Facultad de Enfermera Carrera Enfermera Sede Tres Pascualas Concepcin

Sistema Inmunolgico

Integrantes:
Campos, Javier Cerda, Barbara Fredes, Alexandra Jara, Soledad Lepe, Osvaldo Asignatura: Fisiopatologa. Profesor: Adolfo Bascun Navas E.U.

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ndice
Introduccin Pgs. 2-4. Tema Uno: Inmunidad humoral y celular .. Pgs. 5-9. Tema Dos: Tolerancia inmunolgicaPgs. 10-16. Tema Tres: Respuesta inmune Pgs. 17-21. Tema Cuatro: Hipersensibilidad. Pgs. 22-24. Tema Cinco: Autoinmunidad Pgs. 25-27. ConclusinPg. 28. Linkografa.. Pg. 29.

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Introduccin
El cuerpo humano se encuentra constantemente enfrentado a distintos tipos de agentes extraos o noxas los cuales podran causarnos daos y desequilibrar el funcionamiento del organismo alterando as nuestra salud. Es por esto que nosotros mismos desarrollamos una serie de factores protectores ante estas posibles situaciones conformando as lo que conocemos como sistema inmunolgico. Este sistema inmunolgico se manifiesta como un conjunto de estructuras y procesos biolgicos que tienen la misin de proteger nos de enfermedades, mediante la identificacin de clulas patgenas y cancerosas, y su posterior destruccin. De antemano debemos saber que este sistema abarca los siguientes rganos: Amgdalas y Adenoides. Ndulos y Vasos Linfticos. Timo. Vaso. Apndice. Mdula sea.

Los componentes de dicho sistema y los que estarn a cargo de esta barrera de proteccin sern: I. Leucocitos Linfocitos:

- Linfocitos B En los mamferos, los linfocitos B se diferencian en la mdula sea Constituyen del 5 al 15% de los linfocitos circulantes. Reconocen al antgeno en forma soluble, por medio de sus inmunoglobulinas de membrana (mIg), que forman parte del complejo receptor de las clulas B (BCR). En cada linfocito hay unas 150.000 molculas de mIg (de las clases M y D), que han sido sintetizadas por l. Todas estas molculas poseen la misma especificidad antignica. Acompaando a cada mIg, unidas no covalentemente con sta, existen dos tipos de cadenas acompaantes, llamadas Iga e Igb , que son invariantes. Otros marcadores de superficie: MHC II receptores para el complemento: CD35 (=CR1) y CD21 (=CR2) receptor para IgG exgena: CD32 (FcgRII), que juega un papel en las seales negativas para el linfocito B.

- Linfocitos T Durante la infancia, se diferencian en el timo, pero al llegar la adolescencia, el timo regresiona, y entonces la diferenciacin ocurre sobre todo en la piel y mucosa intestinal. Poseen un receptor de membrana (TCR) asociado no covalentemente al llamado complejo CD3, lo que conjuntamente se denomina complejo receptor de las clulas T. Aunque el TCR es diferente estructuralmente a las Ig, posee zonas homlogas. Una diferencia importante del modo de reconocimiento antignico del TCR respecto del BCR es que aqul slo interacciona con el Ag dispuesto en la superficie de clulas del propio organismo (de hecho, el antgeno procede de procesamiento proteoltico, y le es "enseado" al linfocito T asociado a molculas de MHC).

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Existen dos tipos de TCR, que definen dos poblaciones diferentes de linfocitos T: TCR2 TCR1

La mayora (85%) de las clulas T poseen el TCR2, y a su vez se pueden dividir en dos tipos: Las TCR2 CD4+ funcionan como clulas cooperadoras (TH): reconocen el Ag expuesto por el MHC-II propio de clulas presentadoras de Ag (APC), y al hacerlo, se activan y expanden clonalmente, secretando citoquinas que juegan un papel clave en la activacin de otras clulas (B, T, etc.). Las TCR2 CD8+ generalmente funcionan como clulas T citotxicas o matadoras (Tc). Reconocen el Ag expuesto en molculas MHC-I de clulas propias infectadas con virus o cancerosas, lo cual, junto con las seales adecuadas de citoquinas, provoca la activacin y proliferacin clonal, con diferenciacin a linfocitos T citolticos (CTL), que matan extracelularmente a las clulas propias enfermas. Durante mucho tiempo se habl de una tercera categora de linfocitos T, los llamados supresores (Ts), pero su existencia como poblacin diferenciada parece estar descartada. Los linfocitos TCR1 se descubrieron hace poco. Suponen slo el 15% de los T totales, pero no son circulantes, sino que se localizan en ciertos epitelios (por ejemplo, los linfocitos intraepiteliales del intestino). Parece que estn especializados en reconocer ciertos patgenos (por ejemplo, microbacterias), que tienden a entrar por las mucosas. Fagocitos: - Neutrfilos - Basfilos - Eosinfilos Anticuerpos o inmunoglobulinas IgD IgM IgE IgA IgG

II.

Las disfunciones del sistema inmunolgico se pueden entender en una triple vertiente: Respuesta inmunitaria exagerada (hipersensibilidad), tipos inmunidad (humoral y cerebral) y reaccin inadecuada frente a autoantgenos (enfermedad autoinmune).

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INMUNIDAD HUMORAL La inmunidad humoral es el principal mecanismo de defensa con el que cuenta nuestro organismo para atacar microorganismos extracelulares y sus toxinas. Estar dado por la accin de los LINFOCITOS B los cuales producirn ANTICUERPOS que se enfrentarn a los antgenos. Se dividir en 5 pasos: 1) Reconocimiento 2) Activacin 3) Expansin clonal 4) Produccin de anticuerpos 5) Diferenciacin I. FASE DE RECONOCIMIENTO En esta fase los linfocitos B empezarn a madurar expresando los genes para que se sinteticen los primeros tipos de anticuerpos: las inmunoglobulinas (Ig) tipo D y M ubicndolas en su membrana, circulando por el organismo buscando y reconociendo antgenos especficos para ellas. Las Ig son glicoprotenas compuestas por dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras; con una parte constante y otra variable la cual nos dar origen a una inmensidad de anticuerpos, deduciendo que podremos atacar proporcionalmente a una inmensidad de antgenos. Esta porcin variable ser la que se unir a una porcin especial del antgeno llamado eptopo, teniendo as una relacin sumamente especfica anticuerpo-antgeno. Un linfocito B humano tpico tiene entre 50.000 y 100.000 anticuerpos unidos a su superficie. Cuando ocurre esta unn se desencadena la maduracin total del linfocito B generndose los genes respectivos para los Ig restantes: IgE: Actuarn contra las alergia, ya que inducen a la liberacin de histaminas. IgA: Evitaran la colonizacin de mucosas (Del tubo digestivo, tracto respiratorio y urogenital). IgG: Son las ms comunes y proporcionarn inmunidad pasiva al feto ya que pasa la barrera placentaria; Estimularn la fagocitosis.

