INFLAMACION I.

INTRODUCCIN:

La inflamacin es la respuesta, del sistema inmunolgico de un organismo, al dao causado a sus clulas y tejidos vascularizados por patgenos bacterianos y por cualquier otro agresor de naturaleza Biolgica, qumica, fsica o mecnica. Aunque dolorosa, la inflamacin es, normalmente, una respuesta reparadora; un proceso que implica un enorme gasto de energa metablica. En ocasiones, transcurre hacia una situacin crnica que suele dar lugar a una enfermedad degenerativa como artritis, arteriosclerosis o, incluso, cncer. Aunque suele acompaarse de una respuesta generalizada respuesta de fase aguda caracterizada por un cuadro clnico pasajero de sensacin de malestar, fiebre y modificacin del perfil de las protenas y leucocitos circulantes, en ocasiones, la inflamacin aguda local provoca una reaccin orgnica generalizada sndrome de respuesta inflamatoria sistmica que, en una secuencia de reacciones a modo de espiral sin control inflamacin maligna, conduce al fracaso funcional de los diferentes rganos y sistemas fracaso multiorgnico y, tras ello, a la muerte. (PEDRO GARCA BARRENO, 2008).

El mdico reconoce prontamente los

signos y sntomas de la inamacin; lo

complicado consiste en decidir si tratarla o no, es decir en parar la reaccin o dejar que contine. Por eso conviene conocerla bien. Desde un punto de vista clnico se

distinguen inamacin aguda, subaguda, crnica y crnica granulomatosa. En cada una de ellas (excepto en la subaguda) hay una serie de reacciones y de involucradas que le es caracterstica. Desde hace mucho tiempo conocimientos y frmacos para frenar la inamacin y muchos sufrimientos. clulas

se dispone de

ciertamente han ahorrado

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El problema estriba en una serie de enfermedades, ms comunes en nuestro tiempo que directamente son causadas por migraciones celulares de tipo inamatorio. Una de las posibilidades de tratamiento estriba en bloquear la accin de unas protenas de bajo peso molecular, las citoquinas, que son las que comunican a las clulas qu y cundo han de variar su comportamiento. Entre ellas, destacan las quimioquinas, citoquinas que atraen de forma qumica a diversas clulas al sitio donde haya un agente

Estimulador de la inamacin.

II.

GENERALIDADES E IMPORTANCIA DE LA INFLAMACIN:

IFINALIDAD DE LA INFLAMACIN: Destruir, atenuar o mantener localizado al agente patgeno. Iniciar una cadena de acontecimientos que ayuden a curar tejido lesionado. Evitar que las infecciones se propaguen de forma incontrolada. La inflamacin es uno de los mecanismos bsicos de defensa de los Organismos pluricelulares frente a la injuria. Es una reaccin local del tejido conjuntivo vascularizado frente a una injuria o dao tisular el cual puede haber sido provocado por una gran diversidad de agentes injuriantes. Asimismo aparece como consecuencia de respuestas inmunes adaptativas humorales y celulares frente a antgenos de origen exgeno o endgeno. La fagocitosis es el mecanismo bsico que opera en la inflamacin para lograr la eliminacin o aislamiento del agente del agente injuriante o tejido daado. La inflamacin esta mediada y regulada por los mediadores qumicos de la inflamacin (MQ) I. y reconstruyan el

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HISTORIA DE LA INFLAMACION DESDE LA ANTIGEDAD Se conoce a la inflamacin como todo proceso agudo que se caracteriza por presentar cuatro signos cardinales: Tumor, Rubor, Calor, Dolor" y que constituye la llamada "Ttrada de Celso ". El dolor es el nico sntoma, porque es subjetivo; s podemos ver y comprobar el tumor, el rubor y el calor (es objetivo). Con el tiempo se agreg una quinta caracterstica que es la Impotencia funcional. La mayora de los autores concuerda en que la inflamacin es la reaccin del organismo ante la alteracin tisular local provocada por los agentes agresores". Siguiendo a Osvaldo F. Egua, diremos que: "La inflamacin es un proceso vital, dinmico, caracterizado por el desarrollo sucesivo o simultneo de fenmenos regresivos, vasculares, humorales y celulares y de reacciones proliferativas frente a la injuria provocada por acciones fsicas, qumicas o biolgicas". Para que haya inflamacin debe existir una noxa (agente etiolgico) que provoque dao celular (necrosis); el organismo tiene que presentar una defensa con la que tratar de neutralizar y eliminar el agente etiolgico. Esto puede ir a la curacin y reparacin o a la cromicidad. Todo esto ocurre en el Tejido Conectivo Vascular, campo de batalla donde tiene lugar toda inflamacin. Es; decir, que es condicin que el tejido conectivo sea vascularizado para que se produzca inflamacin.

