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120223

Dr.Veroza
InflamacinI
Queslafisiopatologa?
Es el estudio del funcionamiento del organismo cuando est enfermo, no cuando est sano. Ustedes han
aprendido hasta ahora los funcionamientos normales, cual es la estructura normal de un organismo, anatoma,
ahoravanaaprenderlaestructuraanormaldeunorganismocuandoestenfermo.
La estructura, les doy un ejemplo: ah tienen una computadora esta computadora tiene un hardware esa es la
estructuraperounhardwarenobasta,sinunsoftwarenofuncionaria,elsoftwareesloquepermitequehardware
se manifieste, es la funcin, tu puedes tener un televisor espectacular no tienes electricidad no funciona, el
hardwareeslaanatomaylafisiologaeselsoftware.
Queslaanatomapatolgica?
Es el estudio de la estructura del hardware cuando esta deteriorado Qu es la fisiopatologa? Es el estudio del
software de la funcin cuando est deteriorada, cuando se ha alejado de lo normal, es la funcin anormal de un
rgano y lo comparamos con lo normal y al compararla tratamos que lo anormal vuelva a lo normal y eso es el
tratamiento fisiopatolgico, hacer que algo que est funcionando mal vuelva a su funcionamiento normal. Si
sabemos que un paciente con choque sptico tiene baja resistencia, ha colapsado su presin porque tiene una
vasodilatacinexcesivavamosatratardenormalizareltonovascular,atravsdevasoconstrictoresentonceseso
estratamientofisiopatolgico.
Hay dos tipos de diagnostico y manejo: el tratamiento clnico y el tratamiento fisiopatolgico. En el tratamiento
fisiopatolgicoustedesnonecesitansaberculhasidolacausadelaenfermedad,loquetienenquesaberesque
mecanismoseestproduciendodentrodelaenfermedad;encambioeneltratamientoclnicotienenqueconocer
lacausadelaenfermedad,ustedespuedentrataraunpacienteconfallarespiratoriadiciendo:estepacientetiene
talesgasometras,estfallandoeldiafragmalevoyaponeraminofloxasina,peroparauntratamientoclnicotiene
quesaberquesloqueestcausandoesafalla..PorEj.Estafalladeldiafragmaestacausaporlupuseritematoso
sistmico que es ms difcil hacer un diagnostico clnico, lleva ms tiempo qu pasa cuando un paciente esta
graveyseleestyendolavidaenminutos?Podrnhacerundiagnosticoclnico?NO!Tendrnquerecurrirala
fisiopatologa,esporesoquelosquemsdominanfisiopatologasonlosqueseenfrentanatratamientosdonde
se tiene que definir un tratamiento en minutos u horas sino el paciente fallece Qu especialidades son estas?
Terapia intensiva, emergencias Por qu creen que la mayor parte de los docentes de fisiopatologa el doctor
Hinojosa, Cabrera sonterapistas intensivos?, si adems ustedes logran fusionar esto, sabercuando algo funciona
bienycuandofuncionamal,sisabenlaestructurabuenaylaestructuramalayademssabercmointervienela
teraputicaylafarmacologasonunosmonstruosdepotenciaenelbuensentidodelapalabra.
Quesinflamacin?