Los anticuerpos contribuyen a la inmunidad de tres maneras distintas: NEUTRLIZACIN: Impidiendo que los agentes patgenos entren a las clulas o las daen al unirse a ellas. OPSONIZACIN: Estimulando la eliminacin del agente patgeno a travs de un macrfago que lo revestir. VA DE COMPLEMENTO: Estimulacin de la lisis directa del agente patgeno.

II. FASE DE ACTIVACIN Luego de que se reconoci y se uni el antgeno al anticuerpo comenzar la activacin del linfocito B gracias a otro tipo de leucocito, los linfocitos T, especficamente los linfocitos T de cooperacin. El hecho de necesitar o no este tipo de linfocito depender de la composicin estructural del antgeno.

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Si el antgeno es de origen peptdico como la mayora de los antgenos que afectan nuestro organismo se necesitar la presencia de los linfocitos T de cooperacin para la activacin del proceso, por lo que lo llamaremos antgeno T dependiente; sin embargo, cuando el antgeno no es proteico recibir el nombre de antgeno T independiente ya que no ser necesaria la presencia del linfocito T. Cuando un linfocito B ingiere un agente patgeno en su superficie expresar el complejo mayor de histocompatibilidad el cual se unir al linfocito T de cooperacin, si la unin linfocito B- linfocito T es compatible se secretan citocinas que regularn las activacin del linfocito B. La fase de activacin conllevar a la: - Proliferacin del linfocito B - Diferenciacin a clulas plasmticas - Cambios de istopos en la membrana del linfocito B - Diferenciacin a clulas de memoria

FASE DE EXPANSIN CLONAL Fase en la cual el linfocito B se multiplicar mediante MITOSIS formando clones de l con el mismo anticuerpo para el mismo antgeno. Haciendo ms eficaz la respuesta inmunolgica. IV. FASE DE PRODUCCIN DE ANTICUERPOS Al activarse el linfocito B, las citoquinas estimulan dos procesos: a) El cambio de isotipo (clase) de cadena pesada - Bsicamente este es un proceso sencillo de reordenamiento de los genes - EL linfocito puede cambiar de isotipo de cadena pesada M o D por cualquier otra (IgA, IgG ,IgE ), lo que determinar el tipo de anticuerpos que se producir, necesario para el antgeno existente. b) La maduracin de la afinidad Este es un proceso por el cual las Ig aumentan su afinidad por un antgeno determinado. Los anticuerpos liberados se unirn a los antgenos bacterianos desactivando la bacteria para luego atraer macrfagos para su destruccin. V.

III.

FASE DE DIFERENCIACIN El otro camino que pueden seguir las clulas B activadas es evolucionar a clulas de memoria . Este tipo celular adquiere la capacidad de sobrevivir largos periodos de tiempo (ms de 10 aos). Estas clulas ya han madurado su afinidad y cambiado los isotipos de cadena pesada, por lo que no secretarn anticuerpos. El fin de ellas es crear una memoria inmunolgica que sea capaz de reconocer ms rpido y eficazmente al mismo Antgeno en una re exposicin de este contra el organismo.

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INMUNIDAD CELULAR As como en la inmunidad humoral actan los linfocitos B, en este tipo de inmunidad se ver reflejada por la accin de LINFOCITOS T los cuales actuarn gracias a su mecanismo de ataque en contra de los microorganismos intracelulares, como virus y algunas bacterias, capaces de sobrevivir y proliferar en el interior de los fagocitos. (Lugar al que no tienen acceso los anticuerpos circulantes sintetizados por la inmunidad humoral). Se induce a la destruccin del microorganismo residentes en los fagocitos o de las clulas infectadas, es decir hay un ataque directo del linfocito contra el antgeno Cmo ocurre esto? Los fagocitos con microorganismos ingeridos producen antgenos desde las vesculas intracelulares y los presentan en su membrana sobre las molculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC).Igual que la inmunidad humoral solo que esta en vez de relacionarse con linfocitos T cooperadores lo har con linfocitos T citotxicos. Estos liberarn citocinas capaces de desencadenar dos respuestas: mediar la inflamacin y activador macrfagos que sern capaces de destruir al antgeno que est atacando nuestro organismo. Si los fagocitos son infectados con microorganismos en el citoplasma y no en sus vesculas, las citocinas activarn la destruccin directa de la clula infectada.

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TOLERANCIA INMUNOLOGICA La funcin fundamental del sistema inmunolgico es la respuesta inmune y gracias a ella el organismo el organismo es capaz de defenderse de forma tanto especfica como inespecfica, de cualquier agente invasor que le pueda producir algn dao. De forma paralela, y necesaria para que se produzca la respuesta inmune, tiene que existir un reconocimiento propio del organismo de su sistema inmunitario permitiendo destruir los elementos extraos que invaden el cuerpo, sin atacar a ste. A esta segunda funcin la denominamos tolerancia inmunolgica, y se define como el sistema de reconocimiento que evita la lesin a lo propio. Al ser un proceso de reconocimiento especfico, la tolerancia acta tanto en las clulas B como en las clulas T a travs de sus receptores para antgeno, comenzando en los rganos primarios: mdula sea y timo y, continuando con los perifricos. Existen dos mecanismos fundamentales para la tolerancia: la eliminacin de linfocitos T y B autorreactivas o la inactivacin de stas. Entonces el organismo reconoce como propios todos los antgenos que se encuentran presentes en el desarrollo prenatal. La tolerancia inmunolgica se define como la incapacidad de producir una respuesta especfica frente a un antgeno, ya sea propio o extrao, inducida por el contacto previo con dicho antgeno. Los antgenos que inducen este estado de tolerancia se denominan tolergenos, diferencindolos de los que producen la respuesta inmune inmungenos. La tolerancia se desarrolla de modo natural. Cuando el sistema de autotolerancia falla, (incapacidad para responder ante las propias clulas) se produce la aparicin de las enfermedades autoinmunes. La tolerancia inmunolgica no es innata, es adquirida. Se induce en las siguientes condiciones: En poca fetal y primeros das de vida. Mediante administracin de antgenos muy inmungeno en grandes cantidades o por medio del tratamiento inmunosupresor. Por fallo del sistema de presentacin del antgeno por parte de las clulas del SFM (sistema fagoctico mononuclear) a los linfocitos T CD4, por la neutralizacin o ausencia del ligando CD28, por fallo de la segunda seal, o por anomalas de la interaccin de CD4 y las molculas de clase II del CMH. Por supresin perifrica clonal de linfocitos T CD-4+. Los linfocitos B se vuelven autorreactivos cuando se ponen en contacto con el antgeno en una fase de inmadurez de los receptores.

