LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDA (CRUP) Infeccin de las vas respiratorias altas y bajas que produce un edema e inflamacin aguda del

epitelio subgltico importante, provocando obstruccin de las vas areas altas. Afecta principalmente a nios entre 2-3 aos, suele ser precedido por infeccin de la va respiratoria alta iniciada 1 2 das antes ( es una complicacin de focos infecciosos de las vas respiratorias altas. ej. amigdalitis, rinofaringitis y sinusitis crnica por descenso de las secreciones purulentas durante el sueo) Etiologa: la inflamacin del epitelio puede deberse a varias causas: - 85% Virales: Principalmente por el Virus de la parainfluenza tipo 1, otros: (virus de la influenza A y B, VSR, rinovirus y adenovirus) - 15% Bacterianas: H. influenzae B, M. catarrhalis - ?% Origen alrgico/procesos fsicos/qumicos: ej. humo y aire caliente en un incendio, ac. Sulfrico, jugo gstrico (en Px con regurgitaciones gstricas por hernia diafragmtica, obesos, trastornos del transito esofgico, por posicin en decbito, ocasionan accesos violentos de tos, espasmo de la glotis, sensacin de asfixia inminente y posteriormente los sntomas del CRUP) Patologa: - Lesiones anatomopatolgicas en Laringe: inflamacin de la mucosa, despulimiento, lesiones ulceradas, - Traquea: inflamacin, despulimiento, lesiones ulceradas, lesiones del epitelio ciliado y prdida de la mucosa (los cilios son parte importante para los mecanismos de defensa del aparato respiratorio) Cuadro Cx: - Aparece frecuentemente por las noches la trada tpica del CRUP: tos molesta, fuerte y seca perruna, Disfona o afona y estridor inspiratorio. Y por lo regular desaparece en las maanas. - Sntomas caractersticos de una infeccin viral: fiebre, escalofros, cefalea, mialgias, astenia y adinamia. Exploracin fsica: - Se escucha estridor larngeo a la inspiracin (por la inflamacin de las cuerdas vocales) - Disnea por obstruccin mecnica al paso del aire (por la inflamacin del epitelio) - Tos paroxstica, sensibilidad sobre el rea traqueal, garganta eritematosa, dolor en rea esternal a la digito presin. - Hipoventilacin, y estertores de varios tipos. Laboratorio: Cultivo de exudado farngeo, cultivo de virus y Ac para conocer la etiologa. Dx: Principalmente se basa en la exploracin fsica y por la trada tos perruna. Dx diferencial: CRUP vs Epiglotitis Epiglotitis: Progresin ms rpida, con manifestaciones ms graves. Rx: lateral de cuello muestra un engrosamiento de la epiglotis CRUP: Rx-AP de cuello muestra un edema subgltico signo del reloj de arena Tx: - Hospitalizacin para vigilar una posible hipoxemia y una posible obstruccin respiratoria que obligue intubacin. - Humidificacin y Adrenalina racmica nebulizada (mejora temporalmente 2hrs) a los Px con estridor - Glucocorticoides por va parenteral o nebulizaciones (efectos en 1 hr)

Dexametasona IM o Budesonida nebulizada ( la hospitalizacin en CRUP moderado un 50%) BRONQUIOLITIS

Bronquiolos respiratorios: Funcin conduccin e intercambio gaseoso

Definicin: Cambios inflamatorios que afectan a la va area distal = inflamacin de los bronquolos, respetando casi siempre gran parte del intersticio. Resulta del dao al epitelio bronquial y la reparacin lleva a proliferacin excesiva de tejido de granulacin en la pared bronquial, el lumen o ambos. Etiopatogenia: - Agente etiolgico: VSR y con menor frecuencia virus parainfluenza I y II, rinovirus y micoplasma.
(En 1957 Chanock y Findberg aislaron el virus en nios que tenan enfermedad de vas respiratorias inferiores)

Aunque el adulto tambin se infecta, se enferma pero NO desarrolla bronquiolitis puede ser de origen viral o por inhalacin de sustancias irritantes. La severidad de la lesin bronquiolar esta en relacin inversa a los ttulos maternos contra el virus. Mecanismo de lesin: Formacin de complejos Ag-Ac, que se depositan en el bronquiolo. acmulo de linfocitos cercanos a los bronquolos Lesin mediada por hipersensibilidad de tipo celular. Algunos Px presentan IgE, lo que supone Un mecanismo alrgico. La severidad en nios se atribuye a un factor anatmico: el calibre de las vas areas perifricas es menor, como resultado del edema y el acmulo de detritus celulares la va area se ocluye parcial o totalmente se observa hipoxemia 2aria al desequilibrio de la relacin V/Q.

Patologa: Alteraciones histopatolgicas: - Necrosis del epitelio bronquiolar, sustituido por clulas cuboides y sin cilios la destruccin de los cilios da moco y detritus celulares que no pueden ser movilizados. - Las secreciones no movilizadas dan lugar a tapones que ocluyen casi toda la luz bronquiolar. - Linfocitos invadiendo el espacio peribronquiolar - La recuperacin celular tarda 34 das; la ciliar 15 das aprox. Cuadro Cx: - El nio desarrolla: rinorrea, tos con febrcula - En 1-2 das cursa con polipnea, tiros intercostales y estertores bronquiales y sibilancias. - Fcia respiratoria, taquicardia, hipertermia (41C), - Conjuntivitis y faringitis en 50% de los casos Rx: No hay datos especficos, pero puede observarse sobredistensin con imgenes intersticiales Dx: Se basa en los antecedentes y hallazgos clnicos. Es frecuente encontrar Ac neutralizantes IgA en mucosa nasal en caso de etiologa por CMV. Tx: - Corregir la insuficiencia respiratoria con humidificacin y oxigenacin adecuada. - El uso de esteroides es an discutido - Los broncodilatadores NO ofrecen beneficio. - Antimicrobianos (para tratar infecciones agregadas): amoxicilina o cefalosporinas de 2, 3 generacin. Complicaciones: - A corto plazo: la insuficiencia respiratoria puede progresar hasta causar la muerte.