GENERALIDADES E IMPORTANCIA DE LA INFLAMACIN. TIPOS DE INFLAMCION: CRITERIO CLNICO o Sobreaguda. o Aguda. o Subaguda. o Crnica.

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CRITERIO BIOLGICO: o Inespecficas. o Alrgicas. o Especficas. CRITERIO MORFOLGICO: o Alternativas. o Exudativas. o Proliferativas. CRITERIO CLNICO: o Se tiene en cuenta el tiempo en que evoluciona el proceso. a) Inflamacin Sobreaguda: Se caracteriza por presentar necrosis celular, escasos exudados, predominan los fenmenos alterativos. Es siempre de carcter grave y a menudo mortal en poco tiempo. b) Inflamacin Aguda: - Es el proceso inflamatorio por excelencia. Presenta los cuatro puntos cardinales de la Ttrada de Celso. Hay exudacin abundante. Hay alteraciones vasculares. - Hay alteraciones polimorfonucleares, con predominio de - Este proceso dura hasta tres semanas. Segn el tipo de exudado, la inflamacin aguda ser: Serosa, Muco-catarral, Serofibrinosa, Purulenta, Hemorrgica y Gangrenosa Ptrida: neutrfilos.

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- Inflamacin Serosa: Exudado lquido rico en albminas. - Inflamacin Muco-catarral: Inflamacin serosa que se localiza en el corion de las mucosas glandulares. - Exudado Seromucoso (catarro): Presencia de secrecin agregada al lquido que exuda de la submucosa. - Inflamacin Serofibrosa o Seudomembranosa: El exudado est constitudo por fibrina, depositada en falsas membranas serosas o mucosas. - Inflamacin Purulenta: Presenta cantidad de leucocitos degenerados, necrosis tisular (formacin de pus). `' - Inflamacin Hemorrgica: El paso de los hemates a travs de los capilares es muy acentuado. Inflamacin Ptrida o Gangrenosa: Producida por grmenes anaerobios que provocan alteraciones graves en los tejidos, los que toman color negro a causa de la necrosis. c) Inflamacin Subaguda: Aqu los polimorfonucleares son remplazados por histiocitos, linfocitos, plasmocitos, cosinfilos. Comienzan los primeros fenmenos proliferativos y el exudado lquido persiste con menos intensidad. Este proceso dura ms de tres semanas y hasta dos meses. d) Inflamacin Crnica: Se caracteriza por la proliferacin de fibroblastos y vasos con fibrosis y cicatrizacin. Existe infiltrado linfoplasmocitario, monocitos y, a veces, clulas gigantes. Parecera que el agente causal y la reaccin del organismo se mantuvieran en equilibrio.

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Este proceso dura meses o aos. *CRITERIO BIOLGICO: a) Inflamaciones Inespecficas: Provocadas por agentes que no producen alteraciones de la inmunidad. Presentando un mismo cuadro histopatolgico, cualquiera sea el agente productor. b) Inflamaciones Especficas: Estas inflamaciones adquieren, desde el punto de vista anatomopatolgico, una constante arquitectnica que permite sospechar que tal Agente, y no otro, es el causal de la inflamacin. Ejemplo: TBC sfilis. c) Inflamacin Alrgica: Para esta debe existir una previa sensibilizacin del organismo a determinado germen o protena, lo cual estimula al SRH formando anticuerpos. La nueva presencia de este antgeno provoca una reaccin exaltada,