Tiene dos vas ms que un mecanismo de defensa hablo de una reaccin, y una reaccin ante qu? Ante una
agresin una reaccin ante un agente agresor, puede ser biolgico (bacteria, virus), puede ser fsico (calor,
radiacin) o qumico (cualquier sustancia qumica como cloro, oxigeno) entonces es una reaccin. Vamos a ver
porquenosiempreesunmecanismodedefensaporqueaveceslainflamacinnosjuegamalyjustamenteesees
el punto entonces la segunda pregunta que hay que hacerse es: si la inflamacin es un estado fisiolgico o
fisiopatolgico? Hemos hablado es una reaccin ante una agresin puede ser biolgico, fsico o qumico que se
caracterizaporunarespuestaestereotipada(culesladiferenciaentreunarespuestaespecificayunarespuesta
estereotipada? Un estereotipo es ante un determinado estimulo hay el mismo tipo de respuesta, las
computadoras son estereotipadas por eso hasta ahora no son definidas como inteligentes ni siquiera los smart
phones,sabesquetevanaresponder,loprogramasnotevavenirconunarespuestainditaytevaasorprender,
haber apgate no! No es mi hora de apagarme no tienen la respuesta inteligente, sorprendente, tienen una
respuesta estereotipada) la inflamacin tiene una respuesta estereotipada no importa que el agente sea un
agentefsicoqumico,biolgicolarespuestaeslamismanotienenrespuestasdiferentes,cuyofinespromover,la
reparacin restauracin del tejido daado, pero como todo en la vida no todos los fines se cumplen, cunta
gente entra a la facultad? No s Cuntos eran al inicio? Pero ya van a ver cuanta gente se ha quedado en la
finalidad, entro con una visin pero no pudo ejecutar la misin y resulta que ya esta atrs o ya dejo la carrera y
nunca va admitir haber fracasado, mira sabes que soy un fracasado y no pude estudiar medicina, te va decir he
estudiadoadministracindeempresasganomsquetu,mevamejorquetu,hetomadolamejordecisindemi
vida pero no es cierto! Son fracasados pero no lo van a decir, hay gente que ya se ha quedado en otros aos,
muchosdelosquehancomenzadoesteaovanaveramuchoscompaerosnuevosquesehanquedadodeotros
aos,deaosanteriores,estocesnosiempreelfinsecumple,enlainflamacinelfinnosiempresecumple,sino
se cumple el fi de restaurar y regenerar el tejido es que la inflamacin es patolgica, entonces aqu viene la
pregunta Cul es el fin de la inflamacin? Cual haba sido reparar y restaurar el tejido daado y en ltima
instancia preservar la vida, obviamente porque si no se preserve y restaura los tejidos daados por ejemplo si
estdaadoelcoraznfinvaserlamuerte,entoncesvaserpreservarlavida,perocuandolainflamacinsedesva
deestepropsitoyenvezderestauraryregenerareltejido,poresodecaquenoesforzosamenteunmecanismo
dedefensapuedeserunmecanismodeagresin,unainflamacinexcesivapuedehacerexactamentelocontrario,
hacer que se destruya aun mas tejido que el que se destruyo por la lesin original, en el caso de la artritis
reumatoide o el caso de por ejemplo una neumonitis causada por un agente qumico por ejemplo no s, se me
ocurre cloro son los gases lacrimgenos en exceso, eso provoca una inflamacin en su pulmn, en nuestro
organismohayunareaccinexcesivayseinundadeliquidoproductodelareaccinyhaceunedemapulmonary
esa persona muere en ese caso la inflamacin no ha regenerado ni a restaurado ni ha preserva do la vida ha
llevadoalamuertealsujetoCundopuedeexistiranomalasenlainflamacin?Cuandolainflamacinesexcesiva
hayunahiperactividadmeentienden?Inclusoelasmaporejemplosedefinecomohiperactividadbronquialque
quieredeciresto:quelareaccininflamatoriadelavaareaesexcesivaanteunagenteagresoralamayoradela
genteelpolennolescausaunacontraccindesusbronquiosperoalosasmticossi,entoncesunahiperactividad
inflamatoriaounaalteracinenlaregeneracineneltejido,eltejidonoseregeneradeformaadecuadaenvezde
regenerar el mismo tejido regenera otro tejido, mesenquimatoso, anormal, cicatrizal Qu es la cirrosis por
ejemplo? Es la fibrosis del hgado Qu es la miocardiopata dilatada? Es fisiopatologicamente es una serie de
miocitosquehanmuertoproductodelainflamacinexcesiva,oseaquelainflamacinhasidotanfuertequeha
matado a los miocardiocitos y los a sustituidos porque: por otros miocardiocitos NO! Por tejido fibroblstico,
colgenoduro,esecoraznesunsacodepatatas,poresonosecontraeQuesunquemaduraretrctil?esque
no se ha regenerado la piel, la epidermis de forma adecuada, es decir que ha sido sustituida por tejido anormal
retrctil,cicatrizalconmuchacantidaddetejidocolgeno,entoncestantocomolacicatrizacindefectuosacomo
