partie retourne la circulation maternelle. La composition du plasma maternel et ftal est dans le tableau ci dessus.
Na (mEq/l) K (mEq/l)l
Immature 140 10
FTUS A terme 140 6,8
Mre 140 5
Le liquide amniotique qui entoure le ftus a un volume de 500 1000, il contient 98 99 % deau. Il est le sige dun renouvellement constant trs rapide, un tiers de son volume deau tant remplac chaque heure par de leau venant du plasma maternel. Des tudes effectues laide du sodium et du potassium radio actif ont montr que chaque heure est change de 13 mmol de sodium et 0,6 mmol de potassium. Le liquide est soustrait par retour vers la circulation maternelle ; par ailleurs, le ftus boit ce liquide et linhale assurant ainsi son hydratation. Jusqu 22 S.A, la concentration du sodium est en quilibre avec celle du srum maternel. Il existe ensuite une diminution progressive au cours de la 2 moiti de la grossesse. Les taux de potassium varient peu au cours de la grossesse terme, ils sont de 4,4.
37
Sodium Potassium
0 15 semaine 135 145 4,4
16 27 semaine 136 - 128 4,4
28 61 semaine 120 - 111 4,4
G REGULATION HORMONALE FTALE DU METABOLISME CALCIQUE . (17,18,19,20,21)
Le dveloppement du ftus, la minralisation de son squelette, la constitution en fin de grossesse, de rserves suffisantes en vitamine D et en 25 hydroxy-vitamine D (25)(OH)D) se font aux dpens de lorganisme maternel et ncessit des changes actifs au bnfice de lenfant. Au terme de la grossesse, le ftus a accumul en moyenne 30 g de calcium pour lessentiel durant le 3 trimestre, ce qui reprsente une accrtion calcique dau moins 200 mg/jour le transfert materno-ftal du calcium se fait de faon active et stimul par laction dun protine scrt par le placenta contre un gradient de concentration, les valeurs de la calcmie du ftus tant suprieures aux valeurs maternelles de 10 20 mg/l, on dit que le ftus par rapport sa mre est en situation dhypercalcmie. Les parathyrodes dun ftus sont fonctionnelles 12 13 semaines. Plusieurs tests effectus chez le rat et lagneau montrent que la parahormone ne traverse pas le placenta de la mre au ftus et que le parahormone ftale dont lorigine est le ftus lui-mme joue un rle dans lhomostasie de la calcmie ftale. Les fortes concentrations calcmiques ftales maintenues par le placenta empchent les parathyrodes dtre stimuls. Les tudes in vitro et sur les animaux confirment labsence de passage transplantaire de calcitonine de la mre au ftus. Le transfert materno-ftal de la vitamine D et surtout de son driv 25 hydroxyl sont aujourdhui bien dmontrs. Il existe une troite corrlation entre le taux de 25 (OH) vitamine D dans le sang de la mre et celui du cordon. Les taux de 25 (OH) vitamine D sont plus levs chez la mre que le ftus surtout lorsque les taux maternels sont levs. Lorsque les taux maternels de 25 (OH) vitamine D sabaissent, les taux du ftus se rapprochent des taux maternels, cela montre que le placenta joue un rle de rgulation dans le transfert materno-ftal de la 25 (OH) vitamine D. En revanche il est admis quil nexiste pas de corrlation entre les taux de 1,25 (OH)2 vitamine D dans le sang maternel et dans celui du cordon. Le 1,25 (OH)2 vitamine D ne franchit pas la barrire placentaire et la rgulation de sa synthse est propre lunit foeto-placentaire.
38
H. PHYSIOLOGIE FTALE DU GLUCOSE. Le glucose est dorigine maternelle : la noglucogense est quasiment inexistante chez le ftus. Le transfert du glucose travers le placenta seffectue par un mcanisme de diffusion facilite, il est bidirectionnel, la fourniture de glucose au ftus ne reprsente que 40 50 % du glucose qui arrive au niveau du placenta. Le reste tant utilis par le placenta lui-mme. Il existe une relation linaire entre glycmie maternelle et glycmie ftale : la glycmie ftale est en permanence gale 70 80 % de la glycmie maternelle. Le glucose qui parvient au ftus est en majorit oxyd et constitue laliment nergique principal du ftus, le reste est stock sous forme de glycogne, le foie contenant environ terme 5 g de glycogne accumul partir de la 36 semaine de vie intra utrine.
Linsuline est prsente dans le srum ftal ds 10 12 semaines, elle ne traverse pas la barrire placentaire, elle na pas de rle. Important dans la rgulation de la glycmie ftale, linverse la glycmie est llment rgulateur principal de la scrtion ftale dinsuline, il existe une relation positive entre glycmie et insuline qui est responsable macrosomie ftale. Il n'y a par contre pas de relation entre taux de glycmie scrtion du glucagon dans les situations aigus. La noradrnaline et surtout ladrnaline diminue la scrtion dinsuline. Le stockage de glycogne est probablement sous la dpendance des corticostrodes qui induisent la synthse de la glycognesynththase et de linsuline qui transforme cet enzyme en sa forme active.
La production hpatique du glucose dpend du glucagon et surtout des catcholamines notammentde ladrnaline qui stimule fortement la glycogenolyse. Le jene maternel peut diminuer de 40 % le transfert de glucose travers le placenta ce qui provoque une diminution de la scrtion ftale dinsuline, puis tardivement une augmentation de la scrtion de glucagon ainsi quune maturation de la phospho-enolpyruvate carboxykinase (PEPCK) hpatique. Lhypoxie ftale stimule la glycogenolyse par augmentation de la scrtion des catcholamines et de glucagon et diminution de la scrtion dinsuline.
I. MTABOLISME DU GLUCOSE CHEZ LE NOUVEAU-N.
La glycmie du nouveau-n est la rsultante de lquilibre qui stablit entre la production hpatique et lutilisation priphrique du glucose. Sa valeur moyenne dans les 6 premires heures de vie se situe entre 60 et 70 mg/dl chez les nouveau-ns terme de poids normal, ensuite, lorsque lalimentation commence, colostrum maternel ou lait, la glycemie slve progressivement
39
en cours des premires 24 heures de vie pour se stabiliser autour de 80 90 mg/dl. I-1. Source de glucose. Le foie produit le glucose par glycognolyse et gluconogense, la production no-natale du glucose a t mesure rcemment grce lemploi de traceurs non radioactif de ce substrat, elle est estime autour de 5 6 mg de glucose par kg et par minute. A la naissance, le foie contient environ 5 g de glycogne, accumules partir de la 36 semaine de vie intra-utrine. 80 % de ces rserves taient dissipes dans les 10 premires heures post-natales. Lhydrolyse du glycogne est donc un processus trs actif ds la naissance, qui libre environ 2 mg de glucose par kg de poids et par minute.
A terme, les activits des enzymes de la gluconognse savoir la pyruvate carboxylase, la fructose 1,6 diphosphatase et de la glucose 6phosphatase hpatiques sont proches des valeurs adultes. Alors que lactivit de la phospho nolpyruvate carboxykinase (PECK) naugmente fortement quaprs la naissance. Cet enzyme est considr comme limitant de la gluconogense hpatique sa synthse est augmente chez le nouveau-n en rponse laugmentation du glucagon et la chute de linsuline dans le plasma. Dans les premires heures de vie, la production hpatique de glucose semble seffectuer de faon prdominante partir du glycogne. Mais si lon considre la premire journe de vie no-natale, cest la glycognogense qui apparat comme la source majeure du glucose produit par le foie.
Les triglycrides du tissu adipeux contiennent la naissance prs de 50gr de glycrol, une rserve trs importante de substrat glucoformateur. Avec lactivation no-natale de la lipolyse, lhydrolyse des triglycrides libre le glycrol dans la circulation un peu plus des 2/3 du glycrol entrent ensuite dans la voie de la noglucogense et permettent la synthse de 5-7 pour 100 du glucose produit par le foie, lalanine, le lactose, le pyruvate sont galement convertis en glucose par le foie. Au cours des deux premiers jours de vie post-natale, la mre fournit son nouveau-n seulement quelques dizaines de millilitres de colostrum : de 80 120ml/kg/jr, le colostrum contenant 5g de lactose par 100 ml, le nouveau-n ne reoit donc en 24 h que 4 6 gr de lactose par Kg par voie digestive, le lactose, compos en proportion quimolculaire de glucose et de galactose, est la source unique de glucides alimentaires dans la vie post-natale. Lhydrolyse du lactose par la lactase du tube digestif, mature ds la naissance, fournit donc 2 3 gr de glucose par jour et par Kg et une quantit quivalente de galactose.
40
Lapport alimentaire en glucose ne couvre donc que 20 40 pour 100 de besoins journaliers en glucose des tissus du nouveau-n, la capacit de conversion du galactose en glucose par le foie est particulirement dveloppe dans les premiers jours de vie. Les apports glucidiques sont suprieurs lorsque le nouveau-n reoit une alimentation lacte de substitution. I-2. Consommation de Glucose. La vitesse de consommation du glucose par les tissus du nouveau-n est trs rapide, de lordre de 9 g/jr/kg en moyenne le cerveau no-natal consomme en moyenne 7,9g/kg/jr de glucose, une valeur peine infrieure la production hpatique de glucose, le mcanisme oxydatif crbral reprsente 80 90 pour 100 de la dpense calorique basale chez le nouveau-n alors quil ne reprsente que 23 pour 100 chez ladulte. I-3. Rgulation du Mtabolisme. Un grand nombre dexpriences ralises chez le mouton montre le rle essentiel du glucose dans lhomostasie glucidique du nouveau-n le glucagon participe de faon prpondrante la mise en place de la gluconogense et la stimulation de la production hpatique du glucose. Linsuline est galement implique dans la rgulation de la production hpatique de glucose, celle-ci est totalement inhibe chez ladulte en prsence de lhyper insulinmie, alors quelle est incomplte en priode nonatale. A cot des facteurs hormonaux, les acides gras jouent un rle important dans la rgulation de la gluconogense hpatique. Les nouveauns humains de poids normal terme maintiennent leur glycmie une valeur normale lors dun jene prolong grce une gluconogense active.
Lutilisation globale de glucose est plus dpendante de la glycmie et des corps ctoniques que de linsulinmie chez le nouveau-n, les facteurs nerveux en particulier les catcholamines jouent un rle dans ladaptation de la scrtion pancratique. J. Adaptation Nonatale du Calcium. Dans le sang du cordon, au moment de la naissance, la calcmie est leve (107 mg/l). Dans les heures qui suivent la naissance, on assiste une chute progressive de la calcmie (85-90 mg/ml), toute situation qui rend difficile lattribution dune ration calorique convenable, va diminuer aussi lapport alimentaire de calcium. La chute no-natale de la calcmie est souvent plus svre chez lenfant prmatur que chez le nouveau-n de mme poids mais terme. La diminution des rserves calciques du squelette joue un rle important.
41
Lactivit des parathyrodes la naissance reste faible pendant quelques jours. La rponse osseuse la parathormone du squelette nonatal est considre en gnral comme insatisfaisante. Lhyperphosphatmie pouvant rsulter dun apport alimentaire riche en phosphore inorganique a un rle dpresseur sur la calcmie. La calcitonine du srum est trs leve la naissance surtout chez le prmatur, ce taux slve encore dans les deux premiers jours de vie et sabaisse vers le 7me jour, le taux de PTH est indtectable la naissance, est lev 48 H et sabaisse ensuite. Les taux de 25 (OH)-D sont normaux chez le prmaturs et les nouveau-ns terme et sont en corrlation avec le calcium du sang et du cordon, la calcmie baisse dans les deux premiers jours, plus chez le prmatur que chez lenfant terme et redevient normal 7 jours, le taux plasmatique de 1,25-(OH2)-D3 reste lev pendant la lactation sous laction de la prolactine. Le ftus normal rpond son hypercalcmie en accroissant sa scrtion de calcitonine, mais sans annuler complment celle de la parahormone.
K. COMPOSITION HYDRO-ELECTROLYTIQUE NEO-NATALE. Le nouveau-n normal et le prmatur en particulier, a un excs de liquides Physiologiques par rapport lenfant plus g. Dans les jours qui suivent la naissance, le volume hydrique total et le volume intra-cellulaire diminuent. Le volume extra-cellulaire suit une courbe parabolique pendant la premire semaine post natale : en proportion du poids corporel, il augmente vers son apoge entre le 3me et le 4me jour pour retomber au 6me jour sa valeur de naissance, le volume plasmatique diminue durant les premires 24 H. Ceci est d une fuite de plasma vers le compartiment intra-vasculaire. Les raisons de ces transferts physiologiques sont lies aux modifications hmodynamiques post-natales et particulirement linstallation de la circulation pulmonaire.
La mthode dalimentation a une influence sur lhydratation corporelle. Il a t dmontr que les prmaturs qui sont aliments par voie parentrale et entrale accumulent un excs deau dans le compartiment extra cellulaire par comparaison aux nouveau-ns de mme poids et ge gestationnel qui sont aliments uniquement par voie entrale. Les besoins hydriques du nouveau-n dpendent du volume hydrique corporel la naissance, des pertes hydriques insensibles, du type dquipement utilis pour la thermorgulation, du recours la photothrapie, de la fonction rnale et des pertes fcales Les besoins hydriques journaliers des premires 24 H suivant la naissance slvent 60 80 ml/kg pour un nouveau-n de 1500 2500 g, 80-100ml/kg pour un nouveau-n de 10001500 g et de 100-200 ml /kg pour un nouveau-n de moins de 1 000g et que ces besoins augmentent de 30 40 ml/kg pour le second jour et de mme
42
quantit pour le troisime jour, et les jours suivant le nouveau-n soumis une source de chaleur rayonnante ou la photothrapie augmentent ses pertes insensibles deau de 50 200 pour 100. En raison dune dpense nergtique relativement plus grande et dun rapport surface corporelle poids dfavorable, les besoins de maintenance sont proportionnellement beaucoup plus levs chez le nouveau-n alors que la proportion deau quotidiennement renouvele est 3 4 fois plus leve que chez ladulte, chez le nouveaux-n les mcanismes de rgulation de losmolalit plasmatique sont moins performants. Ils dpendent totalement de leur entourage pour leurs apports et ne peuvent exprimer leur soif que par des cris. De plus leur capacit de concentration tubulaire est moindre que celle de lenfant plus grand, losmolalite urinaire ne pouvant gure dpasser chez eux 600 mOSmol/kg deau. Ceci serait d la maturation incomplte de lanse de Henl, au gradient cortico-papillaire moins lev et limmaturit du systme ADH-adenylate-cyclase. Lexcrtion de leau libre est galement limite, moins par la capacit tubulaire de dilution des urines que par le faible dbit de filtration glomrulaire cet ge qui nest que de 10 ml/min/m 2 chez le nouveau-n terme.
Les besoins quotidiens de sodium sont compris entre 2 3 mmol/kg et pour le potassium entre 2 2,5 mmol/kg. L. PATHOLOGIE DE LA REGULATION GLYCEMIQUE (22,23,24,25,26) L.1 HYPOGLYCEMIE 1. Physiopathologie Les nouveaux-ns hypotrophiques terme et les prmaturs quils soient hypotrophiques ou quils aient un poids normal pour leur ge gestationnel dveloppent frquemment des hypoglycmies svres. Lors dun jeun de courte dure, un dfaut de gluconogense hpatique a t propos comme cause de leur hypoglycmie car ladministration de prcurseurs gluconognetiques naugmente pas leur glycmie comme chez le nouveaun terme. Ladministration de triglycrides ces enfants hypoglycmiques augmente leur glycmie via une stimulation de la gluconogense hpatique. Il y a donc insuffisance du stock de graisse chez ces derniers.
Linsuffisance des apports exognes de lalimentation lacte qui ne couvre que 20 40 % des besoins en glucose est galement un facteur dhypoglycmie. Comme autres facteurs dhypoglycmie soulignons :
43
-L'hypothermie : sollicitant les graisses brunes, elle acclre lpuisement des rserves lipidiques. -Le stress peri-natal et l'hypoxie : A linsuffisance des substrats, ils rajoutent une augmentation de leur utilisation par augmentation de la glycogenolyse, une glycolyse anarobie avec production dacide lactique gnratrice dacidose et un hyper insulinisme. Lhypoxie altre les carburants mtaboliques et le contrle hormonal, en retardant laugmentation de la scrtion de glucagon et la diminution de la scrtion dinsuline. 2) Signes cliniques La symptomatologie, quand elle est prsente, est polymorphe, peu spcifique et trompeuse, elle peut voquer aussi bien une dtresse respiratoire, une dtresse neurologique ou une infection. Lhypoglycmie doit tre voque galement devant un des symptmes suivant : Signes gnraux : cyanose ou pleur, hypothermie, cris anormal, refus de biberon, sueur. Signes neurologiques : lthargie ou hyperexcitabilit, convulsions gnralises ou localises, accs dhypotonie ou dhypertonie, mouvements pendulaires des globes oculaires, coma. Signes cardiaques : I'insuffisance cardiaque, le gros cur radiologique. 3.) Diagnostic positif a) Mthodes : * Bandelettes Le test au dextrotix a une valeur d'orientation et la marge derreur est de 0,05 gramme/l. * Laboratoire Mthode de la glucose oxydase le dosage se fait sur le sang total dans un tube sec. La glycmie est la plus basse et moins fiable. Le dosage sur le srum dans un tube gris (hparine) la glycemie est stable, les normes sont plus fiables et plus leves (+ 0,05 gramme/l).
44
b) Rsultats On parle dhypoglycmie lorsque la glycmie est infrieure 0,35 gr/l chez le nouveau-n ge de 0-3 jours, et infrieure 0,45 gr/l chez le nouveau-n g de 4 7 jours. 4. Diagnostics Etiologiques a) Dfauts absolus ou relatifs de rserves Rserves insuffisantes : Vue chez les nouveau-ns de petits poids de naissance parmi lesquels on retrouve les hypotrophes, des jumeaux, des prmaturits. Lhypoglycmie qui en dcoule se manifeste dans les 72 heures de vie. Epuisement rapide de rserve Chez les enfants atteints de souffrance ftale aigu, danoxie nonatale (infection, dtresse respiratoire) la dure est brve infrieure 12 heures. Rserve non renouvele : chez les enfants dont lalimentation a t tardive ou insuffisante. b) Trouble de rgulation hormonale Hyperinsulinisme : Aux Etat-Unis elle est estime 1 pour 50.000 nouveau-ns lhyperinsulinisme transitoire se rencontre chez les nouveau-ns de mre diabtique, les pr-termes, les postermes, les souffrances ftales aigus, lhyperinsulinisme congnital est rare. * Les Signes cliniques retrouvs sont : La macrosomie qui reflte leffet anabolique prolong de lhyperinsulinisme in utero chez les nouveau ns post termes et les nouveau -ns de mres diabtiques. La microsomie vue chez les enfants prmaturs (en particulier ceux dont la prmaturit est due la toxmie gravidique). Certains nouveau-ns prsentent les signes du syndrome de BeckwithWiedeman : omphalocle, macroglossie, gros poids de naissance, viscralomegalie et accroissement du lobe de loreille. * Etiologie Lhyperinsulinisme a des causes transitoires et permanentes.
45
Transitoire nouveau-n de mre diabtique prmatur asphyxie et stress prinatal rythroblastose ftale septicmie Beckwith Wiedeman syndrome Causes iatrognes
Transfusion sanguine Prise de mdicaments par la mre (propanolol, btabloquant, sulfamides hypoglycmiants, diazoxide, diurtique thiazidique). Placement de cathter dans lartre ombilicale Persistante Adnome langerhansien Hyperplasie gnralise des cellules Nesidioblastome
Biologie Les critres de diagnostic sont les suivants : Taux dinsuline plasmatique > 13U/ml avec glycemie < 40 mg/dl. Taux de beta-hydroxybutyrate < 1 mmol/L et Taux dacide gras libre < 1 mmol/l pendant lhypoglycmie Taux de C-peptide lev proportionnellement au taux dinsuline. Dficit en Hormone hyperglycemiant Au niveau de lanthypophyse : soit une aplasie,une hypoplasie,soit un dficit congnital isol en ACTH ouSTH. Au niveau de la corticosurrenale : soit une hyperplasie congnitale soit une hmorragie surrnalienne, soit la prise de corticode maternel. Au niveau du pancras : dficit isol en glucagon c) Hypoglycmie des maladies mtaboliques hrditaires, Mtabolisme glucidique Synthse de glycogne le dficit en glycogne synthtase hpatique entrane une aglycognose.
46
Gluconogense le dficit en PEPCK, F16DP entrane une agluconognse. Glycognolyse : le dficiteur G6P : glycognose type I, amylo 1,6 glucosidase entrane une glycognose de type III. Autres glucides : le dficiteur enzyme F1P aldolase entrane une intolrance hrditaire en fructose, dficit de galactose uridyl transfrase entrane une galactosmie. Les principales aminoacidopathies sont : leucinoses, acidmie propionique, Acidmie methylmalonique, Tyrisinose. Oxydation des acides gras Acidurie glutarique type II + mre avec rboflavione dpendance, dficit en 30 H mthyl glutaryl CoA lycase. 5) C.A.T. a) Prvention chez le nouveau-n risque. Surveillance des dextros : toutes les 3H J 1, toutes les 6 H ensuite. - Alimentation prcoce avant 3H, fractionne (X8), assure par le lait maternel ou le lait adapt au poids du nouveau-n la quantit donner (ml/jr) = Poids du bb (gr) + 250 +200 10 - supplment glucidique : per os (dextrine maltose 2%) si glycmie > 0,45 g/l. - glucose IV si glycmie < 0,45g/l ou si les besoins entraux dpassent 10 g/kg avant j8 sous forme de glucos 10 % la dose de 0,25 0,75 g/kg/h + lectrolytes.
b) En cas dhypoglycmie. * Si convulsion : 0,5 1 g/kg de SG 20% en IV puis relais par perf de S.G 10 %. Peu symptomatique : apport entral continue denviron 15/kg/jr ou parentral sur la base de 0,75 1g/kg/h diminuer progressivement sur 24 H selon lvolution des dextros. Larrt de la perfusion, parat possible quand 0,2 g/kg/h suffisent en respectant les apports hydriques repartis de la manire suivante :
J1 60 80 ml/kg/jr
47
J2 80-100 ml/kg/jr J3 120 140 ml/kg/jr J8 200 220 ml/kg/jr
* Si Hyperinsulinisme Injection de glucagon en IM la dose de 0,1 0,3 mg/kg (maximum : 1 mg) rptable 1 2 fois 8 H dintervalle. Autre mdicament : Diazoxide : 15 20 mg/kg/jr en 3 prises Somatostatine 5 mcg/kg/jr en SC toutes les 6 H Nefedipine : 0,3 mg/kg/jr Per Os en 4 doses, augmenter de 0,7 0,8 mg/kg/jr. II HYPERGLYCEMIE Elle se dfinit par un taux de glucose >120mg/dl (6,7 mmol/l), situation moins frquente que lhypoglycemie, elle rsulte dun dficit de scrtion dinsuline, de la production dune forme inactive dinsuline et ou du dfaut de conversion de la pro-insuline active. Elle est surtout rencontre chez le nouveau-n prmatur de faible poids de naissance (<1,5kg) qui a une rponse mtabolique linsuline, de mme quen glucagon diminu. Elle est favorise par une injection rapide de glucose durant les premiers jours de la vie, les tats de stress et les infections nonatales. Le diabte no-natal transitoire est rarement la cause dhyperglycmie et est souvent rencontr chez les nouveau-ns prsentant un RCIU. Il disparat spontanment aprs quelques semaines.
Lhyperglycmie provoque une glucosurie avec diurse osmotique et dshydratation et les hyperglycmies svres avec des srums hyperomalaires peuvent causer des lsions neurologiques. Si la cause est iatrogne, le traitement initial impose une rduction de la perfusion en glucose (changement de la concentration de 10 5% ou ralentissant la perfusion en IV). Les liquides et les lectrolytes perdues rsultant de la diurse osmotique seront remplacs par voie IV. Si lhyperglycmie persiste un taux bas de perfusion en glucose (4mg/kg/min) cela traduit une dficience en insuline ou une rsistance linsuline. Linsuline humaine doit tre ajoute en IV dans du srum glucos 10 % un taux constant de 0,01 O,1IU/kg/h jusqu normalisation du taux glucose de sanguin.
M. PATHOLOGIE DE LA REGULATION DU CALCIUM (27-28-29)