acelerada, que se conoce como Inflamacin Alrgica. Se caracteriza por ser: exudativa, a veces hemorrgica, otras necrotizante y por progresar hacia la curacin por reabsorcin. * CRITERIO MORFOLGICO: Se tiene en cuenta el fenmeno predominante, sin perder de vista que coexisten los otros. a) Inflamacin Alterativa: Predomina la destruccin tisular (degeneracin y necrosis). caracterstica de las formas agudas y sobreagudas. b) Inflamacin Exudativa: Predominan los fenmenos exudativos. Tpico de los procesos inflamatorios agudos. c) Inflamacin Proliferativa: Predominan los fenmenos proliferativos y de reparacin, caractersticos de los procesos crnicos.

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III. Los agentes causales pueden ser: o fsicos o qumicos o biolgicos

CAUSAS.

Fsicos: fro, calor, electricidad, radiaciones, traumatismo. Qumicos: Pueden ser: a) Endgenos: son elementos txicos producidos por el mismo organismo. Ejemplo: cido clorhdrico en lcera gstrica. b) Exgenos: cidos, lcalis, sustancias qumicas txicas provenientes de animales (vboras), algunas plantas que general y alcohol, drogas. Biolgicos: bacterias, virus, parsitos, hongos, etctera. Estos agentes pueden ser: Patgenos: Es decir, son capaces de provocar alteraciones patolgicas en los tejidos. Saprfitos: No poseen capacidad de provocar enfermedad. En determinadas condiciones un saprfito puede transformarse en patgeno. Ejemplo: la Escherichia coli es saprfito en el intestino, pero provoca infeccin en el rbol urinario. Toda inflamacin provocada exclusivamente por agentes fsicos y qumicos, mientras no est infectada, es asptica. "Toda inflamacin provocada por grmenes patgenos es una infeccin. Cuando se trata de parsitos pluricelulares se usa el trmino infestacin". eliminan sustancias txicas, tabaco,

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CRONODINAMIA DE LA INFLAMACIN Siguiendo a Osvaldo F. Egua podemos describir tres fases o etapas: o Fase de Agresin o Fase de Reaccin o Fase de Curacin o Reparacin. Recordemos que en toda inflamacin los fenmenos que se producen son sucesivos, pero pueden tambin ser simultneos. Fase de Agresin: Se inicia cuando el organismo sufre la injuria de cualquiera de los agentes etiolgicos (fsico, qumico o biolgico) que provocan una lesin tisular. La intensidad de la agresin debe ser suficiente para provocar la necrosis celular. De esta manera se liberan al intersticio sustancias extraas provenientes del protoplasma de la clula, que traern como consecuencia una serie de fenmenos sucesivos y simultneos. Fase de Reaccin: Est constituida por los procesos que el organismo pone en juego contra el agente irritante. En esta etapa continan los fenmenos fsico-qumicos de la fase anterior, adems de los fenmenos vasculares, celulares y proliferativos, que por producirse en el foco son locales. Prof. Dr. Jos Antonio Pieiro. Semiopatologa Kinsica Quirrgica La inflamacin tambin presenta fenmenos generales (sobre

todo hormonales y humorales). Fenmenos vasculares: o Dilatacin arteriolar (previa vasoconstriccin). o Aumento del flujo capilar. o Apertura de nuevos lechos capilares. o Congestin venosa. o Aumento de la permeabilidad.

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En condiciones normales, el recorrido de los elementos dentro del vaso es siempre axial (central); ahora bien, en todo proceso inflamatorio, los leucocitos o glbulos blancos son los primeros en marginarse adhirindose a la pared del capilar. Por el aumento de la permeabilidad capilar y el vaso dilatacin (que provoca enlentecimiento de la corriente sangunea) se produce el escape de lquido, electrolitos y protenas (proceso llamado exudacin). Posteriormente se produce la diapdesis leucocitaria (salida a travs del endotelio), previo proceso de marginacin. Normalmente el paso del lquido es

controlado por dos fuerzas opuestas: la presin hidrosttica de la sangre y la presin onctica de las protenas sanguneas. La presin hidrosttica en el extremo arterial del capilar es de 32 mm de Hg y la presin onctica es de 25 mm de Hg, es decir que hay una fuerza de 7 mm de Hg que impulsa el lquido hacia los tejidos. En el extremo venoso sucede a la inversa: La presin venosa capilar aqu es de 12 mm de Hg y la onctica contina en 25 mm de Hg., o sea que el lquido es atrado desde los tejidos hacia los vasos, una vez realizado el intercambio con el espacio intersticial. IV. PROCESOS BSICOS DE LA INFLAMACIN:

EXUDADOS EN EL PROCESO INFLAMATORIO. En la inflamacin este mecanismo sufre variaciones determinadas por la vasodilatacin y el retardo de la corriente sangunea, de tal manera que la alteracin del juego de las presiones hidrosttica y onctica trae como consecuencia la extravasacin de lquidos, cuya reabsorcin se ve dificultada en el extremo venoso donde persiste la alta presin hidrosttica y apenas est disminuida la onctica. Posteriormente se produce enlentecimiento de la circulacin con acumulacin de eritrocitos, en capilares y vnulas hasta llegar al xtasis. En el proceso inflamatorio: El dolor es producido por:

La presencia de los iones de potasio.

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La acidez local (PH 5,4 a 5,6). El aumento de lquido en el foco que lesiona y comprime los filetes nerviosos y sensitivos. La presin osmtica intersticial. Mediadores qumicos (prostaglandinas). El calor:

Por la vasodilatacin en el foco. Por el aumento de las combustiones locales. Por el exagerado metabolismo en la zona. Por la congestin. El rubor:

Por la vasodilatacin en el foco. Por la hemoconcentracin. El tumor:

Por el exudado y la proliferacin celular. Fenmenos celulares: Las primeras clulas que se movilizan y llegan al foco inflamatorio por diapdesis, son los leucocitos polimorfonucleares; posteriormente aparecen linfocitos, monocitos, histiocitos y clulas plasmticas. Si en un preparado histiolgico encontramos predominio de polimorfonucleares, el proceso inflamatorio es agudo. Fenmenos proliferativos: Organismo pone en funcionamiento una segunda lnea de defensa, dada por los fenmenos proliferativos: En el tejido conectivo vascular encontramos clulastipo fibroblastos, angioblastos y clulas del Sistema Retculohistiocitario.

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Este sistema (SRH) tiene, entre otras, las siguientes propiedades: la macrofagia, la produccin de anticuerpos, la capacidad de generar la mayora de los elementos que constituyen el tejido conectivo. En el proceso inflamatorio, las clulas de este sistema se multiplican, se movilizan y se transforman originndose fibroblastos, angioblastos, linfoblastos, fibras reticulares y colgenas, etctera, que tratarn de localizar y restituir o preparar la zona daada. Mediadores qumicos de la infamacin En gran medida la mayora de los fenmenos descriptos puede ser explicada por la presencia de sustancias qumicas liberadas en el foco inflamatorio que pueden denominarse mediadores qumicos. Se describi gran variedad de sustancias y, ms que de sustancias, de "efectos". En la medida en que se perfeccionaron los mtodos de investigacin, fueron apareciendo nuevas sustancias y modificndose.
Pieiro, 2002) (Dr. Jos Antonio

V.

PARTICIPACIN DE CLULAS, FENMENOS VASCULARES, EXUDADOS

Infamacin aguda Se conoce bien y hay una serie de hechos que se producen en secuencia y que conviene tener en cuenta: Breve contraccin de los Vasos. La lesin de los tejidos comporta muchas veces lesin en los nervios que inervan los vasos sanguneos. En una primera fase, Los vasos se contraen y dilatan Los vasos se contraen y dilatan por estmulo de los nerviosos, hay una contraccin de los vasos, especialmente las arteriolas. Dura segundos y clnicamente parece irrelevante.

Dilatacin de capilares y vnulas.