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Tolerancia Central. LINFOCITOS T.

Como el receptor de la clula T es necesario que la generacin de la tolerancia inmunolgica, el timo es el primer lugar, y el ms importante, donde los linfocitos T aprenden a distinguir lo propio de lo extrao y estn relacionados principalmente con la seleccin negativa de los timocitos. A su paso por el timo los precursores de los linfocitos T (timocitos), son inducidos a proliferar y a diferenciarse en clulas T, para ello es indispensable la expresin del RCT y la seleccin positiva, mediante la cual, de un repertorio enormemente grande de linfocitos se escogen slo aquellos que expresan un RCT capaz de interactuar adecuadamente con las CPA (clulas presentadoras de antgenos) del timo (a travs de HLA (Antgenos Leucocitarios Humanos) y pptidos tmicos). Entonces; la seleccin positiva asegura la maduracin de linfocitos cuyos receptores se unan a MHC propio. Si los RCT no reconocen ninguna de las molculas MHC propia, la clula muere por apoptosis, ya que no sera capaz de reconocer antgenos presentados por MHC que no sean propio. Por lo tanto, la seleccin positiva promueve la supervivencia de linfocitos cuyos RCT tienen la capacidad de reconocer antgenos unidos a MHC propio. Este nuevo repertorio seleccionado tambin tendr clulas capaces de responder con baja afinidad o con alta afinidad a los autoantgenos expresados en la superficie de las CPAs del individuo. Las primeras clulas, autorreactivas de baja afinidad, no son problema porque dada la eventualidad de encontrarse con los autoantgeno respectivos, la probabilidad de activarse y montar una respuesta es mnima. La situacin para las ltimas clulas, autorreactivas de alta afinidad, es opuesta porque dada la eventualidad de encontrarse con los autoantgenos respectivos, la posibilidad de activarse y montar una respuesta es viable. Para disminuir esta posibilidad, el timo realiza una seleccin negativa mediante la cual los timocitos que interactan fuertemente con los pptidos y las CPAs tmicas son inducidos a una muerte celular apopttica. Esta seleccin negativa, si bien es cierto, disminuye de manera importante el nmero de timocitos autorreactivos, no es la funcin esencial del timo, como si lo es la seleccin positiva que garantiza producir un buen nmero de linfocitos T.

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Figura. Seleccin positiva y negativa en Linfocitos T.

Mecanismos de autotolerancia de Linfocitos T Deleccin clonal: Los linfocitos T autorreactivos durante su maduracin en el timo pueden interactuar con las clulas presentadoras de antgenos del timo asociadas a molculas del CMH propias presentan y procesan protenas antignicas. Los linfocitos T en desarrollo que expresan receptores de alta afinidad para estos autoantgenos sufren una seleccin negativa y acaban perdindose, por lo que en el conjunto de linfocitos T perifricos no existen clulas T autorreactivas. LINFOCITOS B

Los linfocitos B circulantes son muy numerosas las siendo capaces de reconocer autoantgenos. Afortunadamente entre estos linfocitos B los de tipo autorreactivos no se activan por si solos ya que para la mayor parte de las respuestas, los linfocitos B requieren seales (citocinas y contacto directo) de las clulas T cooperadoras (lo que denominamos ayuda T) cuyo repertorio es mucho menos autorreactivo y est mucho ms regulado. Esta limitacin no es absoluta y de hecho falla cuando el sistema se enfrenta a un autoantgeno que contiene (en la misma molcula o en molculas fsicamente asociadas) determinantes antignicos B asociados a determinantes T no propios (el caso de un frmaco unido a una protena propia); la clula B autorreactiva puede entonces recibir ayuda para producir autoanticuerpos de una clula T que reconoce un eptopo ajeno. La alta frecuencia de linfocitos B autorreactivos se explica porque stos no sufren un proceso de seleccin negativa tan riguroso como el de los linfocitos T en el timo y de hecho se ha postulado

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que la autorreactividad B, de baja afinidad, es normal. Probablemente es por esta tendencia de las clulas B a la autorreactividad, por lo que son necesarios mecanismos de deleccin clonal y de anergia clonal de clulas B para asegurar un grado de tolerancia B. Al igual que en el caso de las clulas T, la deleccin clonal parece ser el principal mecanismo de la tolerancia central (es decir en la mdula sea).

Mecanismo de autotolerancia de Linfocitos B. Deleccin Clonal: En la medula sea no es tan intenso como en el timo para el LT, sin embargo, una buena parte de linfocitos B autorreactivos mueren en la mdula sea por una apoptosis inducida, una vez que reconocen sus autoantgenos, otros salen de la medula sea y van a la periferia y despus de un tiempo entran en apoptosis: aborto clonal. Este ltimo mecanismo ha sido descrito slo para linfocitos B y consiste en la induccin de una muerte celular programada debida a la estimulacin antignica de estas clulas a su paso por la medula sea, este LB no sufre delecin en la medula sea, disminuye la expresin de su receptor antignico, circula por la sangre, no entra a los rganos linfoides secundarios y termina en apoptosis varias semanas despus de salir de la medula sea. Como la tolerancia central para los linfocitos B no es tan intensa, los linfocitos B autorreactivos son ms abundantes que los linfocitos T autorreactivos. No obstante, dado el papel regulatorio de los linfocitos T CD-4+ sobre la produccin de anticuerpos por parte de los linfocitos B, muchos de los LB autorreactivos no responden a sus respectivos autoantgenos por la ausencia de una actividad colaboradora de los LT. Es decir, como no hay tantos LT autorreactivos, muchos de los LB autorreactivos se mantienen tolerantes.

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Tolerancia Perifrica. LINFOCITO T.

Las clulas T autorreactivas que escapan a la seleccin negativa en el timo pueden provocar lesiones hsticas. Sin embargo, existen varios mecanismos que silencian dichas clulas: Deleccin clonal: las clulas T maduras entran en apoptosis, o muerte celular programada cuando se unen, mediante el receptor antignico al complejo pptido/MCH de una clula presentadora sin la interaccin de las mleculas CD-4+ o CD-8+, o cuando se une a una clula que no est presentando antgeno.