48
I. HYPOCALCEMIE 1) Physiopathologie Il faut distinguer les hypocalcmies no-natales prcoces (< J3) et les tardives au del . Les hypocalcmies no-natales prcoces sont frquemment le rsultat dun dsquilibre rserves/ besoins, situation frquente, surtout chez le prmatur, la physiopathologie reprsente une adaptation la vie extra-utrine ou un dsquilibre du mtabolisme minral ou mtabolique, les mcanismes de rgulation existent mais sont dpasss par la rupture soudaine dapports maternels chez un tre en pleine croissance squelettique. Lhyperphosphoremie peut laggraver comme dans des conditions dasphyxie ou de charge en protide de certains laits. Lexistence dune hypercalcitonmie joue un rle dans la persistance de lhypocalcmie bien que limmaturit des parathyrodes ne soit pas en cause.
Lhypocalcmie no-natale tardive au del du troisime jour de vie surtout vue au septime jour de vie, moins frquente due lhypoparathyrodie qui est transitoire en gnral. 2) Clinique Le plus souvent asymptomatique, parfois, tremulations, syndrome dhyperexcitabilit neuromusuculaire, convulsions, accs de tachypne, apne, laryngospasme, tachycardie, arrt cardiaque, hypotonie exial, accs de cyanose. LECG peut monter un allongement de lespace Q-T. 3.) Diagnostic positif Calcmie < 2 mmol/l (0,80g/l) chez le nouveau n terme et < 1,75 mmol/l chez le prmatur. Par ailleurs le phosphore sanguin est augment, la parahormone thyrodienne basse et parfois hypomagnsmie. 4)- Traitement Prvention Vitamine D en fin de grossesse et ds la naissance, lait avec Ca / P proche de 2.
49
Bilan Par rapport la mise en route du traitement dosages sanguin Ca++, Mg++, vit D, PTH, phosphate. Urines calciurie, phosphaturie de 24h, recherche de tubulopathie. clichet du thorax : (agnsie du thymus) signe de rachitisme, doser cot maternel : phosphore, Ca, parahormone. Corriger lhypocalcmie par Apport de calcium IV : 1.000mg/m - gluconate de calcium (1ml : 99 mg de Ca ++ lment) diluer dans du glucose 10% (100ml/kg/g). - si trouble du rythme cardiaque injecter en IV direct 0,5ml/kg. - Relais per os 70 100 mg/kg - Apport de vit D : au mieux calcitrol, directement efficace et de courte vie. - Rocaltrol 0,25 mg 0,5mg / 12H jusqu' correction - Relais par vit D2 (environ 1.200 VI/jr). 5. Etiologie a) Priode nonatale prcoce
o Prmaturit : les mcanismes sont la carence dapport, la baisse la rponse la vitamine D, laugmentation la calcitonine et lhypoalbuminmie entranant la baisse de calcium ionis. o Laspyxie prinatale :les mcanismes sont l augmentation de la production de calcitonine, laugmentation de phosphate endogne, la mise au sein tardive. o Nouveau n de mre diabtique : lhypoparathyrodie fonctionnelle induit par une dficience en magnesium un rle prdominant associ une augmentation des risques de prmaturit est dasphyxie. o Le retard de croissance intra-utrin : les nouveaux-ns ayant eu un RCIU peuvent faire une hypocalcmie sils sont aussi prmatur ou ayant subit une asphyxie prinatal. b) Priode nonatale tardive (3 7 jrs)
o Apport exagr de phosphate : frquemment dans les pays dvelopps d une alimentation base de lait de vache riche en phosphate. o Dficit en magnsium
50
o Hypoparathyrodie transitoire du nouveau-n o Hypoparathyrodisme particulierement la maladie de Di-george (athymie, cardiopathie, dysmorphie faciale, dficit immunitaire).
II. HYPERCALCEMIES NEONATALES Situation beaucoup plus rare que lhypocalcmie, souvent iatrogne ou due une hyperparathyrodie. 1- Clinique Signes digestifs : anorexie, constipation, vomissement, plis de dshydratation signes neurologiques : hypotonie, convulsion. 2- Diagnostic positif Biologique : calcmie > 3 mmol/l 3- Etiologie : Lhyperparathyrodisme primaire no-natal peut commencer ds que la glande parathyrode fonctionnelle ds le premier trimestre de grossesse devient hyperplasique lenfant a des malaises, la constipation, des vomissements avec un taux lev de calcium et de PTH et un taux bas de srum phosphate il y a une amino acidurie. Le dfaut dossification favorise les fractures, une rhydratation sale et une diurse force avec du furosemide est ncessaire en urgence de mme dune injection de calcitonine en sous-cutan le traitement dfinitif est lexrse chirurgicale avec rimplantation dun petit morceau de tissu dans un site ectopique plus accessible.
Lhypercalcmie hypocalciurique familiale (FHH) est une maladie autosomique htrozygote dominante due une mutation des rcepteurs calciques les symptmes, sil existe gnralement dbute la priode no-natale mais gnralement est asymptomatique, lorsquelle est asymptomatique elle ne ncessite aucun traitement, cause de la mutation un taux plus lev que la normale est ncessaire pour baisser la scrtion de PTH le taux de PTH est lev de manire inapproprie pour le degr de lhypercalcmie. Il y a une baisse de phosphore, une augmentation de magnsium chez 50 % des bbs, un taux normal de phosphatose alcaline et de la 25 hydroxy vitamine D, le taux srique de calcium dpasse rarement 14 mg/dl.
51
Le taux de calcmie est < 200 mg/jr mais le taux urinaire de ladnosine mono phosphate cyclique (AMPC) est normal de mme que la radiographie. Le supplementation excessive en calcium, Le syndrome de Williams, associ une dltion du gne sur le chromosome 7 prsente une hypercalcmie no-natale transitoire, secondaire laugmentation de la sensibilit la vitamine D. Ce syndrome est associ un retard mental, une stnose aortique supravalvulaire. Lhypercalcmie est symptomatique avec une constipation, un allaitement insuffisant qui rgresse, spontanment entre 9-18 mois. Le traitement est la dite limite 100 mg/jr de calcium et une limitation de la prise de vitamine D parfois lhydrocortisone 10 25 mg/kg/jr ou la calcitonine est souhaitable.
Lhyperparathyrodisme secondaire est une rponse nonatale lhyperparathyrodisme primaire la seule diffrence que lenfant passe de lhypocalcmie la normo calcmie puis lhypercalcmie rapidement aprs la naissance la PTH gnralement est leve durant les mois qui suivent, la glande parathyrode et les lsions du squelette normalisent. Lhypophosphatase autosomale rcessive svre est une maladie de la minralisation osseuse due un dficit en phosphatase alcaline. Ces enfants ont besoin dune alimentation basse en calcium et leve en phosphate.
Lhypercalcmie idiopatique infantile est due un trouble peu expliqu probablement due la non libration de la protine de liaison associe la para hormone rgresse spontanment 12 mois. La chondroplasie de la mtaphyse est une maladie peu frquente caractrise par une courte taille, les jambes arques, courtes lvres, les membres courts. En priode no-natale ces enfants apparaissent normaux mais ont des anomalies radiographiques, de calcium et de phosphate. N. PATHOLOGIE DE LA REGULATION DU SODIUM I. HYPONATREMIE 1- physiopathologie : Les mcanismes responsables sont variables il peut sagir dune hyponatrmie avec hypovolemie due une compensation insuffisante des pertes hydrosodes dorigines rnales ou extra-rnales entranant une hypotonie due lhyponatrmie, la contraction du compartiment extraService de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali
52
cellulaire est aggrave par lhypotonie plasmatique qui provoque un mouvement deau vers le secteur intra-cellulaire. On distingue des hyponatrmies de dilution avec hypervolmie et oedmes qui est la consquence dune rtention deau proportionnellement plus importante que la rtention de sodium malgr lhyponatrmie le bilan sod est positif. Lhyponotrmie euvolmique rsulte daltrations combines des mcanismes de la soif, de la scrtion dADH et du mcanisme de dilutions des urines. 2- Clinique Les signes cliniques sont dautant plus marqus que la natrmie chute brutalement et/ou quil existe une expansion brusque de lespace extracellulaire. Signes dhyperhydratation, intra-cellulaire. Digestif : nause, vomissement, diarrhe Neurologique : hyperactivit, convulsions, coma, trouble de la conscience. Signes de la cause : odmes avec plus ou moins prise de poids, signes de dshydratation, ambigut sexuellement. 3. Diagnostic positif Lhyponatrmie est dfinie par une natrmie <130mmo/l, elle est svre si elle est < 125 mmol/l. 4. Etiologie Il faut distinguer les hyponatrmies avec osmolalit plasmatique < 290 mOsm/kg et les hyponatrmies avec osmolalit plasmatique suprieure 290 mosm/kg. - Dans le 1er cas : a) lorsque les signes de deshydratation extra-cellulaire sont retrouvs : Natruirse < 20mmol/l Les pertes sodes sont digestives : par diarrhe, vomissement, occlusion, ilostomie, fistule. Cutane : brlure, dermatose suintante, mucoviscidose. Urinaire : effet tardif des diurtiques.
53
- Natriurse >20mmol/l les pertes sodes sont urinaires dues aux nphropathies avec pertes sodes : urophathie malformative, polykystose, tubulopathie proximale.
* lhypoaldostronisme : hyperplasie congnitale des surrnales, lhypoaldostronisme primitif ou transitoire, le pseudohypoldostronisme.
b)Lorsque la volmie est normale ou leve : si la natriurse est < 20mmol /l les causes ici sont le syndrome nphrotique, la cirrhose, linsuffisance cardiaque. Si la natriurse est > 20 mmol/l, les causes sont la scrtion inapproprie dhormone anti-diurtique vue dans les pathologies respiratoires, les mningites, les encphalites, les accidents vasculaires crbraux et les apports hydriques excessifs. - Dans le 2me cas on parle de fausse hyponatrmie, due lhyperlipidmie, lhyperglycmie, lhyperprotinemie 5. CAT Confirmer la ralit de lhyponatrmie en liminant une pseudohyponatrmie avec une osmolarit normale. - traitement dabord celui de la cause bien apprcier le statut volmique ou hydrique sur des paramtres cliniques(poids, TA, diurse, dme) et biologique (ionogramme sanguin, hemoculture, osmolalit plasmatique, natriurse) But remonter la natrmie> 130 mmol/l ou au moins 125 mmol/l mais trs progressivement cause des risques neurologiques augmenter progressivement denviron 2 mmol/l heure jusqu 125 mmol/l puis ensuite dun mmol/l/h jusqu 130 mmol/l puis lentement (sur 48 h) jusqu normalisation.
II. HYPERNATREMIE 1- Physiopathologie Les mcanismes sont variables : on distingue - des hypertonies plasmatiques avec hypervolmie : il y a surcharge du milieu extra-cellulaire en sodium sans apport liquidien. Iatrognes, simultans, entranent initialement un dplacement deau du secteur intra-cellulaire vers le secteur extra-cellulaire donc la tonicit sest leve, il en rsulte
54
thoriquement une dshydratation intra-cellulaire et une inflation du secteur extra-cellulaire, la majorit des ces accidents sont iatrognes. Hypertonie plasmatique avec normovolmie Le nouveau-n est un tre fragile car il a une perte deau plus lve ,dpend de son entourage pour son apport hydrique et a une baisse de concentration urinaire.Il en rsulte une dshydratation intra-cellulaire largement prdominante ou exclusive, la volmie tant longtemps maintenue au dpend du volume liquidien. Lincidence des pertes deau pure est plus marque chez le nouveau-n en raison de limportance quasi gale entre le volume extracellulaire et intra-cellulaire. Hypertonie plasmatique avec hypovolmie. Des pertes hypotoniques, dorigine digestive ou rnale non-compenses entranent une dshydratation du compartiment extra-cellulaire et une hypertonie du plasma, le secteur extra-cellulaire est relativement concern au dpend du secteur intra-cellulaire. 2. Clinique Ce sont les signes de dshydratation intra-cellulaire : plis cutan, hypotonie des globes oculaires, dpression de la fontanelle. Les signes de gravit traduisant la souffrance crbrale ou linsuffisance circulatoire apparaissent lorsque la dshydratation est suprieure 10% cest : La tachycardie, leffondrement de la T.A, la mauvaise perception des pouls. Le refroidissement des extrmits, lallongement du temps de recoloration cutane. Les complications sont rnales et crbrales . Dans les apports excessifs de sodium on peut observer des signes dhypertension intra crnienne. 3. Diagnostic positif. Natrmie suprieure 150 mmol/l 4. Etiologie Les principales causes sobservent au cours : Des pertes extra rnales : gastro-entrites, cutanes tels les coups de chaleur, ichytose, lyell.
55
Des pertes rnales : le syndrome de leve dobstacle, le diabte sucr, la diurse asmotique (perfusion de monnitol).
Il est noter galement la mauvaise apprciation des pertes hydriques insensibles cutanes (photothrapie, table chauffante) et respiratoire. 5. Conduite tenir : But : Faire baisser la natrmie de 1mmol/l par heure au maximum jusqu 140 mmol/l. Traitement : dabord de la cause Perfusion assurant un apport hydrique suffisant > 150ml/kg/Jr de glucos 5 % avec lectrolytes : NACL 2g/l si Na >16ommol/l, Nacl 3g/l si Na < 160 mmol/l + Kcl + gluconate de calcium O-PATHOLOGIE DE LA REGULATION DU POTASSIUM I.HYPERKALIEMIE 1 Physiopathologie : Le rein normal tant capable de faire face des apports potassique quotidiens considrables, lapparition dune hyperkalimie est le plus souvent secondaire une diminution de la capacit dexcrtion rnale de potassium et plus rarement un transfert du potassium du secteur intracellulaire vers le secteur extra-cellulaire sous linfluence de lacidose quinhibe la pompe Na-K-ATpase, lhypoinsulinisme qui diminue le transfert intra-cellulaire de potassium, les catcholamines, hyperosmolarit. Elle peut aussi tre artificillement leve en cas dhmolyse avec centrifugation mais cest surtout lors de prlvement en micro-mthode chez le nouveau-n ou lorsque la prise de sang est ralise avec un garrot serr de manire prolonge quune fausse hyperkalimie est retrouve.
2. Clinique Les troubles du rythme cardiaque font toute la gravit de lhyperkalimie. Il sagit dabord danomalies lctrocardiographiques : modification des ondes T qui deviennent amples, pointues et symtriques, anomalies de conduction auriculaire et auriculoventriculaire puis largissement des complexes QRS, tmoignant dun trouble de conduction intra-vasculaire celles-ci peuvent tre associes un trouble du rythme ventriculaire ou un arrt cardiaque. 3. Diagnostic positif : Concentration plasmatique de potassium > 6 mmol/l chez ladulte. 4. Etiologie :
56