A largo plazo: En nios que tuvieron bronquiolitis en la infancia, puede presentarse el Sx de pulmn hiperluminiscente unilateral y mayor frecuencia de asma. ASMA BRONQUIAL

Enfermedad inflamatoria crnica de las vas respiratorias caracterizada por un de la respuesta del rbol traqueobronquial a mltiples estmulos. Se manifiesta por estrechamiento generalizado de las vas respiratorias (contraccin del ML), hipersecrecin mucosa, paroxismos de disnea, tos y sibilancias. Es episdica (hay exacerbaciones agudas intercalada con periodos asintomticos) En el 75-90% aparece en <40 aos. En >60 aos es mas frecuente en Factores de buen pronostico: Alimentacin prolongada al seno materno, Evitar alergenos en la infancia, Pruebas cutneas (-), Atopia (-). A menor edad de inicio del padecimiento, mejor pronostico. Factores de riesgo: se considera a la Atopia el nico gran factor de riesgo para el desarrollo del asma Etiopatogenia: Hay diversos factores que desencadenan un ataque asmtico Factores alrgicos: Infecciones: Virales causadas por rinovirus Factores psicolgicos: factores emocionales pueden desencadenar el ataque Ejercicio: Broncoconstriccin moderada por alteracin en la regulacin de la temperatura y osmolaridad de las vas areas intratorcicas. Contaminacin ambiental y climas brumosos y hmedos. Desequilibrio del SNA: Clasificacin: a) Asma extrnseca: Se reconoce en edades tempranas, Fuerte carga familiar de atopia, eccema o alergias. Pruebas cutneas (+), de IgE. b) Asma intrnseca: No hay antecedentes familiares, Si de infecciones (virales o bacterianas). La mayora son personas >35 aos. En el 70% de los casos se presenta sinusitis concomitante. c) Bronquitis asmatiforme: Bronquticos crnicos que sufren broncospasmo. d) Estado asmtico: Px con asma refractaria al Tx (el padecimiento continua y empeora no obstante el Tx), presentan sntomas severos y persistentes. Patologa: - Tapones de moco en los bronquios menores (0.2 - 1cm de dimetro) - Las vas areas centrales estn estrechas, pero las distales pueden estar dilatadas - Los pulmones se ven distendidos, puede haber infiltrados neumnicos - cels caliciformes sustituyendo a las ciliadas - Engrosamiento de la membrana basal y gran cantidad de Eosinfilos - n de cels cebadas - se observan reas de metaplasia epidermoide del epitelio, e hipertrofia del msculo liso bronquial. Cuadro Cx: (Depende de la severidad de los episodios y el grado de obstruccin al flujo areo)

Durante el ataque asmtico: (puede presentarse en alguna poca del ao o precipitarse por exposicin directa a algn alrgeno) Hay una trada caracteristica: Disnea paroxstica, Sibilancias, Tos con expectoracin adherente mucosa En casos no complicados, no presenta sntomas entre los ataques

Exploracin fsica: - Trax normal o sobredistendido con del dimetro AP - Abatimiento de diafragmas, sibilancias audibles en la espiracin (Bsicas para hacer un Dx presuntivo) - de las vibraciones vocales y de los RsCs - Si el ataque es muy severo, la obstruccin bronquial es tal que no se escucha ningn ruido pulmonar - de la presin intratorcica (+ que la atmosfrica) ocasionando un de la presin venosa todo debido al gran esfuerzo respiratorio. - Cuadro severo: Pulso paradjico tiros, uso de msculos accesorios respiratorios Rx: No se observan alteraciones, aunque se usa para excluir otras patologas o detectar complicaciones - Estado agudo: sobredistensin pulmonar, imgenes vasculares normales - Casos crnicos con infecciones repetidas: se puede ver paredes bronquiales engrosadas manifestadas por imgenes tubulares y Atelectasias (debidas a tapones de moco) Pruebas de funcin respiratoria: Corroboran el Dx - Aunque no presente sntomas puede haber resistencia al flujo areo y distribucin no uniforme del gas inspirado - La capacidad vital forzada y el volumen espiratorio forzado (VEF 1) son una medida de la obstruccin de las vas areas. - GASOMETRA: Hipoxemia con hipocapnia, alcalosis x hiperventilacin compensadora. La aparicin de hipercapnia + acidosis respiratoria situacin grave = Hospitalizacin. Laboratorio: - En algunos casos hay eosinofilia perifrica y IgE. - Expectoracin se observan Eosinfilos, espirales de Curschmann (moco compactado), Cuerpos de Creola (conglomerados de cels epiteliales descamadas) y Cristales de Charcot-Leyden (precipitacin de las prots de los eosinfilos) Complicaciones: - En nios pequeos deformacin del trax - Neumona, atelectasia, bronquitis, neumotrax, enfisema subcutneo, mediastinal e intersticial y core pulmonale - Factores que la mortalidad: Ataques previos severos, >45 aos, duracin de la enfermedad entre 10 y 20 aos, uso inadecuado de esteroides. Tx: - Evitar la sensibilizacin - Desensibilizar Inyectar Ag polimerizados para producir Ac bloqueadores (tipo IgG), al unirse al Ag bloquean su unin a la IgE de la cel cebada, evitando as la liberacin de los mediadores - Prevenir liberacin de los mediadores qumicos de las cels cebadas ej. Cromoglicato de Na (evita la liberacin de mediadores por la cel cebada que ha sido sensibilizada por un alrgeno, es til para