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Anergia clonal: la activacin de los linfocitos T especficos de un antgeno necesita dos seales: el reconocimiento del antgeno peptdico asociado a molculas CMH propias y ubicado en la superficie de una clula presentadora de antgenos y un grupo de segundas seales coestimuladoras proporcionadas por stas. La anergia consiste en la incapacidad de respuesta por parte de un linfocito una vez este ha sido estimulado por su antgeno especfico, en ausencia de seales co-estimulatorias. El linfocito entra en un estado refractario del cual slo sale despus de un periodo de tiempo prudente y de una estimulacin y co-estimulacin adecuadas. A veces, esta inactivacin funcional puede ser irreversible. Resumen: Ausencia de actividad coestimuladoras de las clulas que presentan protenas especficas de tejido. Tolerancia de las clulas T CD-8+: ausencia de ayuda por parte de los linfocitos T CD-4+.

Ignorancia clonal a linfocitos T: Se entiende por ignorancia clonal el mecanismo por el cual los linfocitos T no detectan la presencia de clulas propias. Se incluye como una situacin especial pero que en realidad no corresponde con una situacin de tolerancia puesto que no ha habido ningn elemento inductor. Esto es por ejemplo lo que ocurre por la presencia de barreras anatmicas interpuestas entre las clulas del organismo y los linfocitos T autorreactivos. El resultado es que los clones autorreactivos se mantendrn indiferentes frente a clulas que, si bien contienen antgenos reconocibles por ellos, se encuentran aislados y por tanto inmunolgicamente ausentes.

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Supresin Clonal: La supresin clonal es un proceso activo mediante el cual un factor externo (citocinas, linfocitos u otras clulas) frenan la respuesta de una clula autorreactiva una vez esta es estimulada por el respectivo autoantgeno. La supresin clonal depende de molculas solubles (citocinas) o de contactos clula-clula. Las clulas T regulatorias son clulas CD4+, CD25+ con alta afinidad para ciertos auto-antgenos que escapan la seleccin negativa en el timo, gracias a su interaccin con clulas epitelio reticulares medulares, van a los rganos linfoides secundarios y frenan las repuestas inmunitarias de linfocitos estimulados por sus respectivos auto-antgenos. La proteccin del individuo contra la auto agresin tambin es mediada a travs de estas clulas T auto regulatorias, las cuales tienen una muy alta capacidad de inhibir respuestas inmunitarias potencialmente auto lesivas.

LINFOCITOS B Anergia clonal: Las clulas B, maduras pueden tambin entrar en un estado de anergia en respuesta a antgenos solubles por una ausencia de colaboracin de la clula T. El linfocito B necesita dos tipos de seales para la activacin. Una de ellas se origina con la unin del antgeno a la inmunoglobulina, y la otra se realiza mediante el contacto directo (a travs de las CD40 con CD40L) o indirecto (por citoquinas; IL-4, IL-5,IL-6, etc), con la clula T dependiente, de modo que la falta de cualquiera de las situaciones anteriormente nombradas inducen la anergia en clulas B, que pierden temporalmente la capacidad la capacidad de secretar anticuerpos.

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RESPUESTA INMUNITARIA. I.- Qu es la respuesta inmune? La respuesta inmune es la forma en que el organismo reconoce y se defiende a s mismo contra sustancias que puedan resultar extraas (ya sean virus, bacterias o toxinas), y que nos puedan causar algn dao. Se produce gracias al Sistema Inmunolgico, cuya funcin es reconocer y responder ante la presencia de antgenos extraos, o de sustancias inertes (como qumicos, drogas o partculas extraas), en nuestro organismo. Los Antgenos, son molculas (generalmente protenas), que se ubican en la membrana de toda clula, virus, hongo o bacteria). Cabe destacar que el sistema inmunolgico no reacciona frente a los componentes normales de nuestro organismo. Las clulas de nuestro organismo poseen un Antgeno en su membrana, llamado Antgeno HLA (Antgenos Leucocitarios Humanos). Abundantemente estn en la membrana de los eritrocitos. De modo que el S. Inmune solo acta ante antgenos distintos de HLA. El sistema inmunitario humano se constituye de sustancias qumicas y protenas de la sangre (por ejemplo: anticuerpos o protenas del complemento), adems de ciertos tipos de leucocitos. Algunos de ellos, atacan directamente a las sustancias extraas detectadas, mientras que otras trabajan en forma mutua para ayudar a las clulas del sistema inmunitario a realizar su labor. Un componente muy importante del sistema inmunitario lo constituyen los linfocitos, un tipo de glbulos blancos. Se dividen en linfocitos B y linfocitos T. Los linfocitos B, actan transformndose posteriormente en clulas que producen anticuerpos, los cuales se adhieren a un antgeno especfico y lo destruyen en conjunto con otras clulas del sistema inmune. Por otra parte, los linfocitos T poseen una accin ms directa ante los antgenos extraos. A ello se suma una funcin adicional: ayudan a regular la respuesta inmune. Aquello lo hacen liberando sustancias qumicas, como la citoquina. La importancia de los linfocitos B y T es vital, ya que una vez que se forman, algunas de ellas se multiplican y brindan memoria al sistema inmunita rio. Esto significa que a medida que se exponen a un mismo agente extrao, lo reconoce ms rpidamente, impidiendo que un individuo se enferme ante a la exposicin a dicho agente.

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II.- Respuesta Inmunitaria Innata. La respuesta inmunitaria de carcter innato, es aquella con la cual nace cada individuo, y constituye la primera lnea de defensa contra cualquier agente patgeno externo. Que se le denomine INNATA, se debe a que sus mecanismos de defensa se manifiestan incluso antes de que aparezca la noxa, es decir, a todo agente externo que pueda producir algn malestar. Su importancia vital, se debe fundamentalmente a tres aspectos: Que es la respuesta inicial a todo microorganismo que quiera ingresar a nuestro organismo, adems de prevenir infecciones y eliminar, incluso, a algunos tipos de agentes patgenos. A que sus mecanismos efectores, utilizan tambin a la inmunidad adaptativa para lograr completamente el objetivo de prevenir daos en el organismo, y que influye notoriamente en el mecanismo de respuesta. Y, por ltimo, se debe tambin a que utiliza los propios mecanismos de la inmunidad adaptativa (y que veremos ms adelante).