Lorsque le stock potassique est normal : Ce sont les fausses hyperkaliemies. - les hyperkalimies de redistribution dues aux acidoses aigus, la lyse cellulaire brutale, au B-bloquant, aux intoxications digitaliques, au succinylcholine. Lorsque le stock potassique est augment : - insuffisance rnale aigu ou chronique avec apports potassiques inadapts : Sel de rgime riche en potassium. Diurtiquespargneursdepotassium(spironolactone, triamterne) inhibiteurs de lenzyme de conversion. Transfusions - Anti-inflammatoire non-stroidien. - Diminution de lexcrtion rnale de potassium avec diminution de la voie rnine angiotensine - aldostrone. Insuffisance surrnale. MaladiedAddison,dficiten21-hydroxylase,hypo aldostronisme, pseudo hypoaldostronisme de type I et II. 5. Traitement La suppression de tout apport potassique est fondamentale pour prvenir lapparition dune hyperkalimie aigu dans les situations risque mais reste encore trop souvent oublis. La prise en charge symptomatique dune hyperkalimie comporte trois types de mesure. antagoniser les effets lectrolytiques de lhyperkalimie au niveau cardiaque : sans effet sur la kalimie, le gluconate de calcium augmente le seuil de dpolarisation des cellules cardiaques. Son administration intraveineuse lente la posologie de 20 mg /kg entrane un effet immdiat qui dure 30 60 min Induire un transfert de potassium vers le compartiment intra cellulaire, trois mdicaments sont utiliss dans ce but.
Le bicarbonate de sodium semi-osmolaire raison de 1 2mmol/kg en intra-veineuse agit rapidement mais son effet est transitoire. Ladministration simultane de 0,3 0,6 unit/kg dinsuline ordinaire et de 5 10ml/kg de srum glucos 20 % en 20 minutes entrane une rentre de potassium dans les cellules prcoces et durable (36 heures).
57
Les agonistes (-2 adrenergiques ont t utiliss avec succs par voie veineuse (4mg/kg en 20 min) se fixant sur des rcepteurs membrenaires spcifiques, ils stimulent les pompes Na-K-ATPase des cellules musculaires squelettiques diminuant ainsi la kalimie. liminer lexcdant potassique de lorganisme.
Les rsines changeuses de cations, polystyrne sulfonate de sodium (kayexalate) ou polystyrol sulfonate calcique (calcium sorbistrix R) administrs par voie orale ou par lavement rectal, la posologie de 1g/kg permettent une diminution moyenne de la kalimie de 1mmol/l en3 4 heures. Lorsque lhyperkalimie persiste malgr un traitement mdical bien conduit ou reste menaante le recours technique dpuration extra rnale (dialyse pritonale ou hmodialyse) est ncessaire. II. HYPOKALIEMIE 1. Physiopathologie Le mcanisme est soit une dpltion par transfert de K + extracellulaire vers le milieu intra-cellulaire. Il y a une modification du rapport Kalicytie kalimie qui augmente la polarisation de la membrane cellulaire, le stock potassique de lorganisme restant normal. Une dpltion potassique due un apport insuffisant ou des pertes excessives. La dpltion potassique saccompagne dun trouble de concentration des urines qui est secondaire une hyperproduction de prostaglandines rnales qui inhibent laction de lADH. Lhypokalimie est susceptible dentraner une alcalose mtabolique en modifiant la rabsorption de Bicarbonate par le tube contourn proximal en augmentant la scrtion acide au niveau du tube contourn distal une dpltion potassique slective et profonde peut saccompagner dune rtention hydrosode qui est lie la majoration de la rabsorption de sodium par le tube contourn proximal. 2. Signes cliniques. Les anomalies lectrocardiographiques secondaires lhypokalimie sont prcoces : dnivellation progressive du segment ST, diminution de lamplitude puis ngativation de londe T, apparition de londe U avec pseudo allongement de lespace QT. Des troubles du rythme, type dextra systoles
58
auriculaires et ventriculaires puis de tachycardies ventriculaires et torsade de pointe. Les modifications de polarisation membranaires touchent les cellules musculaires squelettiques : la paralysie flasque et la faiblesse musculaire sont retrouves. La diminution de la motilit gastro-intestinale allant de la constipation lileus paralytique ainsi que la rtention vsicale traduite latteinte des muscles lisses. 3. Diagnostic La concentration plasmatique de potassium est infrieure 3,5mmol/l parfois une alcalose mtabolique est retrouve. 4. Etiologies Lorsque le stock potassique est normal : Cest : - les hypokalimies de redistribution due lalcalose (une diminution du PPH de 0,1 unit abaisse la kalimie de 0,2 0,4 mmol/l) hyperinsulinisme, hyper alimentation parentrale, stimulation (2 adrnergiques). Lorsque quil y a une dpltion potassique Ce sont : - Les apports insuffisants ds aux carences et aux apports parentraux insuffisants. - Les pertes digestives : vomissements, aspiration gastrique, fistule digestive, diarrhes aigus, laxatifs. - Les pertes dorigines rnales. - Diurtiques : thiazidique, furosemide, acetazolamide - Mdicaments : fosfomycine, amphotericine B, carbenicilline polyurie osmotique. - Hypomagnsmie - Syndrome de bartter. - Tubulopathie : acidose tubulaire de type I et II - Hypermineralo corticismes primaire et secondaire, hyperplasie congnitale des surrnales corticismes. - hyperglucocorticisme. - Corticothrapie.
5. Traitement :
59
En raison des consquences de brusques changements de la kalimie sur lexcitabilit des cellules musculaires et cardiaques, la correction rapide dune hypokalimie profonde peut tre mal tolre et conduit prfrer, la voie orale chaque fois que possible. En cas dalcalose mtabolique, un dficit en chlore est volontiers associ lhypokalimie et justifie lemploi du chlorure de potassium. Lorsque la voie veineuse est indispensable, des soluts contenant jusqu 40mmol/l peuvent tre utiliss sans risque en labsence de choc ou dinsuffisance rnale aigu. En cas dhypokaliemie svre symptomatique il est recommand deffectuer une charge potassique de 1 mml/kg sur 3 H la seringue lectrique sous surveillance continue du rythme cardiaque et de la kalimie. En cas dhypomagnsmie, seule la supplmentation en magnsium permet la correction de lhypokalimie.
60
MTHODOLOGIE
61
V. MTHODOLOGIE 1) Lieu dEtude Notre tude a lieu dans le district de Bamako capitale du Mali, limit : Au Nord par la commune de Kati Au Sud par larrondissement de Sanankoroba. A lOuest par larrondissement de Kalanbakoro A lEst par larrondissement de Baguineda Le District de Bamako a une superficie de 252 km 2, il est compos de 6 communes subdivises en 58 quartiers. Hpital Gabriel TOURE, est un hpital de 3 me rfrence qui se situe au sommet de la pyramide sanitaire du Mali (situ au centre ville de Bamako). Son service de pdiatrie est le seul service pdiatrique au niveau national et les objectifs qui lui sont assigns sont les suivants : Assurer la prise en charge des enfants malades. Assurer la formation des mdecins inscrits au centre de spcialisation de pdiatrie, des tudiants de la Facult de Mdecine de Pharmacie et dOdonto Stomatologie, les lves des coles paramdicales. dvelopper la recherche mdicale
Service de Pdiatrie Notre tude sest droule dans lunit de ranimation du service de pdiatrie de lHpital Gabriel TOURE. Cette structure est unique en son genre et constitue une rfrence pour les autres centres priphriques du district et le reste du pays. Le service de pdiatrie comprend deux btiments principaux, un niveau, qui sont contigus. Il existe ct des amnagements pour les commodits de sjour : hangar pour la cuisine, lavoir, toilette publique, pharmacie pdiatrique, magasin, jardin public avec bancs. Le service de pdiatrie A est log ltage des deux btiments, il comprend : Lunit de pdiatrie III avec : 5 chambres 4 lits = 20 lits. 2 chambres climatises 1 lit = 2 lits. 1 salle des perfusions Lunit de pdiatrie IV avec 4 chambres 4 lits 1 salle de perfusion.
62
Lunit de ranimation no-natale avec 4 salles contenants 5 lits 8 berceaux. 15 berceaux 5 couveuses dont 2 fonctionnelles 1 central doxygne 4 aspirateurs dont 2 fonctionnels 2 chariots pour les soins 2 lampes rchauffement 1 nebulisateur 1 magasin 2 pse bb 1 salle des internes 1 bibliothque non-quipe.
Le service de pdiatrie B occupe le rez de chausse des 2 btiments. Il comprend : Lunit de pdiatrie I avec : 6 petites chambres climatises 1 lit :6 lits. 4 chambres 4 lits : 16 lits 1 salle de perfusion. Lunit de pdiatrie Il avec : 6 chambres 4 lits : 24 lits 1 salle de perfusion. Lunit de consultation externe : 4 salles de consultation 2 salles de 3 lits chacune pour lhpital du jour, plus 1salle Hall daccueil et dattente. La salle de cours de pdiatrie, fonctionnelle. Personnel de lunit de ranimation Mdecins spcialistes au nombre de 3 dont 1 chef de service Mdecins en spcialisation au nombre de 2 Cadres paramdicaux au nombre de 13 : 4 agents techniques de sant 4 agents de sant 4 aides soignants 1 sage femme
Les tudiants au nombre de 4 faisant fonction dinterne Fonctionnement Les ressources du service de pdiatrie dpendent de celles de lhpital Gabriel Tour.
63
Consultation La plupart des malades viennent deux-mmes en consultation. Par contre certains sont rfrs par les centres de sant priphriques, les cliniques mdicaux du District et du reste du pays. Hospitalisation Gratuite pour la pdiatrie A et B Lunit de ranimation faisant partie de la pdiatrie A est payante : 5000 francs pour berceau et lit et 12500 francs pour la couveuse. Rle de lunit Le rle principal de cette unit est la prise en charge des prmaturs malades et sains, des nouveaux-ns terme malades, des nourrissons et grands enfants dont ltat ncessite une surveillance rgulire. La garde est assure par les cadres paramdicaux rpartis en 4 quipes de 3 agents supervises par les mdecins en cycle de spcialisation La visite des malades est effectue tous les jours par les mdecins pdiatres les mdecins en cycle de spcialisation et les internes en fin de cycle. 2) priode dtude Notre tude prospective a t effectue dans lunit de ranimation pdiatrique de lHpital Gabriel Tour allant du 15 octobre 2001 au 15 avril 2002. Au total 202 nouveau-ns hospitaliss. 3) Mode de recrutement Elle a port sur les nouveau-ns gs de 0-7 jrs de vie hospitaliss dans lunit de ranimation quelque soit la pathologie durant la priode dtude, le dosage de la glycmie, de la Kalimie de la natrmie et de la calcmie a t ponctuel vu les moyens limits. 4) Critre dinclusion Ont t inclus dans ltude tous les nouveau-ns de moins de 7 jours de vie et hospitaliss, chez qui les dosages de la glycmie, de la calcmie, de la natrmie, de la kaliemie ont t ffectus. Le consentement clair des parents tait obligatoire. 5) critre de non-inclusion ont t non inclus tous les nouveau-ns de plus de 7jrs de vie et non hospitaliss, sans bilans exigs. 6) Taille de lchantillon
64
La taille minimale de notre chantillon a t calcule selon la mthode de lchantillonnage comme suit : N = 28( P.Q ) / i2 8= 1,96 i = 5 %i = risque P = Prvalence des troubles de la calcmie observ l'hpital Charle Nicolle Rouen Soit P = 0,077 N= 109cas Soit Q = 1-P = 0,92
Avec cette incidence, un risque de 5%, la taille minimale de lchantillon tait de 109. 7 Droulement de lenqute
Une fiche denqute a t tablie pour chaque nouveau-n comportant un certain nombre de variables (voir annexe). Les examens complmentaires ont t demands en fonction de lorientation diagnostique, le suivi des malades tait assur aprs leur sortie. La glycmie, la kalimie, la natrmie, la calcmie ont t doses chez 202 nouveau-ns hospitaliss. 8) Matriel dtude - Un ruban gradu en millimtre pour mesurer la taille et le primtre crnien. - Un gluco meter ontouch pour doser la glycmie en mg/dcilitre. - Une balance marque chinoise avec une prcision de + ou 10 g. - Un thermomtre lectronique (hartman digital) pour mesurer la temprature. - Un stthoscope pour lexamen cardio-respiratoire - Courbe de Lubchenco, Leroy-le Fort ( voir annexe ) - Score de Dubowitz (voir annexe ) 9) Technique de prlvement
65
a) Pour la glycmie rapide Elle a fait appel la technologie dextro - Obtenir une goutte de sang par ponction aseptique (au talon) aprs dsinfection locale. mettre le glycometer en marche introduire la bandelette dposer une goutte de sang sur la bandelette attendre une minute pour lire
Laffichage du rsultat est automatique au bout de 45 secondes. b) Pour lionogramme sanguin Ponction de la veine fmorale asepsie rigoureuse monter un cathter sur une seringue reprer larcade crurale : ligne du pli de laine joignant lpine iliaque antro suprieure lpine du pubis (lpine du pubis se repre en palpant le bord suprieur de cet os) Reprer les battements de lartre fmorale sur cette arcade crurale, dans sa partie mdiane, et fixer ces battements entre la pulpe de deux doigts de la main gauche. Ponctionner 1cm en dedans des battements de lartre, et 2 cm au-dessous de larcade crurale. Ponctionner presque verticalement, un peu oblique en bas et en dedans, tout en aspirant la seringue. Pansement strile. Envoie du sang prlev dans un laboratoire de la ville de Bamako pour analyse.
10) Dtermination de lge gestationnel Elle se fait en se basant soit sur la date des dernires rgles soit sur le rsultat de lchographie, soit sur les critres morphologiques et neurologiques (score de Dubowitz). 12) Dtermination du type d'alimentation Elle se fait partir de l'interrogatoire pour savoir si le nouveau-n est allait ou bien sur la base de la fiche de traitement. Le jeun prolong du nouveau-n est dfini comme un dfaut d'apport antral ou parantral gal ou suprieur six heures .
66
12) Dtermination de lge Elle se fait partir des documents crits (carnet de sant) ou par linterrogatoire des parents dfaut. 13) Dtermination de la qualit de la croissance intra-utrine : le poids, la taille, le primtre crnien taient rfrs sur la courbe de Lubchenco, Leroy, Lefort (voir annexe) 14) Analyse des donnes Les donnes ont t analyses avec le logiciel Epi-Info et le test statistique de chi2 ( X2) a t utilis probabilit significativ
67
sultats
68
RESULTATS
A/ RESULTATS GLOBAUX
1/ CONTEXTE FAMILIAL
TABLEAU I : Age de la mre
Age de la mre Pourcentage
Effectif
12-20 ans 27 ,2%