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Por el contrario, muy rpidamente, se produce una dilatacin de dichas arteriolas, tambin de origen nervioso pero en la que intervienen, si ha de extenderse en el tiempo, una serie de mediadores qumicos. Explica la rojez y el calor caractersticos. Las aminas vasoactivas, principalmente histamina y serotonina son vasoilatadores muy potentes. No se conoce bien el papel de la serotonina, que se encuentra en las plaquetas; el de la histamina, es ms conocido. La liberacin de pequeas cantidades causa la vasodilatacin. Si sta liberacin es masiva puede causar una reaccin analctica muy grave Otro vasodilatador potente es la bradiquinina. La lesin del endotelio permite que el colgeno se ponga en contacto con el plasma lo que a su vez conlleva una serie de reacciones iniciadas por la activacin del factor XII (factor Hageman) que lleva a la sntesis de bradiquinina. Curiosamente, tambin se activa un mecanismo bsico de la homeostasis, la coagulacin, lo que comporta la presencia de plaquetas y por tanto aporte de mediadores qumicos especcos (como la serotonina). La presencia de ciertos antgenos provocan la activacin del sistema de complemento con su papel de opsonizacin y lisis (por La dilatacin de los capilares se nota porque deja pasar varios hemates a la vez, lo que no es normal. Ntese la inltracin por neutrlos... Estructura de la histamina y mecanismo de accin

LAINFLAMACINYLASCITOQUINAS Ejemplo de las bacterias), pero a su vez, estas protenas, especialmente C3 y C5 (activados) indica a los mastocitos la necesidad de secretar histamina. Por eso a ciertos componentes del complemento se les denomina analotoxinas.

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Finalmente, aunque no menos importante, el dao de las membranas celulares libera cido araquidnico un compuesto que por accin de enzimas como la ciclooxigenasa y la 5 lipooxigenasa, sufre oxidacin de los dobles enlaces y se convierte en

prostaglandinas, un vasodilatador potente, o leucotrienos una familia de compuestos que activa directamente los receptores del sistema nociceptivo (y por tanto causantes de dolor intenso). Aumenta la permeabilidad de los vasos sanguneos: Justo despus de la dilatacin de los vasos sanguneos stos se hacen permeables al plasma (la porcin lquida de la sangre) y ste pasa a los tejidos circundantes. Al principio se trata de una trasudacin, es decir el aumento de presin hace salir el agua, dejando las protenas en la circulacin. Pero al poco tiempo, el plasma sale con todas sus protenas, dejndolas escapar. La presencia de estas protenas hace que el gradiente osmtico sea ideal para permitir l paso de ms protenas, y entonces recibe el nombre de exudacin (recordad, trasudado versus exudado). Como cabra esperar, la acumulacin de lquido produce tumor y ayudado por otros mediadores qumicos, dolor. El paso de plasma se explica por dos mecanismos: contraccin endotelial y lesin o muerte de clulas endoteliales. La contraccin endotelial, paradjicamente, la produce la

presencia constante de mediadores qumicos vasodilatadores, lo cual abre las uniones intercelulares. Si la reaccin inamatoria dura lo suciente, la supervivencia de las clulas endoteliales est comprometida, no slo por los mediadores qumicos sino por la presencia de clulas que intentando eliminar el Zagente causal, secretan enzimas que son mortferas para mantener el endotelio indemne.

Hemoconcentracin La prdida de plasma hace que las clulas sanguneas estn ms

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empaquetadas, hemoconcentracin es la palabra clave, y adems hay ms clulas blancas, y por si fuera poco el ujo sanguneo en la zona inamada tiende a enlentecerse; a pararse, de hecho. Normalmente, en las zonas adyacentes al endotelio no hay clulas, sino plasma, precisamente porque la circulacin condiciones cambian, las clulas pueden tocar el endotelio. Marginacin o pavimentacin, de neutrlos. El ujo sanguneo disminuye y las clulas entran en contacto con el endotelio. Algunas de estas clulas simplemente rebotan y siguen su camino, otras quedan pegadas a protenas que se expresan en el endotelio, las adhesinas. En la fase aguda de la inamacin, se adhieren neutrlos, en una fase ms crnica los linfocitos y los monocitos. Una vez ms, hay mediadores qumicos que son los que causan los cambios tanto en los leucocitos como en el endotelio. El complemento aumenta la expresin de receptores en los neutrlos y las citoquinas, de las que trataremos de forma especca aumentan la expresin de adhesinas en el endotelio. Diapdesis o emigracin de leucocitos. Los leucocitos intentan encontrar sitios por donde pasar, especialmente en los sitios de Marginacin o pavimentacin de neutrlos. Diapdesis o emigracin de leucocito. Los leucocitos intentan encontrar sitios por donde pasar, especialmente en los sitios de Marginacin o pavimentacin de neutrlos. LAINFLAMACINYLASCITOQUINAS Unin. Ntese que a pesar de atravesar el endotelio, durante un tiempo se encuentran atrapados entre ste y la membrana basal, es decir que la emigracin es un proceso muy activo. Son los neutrlos y los monocitos los que consiguen tal hazaa. En una primera fase dominan los neutrlos, simplemente porque son ms (60-70% de es rpida. Si las