evitar el asma inducida por ejercicio); -agonistas Isoproterenol ( la liberacin y relaja el msculo liso) - Usar antagonistas competitivos de los mediadores liberados y de Anticolinrgicos (Se usan solo cuando el resto ha fallando). Son los: Inhibidores H1 (antihistamnicos): Son de poca utilidad: secan las secreciones y dificultan la expectoracin. Los modificadores de Leucotrienos (Montelucast y Zafirlucast) permiten una de las dosis de corticosteroides y -agonistas. Atropina (anticolinrgico): La Broncoconstriccin se debe a la liberacin de Ach. Broncodilatadores: Va inhalatoria: -agonistas: salbutamol, terbutalina, orciprenalina, salmeterol. Va IV: aminofilina (ambas vas provocan PaO2, por la vasodilatacin de los vasos pulmonares que el desequilibrio V/Q). Va bucal: Salbutamol - Conseguir la relajacin del msculo liso: -agonistas (aminas simpaticomimeticas) y la teofilina producen relajacin del ML, su accin se relaciona con el de las [AMPc]. Los -agonistas estimulan a la Adenilato ciclasa y la teofilina inhibe a la fosfodiesterasa. - Antiinflamatorios Base actual del Tx: [corticoides + -agonistas + derivado de atropina (bromuro de ipatropio)] Esteroides: Va IV en ataques severos: hidrocortisona, metilprednisolona, Va inhalada: agonistas y antimicrobianos (en infeccin asociada) Estado asmtico: es una urgencia mdica que ha menudo requiere hospitalizacin. Datos de evolucin trpida: - Deterioro rpido del estado fsico - Fcia cardiaca 110 x min (con pulso paradjico) - Velocidad de flujo espiratorio <60L x min Recomendaciones iniciales: a) Mantener una buena hidratacin del Px b) Usar broncodilatadores va inhalatoria c) Usar esteroides va IV d) Ventilar a presin (+) intermitente con salbutamol en sol. fisiolgica al 0.5% x 3 min con O2 al 40% e) Si la presin parcial de O2 es <40 mmHg, se debe intubar

NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD Neumona: Inflamacin aguda del parnquima pulmonar que ocasiona consolidacin del mismo, causada principalmente por exudado inflamatorio que llena los espacios alveolares. (12 casos x 1000
habitantes)
NEUMONITIS: Inflamacin aguda o crnica del parnquima pero solo afecta al intersticio pulmonar.

Patogenia: Las neumonas se dividen en 3 grupos: 1. Procesos infecciosos agudos causados por grmenes invasores, su va de entrada es la aergena. 2. Infecciones sistmicas que pueden cursar con neumona. 3. Procesos neumnicos secundarios a padecimientos que la resistencia del individuo a la infeccin. Va de entrada + comn: AERGENA, por alteraciones en los mecanismos de defensa pulmonares, permitiendo la entrada de de la va respiratoria alta a la baja, donde se propaga la infeccin e invade al parnquima pulmonar con inflamacin aguda y consolidacin. - Bacteriemias con inicio en otro sitio del organismo pueden llegar a parnquima pulmonar x va hematgena - Las infecciones de zonas contiguas al trax pueden diseminarse a la cavidad torcica e infectarla. Factores del husped que favorecen las infecciones pulmonares: Patologa pulmonar crnica previa (EPOC, Tuberculosis, etc..) Tx con inmunosupresores (esteroides), Uso de drogas citotxicas Procesos mieloproliferativos y neoplasias en general DM, Insuficiencia renal crnica, Extremos de la vida. Inmovilizacin prolongada. Qx abdominal alta Tabaquismo, Alcoholismo, Drogadiccin. Colonizacin de bucofaringe por Gram (-) Intubacin, Traqueostoma, ventilacin asistida y EPOC favorecen el paso de bacterias a la regin subgltica. Uso de alcohol o narcticos, exposicin prolongada al fro, infeccin viral reciente o padecimientos pulmonares crnicos deprimen el aclaracin mucociliar. La obstruccin bronquial por cualquier causa puede alterar los mecanismos de aclaracin. Hipoxia, uremia, acidosis, Tx c/esteroides y drogas citotxicas (alteraciones neurolgicas) Alteran los mecanismos de defensa pulmonar Etiologa: * Germen causal + importante: Streptococo pneumoniae (80% de los casos), tambin: H. influenzae * Por aspiracin bucofarngea: Anaerobios (Bacteroides fragilis y Peptostreptococcus. Expectoracin
sumamente ftida, puede lesionar al pulmn y dar: neumona, neumona necrosante y absceso pulmonar)