21-35 ans 36-50 ans 136 11
55
68,3% 4,5%
TOTAL 100%
202
Plus de 60 % des mres avait un ge compris entre 21 et 35 ans
69
TABLEAU II : Niveau de scolarisation de la mre
Niveau de scolarisation Pourcentage
Effectif
Primaire 31,7%
Secondaire Suprieur Non scolarise Autre 51 12 73 2
64
25,2% 5,9% 36,2% 1%
TOTAL 100%
36,2% des mres taient non scolarises
202
70
TABLEAU III : Profession de la mre
Profession de la mre Pourcentage
Effectif
Fonctionnaire 14,4%
Mnagre Commerante Ouvrire Sans profession Elve/tudiante 122 6 12 1 32
29
60,4% 3% 5,9% 0,5 % 15,8%
TOTAL 100%
202
La majorit des mres taient des femmes au foyer
71
TABLEAU IV : Statut matrimonial
Statut matrimonial Pourcentage
Effectif
Clibataire 26,2%
Marie 149
53
73,8%
TOTAL 100%
202
TABLEAU v : Antcdents maternels Nous avons eu six mres hypertendues, deux mres diabtiques, une mre sous corticodes, une sous Bloquant, une sous AINS, une sous diurtique, une sous ocytocyque, une sous anti-pileptique.
72
TABLEAU VI : Mode daccouchement
Mode daccouchement Pourcentage
Effectif
Eutocique 5 9,9%
Dystocique 81
121
40,1%
TOTAL 100%
202
Laccouchement dystocique reprsentait 40,1%
2/ Paramtres des nouveaux ns TABLEAU VI I : Rpartition des nouveau-ns selon lge
Age (jour) Pourcentage
Effectif
0-3 68, 3%
4-7 64
138
31,7%
TOTAL 100%
202
73
TABLEAU VIII : Rpartition selon le sexe des nouveau-ns
Sexe Pourcentage
Effectif
Fminin 39,60%
Masculin 122
80
60,40%
TOTAL 100%
202
Sexe ratio 122 /80 = 1,52 en faveur du sexe masculin
74
TABLEAU IX : Rpartition des nouveau ns selon ltat nutritionnel
Etat nutritionnel Pourcentage
Effectif
Hypotrophe 44,8%
Eutrophe Hypertrophe 94 18
90
46,8% 8,4%
TOTAL 100%
202
44,8% des nouveau-ns taient hypotrophes
TABLEAU X : Jene prolong du nouveau-n
Jene prolong du nouveau n Pourcentage
Effectif
Oui 5,4%
Non 191
11
94,6
TOTAL 100%
202
75
TABLEAU I : Rpartition des nouveau-ns selon le score d'APGAR
APGAR Pourcentage
Effectif
<3
0,5%
[ 3 - 7[ 7 47 154 23,2% 76,3%
TOTAL 100%
202
76
TABLEAU II : Rpartion des nouveau-ns selon l'ge gestationnel
Age gestationnel (S.A) Pourcentage
Effectif
32
32
15,8%
] 32 - 37[ [37 - 42] > 42 28 139 3 13,8% 68,9% 1,5%
TOTAL 100%
202
Les prmaturs constituaient prs de 30% de notre chantillon
77
TABLEAU III : Rpartition des nouveau-ns selon poids de naissance
Poids de naissance Pourcentage