lainflamacinexcesivasonlasrutasanormalesdelainflamacin.Lainflamacinfisiolgicallevaalareparacin
restauracindeltejido,lainflamacinfisiopatolgicallevaaledestruccinoampliacindeldaoproducidooen
su defecto a una no restauracin del tejido a una sustitucin del tejido normal por un tejido anormal cicatrizal
fibrtico. No es unconceptodefinido. La inflamacin esmala? Depende, la inflamacin normalmente es buena,
es un mecanismo que necesitamos todos, si una personano reaccionaria con inflamacin qu pasara? la gente
hara estragos, sera como un pas sin defensa, pero que pasa si como a EEUU 4 terroristas destruyen su torre y
Buschdestruyetodalaeconomadeestadosunidosesunareaccinexcesiva,nohasidoadecuada,queramostrar
queEEUUteniapoderyahoraestdemostradoqueEEUUhaperdidotodosupoder,entoncescualespuedenser
sus consecuencias secundarias a esa pregunta cules son? Una inflamacin excesiva con ampliacin del dao y
destruccin del tejido o la segunda consecuencia la sustitucin del tejido por un tejido anormal fibrtico, por
ejemplo ac miren ustedes como se cumple no? factores genticos, ambientales, reguladores, humorales que
vanallevaraquealaactivacindeloslinfocitosTylinfocitosB,coninclusindeinmunoglobulinasyaldaodel
tejido es el caso de una inflamacin fisiopatolgica anormal, en el caso de un paciente con lupus eritematoso
sistmico en este caso la inflamacin es anormal por qu? porque normalmente muestras clulas no debe
dirigirse contra nuestras propias clulas, eso sera en trminos polticos una guerra civil, es lo que ocurre en el
ncleono??Sepierdelatoleranciaalostejidossusclulassontoleradasyaceptadasenlonormal,perocuando
tienen lupus sus propias clulas inmunitarias en vez de dirigirse a sus clulas y rastrearlas y decir son parte de
nosotroslasreconocencomoextraasylasatacanylasdestruyenesunaenfermedadautoinmunemirenustedes
hayvarios,variosmecanismosporloscualessepuedenproducirinflamacinyesteesunadelosmecanismosms
importantes, el mecanismo ms importante por el cual se produce inflamacin es: la anoxia es la falta de
produccindeoxigenoyporqu?Porquocurreesto?porquecomounautonecesitagasolinaparafuncionar
nosotrosnecesitamosenerga(sabenqueeslaentropa?Segnlaleyetermodinmicatodosistemalibradoasu
evolucin tiende a su destruccin desorganizacin y al caos alguno de los grandes cientficos de los ms grandes
cientficossiemprehubolacontroversiadequesiDiosexistaonoustedessabenqueSteveHopkinseraunodelos
partidariosquedecaqueDiosexistilacausadelbigbangyahoraensultimolibrohadadolavueltahadicho
no!!, me equivoque ahora pienso que Dios no existe bueno eso siempre existe eso no es una verdad absoluta la
humanidadsiemprehaestadoenloquecreeyresultaqueaosmstardesedancuentaqueloquecreamoses
totalmenteloopuestolesdoyunejemploenmedicinahastahace10aossecreaquelasepsis,elchoquesptico
llevabaalamuerteporunainflamacinexcesivaeratallarespuestadelorganismoquedestruaalorganismo,lo
pulverizaba era un incendio inflamatorio ya?? Ahora que se sabe cuando el paciente muere es porque no ha
podidodefenderseadecuadamente,esunaanergiaounafaltaderespuestainflamatoriacuandoelorganismono
puede defenderse del agresor el paciente entra en sepsis, resulta que ahora lo que se sabe es exactamente lo
contrario a lo que se saba antes se trataba de parar la inflamacin y al paciente se le administraba corticoides,
ahora si le das corticoides te pueden procesar porque has contribuido a la muerte del paciente lo que antes se
crea beneficioso ahora es perjudicial no?? Los paradigmas han cambiado totalmente, y uno de los ms grandes
cientficoshablabadelaexistenciadeDiosporqueexistelavidayquetienequeverlavidaconeluniverso,quela
vidaestotalmentecontrariaalordenfsicodeluniverso,porquelavidarebatelavidadelapropiedad,lavidaes
posible gracias a un orden a un equilibrio algo que se descubri en el siglo XVII la homeostasis en cambio la
entropavaencontradetodo,tiendeadesorganizarlotodoqueslamuerte?esla victoriafinaldelaentropa
sobrelavida)cuandounapersonamuere?cuandounapersonapierdeenergaenciertaformaloqueloschinos
decanesverdadlapersonamuerecuandosedepletanlasreservasdeenerga,enestecasolaenergaestdada
por una molcula esta molculas es el ATP y para que se produzca ATP es necesario oxigeno, glucosa o en su
defecto un acido graso correcto??? Por la oxidacin y es por eso que la hipoxia es letal para nosotros somos
seres estrictamente aerbicos, existimos porque hay una atmosfera que nos dota de altas concentraciones de
oxigeno.