La Inmunidad Innata, consta fundamentalmente de 3 componentes: las BARRERAS EPITELIALES, las CLULAS EFECTORAS y las PROTENAS EFECTORAS. A continuacin, analizaremos en detalle cada uno de ellos. I.- Barreras epiteliales: las barreras epiteliales tienen la funcin de formar una barrera fsica contra los agentes patgenos, que separa al medio del husped. En este grupo, se encuentran 3 lugares a destacar: la piel, el epitelio respiratorio y el epitelio digestivo, debido a que dichos epitelios son los que poseen mayor contacto con el exterior. No obstante, las barreras epiteliales no solo cumplen esta funcin fsica, ya que tambin sintetizan pptidos antibiticos, subpoblaciones de linfocitos intraepiteliales y clulas dendrticas: una caracterstica adicional que le otorga una importante propiedad inmunolgica. A continuacin, veremos en detalle a cada grupo de clulas secretadas por estos epitelios: a) Pptidos Antibiticos: son aquellos pptidos secretados por barreras epiteliales, que poseen la capacidad antimictica y antibitica. Tambin son denominados defensinas. Las defensinas , generalmente se componen entre 29 y 34 aminocidos. Su importancia mdica se centra en la respuesta de la inflamacin, puesto que a medida que su concentracin aumenta, a su vez tambin lo hacen algunos agentes causantes de necrosis tumoral, como la TF1 y la TNF. Tambin, puede sintetizar y liberar agentes antimicrobianos, como las Ciptocidinas (secretadas por el epitelio intestinal). b) Linfocitos Intraepiteliales de tipo T : Aunque es un linfocito T (propio de la inmunidad adaptativa), pertenece a la inmunidad innata, debido a los siguientes caractersticas: Presenta una limitada diversidad de receptor antignico, es decir, no posee un amplio espectro para la eliminacin de microorganismos. Adems, no reconoce al complejo mayor de histocompatibilidad (HCM), sino a una protena similar, la CD1 (una molcula presentadora de antgenos no clsica). Estos linfocitos intraepiteliales, actan secretando varias citoquinas pre inflamatorias, como la Il1, la TNF y las Linfotaxinas. Adems, poseen una actividad citoltica (es decir, una actividad que favorece a la destruccin de la membrana celular de otras clulas, la prdida de su material gentico y la detencin de sus procesos vitales), que es mediada por Perforinas (pptidos que se unen a la membrana del organismo unicelular a destruir, forman un poro en ella y causan la perdida de la homeostasis en el interior de la clula, lo cual facilita su destruccin), y por las Fast-Fast L (protena con un dominio

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de muerte celular conservado, que acta unindose con otra protena del mismo tipo, activando a las Caspasas, un complejo enzimtico de actividad citoltica). c) Linfocitos B-1: Clulas que se encuentran en el epitelio de la cavidad peritoneal. Es similar al linfocito T intraepitelial, debido a su receptor antignico, baja diversidad y similar estructura. Su labor, principalmente es secretar constantemente una IgM (inmunoglobulina M) especfica para antgenos compartidos por una amplia variedad de bacterias, como la forforilcorina y los lipopolisacridos. Es el primer tipo de inmunoglobulina secretado en el caso de una infeccin. II.- Clulas efectoras: Las clulas efectoras de mayor importancia en este sistema, son los siguientes: a) Neutrfilos o leucocitos polimorfonucleares: Son los leucocitos ms abundantes de la sangre, dentro del grupo de los glbulos blancos, ya que constituyen aproximadamente entre el50 y el 60% de stos ltimos. Poseen una gran utilidad en el mecanismo de defensa, ya que alcanzan el sitio de la infeccin en pocas horas, y forman el primer grupo o oleada de clulas encargadas de la respuesta del husped. En caso de que no haya presencia de agentes patgenos al acecho, su apoptosis est programada dentro de 6 horas. Otra caracterstica a destacar de estas clulas son sus componentes intracelulares, que son la Lizosima, la Colagenasa y la Elastasa. b) Monocitos o Macrfagos: La relacin que existe entre ambas clulas es bastante sencilla, ya que los monocitos, son clulas maduras que dan origen a los macrfagos, clulas de mayor tamao y capacidad fagoctica, que son capaces de unirse a otros macrfagos, formando lo que comnmente se denomina como clula gigante, de an mayor capacidad fagoctica. Otro tipo de macrfagos, son los que se encuentran en determinadas ubicaciones del husped, es decir, como clulas residentes de cada tejido. Ejemplo claro de esta situacin lo encontramos en el Sistema Nervioso Central, donde se encuentran las MICROGLIAS. c) Clulas NK: Las clulas NK son un tipo de linfocitos que actan en la inmunidad frente a virus y microorganismos intercelulares, mediante un mecanismo, el cual se inicia cuando determinadas molculas ubicadas en su superficie reconocen al MHC 1 (complejo de histocompatibilidad de tipo 1, presente en todas las clulas de nuestro cuerpo). Una vez ocurrido dicho episodio, la clula NK es activada. Tambin se puede activar mediante la citotoxicidad mediada por anticuerpos, es decir, mediante la aproximacin ante partculas recubiertas con anticuerpos. Fundamentalmente, la funcin de estas clulas es la destruccin de las clulas infectadas y la eliminacin de macrfagos. Las funciones lticas, es decir, de destruccin de la clula infectada, son llevadas a cabo generalmente por dos protenas ubicadas en el interior de los grnulos citoplasmticos de la clula: las perforinas (que crean un poro en la membrana de la clula blanco) y las Granzimas (que ingresan por dicho poro e inducen a la apoptosis de la clula en cuestin). 3.- Protenas Efectoras: Se componen fundamentalmente de 2 grupos. a) Las que forman parte del sistema del complemento , un grupo de protenas plasmticas que en conjunto cumplen 3funciones: inflamacin, opsonizacin de microorganismos y lisis bacteriana. b) La protena C reactiva, que pertenece a un grupo de protenas denominadas de fase aguda, porque sus niveles plasmticos aumentan considerablemente durante los estados infecciosos agudos. Puede unirse a los fosfolpidos de las cpsulas bacterianas.