(g)
Effectif
1500
27
13,4%
[ 1501 - 2500[ [2500 - 4000] > 4000 61 106 8 30,2% 52,4% 4%
TOTAL 100%
202
Moyenne = 2510 grammes

43,7% des nouveau-ns avaient un poids de naissance infrieure 2500 grammes avec des extrmes variant entre 900 grammes et 4200 grammes.
78
TABLEAU IV : Rpartition des nouveau- ns selon la taille
Taille (cm) Pourcentage
Effectif
< 50
137
67,8%
50 65 32,2%
TOTAL 100%
202
Moyenne = 45,8 cm
La majorit des nouveau-ns avait une taille infrieure 50cm soit 67,8%
79
TABLEAU V : Rpartition des nouveau-ns selon le primtre crnien
PC
Pourcentage
Effectif
<35
125
61,8%
35 77 38,2%
TOTAL 100%
202
Moyenne = 32,3cm La majorit des nouveau-ns avait un primtre crnien infrieur 35cm
TABLEAU VI : Dure de sjour 50 % des hospitalisations sont infrieures cinq jours, la dure minimale un jour, la maximale 26 jours.
80
TABLEAU VII : Rpartition des nouveau-ns selon le motif dhospitalisation
Motif d'hospitalisation Pourcentage Effectif
Hypothermie 2%
Prmatur Convulsions Dtresse respiratoire Hypotonie Hyperthermie Vomissement 38 15 15 5 48 8
18 ,8% 7,4% 7,4% 2,5% 23,8% 4%
Trmulations 1%
Dshydratation 2
1%
Ictre 8,4%
Refus de tter Souffrance ftale aigu Autre 19 24 5
17
9,3% 11,8% 2,5%
TOTAL 100%
202
81
TABLEAU VIII : Rpartion des nouveau-ns selon le diagnostic de sortie
Diagnostic de sortie Pourcentage
Effectif
Prmaturit 17,8%
Infection No-natale Souffrance ftale Autre 30 87 49
36
14,9% 43,1% 24,2%
TOTAL 100%
202
82
TABLEAU IX :Rpartition des nouveau-ns selon la temprature
Temprature (0C) Pourcentage
Effectif
< 36,5 36,5 37,5 > 37,5 TOTAL
76 101 35 202
37,6% 50% 12,4% 100%
Lhypothermie nonatale est importante : 37,6%
83
TABLEAU X : Rpartition des nouveaux - ns suivant les signes cliniques
Signes cliniques Pourcentage
Effectif
Plis de dshydratation 24,3%

Ictre dme 37 6
49
18, 3% 3%
Cyanose 10,6%
TRC Vomissement Refus de boire Diarrhe 10 21 20 6
22
5% 10,5% 10% 3%
Hypotonie 32,5%
Convulsions Trmulations 38 41
65
18,8% 20,3%
Rflexes archaques absents 13,4%
27
84
L hypotonie, le plis de dshydratation, la trmulations ont t les signes cliniques les plus observs. Un seul nouveau n peut prsenter plusieurs signes cliniques.
85
TABLEAU XI : Frquence cardiaque
Frquence cardiaque ( bat /min) Pourcentage
Effectif
< 100 100 160 > 160 TOTAL
6 184 12 202
3% 91% 6% 100%
TABLEAU II : Frquence Respiratoire
Frquence respiratoire Pourcentage