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los leucocitos), pero tienen una vida media corta (no ms de 48 horas. Son relativamente frgiles y all donde mueren incrementan la acidez, provocando un ambiente poco propicio. Los monocitos que pasan se convierten en macrfagos, clulas fagocitadotas por excelencia, de gran duracin y resistentes a medios cidos, pero recurdese que no representan ms del 5% de los leucocitos. Conforme desaparecen los neutrlos, stos se hacen ms aparentes. Estos leucocitos no se mueven porque s, son atrados por agentes qumicos (de ah la denominacin quimiotaxis). Muchos son los compuestos que cumplen esa misin, por ejemplo algunos leucotrienos o el propio C5a, adems de otras protenas, llamadas quimioquinas y que sern ampliamente estudiadas durante el curso. Baste saber ahora que su unin con receptores especcos estimulan el

movimiento de las clulas, su activacin, la secrecin de sustancias y en algunos casos degranulacin. Exudacin, destruccin del agente causal y limitacin de la lesin. El trmino exudado se reere al material que se acumula en la lesin, clulas, plasma, cadveres celulares, mediadores qumicos, brina, Los exudados pueden ser

purulentos, serosos o brinosos, indicando cul es el material que ms abunda. Del plasma destacan, por una parte los anticuerpos con su bien conocida funcin, por otra los factores de la coagulacin que crean una malla de brina, como producto nal, que limita la diseminacin del agente causal. Las opsoninas, preparan al agente causal para ser fagocitado por los neutrlos en unas formaciones llamadas fagosomas que al fusionarse con los lisosomas, bolsas de enzimas muy especializadas, destruyen el material. Los macrfagos, mucho ms activos en la fagocitosis, tambin preparan los antgenos para la accin nal de los linfocitos.

Manifestaciones clnicas

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Los tipos de lesin inamatoria son muy visibles y no cabe extenderse en ellas: absceso, celulitis o lceras. Los signos cardinales de la inamacin siguen siendo tan fciles como hace 2000 aos. Pero hay una serie de reacciones sistmicas que conviene conocer. Lo primero es que la inamacin seria produce malestar, el paciente se encuentra enfermo. El paciente puede presentar ebre, y valdra la pena repasar los mecanismos de la ebre, especialmente por lo que se reere al papel de las citoquinas. El nmero de leucocitos circulantes aumenta considerablemente, indicando que la mdula sea ha sido activada para la

produccin y liberacin de clulas. Es inevitable que salgan a la circulacin formas inmaduras de leucocitos, especialmentde neutrlos, que no tienen el ncleo segmentado sino con forma de herradura. Se dice que aparecen bandas o que hay una desviacin a la izquierda. (Jorge Jove: 2000) VI. EL PROCESO INFLAMATORIO.

PROTAGONISTAS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA: Como ya lo hemos adelantado, los protagonistas principales de la reaccin inflamatoria son los fagocitos, esto es, los polimorfonucleares neutrfilos (PMNn) y los macrfagos. Otras clulas de gran importancia en este proceso son las clulas endoteliales, las clulas cebadas y basfilos, los linfocitos y los fibroblastos. Tambin juegan un papel importante en la inflamacin los componentes de la matriz extracelular, incluyendo a la membrana basal, a las fibras colgenas, a los proteoglicanos y a molculas tales como laminina y fibronectina. Este conjunto de elementos, pertenecientes al tejido conjuntivo, vasos sanguneos y sangre, estn presentes en prcticamente todos los tejidos, asegurando que la respuesta inflamatoria sea posible en cualquier sitio del organismo.