* La flora saprofita de la parte sup. del rbol respiratorio puede causar neumona en Px de edad avanzada. Clasificacin: a) Neumona alveolar: Clsica neumona lobar aguda con inflamacin en alveolos, cuya causa Neumococo (S. pneumoniae) y Gram (+) b) Neumona de focos mltiples: por Gram (-), S. aureus mas comn en NEUMONA
NOSOCOMIAL

c) Neumona intersticial: por VIRUS y MICOPLASMAS. **La bronconeumona es un proceso neumnico, bilateral, de focos mltiples con participacin bronquial en la inflamacin que surge como complicacin de un estado de enfermedad anterior** Es un estado final en: Posoperatorio complicado, neoplasias en fase terminal, enfermos encamados. Anatoma patolgica: - Fase inicial: exudado lquido a la luz alveolar y presencia de los - Etapa de Hepatizacin roja: Consolidacin del parnquima con presencia de fibrina y eritrocitos. Los pequeos bronquios estn ocluidos por tapones de fibrina, los capilares estn muy congestionados y hay pocos PMN, las arterias bronquiales estn ocluidas en la zona cercana a la lesin. - Etapa de Hepatizacin gris: Se abren de nuevo las arterias bronquiales, al corte el pulmn est de color gris. Hay muchos PMN que fagocitan a los , despus aparecen los MQ alveolares que fagocitan a los restantes y PMN lesionados. Cuadro Cx: - Joven o adulto joven - Inicio brusco: escalofro intenso que precede al de Temp. a 39C - Tos en accesos, asociada con dolor torcico intenso dolor de costado, transfictivo, disneizante, que hace que la respiracin se vuelva superficial (as cursa las 1as hrs o das) - Despus ya no hay escalofro, hay tos productiva con esputo hemoptoico o herrumbroso, despus se vuelve purulento y con estras de sangre. - Fase de mejora (resolucin natural o por Tx), los sntomas generales pero la tos persiste hacindose mas productiva (por que el exudado intraalveolar se elimina por esa va) Exploracin fsica: - Px tosiendo, con insuficiencia respiratoria (por ocupacin grande de espacio pulmonar por el proceso neumnico), aleteo nasal, cianosis. Si hay dolor pleural: duele hemitrax al retraerlo. - Si el proceso es suficientemente grande y cercano a la pared del trax, se integra un Sx de condensacin: ( mov. del hemitrax, vibraciones vocales , mate o submate a la percusin, espiracin prolongada y soplante (soplo tubrico), estertores alveolares o subcrepitantes) Rx: imagen de condensacin pulmonar, poco visible en los 1 das, que se consolida despus. Desaparece + lentamente que los sntomas cuando el proceso cede (evolucin lenta con Insuficiencia respiratoria severa). Dx: Es necesario tratar de conocer: 1. La extensin del proceso neumnico: Mediante Rx (PA y Lateral), para conocer si el proceso es nico o mltiple, uni o bilateral y cual es la extensin de los focos. 2. Posibles agentes causales: tincin Gram cultivo del esputo, para dar Tx adecuado aunque se debe dar tratamiento emprico en base a factores predisponentes, manifestaciones clnicas y Rx. La leucocitosis orienta a un proceso bacteriano. (Leucopenia hacia un proceso viral) Complicaciones:
Pleuropulmonares Insuficiencia respiratoria Derrame pleural Neumatoceles Neumotrax Empiema Neumona organizada No pleuropulmonares Infecciones agregadas Sepsis CID

Neumona de lenta resolucin

ICC Meningitis Otitis media Osteomielitis

Tx: Tratar la infeccin (se valen las combinaciones con antibiticos: GRAM (+): Claritromicina 500mg c/12 hrs va bucal, MIXTAS Y GRAM (-): Amoxicilina 2-6g c/24hrs IV, Amikacina 15mg/Kg/da en 1-2 dosis IV IM , Cefalosporinas de 2 3 generacin 2-4g c/24hrs parenteral), mantener buenas condiciones generales (hidratacin, alimentacin, etc), Tratar la sintomatologa local y general. NEUMONA NOSOCOMIAL (INTRAHOSPITALARIA) Se considera as cuando la neumona aparece 48 hrs despus de que el Px ingres al hospital y que a su ingreso no haya presentado evidencia de enfermedad neumnica. Etiologa: Germen causal + importante: Gram negativos aerbicos(61-75%), S. aureus (22-33%), o bacilos facultativos: P. aeruginosa, E. coli, Klebsiella pneumoniae, Gram (+) Streptococo - hemoltico, Bacillus y Proteus. Factores asociados: Edad avanzada y discapacidad Uso previo de antibiticos Intubacin, reintubacin, ventilacin mecnica (+ comn: P. aeruginosa) Uso de presin (+) PEEP Alteraciones de la conciencia, neurolgicas, estado de coma, trauma cerebral (broncoaspiracin) Fisiopatologa: 4 mecanismos de entrada de los patgenos al tracto respiratorio. 1. Aspiracin de contenido orofarngeo Neumona nosocomial: causada por 2. Inhalacin de microorganismos algunos de los 2 3. Diseminacin hematgena de cualquier parte del organismo 4. Extensin por contigidad Para que ocurra, un prerrequisito es la colonizacin de la orofaringe: Aspiracin de contenido orofarngeo: Un reservorio adicional adems de la boca, es el tracto GI. Puede haber colonizacin por un Reflujo retrgrado, causado por: posicin supina, gastroparesis, tubos nasogstricos. Inhalacin de microorganismos: mediante nebulizadores, humidificadores de los ventiladores, espirmetros Cuadro clnico:

Inicio ms insidioso Es frecuente que exista patologa respiratoria previa, uso de inmunosupresores, alcoholismo. Tos con expectoracin purulenta, hematopurulenta o hemoptoica abundante; dolor torcico de intensidad variable, fiebre elevada y no se acompaa de escalofro Laboratorio: Leucocitosis