(cycle/min)
Effectif
< 40 41 60 > 60 TOTAL
11 141 50 202
5,4% 69,8 % 24,8% 100%
86
TABLEAU III : Rpartition des nouveau- ns selon l'allaitement maternel avant le dosage
Allaitement Pourcentage
maternel
Effectif
Non
83
41,1%
Oui 58,9%
TOTAL 202
119
100%
Plus de la moiti des nouveau-ns sont allaits
87
TABLEAU IV : Rpartition des nouveau-ns selon la perfusion avant le dosage
Perfusion Pourcentage
Effectif
Oui
118
58,4%
Non 41,6%
TOTAL 202
84
100%
Tous les nouveau-ns sont perfuss au srum glucos 10%.
TABLEAU V : Rpartition de la natrmie chez les nouveau-ns
Natrmie (mmol/l) Pourcentage
Effectif
< 130 [130 - 150] > 150 TOTAL
19 172 11 202
5,4% 89,2% 5,4% 100%
88
TABLEAU VI : Rpartition de la Kalimie chez le nouveau- n
Kalimie(mmol/l) Pourcentage
Effectif
< 3,5 ]3,5 6[ >6 TOTAL
5 179 18 202
2 ,5% 88,6% 8,9% 100%
TABLEAU VII : Rpartition de la Calcmie chez le prmatur : ge gestationnel < 37 S.A
Calcmie (mmol/l) Pourcentage
Effectif
< 1,75) ]1,75 3[ 3
27 31 2
45% 51,2% 3,8%
TOTAL 100%
60
Lhypocalcmie est trs accentu chez le prmatur
89
TABLEAU VIII : Rpartition de la Calcmie chez le nouveau-n terme : ge gestationnel 37 SA
Calcmie (mmol/l) Pourcentage
Effectif
2 ]2 3[ 3
35 101 6
24 ,6% 71,1% 3,3%
TOTAL
142
100%
TABLEAU XI : Rpartition des nouveau-ns selon la calcmie
Calcmie Pourcentage
Effectif
Normal 69 ,4%
Hypocalcmie 54
140
26,7%
Hypercalcmie 3,9%
TOTAL 100%
202
90
TABLEAU X : Rpartition de la glycmie chez les nouveau-ns de 0 3 jours.
Taux de glycmie (g/l) Pourcentage
Effectif
< 0,35
16 11 ,5%
]0,35 1,25 [
98
71,2%
> 1,25
24 17,3%
TOTAL
138
100%
Lhypoglycmie reprsentait 11,5% chez les nouveau-ns de 0 3 jours
91
TABLEAU XI : Rpartition de la glycmie chez les nouveau-ns de 4 7 jours.
Taux de glycmie (g/l) Pourcentage
Effectif
< 0,45
15 23 ,4%
]0,45 1,25[
46
73,6%
> 1,25
3 3%
TOTAL 100%
64
Lhypoglycmie reprsentait 23,4% chez les nouveau-ns de 4 7 jours
92
TABLEAU : XII : Rpartition des nouveau-ns selon la glycmie
glycmie (g/l) Pourcentage
Effectif
Normal 71 ,4%
Hypoglycmie 31
144
15,3%
Hyperglycmie 13,3%
TOTAL 100%
27
202
15,3% des nouveau-ns faisaient une hypoglycmie et 13,3% taient en hyperglycmie
93
B RESULTATS ANALYTIQUES
I LA CALCEMIE 1- Hypocalcmie
TABLEAU XXXIII : Rpartition de la calcmie selon le type daccouchement
TYPE DACCOUCHEMENT
Calcmie
Eutocie Total
Dystocie
Autres * 148
Hypocalcmie 32
89
59
22
54
TOTAL 202
Autres * : Hypercalcmie + normocalcmie
121
81
=0,01
P = 0,96 la diffrence nest pas statistiquement significative
94
TABLEAU XXXIV : Rpartition de la calcmie selon ltat nutritionnel
ETAT NUTRITIONNEL
Calcmie Hypertrophe
Hypotrophe Total
Eutrophe
Autres * 148
Hypocalcmie 33
56
79
13
16
54
TOTAL 202
89
95
18
Autres* : hypercalcmie + normocalcmie
9,62
P = 0,008 la diffrence est statistiquement significative
95
TABLEAU XXXV : Rpartition de la calcmie selon le poids de naissance
POIDS DE NAISSANCE (Grammes)
Calcmie Total
< 2500
2500 - 4000
Autres * 148
Hypocalcmie 34
54
94
20
54
TOTAL 202
88
114
Autres* :Hypercalcmie + normocalcmie
= 11,28
significative
P = 0,0007 la diffrence est statistiquement
96
TABLEAU XXXVI : Rpartition de la calcmie en fonction du diagnostic de sortie
DIAGNOSTIC DE SORTIE
Calcmie Autres**
Prmaturit Total
Infection nonatal
Souffrance ftal
Hypocalcmie 1054
Autres* 14
22
13
87
11
36
148
TOTAL 46202
36
100
20
Autres * : Hypercalcmie + normocalcmie Autres ** : Hypotrophie ftale, malformation congenitale
= 33,45
P = 0,00
97
TABLEAU XXXVII : Rpartition de la calcmie en fonction de l'ge gestationnel
AGE
GESTATIONNEL ( SA )
Calcmie Total
< 37
37 43
Hypocalcmie 54
Autres * 33
27
27
115
148
TOTAL 202
60
142
Autres * : Hypercalcmie + normocalcmie

P < 0,05. La diffrence est statistiquement significative = 14,54
98
TABLEAU XXXVIII : Rpartition de la calcmie en fonction de lallaitement maternel avant les dosages
AllAITEMENT MATERNEL
Calcmie Total
Hypocalcmie 22
OUI
NON
32
54
Autres* 148
TOTAL 202 119
97
51
83
Autres* : Hypercalcmie +normocalcmie
= 7,87 P = 0,005 la diffrence est statistiquement significative. On note une prdominance de lhypocalcmie chez les nouveau-ns non aliments.
99
TABLEAU XXXIX : Liaison entre les signes cliniques et lhypocalcmie
SIGNES CLINIQUES Probabilit (P)
Hypotonie P = 0,09
Convulsions Trouble de la conscience Trmulations Plis de dshydratation P = 0,009 P = 0,05 P = 0,44 P = 0,03
Cyanose P = 0,81
Vomissements P = 0,02
100
TABLEAU XL: Rpartition de la calcmie selon lge des nouveau-ns
AGE (jour) Calcmie 0 3 jr Total 4 7 jr
Autres*
93
55
148
Hypocalcmie
44 54
137 65
10
TOTAL 202
Autres* : Hypercalcmie + normocalcmie = 6,3P < 0,05 la diffrence est statistiquement significative
101
2 / Hypercalcmie TABLEAU XLI : Liaisons entre les signes cliniques et lhypercalcmie
Hypotonie P = 0,006
Vomissements Convulsions Trouble de la conscience P = 0,58 P = 0,03 P = 0,26
102
B/ GLYCEMIE 1 / Hypoglycmie
TABLEAU XLII : Rpartition de la glycmie selon lge gestationnel
AGE Glycmie > 42Total

32
GESTATIONNEL ( SA )
] 32 37 [
37 42
Hypoglycmie 131
Autres * 23
16
23
123
171
TOTAL 202
32
28
139
Autres* : Hyperglycmie + normoglycmie = 6,48 P = 0,09 la diffrence nest pas statistiquement significative
103
TABLEAU XLIII : Rpartition de la glycmie selon ltat nutritionnel
ETAT NUTRITIONNEL
Glycmie Hypertrophe
Hypotrophe Total
Eutrophe
Hypoglycmie 31
Autres * 71
18
10
85
15
171
TOTAL 202
89
95
18
Autres* : Hyperglycmie + normoglycmie = 3,35 P = 0,186 la diffrence nest pas statistiquement significative
104
TABLEAU XLIV : Rpartition de la glycmie selon lge
AGE (jour) Glycmie 0 3 jr Total 4 7 jr
Autres *
16
15
31
Hypoglycmie
122 171
138 64
49
TOTAL 202
Autres* : Hyperglycmie + normoglycmie = 4,72 P = 0,0298 La diffrence est statistiquement significative
105
TABLEAU XLV : Rpartition de la glycmie selon le poids de naissance
POIDS DE NAISSANCE (gramme)
Glycmie Total
< 2500
2500 - 4000
Hypoglycmie 31
Autres* 69
19
12
102
171
TOTAL 202
88
114
Autres* : Hyperglycmie + normoglycmie
= 4,6 P = 0,03 Lhypoglycmie est plus frquente chez les petits poids de naissance
106
TABLEAU XLVI : Rpartition de la glycmie selon le mode daccouchement
MODE DACCOUCHEMENT
Glycmie Total
Eutocie
Dystocie
Hypoglycmie 31
Autres* 107
14
17
64
171
TOTAL 202
121
81
= 3,31 P = 0,06 la diffrence nest pas statistiquement significative
107
TABLEAU XLVII : Rpartition de la glycmie selon le diagnostic de sortie
Glycmie Autres** Total
Prmaturit
Infection
Souffrance
nonatale
ftale aige
Hypoglycmie 531
Autres* 23
13
10
90
17
41
171
TOTAL 46202
36
100
20
Autres* : Hyperglycmie + normoglycmie Autres** : Hypotrophie ftale, malformation congenitale
= 13,04 P = 0,05
108
TABLEAU XLVIII : Rpartition de la glycmie en fonction de l'allaitement maternel dbut avant le dosage
ALLAITEMENT
MATERNEL
Glycmie Total
Hypoglycmie 18
OUI
NON
13
31
Autres* 171
TOTAL 202 119
101
70
83
109
TABLEAU XLIX : Rpartition de la glycmie en fonction de la perfusion
PERFUSION
Glycmie Total
Hypoglycmie 19
OUI
NON
12
31
Autres * 171
TOTAL 202 118
99
72
84
110
TABLEAU L : Liaisons entre les signes cliniques et lhypoglycmie
Vomissements
P = 0,3
Cyanose P = 0,21
Hypotonie P = 0,02
Convulsions Trmulations Trouble de la conscience Cyanose Plis dshydratation Temps de rcoloration cutane prolonge P = 0,1 P = 0,03 P = 0,04 P = 0,2 P = 0,1 P = 0,05
111
2 Hyperglycmie
TABLEAU LI : Rpartition de la glycmie selon lge gestationnel
AGE
GESTATIONNEL (S.A)
Glycmie > 42Total
< 32
] 32 37 [
37 42
Hyperglycmie 027
Autres* 25
13
20
126
175
TOTAL 202
32
28
139
Autres* : Hypoglycmie + normoglycmie
= 9,64 P = 0,02. On note une prdominance de lhyperglycmie chez les prmaturs
112
TABLEAU LII : Rpartition de la glycmie selon ltat nutritionnel
ETAT NUTRITIONNEL Glycmie Total Hypotrophe Eutrophe Hypertrophe
Hyperglycmie 27
Autres * 77
12
13
82
16
175
TOTAL 202
89
95
18
113
TABLEAU LIII : Rpartition de la glycmie selon le diagnostic de sortie
Glycmie Autres** Total
Prmaturit
Infection
Souffrance
nonatale
ftale aigu
Hyperglycmie 527
Autres* 25
11
91
18
41
175
TOTAL 46
36 202
100
20
Autres* : Hypoglycmie + normoglycmie Autres** : Hypotrophie ftale, malformation congenitale
= 10,47 P = 0,005
114
TABLEAU LIV : Rpartition de la glycmie selon lge
AGE (jour) Glycmie 0 3 jr Total 4 7 jr
Hyperglycmie
24
27
Autres * 175
TOTAL 202 138
114
61
64
= 6,09 P = 0,01 la diffrence est statistiquement significative. Lhyperglycmie est plus frquente les trois premiers jours de vie.
115
TABLEAU LV : Rpartition de la glycmie selon le poids de naissance
Glycmie Total
< 2500
2500 - 4000
Hyperglycmie 27
Autres* 75
13
14
100
175
TOTAL 202
88
114
116
TABLEAU LVI : Rpartition de la glycmie selon le mode daccouchement
MODE
DACCOUCHEMENT
Glycmie Total
Eutocique
Dystocique
Autres *
111
64
175
Hyperglycmie 27
10
17
TOTAL 202
121
81
= 6,7 P < 0,05 la diffrence est statistiquement significative
117
TABLEAU : LVII Liens entre les signes cliniques et lhyperglycmie
Vomissements
P = 0,31
Cyanose P = 0,07
Hypotonie P = 0,63
Convulsions Trmulations Trouble de la conscience Cyanose Plis dshydratation Temps de rcoloration cutane prolonge P = 0,23 P = 0,6 P = 0,4 P = 0,03 P = 0,35 P = 0,04
118
TABLEAU LVIII : Rpartition de la glycmie en fonction de l'allaitement maternel avant le dosage
ALLAITEMENT
MATERNEL
Glycmie Total
Hyperglycmie 11
OUI
NON
16
27
Autres * 175
TOTAL 202 119
108
77
83
= 2,98 ; significative
P = 0,84 la diffrence n'est pas statistiquement
119
TABLEAU LIX : Rpartition de la glycmie en fonction de la perfusion avant le dosage
PERFUSION
Glycmie Total
Hyperglycmie 19
OUI
NON
27
Autres* 175
TOTAL 202 118
99
76
84
Autres* : Hypoglycmie + normoglycmie = 1,83 P = 0,175 la diffrence nest pas statistiquement significative
120
C Natrmie 1/ Hyponatrmie
TABLEAU LX : Rpartition de la natrmie selon lge gestationnel
AGE
GESTATIONNEL (SA)
Natrmie Total
< 37 SA
37 43 SA
Hyponatrmie 19
Autres* 51
10
132
183
TOTAL 202
60
142
Autres* : Hypernatrmie + normonatrmie
121
TABLEAU LXI : Rpartition de la natrmie selon lEtat nutritionnel
ETAT NUTRITIONNEL
Natrmie Total
Hypotrophe
Eutrophe
Hypertrophe
Hyponatrmie 19
Autres * 81
86
16
183
TOTAL 202
89
95
18
122
TABLEAU LXII: Rpartition de la natrmie selon le poids de naissance
POIDS DE NAISSANCE (Gramme )
Natrmie Total
< 2500
2500 - 4200
Hyponatrmie 19
Autres* 76
12
107
183
TOTAL 202
88
114
123
TABLEAU LXIII: Rpartition de la natrmie en fonction de l'allaitement maternel avant le dosage
ALLAITEMENT
MATERNEL
Natrmie Total
Hyponatrmie 7
OUI
NON
12
19
Autres * 183
TOTAL 202 119
112
71
83
= 4,10 P = 0,0429 la diffrence est statistiquement significative. L'Hyponatrmie est prdominante chez les enfants non allaits au sein.
124
TABLEAU LXIV: Rpartition de la natrmie selon le mode daccouchement
MODE
DACCOUCHEMENT
Natrmie
Eutocie Total
Dystocie
Hyponatrmie
12
19
Autres* 183
TOTAL 202
109
74
121
81
125
TABLEAU LXV: Rpartition de la natrmie selon le motif dhospitalisation
MOTIF DHOSPITALISATION
Natrmie Autres** Total
Prmaturit
Infection
Souffrance
nonatale
ftale aigu
Hyponatrmie 319
Autres * 29
93
18
43
183
TOTAL 46
36 202
100
20
Autres* : Hypernatrmie + normonatrmie Autres** : Hypotrophie ftale, malformation congenitale
= 5,39 P = 0,145
126
TABLEAU LXVI: Liens entre les signes cliniques et lhyponatrmie
Vomissements
P = 0,04
Hypotonie P = 0,03
Convulsions Trmulations Trouble de la conscience Plis dshydratation Cyanose Temps de rcoloration cutane prolonge P = 0,6 P = 0,73 P = 0,31 P = 0,22 P = 0,4 P = 0,04
127
TABLEAU LXVII : Rpartition de la natrmie en fonction de la perfusion avant le dosage
PERFUSION
Natrmie Total
Hyponatrmie 14
OUI
NON
21
Autres* 181
TOTAL 202 118
104
77
84
128
2 / Hypernatrmie TABLEAU LXVIII : : Rpartition de la natrmie selon lge gestationnel
AGE Natrmie Total
GESTATIONNEL (SA)
< 37 SA
37 43 SA
Hypernatrmie 11
Autres* 55
136
191
TOTAL 202
60
142
Autres* : Hyponatrmie + normonatrmie
129
TABLEAU LXIX : Rpartition de la natrmie selon ltat nutritionnel
ETAT NUTRITIONNEL
Natrmie Hypertrophe
Hypotrophe Total
Eutrophe
Hypernatrmie 11
Autres* 80
93
18
191
TOTAL 202
89
95
18
= 0,07 :
130
TABLEAU LXX : Rpartition de la natrmie selon le poids de naissance
POIDS DE NAISSANCE (Gramme)
Natrmie Total
< 2500
2500 - 4200
Hypernatrmie 11
Autres* 79
142
191
TOTAL 202
88
144
= 9,45
131
TABLEAU LXXI: Rpartition de la natrmie en fonction de l'allaitement maternel avant le dosage
ALLAITEMENT
MATERNEL
Natrmie Total
Hypernatrmie 5
OUI
NON
11
Autres * 191
TOTAL 202 119
114
77
83
= 0,87 P = 0,35 la diffrence nest pas statistiquement significative.
132
TABLEAU LXXII : Rpartition de la natrmie selon le mode daccouchement
MODE DACCOUCHEMENT
Natrmie Total
Eutocique
Dystocique
Hypernatrmie 11
Autres* 116
75
191
TOTAL 202
121
81
133
TABLEAU LXXIII: Rpartition de la natrmie selon le motif dhospitalisation
MOTIF DHOSPITALISATION
Natrmie Autres** Total
Prmaturit
Infection
nonatale
Souffrance
ftale aigu
Hypernatrmie 011
Autres * 33
94
18
46
191
TOTAL 46
36 202
100
20
Autres** : Hypotrophie ftale , malformation congenitale
134
TABLEAU LXXIV : Liens entre les signes cliniques et la natrmie
Vomissements
P = 0,07
Hypotonie P = 0,04
Convulsions Trmulations Trouble de la conscience Plis dshydratation Temps de rcoloration cutan augment Cyanose P = 0,2 P = 0,42 P = 0,11 P = 0,1 P = 0,05 P = 0,3
135
TABLEAU LXXV : Rpartition de la natrmie en fonction de la perfusion
PERFUSION
Natrmie Total
Hypernatrmie 4
OUI
NON
11
Autres * 193
TOTAL 202 118
114
77
84
136
D- KALIEMIE :
1) Hyperkalimie TABLEAU LXXVI Rpartition de la kalimie selon lge gestationnel
AGE Kalimie Total
GESTATIONNEL (SA)
< 37 SA
37 43 SA
Hyperkalimie 18
Autres* 46
14
138
184
TOTAL 202
60
142
Autres* :Hypokalimie + normokalimie
= 27,4
137
TABLEAU LXXVII: Rpartition de la Kalimie selon le poids de naissance
Kalimie Total
< 2500
2500 - 4200
Hyperkalimie 18
Autres * 75
13
139
184
TOTAL 202
88
144
= 9,7 P < 0,05. Lhyperkalimie est frquente chez les petits poids de naissance
138
TABLEAU LXXVIII : Rpartition de la kalimie selon ltat nutritionnel
ETAT NUTRITIONNEL
Kalimie Hypertrophe
Hypotrophe Total
Eutrophe
Hyperkalimie 18
Autres * 79
10
89
16
184
TOTAL 202
89
95
18
= 1,4
139
TABLEAU LXXIX: Rpartition de la Kalimie en fonction de lallaitement maternel avant le dosage
ALLAITEMENT
MATERNEL
Kalimie Total
Hyperkalimie 10
OUI
NON
18
Autres * 184
TOTAL 202 119
109
75
83
= 0,09 P = 0,76 la diffrence nest pas statistiquement significative.
140
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
141
VII) COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS

Au cours de cette tude descriptive nous avons recens entre Aot 2001 et Septembre 2002 dans lunit de ranimation Pdiatrique du CHU de Gabriel TOURE 202 nouveaux hospitaliss parmi lesquels 80 de sexe fminin et 122 de sexe masculin. On note galement un effectif de 60 prmaturs contre 142 nouveau-ns terme. De cette tude il ressort que les nouveau-ns hospitaliss dans notre tude prsentaient certains troubles mtaboliques. LA CALCEMIE Nous avons recens 8 cas d'Hypercalcmie soit 3,9%, 54 cas dhypocalcmie soit 26,4%. Lhypocalcmie est plus importante chez les nouveau-ns hypotrophis (36%), chez les prmaturs (41%). Ce constat a galement t fait dans une tude en Inde par Aggarwal R, Updhyay (30). Zeghoud et Coll (31) ont trouv une frquence de 7,72 %dhypocalcmie chez 13300 nouveau-ns la maternit du Centre Hospitalier Universitaire de Rouen en France. La diffrence sexplique par le fait que leur rsultat reflte plus une prvalence dans une population gnrale alors que notre chantillon tait constitu de nouveau-ns tous malades. Une frquence plus grande (40%) a t observe par Serret-montaya. J et Coll (32) au Mexique mais leur tude ne concernait que les prmaturs. Une diffrence statistiquement significative a t observe entre les nouveau-ns allaits (18%) et les non allaits (35%). Les signes cliniques significativement associs sont les vomissements, lhypotonie, les convulsions, laltration de la conscience.
LA GLYCEMIE 28,6% des nouveau-ns prsentaient des troubles glycmiques : 15,3% pour lhypoglycmie et 13,3% pour lhyperglycmie. Lhypoglycmie tant plus accentue chez les prmaturs (25%) que chez les nouveau-ns terme (9%). La frquence de lhypoglycmie selon Anderson S et Coll (33) au Nepal chez les nouveau-ns tous terme tait de 11%. Prs de 30% des nouveau-ns inclus avaient un ge gestationnel infrieur 37 S.A . Chez eux les frquences respectives de lhypoglycmie et lhyperglycmie taient de 23,3% et 25% .80 nouveau-ns soit 43,5% avaient un poids infrieur 2500 g. Parmi eux, les taux de lhypoglycmie et de lhyperglycmie taient de 21% et 14,7% respectivement Lhypoglycmie tait significativement associe lhypotonie, aux trmulations la cyanose et lhyperglycmie quant elle lhypotonie et la dshydratation. Une tude effectue par KEITA OUMOU (34) en 2000 en ranimation pdiatrique avait not une frquence de 11,4% pour lhypoglycmie et 11,3
142
%pour lhyperglycmie. Elle avait aussi montr que la prmaturit, le petit poids de naissance sont des facteurs aggravant lhypoglycmie. LA NATREMIE L'Hypernatrmie a t retrouve chez 11 nouveau-ns soit 5,4% de notre chantillon. Elle est plus importante chez les nouveau-ns hypotrophiques (10%)et chez les petits poids de naissance (9%). La frquence de lhypernatrmie tait de 3% selon Manganaro R et Coll (35). Par ailleurs nous avons not chez les nouveau-ns allaits une frquence de 4,3% contre 7,2% chez les non-allaits. Livingstone VH et Coll (36) ont dmontr galement que lallaitement maternel prvient la dshydratation hypernatrmique. Les signes cliniques significativement associs sont les plis de dshydratation, lhypotonie, le temps de recoloration cutane allong. Lhyponatrmie concernait 9,4% de nouveau-ns. Elle est plus frquente chez les prmaturs 15%, chez les petits poids de naissance, 13% et chez les nouveau-ns non allaits 14%. Dans ce dernier cas cela peut sexpliquer par le fait que les nouveau-ns non allaits sont perfuss au srum glucos sans apport de sodium. A Kinynka 00 et Coll (37) ont trouv une frquence de 33% d'hyponatrmie chez les nouveau-ns terme Ibadan. Une frquence encore plus grande (62,5%) a t constate par Kloiber LL et Coll (38) chez les petits poids de naissance. Les signes cliniques significativement associs l'Hyponatrmie furent le vomissement, lhypotonie, la trmulation, les troubles de la conscience .
LA KALIEMIE 5 cas dhypokalimie et 18 cas dhyperkalimie ont t constats soit respectivement 2,15 et 9%. Lhypokalimie tait plus frquente chez les prmaturs (23% contre 2,8 chez le nouveau-n terme) et chez les petits poids de naissance (14,7%). Takahachi et Coll (39) ont not une frquence de 37% chez les petits poids de naissance.
143
CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS
144
VIII- CONCLUSIONS ET RECOMMANDATIONS CONCLUSIONS : Au terme de notre tude qui sest droule dAot 2000 Septembre 2001 au service de ranimation pdiatrique du Centre Hospitalier Universitaire Gabriel TOURE nous avons constat que sur 202 nouveau-ns hospitaliss ; 54 prsentaient une hyperglycmie, 5 une hypokalimie, 18 une Hyperkalimie, 19 une Hyponatrmie, 11 une Hypernatrmie. La frquence de ces troubles mtaboliques tait respectivement de 26,4% pour lhypocalcmie 3,9% pour lhypercalcmie, 15,3% pour lhypoglycmie, 13,3% pour lhyperglycmie, 2,5% pour lhypokalimie et 5,4 pour l'Hypernatrmie. Une prdominance des troubles mtaboliques sus-cits a t observe chez les petits poids de naissance, chez les prmaturs et chez les nouveau-ns Hypotrophes. Ces chiffres dmontrent limportance et la ncessit de la demande dun bilan mtabolique minimum systmatique en priode nonatale prcoce par le mdecin.
RECOMMANDATIONS Aux autorits : Assurer un enseignement soutenu et rgulier aux tudiants Assurer une bonne formation continue du personnel Socio-Sanitaire Doter les services sanitaires assurant la prise en charge des nouveau-ns de glucometer et de laboratoire fiable permettant le dosage des lectrolytes en vue dune correction rapide des troubles observs. Aux agents Socio-Sanitaires Assurer une alimentation parentrale adquate dans lexercice quotidien de la mdecine prinatale. Valoriser lallaitement maternel et la nutrition antrale pour prvenir les troubles hydro-electrolytiques et glycmiques Demander systmatiquement lionogramme sanguin et la glycmie des nouveau-ns de faible poids de naissance et des prmaturs. Envisager lalimentation antrale continue et lalimentation parentrale tale sur 24 heures chez les nouveau-ns ne pouvant se nourrir correctement
A la Population Faire le suivi des grossesses et le bilan prnatal Encourager lallaitement maternel aussitt aprs laccouchement Amener tout nouveau-n malade en milieu hospitalier
145
BIBLIOGRAPHIQUES
146
IX REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1- SAINT ANNE DARGASSE Le dveloppement neurologique du nouveau-n terme et prmatur.
PARIS-NEW-YORK 1989.P25-35
2- KENNET H GABBAY Disorder of carbohydrate mtabolisme
Schaffer's diseeses of the new born 1984; 5.514-523