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Las interacciones celulares y las acciones que se llevan cabo durante el proceso son posibles gracias a la presencia de los mediadores qumicos de la inflamacin, incluyendo aquellos de origen plasmtico, tisular y especialmente las citoquinas. Los polimorfonucleares neutrfilos (PMNn) se originan en la mdula sea y salen a la circulacin como clulas maduras, diferenciadas y terminales, esto es no pueden proliferar y tienen un tiempo limitado de vida de alrededor de 7 das. Son clulas relativamente pequeas (+/- 10-15 micrones) con un ncleo o trilobulado y con dos tipos de grnulos en el citoplasma: grnulos densos y grnulos azurfilos. Estos grnulos corresponden a lisosomas que contienen una gran variedad de enzimas. Los PMNn son muy plsticos en cuanto a su movilidad, pudiendo desplazarse por movimientos ameboideos una vez fuera de vaso migrando hacia la partcula que requiere ser fagocitada. Al contactarla, estas clulas la engloban e incorporan en su citoplasma. Los PMNn presentan mecanismos bactericidas de gran eficiencia y generalmente mueren despus de cumplir su funcin. Desde un punto de vista molecular, las estructuras de los PMNn de relevancia en la inflamacin son los receptores de membrana para factores quimiotcticos, para el fragmento Fc de inmunoglobulinas, para el fragmento C3b del complemento y para diversas citoquinas. Tambin son importantes las integrinas y las protenas del citoesqueleto. De todas ellas hablaremos en el transcurso de nuestro relato.
Los macrfagos son clulas de mayor fortaleza que los PMNn, presentan una vida media ms larga, tienen capacidad de proliferar y tienen en su superficie las mismas molculas que

hemos nombrado en relacin al PMNn. Sin embargo, una molcula presente en macrfagos y ausente en PMNn es la molcula MHC

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De vital importancia para el inicio de la respuesta inmune adaptativa. Los macrfagos inflamatorios derivan principalmente de monocitos sanguneos que han salido de los vasos. Por otro lado, en la mayora de los tejidos existen macrfagos residentes que pueden estar fijos o tener cierto grado de movilidad. Las clulas adventiciales que acompaan a los vasos en el tejido conjuntivo, se movilizan durante el proceso inflamatorio, convirtindose en macrfagos, lo mismo sucede con los histiocitos. Independientemente de su origen, los macrfagos que participan en una respuesta inflamatoria son clulas activadas por la presencia de diversas citoquinas las que aumentan su metabolismo, su movilidad y su capacidad fagoctica y bactericida. Los macrfagos son de especial importancia porque participan en la respuesta inmune adaptativa en calidad de clulas presentadoras de antgeno. Adems son clulas capaces de aislar al agente injuriante formando granulomas. Los mecanismos bactericidas son algo distintos entre estos dos tipos de fagocitos, como veremos ms adelante Las clulas endoteliales tradicionalmente consideradas como una simple barrera entre los espacios intravascular y extravascular, han cobrado ltimamente gran importancia. Estas clulas participan en la inflamacin sufriendo una serie de modificaciones que se traducen en un aumento de la permeabilidad del vaso a molculas y clulas. Tambin participan en la modulacin de la respuesta inflamatoria al recibir y secretar una serie de citoquinas. La expresin de molculas de adhesin en clulas endoteliales contribuye de manera importante a la formacin del exudado inflamatorio. Otros protagonistas de la respuesta inflamatoria son las clulas cebadas y su pariente sanguneo, el Polimorfonuclear basfilo (PMNb). Las clulas cebadas, fieles acompaantes de los vasos de la microcirculacin, son clulas de gran tamao con un citoplasma repleto de grnulos que contienen diversas sustancias biolgicamente activas.