Rx: Se observan infiltrados en la radiografa Neumona de focos mltiples con tendencia a la destruccin y formacin de neumatoceles, abscesos pulmonares y empiema. Tx: Mantener buenas condiciones generales (hidratacin, alimentacin, etc), Tratar la sintomatologa local y general., Tratar la infeccin con antibiticos. NEUMONA EN PX INMUNOCOMPROMETIDOS Infeccin del espacio areo con la acumulacin de clulas inflamatorias, secreciones y microorganismos dentro de los alveolos en pacientes cuyo sistema inmunolgico es incompetente. Etiologa: Variada: Bacterias, Micobacterias, Hongos, Virus, Parsitos y otros ( P. carinii, Nocardia,
Actinomyces)

Fisiopatologa: Se divide en 3 categoras (de acuerdo a los mecanismos inmunolgicos que estn afectados)
Alteracin de neutrfilos a) Defecto en calidad: - N de neutrfilos es normal. - es ms fcte en la infancia. - alteracin en la diapdesis, quimiotaxis, en la ingestin, en la muerte intracelular del patgeno. Inmunidad humoral Inmunidad celular

La Opsonizacin de algunos es Linfocito al sensibilizarse produce un requisito para su fagocitosis por citocinas y stas activan a los MQ. los PMN. Factores que afectan la inmunidad celular: El sistema humoral tiene Ac y - Edad complemento para cumplir esa - Enfermedades virales y funcin, si ste mecanismo se altera, b) Defecto en cantidad: convalecientes los grmenes que son dependientes de Displasia del timo - del n de neutrfilos la opsonizacin para su fagocitosis no 3 Sarcoidosis se eliminan e infectan al paciente. (granulocitopenia: <1000 x mm ) Congnitos - Predomina en adultos - Embarazo 3er trimestre Etiologa: S. pneumoniae (+ fcte y - Por enfermedad del tejido - Carcinoma de linfticos (cels T) agresivo), H. influenzae, gram (-) conectivo, compromiso de la MO, - Tx con inmunosupresores encapsulados, virus de la influenza, quimioterapia, frmacos txicos - SIDA y VIH arbovirus y enterovirus, P. carinii, para la MO, leucemia aguda, Giardia lamblia Neutropenia asociada al VIH, Etiologa: Bacterias intracelulares Neutropenia idioptica. Enfermedades en las que se altera la (Micobacterias, Listeria sp, Nocardia sp, Salmonella, Legionella, Brucela), produccin de Igs: Etiologa: Enterobacteriaceae (E. Virus (VHS, VVZ, CMV, VEB, Agamaglobulinemia congnita, coli, Klebsiella pneumoniae, Adenovirus sp, Sarampin, Virus mieloma mltiple, linfoma de clulas Pseudomona aureginosa) polioma), Hongos (criptococo, B, leucemia linfoctica crnica, - Las infecciones por Gram (+) han Deficiencia de clulas T, Disfuncin histoplasma, candida sp, aspergillus sp, coccidiodes), Parsitos (P. carinii, esplnica. por el uso de catteres intra-

vasculares ej, S. aureus - Los hongos son factores de riesgo cuando se prolonga la granulocitopenia ej. candida sp, aspergillus,

Toxoplasma, giardia lamblia, criptosporidium),

Cx: cuadro Clnico progresivo, tos productiva o no, disnea progresiva, dolor pleurtico, malestar y fiebre, ruidos respiratorios . Neumona severa = Hipotensin, taquipnea (<30x), PaO2 <60 mmHg y cambios neurolgicos Rx: Infiltrado difuso CMV y P. carinii Infiltrado nodular, abscesos bacterianos S. aureus, Klebsiella, E. coli y anaerobios, nocardia, criptococo, CMV Infiltrado alveolar Bacterias, Aspergillus, Nocardia

Dx: Px inmunocomprometido. Tincin (Gram, BAAR, tinta china) y cultivo de esputo. Fibrobroncoscopia, Rx. Tx: Segn el microorganismo causante. NEUMONA VIRAL (Causante del 5-14% de las neumonas) Etiologa: Con frecuencia se presentan en sujetos inmunodeprimidos - Virus de la influenza A y B - Adenovirus tipos 3, 7, 21, 34, 35. - Parainfluenza tipo 3 - Coxsackie tipos A21, B3 - ECHO tipos 8, 9, 22. - Herpes (CMV) -

Individuos con cardiopata reumtica Insuf. o funcin renal alterada Px con EPOC, DM RN >65 aos Embarazadas Neoplasias (mieloproliferativas)

Patologa: - Cambios histopatolgicos a nivel bronquial y alveolar. - En bronquios y bronquiolos hay necrosis total o parcial con cambios proliferativos en la fase de recuperacin; infiltrado linfocitario, con participacin del intersticio que ocasiona fibrosis. - En el epitelio alveolar est daado el neumocito II de produccin de agente tensioactivo colapso. Neumonas virales que por sus alteraciones histolgicas son diferentes:
Tipo de virus Virus del sarampin CMV Adenovirus Virus de la varicela VSR Lesiones Histolgicas Clulas hiperplsicas clulas gigantes, con inclusiones intracitoplasmticas. Clulas con inclusiones intracitoplasmticas mucho mayores que otras. Gran destruccin del epitelio, sobretodo en pequeos bronquios y bronquiolos. Membranas hialinas y necrosis que afecta los capilares Ataca principalmente el epitelio de los bronquiolos, durante la fase de resolucin, forma proliferaciones polipoides.