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III:- Inmunidad adaptativa. Mecanismo de defensa altamente evolucionado, y estimulado luego de la exposicin a agentes infecciosos. Su capacidad aumenta a medida que el husped se vea expuesto a un agente patgeno. Posee caractersticas especiales, que la hacen nica: Diversidad: Es lo que permite al sistema inmunitario responder a una gran variedad de antgenos extraos. Se estima que el sistema inmunitario puede distinguir entre 109 y 1011 determinantes antignicos diferentes. Los mecanismos moleculares que producen esta amplia diversidad son tratados junto con los captulos y trabajos referidos a los Linfocitos. Especificidad: Da a lugar a que cada microorganismo genere respuestas especificas en su contra. Memoria: La exposicin del sistema inmunitario a un agente extrao mejora su capacidad para responder de nuevo a este, ante una nueva exposicin. Es por esto que las respuestas inmunitarias adaptativas, son ms rpidas y ms eficientes. Especializacin: Genera respuestas optimas para la defensa frente a los microorganismos. As, la inmunidad celular y la inmunidad humoral son estimuladas por diferentes microorganismos. Autolimitacin: Permite al sistema inmunitario disminuir de intensidad frente a un antgeno, a medida que esta va siendo eliminado. Devolviendo al sistema inmune a su estado basal. Ausencia de autoreactividad: Es una de las propiedades ms importantes del sistema inmune, que brinda la capacidad de reconocer lo propio de lo extrao, y no reaccionar frente las sustancias antignicas propias. Esta propiedad es compartida con la inmunidad innata. IV.- Relacin entre inmunidad innata y adaptativa. Principalmente, la relacin entre los tipos de respuesta inmunitaria anteriormente nombradas, se da principalmente en torno a la inflamacin. Dicho fenmeno, se da con el objetivo de lograr una defensa del organismo, mediante un complejo proceso, el cual involucra un aumento de la permeabilidad capilar en principio. Posteriormente, gracias a este aumento en la permeabilidad en el endotelio capilar, se produce una migracin de los leucocitos desde la sangre al tejido. Luego, dichas clulas sanguneas producen mecanismos de reclutamiento celular, a travs de la liberacin de sustancias determinadas, como las Citoquinas (como la TNF, una de las ms importantes en este proceso) y las Quimioquinas. El mecanismo de reclutamiento celular, consiste bsicamente en activar y guiar a los fagocitos hacia la zona afectada. As, diferentes componentes celulares del sistema inmunolgico actan en el proceso de inflamacin: en primer lugar, actan en las primeras fases de inflamacin los neutrfilos, luego lo hacen los macrfagos y posteriormente los linfocitos. No obstante, Cul es el fin u objetivo de este proceso? La inflamacin se desarrolla con el objetivo de localizar a la infeccin en un solo sitio, para que de esta manera no se propague y no pueda afectar a otros lugares, sistemas u rganos de nuestro organismo. A ello se suma la utilidad que proporciona la inflamacin para proporcionar un acercamiento entre los microorganismos y los componentes inmunolgicos, y estos ltimos puedan actuar de mejor manera. Cmo se relaciona, entonces, la Respuesta Inmune Innata y la Adaptativa? Se relacionan con el propsito de controlar completamente a la infeccin, y que el efecto tenga una duracin considerable. Ello ocurre con la liberacin de otras citoquinas, que estimulan al mecanismo de la inmunidad adaptativa, la cual logra erradicar al agente patgeno, desarrollando un mecanismo

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inmunitario cada vez ms efectivo a medida que se haga ms frecuente la exposicin a dicho agente. Esto, porque en ausencia de dicho mecanismo de defensa, la inmunidad innata no puede controlar completamente a la infeccin. V.- Inmunidad Pasiva. La inmunidad pasiva es aquella que se debe a anticuerpos producidos en un individuo diferente (ya sea ser humano o animal). Se basa en la transferencia de la inmunidad activa en forma de anticuerpos, de un individuo a otro. Se utiliza en distintas situaciones: cuando existe un alto riesgo de infeccin y tiempo suficiente para el desarrollo de este; o para la reduccin de la cantidad de enfermedades crnicas o inmunosupresoras.

Existen 2 tipos de inmunidad pasiva: I. Pasiva adquirida de manera natural, se da cuando un recin nacido hereda los antgenos de la madre le transfiere desde la placenta hacia el feto, alrededor del 3 mes de gestacin. I. Pasiva adquirida de manera artificial, es a corto plazo e inducida por la transferencia de anticuerpos, que se pueden administrar como plasma sanguneo, inmunoglobulina humana para uso intravenoso o intravascular, y en forma de anticuerpos monoclonales.

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HIPERSENSIBILIDAD
Cuando se monta una respuesta inmune hay dos posibilidades para el husped, una es la respuesta protectora y la otra es una respuesta en funcin del dao. En la respuesta protectora se forman anticuerpos y clulas sensibilizadas contra un antgeno determinado. En la respuesta en funcin del dao el individuo no sufre dao por el agente patgeno lo que quiere decir que est protegido, pero la otra posibilidad es que al presentarse la respuesta secundaria se produzca un dao en nuestro organismo debido a una respuesta inmune mal dirigida. La respuesta inmune est diseada para proteger, no para daar, pero a veces produce anticuerpos o clulas que inducen reacciones indeseables, es decir, producen dao en vez de proteger y por esto se le llam reaccin de hipersensibilidad. Las reacciones de hipersensibilidad son procesos patolgicos que resultan de las interacciones especficas entre antgenos (Ag) y anticuerpos (Ac) o linfocitos sensibilizados. El trmino Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria frente a antgenos ambientales, habitualmente no patgenos, que causan inflamacin tisular y malfuncionamiento orgnico. Gell y Coombs clasificaron los mecanismos inmunopatognicos o reacciones de hipersensibilidad en 4 tipos, en cada uno de ellos participan de forma secuencial diferentes tipos de clulas y mediadores solubles. - Hipersensibilidad Tipo I: son reacciones en las que los Ag se combinan con IgE especficos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fraccin cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basfilos de sangre perifrica. - Hipersensibilidad Tipo II: son reacciones mediadas por la interaccin de Ac IgG e IgM preformados con Ag presentes en la superficie celular y otros componentes tisulares. - Hipersensibilidad Tipo III: son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac que al depositarse en los tejidos provocan activacin de fagocitos y dao tisular. - Hipersensibilidad Tipo IV: son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por clulas, causadas por linfocitos T sensibilizados, al entrar en contacto con el Ag especfico, pudiendo producir una lesin inmunolgica por efecto txico directo o a travs de la liberacin de sustancias solubles (linfocinas).