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Estas clulas son extraordinariamente sensibles a cambios en el micro ambiente que las rodea, de granulndose y liberando mediadores qumicos ante una gran variedad de estmulos. Los fibroblastos, siempre presentes en el tejido conjuntivo, tienen un papel importante en la fase tarda de la inflamacin y en especial, en la reparacin. Los linfocitos, presentan un papel protagnico en algunos tipos de inflamacin. Sin embargo, su importancia mxima la tienen en la respuesta inmune adaptativa. Finalmente, los elementos de la matriz extracelular (MEC) participan en la inflamacin otorgando un soporte para la migracin celular y contribuyendo a la formacin del exudado inflamatorio. La respuesta inflamatoria esta modulada por una serie de sustancias qumicas, los mediadores qumicos de inflamacin (MQI), quienes son los encargados de impartir las rdenes a los elementos celulares, modulando y regulando todo el proceso. Habiendo descrito brevemente las caractersticas de los elementos participantes en la inflamacin, pasaremos a relatar los eventos que en ella ocurren.

EL PROCESO INFLAMATORIO. Los primeros elementos en reaccionar al producirse dao tisular por el ingreso de un agente injuriante, son las clulas cebadas. Estas liberan histamina Produciendo dos importantes cambios en la microcirculacin: Vasodilatacin aumento de la permeabilidad. La dilatacin de las arteriolas trae como consecuencia una mayor afluencia de sangre (hiperemia) lo que se traduce en una aumento de la presin hidrosttica intravascular, una disminucin de la velocidad sangunea y la apertura de capilares que estaban cerrados.

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La zona se torna roja y presenta un aumento de la temperatura. Estos cambios tienen como consecuencia el aumento del nmero de leucocitos en la zona y la disminucin de la velocidad sangunea es responsable de la marginacin de los elementos figurados. En efecto, los leucocitos, que en condiciones normales circulan por el centro de los vasos, se acercan al endotelio. (PROF. INES PEPPER B. UNIVERSIDAD DE CHILE FACULTAD DE
MEDICINA, 2005)

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INFLAMACIONES EXUDATIVAS: Los patrones morfolgicos en la inflamacin aguda y crnica la intensidad de la

reaccin, su causa especfica y el tejido y zona concretos implicados en la misma son los factores que dan lugar a las variaciones morfolgicas en los patrones bsicos de la inflamacin aguda y crnica.

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SEROSAS: la inflamacin serosa se caracteriza por la salida de un fluido ligero que, dependiendo de la zona en la que se ha producido la lesin, procede del suero

sanguneo o de las secreciones de las clulas mesoteliales que revisten las cavidades peritoneal, pleural y pericrdica (denominado en este caso derrame).

FIBRINOSAS: Cuando la lesin es ms intensa y se produce un mayor incremento de la permeabilidad vascular, las paredes vasculares son atravesadas por molculas de tamao mayor como la fibrina.

PURULENTAS: inflamacin supurativa o purulenta, Esta forma de inflamacin se caracteriza por la aparicin de grandes cantidades de pus o exudado purulento constituido por neutrfilos, clulas necrticas y liquido de edema. Ciertos microorganismos (p. Ej., los estafilococos) dan lugar a esta forma de supuracin localizada y se denomina, por tanto, bacterias pigenas productoras de pus). Los abscesos son acumulaciones localizadas y focales de tejido inflamatorio purulento, y se observan en los casos en los que la supuracin esta confinada en un tejido, rgano o espacio cerrado. Se deben a la implantacin profunda de bacterias pigenas en un tejido. Los abscesos presentan una regin central que aparece como una masa de leucocitos y clulas tisulares necrticas. Habitualmente, se puede observar una zona de neutrfilos preservados alrededor de este foco necrtico, y por Fuera del mismo existe una regin con dilatacin vascular as como proliferacin fibroblstica y parenquimatosa, lo que indica el inicio de la reparacin. Con el paso del tiempo, el absceso puede quedar rodeado por tejido conjuntivo, limitndose de esta forma su diseminacin

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HEMORRGICAS: Inflamacin aguda con un componente hemorrgico (color rojo) Se produce por dos mecanismos: diapdesis y rotura, por la necrosis de la pared de los vasos PTRIDAS: Origen: bacterias de la putrefaccin (generalmente anaerobias) Exudado verde grisceo maloliente, por la formacin de acido sulfhdrico que transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina

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BIBLIOGRAFA

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