Cuadro Cx: - Suelen ir precedidas de una infeccin de vas respiratorias altas - Inicio gradual e insidioso

Cursan con rinorrea, dolor retrosternal, tos seca o con expectoracin mucosa , mialgias, fiebre moderada, cefalea, postracin y disnea cuya magnitud depende del parnquima pulmonar afectado. Manifestaciones extrapulmonares relacionadas:
Virus Adenovirus, virus influenza Adenovirus, VSR Virus influenza y herpesvirus Herpesvirus Virus influenza y herpesvirus Adenovirus, influenza y herpesvirus. Manifestaciones Insuficiencia respiratoria progresiva del adulto Bronquiolitis obliterante Miocarditis Hepatitis, Anemia hemoltica Trombocitopenia Coagulacin intravascular diseminada (CID)

Exploracin fsica: - Estertores finos. - Insuficiencia respiratoria que puede llegar a ser severa y complicarse con infeccin bacteriana. Laboratorio: - B.H Leucopenia y linfocitosis relativa - Procedimientos serolgicos: Fijacin del complemento, Inhibicin de la hemaglutinacin, Neutralizacin, Citologa exfoliativa, Cultivo de tejidos Rx: Es raro que se integre un Sx de condensacin a pesar de la magnitud de la lesin.
Sitio de la lesin Bronquiolo Alveolo Bronquiolo y alveolo Intersticio Alteracin radiolgica Opacidades hiliares mas distensin Opacidades algodonosas de la transparencia global mas broncograma areo La suma de las lesiones anteriores Opacidades rectilneas o redondeadas

Tx: - Antimicrobianos amplio espectro Para una sobreinfeccin bacteriana (Amoxicilina 2g x 24h Parenteral, cefalosporina 2-4g x 24h asociados a penicilina 2-12 millones de UI x 24h, o Claritromicina 500mg x12h) Corticosteroides para evitar la fibrosis intersticial (Dexametasona 4-8 mg IV c/12hrs)

Broncodilatadores, expectorantes, hidratacin adecuada y oxigenoterapia en caso necesario.

NEUMONA ATPICA Las neumonas tambin se pueden clasificar en Tpicas y Atpicas: Neumona Tpica Neumona Atpica S. pneumoniae (20-60%), Legionella spp, Mycoplasma pneumoniae Etiologa H. influenzae, S. aureus y otras bacterias y Chlamydia pneumoniae. Gram (-) y anaerobios. Inicio agudo y progresivo, fiebre, tos, Cuadro subagudo, progresivo, fiebre, tos, Cx expectoracin, purulenta, disnea y dolor expectoracin, purulenta, disnea y dolor pleurtico. pleurtico.

Rx Tx

Infiltrados alveolares y consolidacin lobar 1 eleccin: Penicilina, cefalosporinas de 2 3 generacin, Vancomicina, TMPSMX, Clindamicina. 2 eleccin: Macrlidos, Fluoroquinolona

Infiltrados intersticiales 1 eleccin: Eritromicina, Ciprofloxacina, Doxiciclina. 2 eleccin: Claritromicina, Azitromicina, Fluoroquinolona

NEUMONA POR MICOPLASMA:

Crecen en medios artificiales y la distribucin de su colonia es en huevo estrellado No es un agente invasor solo se encuentra en la superficie del epitelio bronquial Se han encontrado autoanticuerpos contra varios rganos asociados con la infeccin por micoplasma. Es un proceso inmune, adems de la lesin producida por el agente. Cuadro clnico: Predominio de los sntomas sistmicos, No hay concordancia entre la Rx y los signos clnicos, Ausencia de bacterias patgenas aisladas por los mtodos habituales, Reacciones serolgicas alteradas (Coombs, Protena C reactiva, factor reumatoide) , Los cambios histopatolgicos afectan principalmente al rbol bronquial y al intersticio. Rx: Lesiones en la base, solo afectan un segmento o lbulo, puede estar presente el crecimiento hiliar. Se ha observado una imagen nodular seudotumoral. La resolucin Rx es lenta. Manifestaciones extrapulmonares: alteraciones en sistema hematopoytico, cardiovascular, nervioso, Gastrointestinales, Musculoesqueltico y piel atribuidas a reacciones Ag-Ac cruzadas x el micoplasma Dx: aislamiento de M. pneumoniae, en esputo, exudado farngeo, lavado bronquial, de los ttulos de Ac. Tx: Claritromicina 500mg c/12 hrs Tetraciclinas 500mg c/6 hrs x 10 das. Vibramicina 100mg c/12 hrs, se puede uar Clindamicina y Metronidazol. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Definicin: Es un estado fisiopatolgico, aparece cuando hay incapacidad de los pulmones de cumplir con su funcin 1aria de intercambio gaseoso adecuado, en reposo y ejercicio. No es capaz de satisfacer las demandas metablicas del organismo: oxigenacin de los tejidos y homeostasia del CO2. Se manifiesta con: PaO2, con o sin PaCO2 La eficacia de la ventilacin (alveolar), se refleja directamente en la PaCO 2, es decir: hipercapnia = incapacidad mecnica del aparato respiratorio para eliminar el CO2 (deficiencia ventilatoria) Puede existir insuficiencia respiratoria sin la presencia obligada de deficiencia ventilatoria En estados iniciales del Sx Insuf. resp, la hipoxemia puede acompaarse de una brusca PaCO2 (hipocapnia), la cual se debe a la hiperventilacin compensadora que ocurre como respuesta del centro respiratorio al bajo contenido de O2 en sangre arterial. Se establece insuficiencia respiratoria cuando: PaO2 en reposo es < 50 mmHg PaCO2 es > 40 mmHg Normal: PaO2= 95-100 mmHg, PaCO2= 35-45 mmHg a nivel del mar PaO2= 605 mmHg, PaCO2= 312 mmHg en Mxico
***No necesariamente hay insuficiencia respiratoria si la PaO 2 est , puede deberse a un cortocircuito anatmico intracardiaco (en CIA CIV de derecha a izquierda)*** Sin la gasometra no se da el Dx de Insuficiencia respiratoria, aunque haya datos Cx de cianosis y disnea.