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Hipersensibilidad Tipo I: Corresponde a las reacciones de hipersensibilidad inmediata que se producen dentro de los 15 minutos desde la interaccin del Ag con la IgE preformada en personas previamente sensibilizadas a ese antgeno. En primer lugar se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del rbol respiratorio, o tracto gastrointestinal y son captados por las clulas presentadoras de Ag, que estimulan a los linfocitos Th2 a secretar un patrn de citoquinas que a la vez estimulan a linfocitos B- Ag especficos para producir IgE especfica; sta se fija a receptores de mastocitos y basfilos. En esta primera etapa se produce la sensibilizacin al alrgeno; cuando se halla nuevamente expuesta al Ag se produce la unin del mismo a la IgE especfica fijada a la membrana de dichas clulas y conduce a la degranulacin. Esto da lugar a la liberacin de mediadores vasoactivos e inflamatorios (histaminas, factores quimiotcticos, leucotrienos, factor activador de plaquetas) que causan vasodilatacin, aumento de la permeabilidad capilar, hipersecrecin glandular, espasmo del msculo liso e infiltracin tisular de eosinfilos y otras clulas inflamatorias, responsables de la sintomatologa. Estas reacciones tempranas se acompaan entre las 2 a 4 horas de una reaccin de fase tarda que se produce despus del contacto con el Ag, con infiltracin de clulas inflamatorias. Manifestaciones clnicas: la inflamacin mediada por IgE es responsable de reacciones que por lo general son localizadas afectando a un rgano en particular, por ejemplo: vas respiratorias, aparato digestivo, piel o bien provocar reacciones sistmicas como el shock anafilctico. Hipersensibilidad tipo II: Los tres mecanismos de lesin mediada por Ac son: la citotoxicidad dependiente de Ac, las reacciones dependientes del complemento, y la reaccin de hipersensibilidad antirreceptor. Se incluyen las siguientes enfermedades: Citotoxicidad dependiente de Ac: no implica la fijacin del complemento sino que exige la cooperacin de leucocitos (monocitos, neutrfilos, eosinfilos y clulas Naturales Killer). Estas clulas se unen por sus receptores para la Fc de la IgG que se halla fijada en la clula diana y producen la lisis celular sin fagocitosis. Reacciones dependientes del complemento: puede producir lisis directa cuando el Ac IgM o IgG reacciona con el Ag presente en la superficie celular y activa al complemento o bien las clulas se hacen sensibles a ser fagocitadas por la fijacin del Ac o del fragmento C3 a la superficie celular. Muchos medicamentos inducen este tipo de hipersensibilidad, provocando Ac dirigidos contra receptores o sobre la superficie de las plaquetas. Reaccin de hipersensibilidad antirreceptor: los Ac son dirigidos contra los receptores de la superficie celular pudiendo alterar o modificar su funcin. Este tipo de hipersensibilidad se halla implicado en la patogenia de numerosas enfermedades autoinmunitarias, donde los Ac son dirigidos contra Ag propios atacando o destruyendo diferentes tejidos.

Hipersensibilidad tipo III: Los inmunocomplejos (IC) se forman por la unin del Ac al Ag, ya sea en la circulacin o en localizaciones extravasculares en donde se localiz primero el Ag. Los IC sern patgenos de acuerdo a sus caractersticas fsico- qumicas. Depender de la carga, de la valencia del Ag, de la avidez del Ac, de la afinidad del Ag por distintos componentes tisulares y de diversos factores hemodinmicos, tambin son determinantes el estado funcional del sistema mononuclear fagoctico y del tamao del IC, si son pequeos sern eliminados por la orina, si son de gran tamao sern captados por los fagocitos, pero si son de tamao intermedio circularn por sangre y podrn depositarse en diferentes tejidos provocando lesiones. Los IC activan al

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complemento poniendo en marcha una secuencia de reacciones que llevan a la migracin de clulas polimorfonucleares y la liberacin en los tejidos de enzimas proteolticas lisosomales y factores de permeabilidad responsables de la inflamacin aguda. Las enfermedades pueden ser generalizadas cuando los complejos se forman en la circulacin y se depositan en muchos tejidos, como ser arterias de pequeo calibre, glomrulos renales, membrana sinovial de articulaciones, por lo que las manifestaciones clnicas correspondern a procesos vasculticos, nefrticos y artrticos; o pueden ser localizadas cuando el depsito se realiza en un tejido determinado. Hipersensibilidad tipo IV: Es un proceso de hipersensibilidad tarda mediada por los linfocitos T y sus productos solubles; se trata de un reclutamiento de linfocitos T especficamente sensibilizados e inducidos a producir citoquinas que mediarn la inflamacin local. La fase de sensibilizacin comienza cuando el alrgeno ingresa a la piel por primera vez, es procesado y presentado a los linfocitos T que reconocen al Ag junto con las molculas de clase II del MHC en una clula presentadora de Ag, esto induce a la diferenciacin de las clulas T hacia clulas Th1 quienes liberan citoquinas importantes para el desarrollo de la hipersensibilidad. Este periodo dura de 1 a 2 semanas. A medida que trascurre la respuesta inmune, el Ag es eliminado, sin embargo quedan las clulas T de memoria especficas, capaces de reconocer a su Ag al ser reestimuladas por l, de diferenciarse y proliferar como clulas efectoras. Por lo tanto, tras un segundo contacto con el Ag los linfocitos T de memoria especficos lo reconocern y en una rpida accin determinarn la cascada de eventos que dar lugar a una respuesta inflamatoria tpica de la sensibilidad tarda. Para este segundo periodo requieren unas 24 horas para que la reaccin se haga evidente y el mximo se produce entre 48 y 72 horas. La inflamacin generada en este caso se caracteriza por una gran infiltracin de clulas mononucleares, con predominio de induracin sobre el edema. Este patrn de respuesta inmunitaria es fundamental frente a diversos patgenos intracelulares, virus, hongos, protozoos y parsitos. Anexo: RECEPTORES FC: El papel que desempea la base de la "Y" consiste en modular la actividad de la clula inmunitaria. Esta regin se llama Fragmento cristalizable o Fc y est compuesta por dos o tres dominios constantes de ambas cadenas pesadas, dependiendo de la clase del anticuerpo. Mediante la unin a protenas especficas la regin Fc se asegura que cada anticuerpo genera una respuesta inmune apropiada para un antgeno dado. La regin Fc tambin se une a varios receptores celulares como el receptor del Fc y otras molculas del sistema inmunitario como las protenas del complemento. Al efectuar esto, media en diferentes efectos fisiolgicos incluyendo la opsonizacin, lisis celular y desgranulacin de las clulas cebadas, basfilos y eosinfilos.

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AUTOINMUNIDAD

Autoinmunidad

Respuesta a antgenos propios.

Dao tisular.

Causan dao inflamatorio crnico.