Enquformalahipoxiaestrelacionadaconlainflamacin?
Miren ustedes la cosas interesantes que se van descubriendo,normalmente existe esta molcula que se la llama
IHFporqueselallamaIHFfactorinductordehipoxia,estefactorinductordehipoxianormalmenteestafueradela
clula,fueradelamitocondriamirenustedes,estenelcitosolyestseparadaporquetiene2fraccionesunay
una , cuando hay oxigeno ningn mecanismo de destruccin celular se activa, recuerden que hay dos tipos de
muertecelular:unaprovocadapordestruccindelaclulaconestallidodelamembranacelularydestruccinde
suscomponentescelularesesosellamanecrosisyhayotrotipodemuertecelularqueeslaapoptosis,laclulano
se desintegra la membrana celular no se deshace lo que se desintegra es internamente el cdigo gentico y
gracias a que se desintegra a que se activan enzimas capaces de destruir ese cdigo gentico que son las
endonucleasas y estas se activan porque hay otras que las activan estas son las caspasas, estas caspasa
normalmente no estn activas Por qu? Porque esta molcula est separada pero como ocurre con unas
personashandebidoverhastasocialmenteunamujertranquilacallada,peroesperaquesejunteconsuamiga,
son dinamita, se renen ambas y tienen la capacidad unidas de entrar a la mitocondria y tienen la capacidad de
activar esta protena de choque de calor llamada: nuclear factor k k de capa NFK este factor NFK a su vez va a
activar a las caspasas y las caspasas a las endonucleasas y lo que va a ocurrir es apoptosis, esto cuando ocurre
cuando no existe oxigeno porque, qu es lo que pasa cuando no hay oxigeno? cundo no hay oxigeno estas
enzimas que necesitan oxigeno se inactivan que hacen la prolinhidroxilasa y la asparaginhidroxilasa destruyen
constantemente la fraccin entonces como la van destruyendo de forma constante sin haber esta fraccin la
fraccin necesita de la otra para ingresar a la mitocondria entienden sin oxigeno la prolinhidroxilasa y la
asparaginhidroxilasanofuncionancomonofuncionansupervivelafraccindelIHFseunealafracciningresa
alncleoactivalaapoptosisyestoactivaaendonucleasasyestasactivanalascaspasasyasuvezlascaspasasson
activadasporelNFKoprotenadeshockdecalorestaprotenadeshockdecalorpuedeseractivadanosoloporla
hipoxia sino tambin por el factor de necrosis tumoral, ahora ven la va comn en la hipoxia y la inflamacin,
ambaspuedenproducirdestruccincelular,loquevariaeselinductor,enlahipoxiasonlasfraccionesydel
IHF, en cambio en el caso de inflamacin el que activa la protena de shock de calor no es las dos unidades que
entrandentrodelamitocondriasinoesdirectamenteelfactordenecrosistumoralyambospuedenproduciralgo
interesante miren una vez que ambos se han juntado tanto el factor de necrosis tumoral como las 2 unidades
puedenproducirantrogenesisypuedenproduciractivacindentrodelncleodecitocinascomienzanaproducirse
citocinas que son mediadores de inflamacin que son las citocinas? Son como un celular, un comunicador
intercelular.ResultaquetantoelfactorIHFoelfactordenecrosistumoralcomienzanaliberarestascitocinasde
tipoinflamatorioseproduceinflamacinporlotantolahipoxiapuedellevaralainflamacincomolainflamacina
lahipoxiaCmopuedellevarlahipoxiaalainflamacin?atravsdemediadoresdeinflamacinyCmopuede
llevarlainflamacinalahipoxia?Porquelainflamacinterminadestruyendoconsusradicalestxicosdeoxigeno
lasmitocondrias,elsitiodondeseproduceoxigenoysinoxigenonohayenergayseproducetodoestareaccin
quien impide adems que eso ocurra Quin puede impedir esa accin? Esta protena que es producida por los
linfocitos tipo B se llama protena inhibidora del factor capa que se refiere al factor NFK que es la protena de
shockdecaloresunaprotenainhibidoradelfactorcapaqueesproducidaporclulasporesollevaesteepnimo