Etiologa Es importante saber la etiologa de la insuficiencia respiratoria (defecto de oxigenacin vs defecto de ventilacin), ya que el Tx no es el mismo: oxigenoterapia, inhaloterapia o asistencia ventilatoria Causas que pueden desencadenar el Sx de insuf. resp: Enfermedades pulmonares o de vas areas a) Bronquitis crnica Enfermedades b) Enfisema pulmonares con c) Asma predominio obstructivo d) Bronquiectasias e) Fibrosis qustica Debidas a disfuncin Edema pulmonar, SIRPA, Embolia grasa, alveolo-capilar aguda Septicemia por gram(-) y anaerobios, Enfermedad de membrana hialina. Enfermedades Debidas a alteracin Sarcoidosis, Neumona intersticial usual, pulmonares con intersticial Neumoconiosis, AAE (alveolitis alrgica extrnseca), predominio restrictivo LES, Artritis reumatoide, Histiocitosis X, Fibrosis posradiacin, Hemosiderosis pulmonar idioptica. Debidas a alteracin Embolia pulmonar, Vasculitis, Estenosis mitral. vascular Debidas a alteracin Derrame pleural, Neumotrax. pleural Problemas pulmonares ventilatorios en individuos con pulmones y vas areas normales.
(El defecto bsico es la dificultad mecnica ventilatoria por lesiones de la caja torcica o de los msculos respiratorios)

Enfermedades que afectan fundamentalmente la pared torcica Enfermedades que afectan al sistema neuromuscular

a) Cifoescoliosis (congnita) b) Toracoplastia (Qx) c) Obesidad d) Traumatismos torcicos Trastornos musculares Distrofia muscular Trastornos neuronales Poliomielitis, Polineuritis Disfuncin del centro Sedantes, Traumatismo cerebral, hemorragias, respiratorio tumores, Encefalitis, Hipoxia crnica e hipercapnia. Frmacos que alteran o inhiben la funcin neuromuscular

Fisiopatologa Hay 2 causas primarias de Insuficiencia respiratoria: ambos factores se encuentran presentes, pero
dependiendo de la causa, una de ellos predomina.

b) Ventilacin alveolar insuficiente (deficiencia ventilatoria) c) Desequilibrio entre ventilacin/perfusin (V/Q) Desde el punto de vista Cx: (Es comn en los 2: una PaO2 y el desequilibrio V/Q) 1. Insuficiencia respiratoria con PaCO2, normal o baja: (Hay bastantes alveolos ventilados para 2. Insuficiencia respiratoria hipercpnica: (Hay una hipoventilacin alveolar PaCO2) Es la mas
comn como problema Cx. mantener la PaCO2 normal, pero insuficientes para mantener la oxigenacin normal)

2. Insuficiencia respiratoria con PaCO2 normal o baja - Asociada a condiciones que afectan la pared alveolar y el intersticio pulmonar ocurre una en la difusin de los gases por bloqueo alveolocapilar y patrn ventilatorio restrictivo. Ej: Carcinomatosis linftica, alveolitis fibrosante, edema pulmonar total. - El desequilibrio trae como resultado: del espacio muerto o ventilacin no til y una mezcla venosa. - El CO2 no por que el centro respiratorio produce un en la ventilacin (el Px hiperventila) como respuesta inicial a la hipoxemia; el CO 2 al tener un coeficiente de difusin 20 veces > que el O2, es eliminado en exceso por las reas de pulmn normal. (Para que esto suceda, los centros respiratorios
deben estar intactos y los pulmones sean mecnicamente capaces de responder al estimulo de hiperventilacin)

En el desequilibrio V/Q existe hipoxemia, y sta no mejora aunque haya hiperventilacin ya que no produce un significativo en el intercambio de O2 en las reas pulmonares normales y menos en las daadas. Tx: la oxigenoterapia es fundamental, ya que no existe el riesgo de inhibicin de respuesta del centro respiratorio por efecto de hipercapnia (narcosis)

3. Insuficiencia respiratoria con PaCO2 alta (hipercpnica) - Debida puramente a deficiencia ventilatoria (hipoventilacin alveolar) Por un defecto en la mecnica respiratoria de causa central o neuromuscular. Ej. en el paro respiratorio o cardiorrespiratorio o en poliomielitis, polineuritis, polirradiculoneuritis, miastenia gravis e intoxicacin medicamentosa. Por un defecto mecnico ventilatorio de la caja torcica: ej: deformidades torcicas congnitas (cifosis, cifoescoliosis) Puede presentarse con EPOC. Ej. (bronquitis crnica y enfisema). El defecto de hipoventilacin alveolar se debe al fenmeno de atrapamiento de aire en la porcin distal de las vas areas y alveolos por broncoobstruccin permanente (edema, secreciones, broncospasmo) - Si la insuf. resp. es de aparicin sbita, PaCO2 y hay un ligero del HCO3 (insuficiente para prevenir un descenso del pH sanguneo) - Si la insuf. resp. es de desarrollo lento, da tiempo para que se establezcan los cambios renales compensadores, de modo que hay un marcado HCO3 que mantiene un pH normal. Efecto de la hipoxemia - Dependen del grado, duracin y rapidez con que se ha producido la del O2 - Policitemia secundaria (por hipoxia persistente, aunque no siempre est presente en la insuficiencia respiratoria) es el resultado del de eritropoyetina, la cual la masa de hemates, tambin hay un de liq. extracelular y de vol. del plasma puede enmascarar el de Hemates el Hto seria normal. - Los tejidos mas sensibles y que se afectan principalmente debido a la falta de O2 son: Alteraciones con grado moderado de hipoxia