Como se explica la autoinmunidad es un mecanismo el cul, el organismo responde frente a cuerpos extraos propios como parte del componente celular del organismo atacndolos produciendo un dao o noxa en el tejido tisular con consecuencias inflamatorias en los tejidos.
Las respuestas inmunitarias adaptativas se inician con la activacin de los Linfocitos T por los antgenos especficos. La respuesta de los L.T citotxicos y una activacin inapropiada de los macrfagos por Th1 puede causar dao tisular extenso, mientras que una cooperacin inapropiada de Th2. Ellos autorreactivos puede iniciar una respuesta nociva de anticuerpos. Los mecanismos del dao tisular en las enfermedades autoinmunes son esencialmente iguales a aquellos que operan en la inmunidad protectora y en las enfermedades de hipersensibilidad.

Factores

Genticos

Ambientales

Hormonales
No se conoce que desencadena la autoinmunidad pero se sabe que esta determinada por factores genticos, medio ambientales y hormonales, sobre todo el genotipo MHC (Complejo mayor de histocompatibilidad) son significativos.

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Se clasifican en:

Tipos de Autoinmunidad

rganoespecficos

Sistmicos

Puede ser de carcter endocrino (Diabetes Mellitus tipo I, enfermedad de Addison, tiroiditis de Hashimoto etc.), dermatolgico (pemphigus vulgaris), o hematolgico (anemia hemoltica autoinmune), e involucra un tejido en particular (rgano el cul participa).
rgano especficos: Sistmicas: Se producen cuando los anticuerpos atacan antgenos no especficos en ms de un rgano en particular. As, existe un grupo de enfermedades que a pesar de tener algunos antgenos especficos de algunos rganos no presentan exclusividad para estos, como por ejemplo la polimiositis. El mejor ejemplo para este tipo de enfermedades es el Lupus eritematoso sistmico, que tiene una mayor frecuencia en mujeres en la mitad de su vida. En principio, cualquier persona puede desarrollar una enfermedad autoinmunitaria, aunque algunas tienen un mayor riesgo de desarrollarlas. Pero son ms propensas: 1.- Las mujeres en edad frtil.

2.- Ms mujeres que hombres padecen de enfermedades autoinmunes, que a menudo comienzan durante sus aos frtiles. 3.- Las personas con un historial familiar de algunas enfermedades autoinmunes en las familias (como el lupus y la esclerosis mltiple).

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4.- Las personas que estn alrededor de ciertas cosas en el medio ambiente - ciertos eventos o exposiciones ambientales pueden causar algunas enfermedades autoinmunes, o empeorarlos. Luz del sol, qumicos llamados solventes, y las infecciones vricas y bacterianas estn vinculadas a muchas enfermedades autoinmunes. 5.- Las personas de ciertas razas o grupos tnicos - Algunas enfermedades autoinmunes son ms frecuentes o ms graves afectan a ciertos grupos de personas ms que a otros. Por ejemplo, tipo 1 la diabetes es ms comn en personas de raza blanca. El lupus es ms grave para las personas afro-americanas e hispanas.

Proceso de Autoinmunidad: 1.- Comienza por el resultado de una falla o ruptura de los mecanismos que normalmente son responsables del mantenimiento de la Autotolerancia. 2.- Seleccin anormal de los clones autorreactivos. 3.- Estimulacin anormal de linfocitos que son normalmente anrgicos frente a antgenos propios. 4.- Liberacin de antgenos propios que normalmente son inaccesibles al sistema inmunitario. 5.- Estimulacin policlonal de los linfocitos. 6.- Existencia de reactividad cruzada entre antgenos propios y extraos 7.- Regulacin linfoctica anormal.

Mecanismo de accin: Las enfermedades autoinmunes pueden ser mediadas por anticuerpo Y o clulas T autorreactivas. La unin de autoanticuerpos IgG e IgM a las clulas de los tejidos causan dao tisular a travs de varios mecanismos: Etapa 1: Fijacin del complemento, que al activar la el complejo de ataque e interaccionar con la membrana celular origina una descarga de citocinas, generacin de un estallido respiratorio o la movilizacin de fosfolpidos de la membrana para generar cido araquidnico, precursor de prostaglandinas y leucotrienos ( B4 ) ,mediadores de inflamacin. El dao tisular es el resultado de los productos de los leucocitos Etapa 2: Los autoanticuerpos que se unen a receptores celulares provocan enfermedad o bien al estimular al receptor o bloquear su estimulacin por su ligando natural. Etapa 3: Los autoanticuerpos contra antgenos extracelulares, como el colgeno de la membrana basal, causan dao inflamatorio al activar monocitos, neutrfilos y mastocitos que liberaran quimiocinas que atraen a neutrfilos. Etapa 4: La formacin de inmunocomplejos se produce cuando existe una respuesta de anticuerpos a antgenos solubles.

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CONCLUSIN
Nuestro sistema inmunolgico est dado por una serie de mecanismos que actan en forma de cascada los que se van generando a partir de productos activos que influyen en las reacciones biolgicas importantes en la defensa del organismo. Antiguamente era una rama de la medicina que estudiaba la defensa o resistencia frente a las infecciones, pero hoy su campo de estudio, cubre todos los fenmenos y mecanismos que discriminan entre lo propio y lo ajeno a nosotros, es decir, lo que est fuera del cuerpo y es extrao a ste.

A travs del desarrollo de este trabajo mencionamos los conceptos de inmunidad humoral y celular, junto con la tolerancia y respuesta inmunolgica adems de la hipersensibilidad del organismo adosado a la autoinmunidad de ste, pudiendo englobar y comprender de mejor manera la importancia de este sistema en los seres humanos.

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LINKOGRAFRA
http://pendientedemigracion.ucm.es/info/saniani/troncales/inmunologia/documentostemas/Tema%2 019.pdf. http://www.inmunologiaenlinea.es/index.php?option=com_content&view=article&id=97:toleranci.. http://es.wikipedia.org/wiki/Linfocito_T_regulador http://www.uco.es/grupos/inmunologiamolecular/inmunologia/tema15/etexto15.htm#2_Tolerancia_T http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000821.htm

http://med.unne.edu.ar/revista/revista167/3_167.pdf http://www.revistacolombianadereumatologia.org/Portals/0/Descargas/2tolerancia%20inmunol%C3%B3gica%209-2.pdf http://campus.usal.es/~dermed/Tolerancia%20inmune%20y%20Autoinmunidad.pdf http://books.google.cl/books?id=UhN9f8wiIKIC&pg=PA139&dq=tolerancia+inmunologica&hl=es& sa=X&ei=As9zUbeVDY2e8QTR34GoCQ&ved=0CDAQ6wEwAA#v=onepage&q=tolerancia%20inmun ologica&f=false

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