IKAporquetipodeclulasBporlasclulaslamayorpartedelinfocitosBproduceninmunoglobulinasperohay
una subvariedad que se llama que lo que hace es parar la reaccin inflamatoria y Cmo para la reaccin
inflamatoria? Gracias a la produccin de esta protena, esta protena se une a la protena de shock de calor y lo
encripta,loenvuelve,peroquesucedecuandonohayoxigenoestodejadefuncionaryelfactordeshockdecalor
entra dentro del ncleo y comienza a destruir a la clula, empieza a activar las caspasas entonces lo que impide
quelaprotenadeshockdecalortambinseactiveessuinhibidorquesonloslinfocitosBdetipo.Cuandodeja
deproducirseesteinhibidorocuandofaltaoxigeno,nopuedeactuarbienesteinhibidoQusucede?Seliberaal
inhibidorysedesprendeestosolitoyesloquesucedeconustedescuandoestnenlacasadesuspapassonhijos
ideales,perofueradelcontrolparenteral,muchosadolescentespierdenelcontrol.
Haciendounaanaloga,elneutrfilonoesunpencualquieraenelajedrezenlarespuestainflamatoriainmune,
noeslaultimaclulaounamsqueestaahno!porquedeacuerdoalosltimosdescubrimientoselneutrfilo
quesecreaunaclulaperifricaeselefectordelarespuestadelainmunidadinnatayCulesladiferenciaentre
inmunidadinnataeinmunidadadquirida?Lainmunidadinnatasepodradecirquelostrajesestnhechosantesde
que vengan los microbios, es como ustedes nadie llega y se hace hacer trajes a medida, entonces tu vas y dices
esta chompa me queda, este pantaln me queda, eso es inmunidad innata ya lo trajes estn hechos, diseada
contra elementos que constantemente estn presentes en las bacterias y los virus, contra qu se dirige la
inmunidad innata? Contra estructuras moleculares de bacterias, virus, o parsitos que son constantes, que no
varan, que no cambian a lo largo del tiempo, la bacterias, los virus mutan no es cierto? Pero no pueden mutar
algunas cosas para que se les fije la idea en la pelcula el secreto de sus ojos para atrapar a la persona dicen: se
puedecambiarsurostroperonopuedecambiarsuspasioneseltipoesunapasionadodelfutbolyesfanticode
chacharitajunior,entoncessabesdondelovasaencontrarenunpartidodechacharitajunior,aquevoyaquehay
cosas que son constantes. En cambio la inmunidad adquirida se dirige contra otros componentes que no
forzosamentesonconstantes,1radiferencia,la2daesfilogenticalainmunidadinnatavienedesdesusancestros,
predecesores, por ejemplo a los seres humanos los coronavirus no nos hacen casi nada, nos hacen una pinche
gripe,peroquepasaconuncoronavirusenunperritomortal!Lesprovocauncuadrodesepsishemorrgicoyes
mortal,algunavezhuboennuestraespeciealguienquemuriporhemorragiaylosquesobrevivieronfueronlos
quetransmitieronunainmunidadinnataalrestodelaespeciehumana.Losjudosquesobrevivieronasuejecucin
famlicos, desnutridos, que vivan ms de 5000 en un cuarto del tamao de una de las oficinas no tenan
tuberculosis pero los rusos y los polacos se moran por tuberculosis y Por qu? Porque la raza antigua juda
estuvo expuesta a la tuberculosis y desarrollo inmunidad innata es por eso el mito de nuestra raza la raza de
bronce,elotrodaveaaungringoconunapinchecariesconendocarditisysepsis,acustedesveanhaypersonas
que tienen toda su dentadura hecha flecos y no tienen endocarditis ni sepsis ah a los gringos se los comen los
estafilococos a nosotros no tanto que es eso inmunidad innata y la inmunidad adquirida es la que vamos a
desarrollareneltranscursodenuestrasvidasdesdequeestamosentero,aloslinfocitosseleshaceunaprueba
siesmuchaomuypocalasensibilidadseloseliminasiestnenuntrminomediopasanalacirculacin,cuando
hay un error en esta pre seleccin, deja escapar o no destruye por apoptosis la persona esta predispuesta a
desarrollarenfermedadesautoinmunessetienequeencontrarunpuntodeequilibrio.