Cerebro
Consume 3ml x min x 100g de tejido

Demuestra la carencia de O2 en el EEG ondas lentas anormales) La privacin total de O2 en poco tiempo(1-3min) es suficiente para producir rpidamente lesiones cerebrales irreversibles (descerebracin y muerte) Severa hipoxia: Inhibicin del SNC, trastornos visuales, disartria, falta de coordinacin, coma, descerebracin, y muerte a largo plazo. Hipoxemia moderada: Irritabilidad del SNC, (contrario al efecto depresor de la
hipercapnia)

Corazn
Consume 100ml de O2 x min x 100g de tejido

Vasos pulmonares

Hgado

Hipoxemia breve: produce permeabilidad de los capilares centrales edema cerebral Hipoxia aguda de grado moderado: irritabilidad nerviosa y mental y tal vez delirio y perdida de la conciencia Hipoxemia crnica de grado moderado: Trastornos del raciocinio, psicolgicos y en la irritabilidad neuromuscular. Hipoxia moderada: Es bien tolerada, sin afeccin del tejido cardiaco. Pero cuando la irrigacin coronaria es < 25%: hay degeneracin grasa, necrosis y hemorragias locales. Anoxia prolongada en irrigacin coronaria: lesin cardiaca irreversible. ***Corazn hipxico trastornos del ritmo** que se exageran con perdida de K+ Hipoxia: hay vasoconstriccin de la resistencia vascular pulmonar con hipertensin pulmonar (HTP), que con el tiempo cor pulmonale (por sobrecarga). La de la capacidad al flujo sanguneo por destruccin del lecho capilar (como en EPOC, enfisema, bronquitis crnica) , + vasoconstriccin por hipoxemia constante HTP, que sobrecarga al ventrculo derecho y Cor pulmonale crnico Puede lesionarse x la hipoxemia, pero por sus amplias reservas funcionales y su capacidad para regenerarse los efectos son difciles de detectar. Intensa hipoxia o marcada de la perfusin del hgado producir: dao mayor en las clulas centrolobulares. Hipoxemia aguda e intensa: hay edema o necrosis heptica Estado crnico de hipoxia: proceso lento de muerte celular y sustitucin por tejido fibroso

Papel de la hipoxia en el control de la respiracin El control de la ventilacin para mantener los gases arteriales en sus limites fisiolgicos est determinado por variaciones mnimas de la PaCO2 que estimulan o inhiben directamente a los receptores del centro respiratorio. Por el contrario la presin del O2 en la sangre arterial debe por debajo de sus cifras normales para estimular indirectamente al centro respiratorio. En los Px con insuficiencia respiratoria crnica de tipo hipercpnico, este mecanismo se invierte; los receptores centrales dejan de responder al sostenido de la PaCO2, y el estimulo principal ser exclusivamente la hipoxemia ( hay que tener mucho cuidado si administramos O2 ya que si se corrige la hipoxemia no habr estmulo que controle la respiracin y puede provocarse apnea) Efectos de la hipercapnia - Sus efectos se desarrollan mas lentamente y son menos graves que los de la hipoxemia

Un agudo de la PaCO2 produce un rpido de la ventilacin que normaliza los gases sanguneos. Pero una hipercapnia crnica puede originar de las respuestas al aumento progresivo de la PaCO2 el impulso hipxico se vuelve determinante en el control de la respiracin. El de la PaCO2 ejerce efecto sobre 4 sistemas:
Alteraciones PaCO2: dilatacin de los vasos sanguneos cerebrales y en la irrigacin cerebral y de la presin del LCR. Exceso de CO2: cambios de personalidad, locuacidad, irritabilidad, agresividad y prdida de la coordinacin y memoria, conforme el contenido de CO2 y el periodo de retencin aparece somnolencia y coma; se acompaan de edema cerebral y papilar. Hipercapnia crnica: cefalea e irritabilidad. Vasodilatacin de la circulacin perifrica (x accin directa sobre la musculatura vascular) Por estimulacin simptica: hay, vasoconstriccin, taquicardia y diaforesis. Hipercapnia marcada: Vasodilatacin generalizada acompaada o no de hipotensin. Otros signos que se encuentran en la insuficiencia respiratoria severa: dilatacin gstrica e leo paraltico.

SNC (Los efectos en este varan de una persona a otra)

Circulaciones general y pulmonar

Acidosis Acidosis respiratoria Acidosis metablica Alcalosis Alcalosis respiratoria Alcalosis metablica Diagnostico: Tx: Asistencia ventilatoria
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA

Causa mas frecuente: EPOC Tx: evitar tabaquismo, prevenir infecciones, administrar broncodilatadores y expectorantes, ejercicios respiratorios y sangras repetidas (para el manejo de la policitemia), oxigenoterapia continua ( sustancialmente la HTA pulmonar, el Hto) El uso de O2 durante 15hrs diarias, la resistencia vascular pulmonar y el n de episodios de ICC venosa ( permite tener una mayor actividad). Uso: O2 por catter nasal a bajo flujo (1 L/min).