3- ANDRE BOURILLON, B.LABRUNE, G.CHERON Abrg d'urgence 6 edition (1999). Document elabor l'initiative du groupe d'tude en nonatologie et urgences pdiatriques de la rgion parisienne. Edit et diffus par NESTLE nutrition pdiatrique 7, Boulevard Pierre Carle B.P 900 Noisel, 77446 Marne la valle cedex 02.P104 4- HUBERT P. BENJABALLAH N& LABENNE M. Trouble de l'eau et des lectrolytes Edition techniques encyclopdie mdico chirurgicale Paris France Pdiatrie 4-054A-101995 5- P.DEETJEN, J.W BAYLAN, KRAMER Physiologie du rein et de l'quilibre hydro-lectrolytique MASSON-Paris-Newyork-Barcelone-Milan 1978.P44-53 6- P. MEYER
Physiologie humaine Philipe Meyer, Paris, Flammarion 1983.P105-111

7- SAMSON WRIGHT Physiologie applique la mdecine SAMSON WRIGHT et coll-Paris Flammarion 1980.P120-145 8- THE MERCK MANUEL OF MEDECINE Fluid and lectrolyte disorders in infants and children The Merck manuel of diagnosis and therapy section 19. Pediatric chapter 259, 1995-2001 Merck & co, Inc white house station NJ.USA 9- G RICHET R-ARDAILLON Equilibre hydrolectrolytique normal et pathologique 3me dition revue et augment Paris Ballire 1988.P25-27 10- P. ROYER, A.MATHIEU, S.BALSON Le calcium chez l'enfant : physiopathologie thrapeutique P.Royer, A.Mathieu, S.Balson Paris Sandoz 1966 ;P13-55
11- PAILLARD M.PATRON P Phosphate et mtabolisme phosphocalcique : rgulation normal et aspect physiopathologique. Symposium internationale Paris 1970. Paris Sandoz.P1O1 12- RENE CARRE Les dsordres de la balance du sodium. Collection mdecine et hygine Paris 1991.P46 13- P.ROYER Nphrologie pdiatrique 3 dition Paris Flammarion mdecine 1983.P66-69 14- LEKEL, SAYGILLIA, O.MANGA M.L, KRIMG Mtabolisme et troubles phosphocalciques. Pdiatrie en Afrique, 8 avenue youri Gargarine-93270 Sevrain France. Numro 5Aotseptembre 1992 15- JEAN CLAUDE Endocrinologie pdiatrique et croissance. Edition Flammarion Paris 1987.P68-78 16- J.TEPPERMAN Physiologie endocrine et mtabolique traduit de l'anglais par B.Chantier Paris : Masson, 1976-XIII .P111-112 17- COURPOTIN(CH) L'alimentation du nourrisson de la naissance 18 mois Paris Flammarion Mdecine 1982.P15-19 18-A.BOUE Developpement prnatal normal et pathologique. Edition Flammarion Paris 1980.P70-73 19- SALLE B, DAVID L, GLORIEUX F Mtabolisme minrale et vitamine D chez la femme enceinte et le ftus. Sem Hp : Paris. 1983; 59: 383-9 20- WINNICK M Calcium and vitamine D requierement in rey J, Ed's"l'alimentation des femmes enceintes" : CIDIL (27,rue de la procession.75015) 1986 Paris 113-31 21- MOSELY J.M, HAYMAN JA, ALCORN D & AL Immunohistochemical detection of parathyrode hormone related protein in human ftal epithelia J Clin. endocrinal metab 1991, 73 : 478 22- BATIA J, FOMON S.J Formula for premature infant pediatric 1983.P55
23- SENTERRE J Calcium and phosphorus retention in preterm infant, Masson. New-york.P112-115 24- STANLEY C.A Hyperinsulinism in infant and children, pediatr clin north Am 1997 .P25 25- SCHWITZGEBEL V.M, GITELMAN SE : Nonatal hyperinsulinism. Clin Perinatal 1998.Dc 26- THOMAS P.M Genetic mutation as a cause of hyperinsulinemic hypoglycmia in infant and children. Endocrinal metab clin North. Am 1999 sept 27- RELIER J.P & COLL Medecine perinatale medecine science flammarion Paris 1989.P15-19 28- A BOURILLON, Y.AUJARD, J.GAUDELUS Pediatrie. Universits Francophones AUPEL-UREF Edition ellipses Paris 1997.P35-43 29- RODD C, GOODYER P Hypercalcmia of the newborn : etiology evaluation and management Pedia Nephrol 1999 Aug 13(6)542-7 30- AGGARWAL R, UPDHYAY M Hypocalcmie in new born Indian J pediatr 2001 oct; 68(10) : 973-5, New Delhi, Indian 31- ZEGHOUD F, GARABEDIAN M, JARDEL & AL Administration de vit D3 chez la femme enceinte en hiver. Incidence sur la calcmie du nouveau-n. J Gyncol Biol Reprod 1988; 17,109-105 32- SERRET MONTOYA J & COLL Evaluation of diagnostic tests for hypocalcemia in critically ill new-borns rev invest clin 1998 nov-dc; 50(6) : 471-6 centro medico nacional siglo-mexico 33- ANDERSON S, SHAKYA K N, SHRESTHA LN, CASTELLO A.M Hypoglycemia : a common problem among in complicated newborn infant Nepal. University collge and middle sex school of medecine, London, UK. J trop pediatr 1993 oct; 39(5)273-7 34- KEITA OUMOU Evaluation des troubles glycmiques en priode nonatale prcoce Thse de mdecine 2000 M 84 Bamako Mali
35- MANGANARO.R Incidence of deshydration and hypernatrmia in exclusively breast-fed infants Nonatology unit of the university of Messina, 98100 Messina, Italy .J.pediatr 2001 Nov; 139(5); 673-5 36- LIVINGSTONE VH, WILLIS CE & COLL Nonatal hypernatrmic dshydration associated with breast feeding malnutrition : a retrospective survey Dpartement of family pratice, university of british columbia CMAJ 2000 Mar 7; 162(5) 647-52
37- AKINYINKA 00, OMIGBODUN AO & COLL hyponatremia birth weight and neonal Jaundice Departement of pediatrics, University collge hospital Ibadan Nigeria Af J Med Sci 1995 Mar; 24(1) : 55-7 38- KLOIBER LL, WINN NJ & COLL late hyponatremia invery low-birth weight infants : incidence and associated risk factor Food and nutrition Departement, St Mary of the plains hospital, lubbock, Tex 79410, USA . Jam Diet Assoc 1996 Sep; 96(9) : 880-4 39- TAKANASHI N, HOSNI J Water balance, electrolytes and acid-base balance in premature infant Acta Paediatr Jpn 1994 Jun; 36(3) 250-5
ANNEXES
ANNEXE1
1-Fiche Signaletique Nom : NONG LIBEND Prnom : Gilles THIERRY Titre de la thse : Evaluation des troubles mtaboliques du nouveau-n en priode no-natale prcoce Ville de soutenanceBamako Anne 2002-2003 Lieu de dpt : Bibliothque de la facult de Mdecine, de Pharmacie et dOdonto-Stomatologie Mot cls : Glycmie, Natrmie, Calcmie, Kalimie, nouveau-n Secteur dintrt : Pediatrie
2-RESUME Cette enqute descriptive a t mene de Aot 2001 Septembre 2002 sur 202 nouveau-ns gs de 0 7 jours. Parmi eux 122 taient de sexe masculin et 80 de sexe fminin ; soit un sexe ratio de 1,52. Le but tait de dterminer la glycmie par la mthode du dextrostix, la calcmie, la Natrmie et la kalimie chez des nouveau-ns tous hospitaliss dans notre unit. Plus de la moiti des mres avaient un bilan prnatal incomplet. Laccouchement a t dystocique chez 40,1% de femme. Lhypotrophie a t retrouve chez 89 nouveau-ns soit 44,8% 60 nouveau-ns taient des prmaturs soit environ 30%. Un poids de naissance infrieur 2500 grammes a t constat chez 43,7% de nouveau-ns. Les diagnostics les plus frquemment voqus furent linfection nonatale (49,5%), la souffrance ftale (15%), la prmaturit (17,8%) Lhypocalcmie a t retrouve chez 26,4% des nouveau-ns elle est prdominante chez les prmaturs et les petits poids de naissance. Lhypercalcmie fut observe chez 3,9%. Lhyponatrmie concernait 9,4% de nouveau-ns et lhypernatrmie 5,4% 5 cas dhypokalmie et 18 cas dhyperkaliemie soit respectivement 2,5% et 9% ont t not 28,6% des nouveau-ns prsentaient des troubles glycmiques : 15,3% pour lhypoglycmie et 13,3% pour lhyperglycmie. Une prdominance des troubles mtaboliques chez les petits poids de naissance et les prmaturs est souligner.
ANNEXE 5
SERMENT DHIPPOCRATE
En prsence des matres de cette cole, de mes chers condisciples, devant l'effigie d'Hippocrate, je promets et je jure, au nom de l'tre Suprme, dtre fidle aux lois de lhonneur et de la probit dans lexercice de la Mdecine. Je donnerai mes soins gratuits lindigent et nexigerai jamais un salaire au-dessus de mon travail, je ne participerai aucun partage clandestin dhonoraires. Admis dans lintrieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui sy passe, ma langue taira les secrets qui me seront confis et mon tat ne servira pas corrompre les murs ni favoriser le crime. Je ne permettrai pas que des considrations de religion, de nation, de race, de parti ou de classe sociale viennent sinterposer entre mon devoir et mon patient. Je garderai le respect absolu de la vie humaine ds la conception. Mme sous la menace, je nadmettrai pas de faire usage de mes connaissances mdicales contre les lois de lhumanit. Respectueux et reconnaissant envers mes matres, je rendrai leurs enfants linstruction que jai reue de leur pre. Que les hommes maccordent leur estime si je suis fidle mes promesses. Que je sois couvert dopprobre et mpris de mes confrres si jy manque.
153

UploadedFile 130143345969818768

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

UploadedFile 130143345969818768

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

MINISTERE DE LEDUCATION

REPUBLIQUE DU MALI Un Peuple Un But Une Foi

UNIVERSITE DU MALI BAMAKO

FACULT DE MDECINE DE PHARMACIE ET DODONTO-STOMATOLOGIE (FMPOS).

VALUATION METABOLIQUE DU NOUVEAU-NE (0 7JOURS) :

Prsident : Membre: Co directeur : Directeur :

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

IV. A. A-1 A-2 A-3 A-4 A-5 A-6

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

N- Pathologie de la Rgulation du Sodium

O- Pathologie de la rgulation du Potassium

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

56 56 73 99 102 104 109 Annexe 1 Annexe Annexe 3 Annexe 4 Annexe 5

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

Listes des Abrviations

IV : Intraveineuse I V D :Intraveineuse direct I V L :Intraveineuse lente

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

REMERCIEMENTS ET HOMMAGES AUX MEMBRES DU JURY

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

A notre matre et prsident du jury

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

- A notre matre Dr KEITA Tatiana

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

HYPOTHESES DE RECHERCHE ET OBJECTIFS

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

II. HYPOTHSE DE RECHERCHE

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali

Troubles mtaboliques chez les nouveau-ns : Glycmie, Calcmie, Kalimie, Natrmie

Service de Pdiatrie H.G.T Bamako/Mali