120227
Dr.Verosa
InflamacinII
Lainflamacinesunareaccinaunaaccindeunagentecualquieraquesea(fsico,qumicoobiolgico).Ahorase
abarcara en el tema principalmente las agresiones de tipo biolgico, donde biolgico puede ser inmunolgico,
neoplsico o microbiolgico (a su vez microbiolgico puede ser bacteriano, viral, parasitario o mictico) dejando
de lado a los otros tipos para otro momento. Esta reaccin a la accin de un agente que es de manera
estereotipada, y cuando se habla de un estereotipo?, se habla de estereotipo cuando independientemente del
tipodeaccinocausa,lareaccin,respuestaoefectoserexactamentedelamismamanera,comoloeselcaso
delosmodeloscomputacionalesdondeestosestndiseadospararespondersiempredelamismaforma,como
porejemplo,unoalusaruncelularesperauntipodereaccin,unosabequeelcelularqueaunqueseainteligente
noreaccionaradeformadistinta,nodirmepuseapensarycreoqueloquesiempredigonotienecoherencia,
eso no pasara. Entonces cuando comience la reaccin a un agente biolgico por ejemplo, tendr una reaccin
similarparacualquieragentebiolgico,adiferenciadelareaccininmunolgicaquenoesestereotipado,encuya
reaccinseverdiferenciasdereaccinentrelarespuestaaunMycobacteriumtuberculosisaunNeumococooa
un nematodo como lo es el Necator americano, donde la reaccin inmunolgica ser distinta para cada agente
agresor. Entonces la inflamacin es una accin de respuesta frente a un accin de dao de un agente fsico,
qumicoybiolgicocuyofines enprimer lugar limitar eldao producido por elagente (esdecir evitar un mayor
dao)yensegundolugardarpasoalaregeneracinyreparacindetejidodaado,ypreservarlavida,algoqueno
siempresecumpleen100%porqueavecesenlugardeserreaccinfisiolgica,serunareaccinfisiopatolgica,y
cuandosevuelvefisiopatolgicaenesapartedelareparacinyrestauracindeltejidodacabidaareaccionescon
aumentodedaoinflamatoriooproduccinanormaldetejidoconcicatrizacinyfibrosis,ydependiendoellugar
dondeseproduzcadalugaraquesilafibrosisesenelpulmndarfibrosispulmonar,silafibrosisesenelhgado
setendrcirrosis,ysilafibrosissedaenlapiel,estamoshablandodequeloides.
Por su condicin estereotipada sus reacciones son bastante predecibles, entonces tenemos sus fases que son las
siguientes: a) Reacciones (cambios) vasculares, b) Reacciones (cambios) celulares, siendo estos dos los grandes
pasos de la reaccin inflamatoria aguda, y finalmente se puede agregar una tercera fase c) Proliferacin y
renovacincelular,queeslafasedondedeberaacabarenlarestauracindeltejido,dondelapersonaalhacerse
uncorteseinflama,sehinchayalospocosdasserestauraeltejidodaadoquesesustituyeporelotrotejido,hay
cambiodecoloracineinclusoenunosdosotresmesessepierdelacicatrizsinohasidoprofunda.
Ahora Cmo se hace para determinar si un dao es o ser con secuela?, es decir cmo podemos definir como
sabemossiunaheridapuededejarunamarca,unasecuelafibrtica(queloide),ounacicatrizfibrticaenlapielo
unacirrosisounafibrosispulmonardeunainflamacin.Buenoesosepuedesaberalversieldaoporelagente
etiolgicoolainflamacinfuelosuficientementefuerteoseveracomoparadaarlamembranabasal,esdecirsi
eldaollegoalamembranabasal,elprocesoserconsecuelaoirreversibleporqueenlamembranabasalestn
lasclulasquevanaproducirlaregeneracin,lasclulasregenerativas(noclulasmadrenigerminativas).
Dr.Verosasobrelasclulasgerminativasylasclulasmadre(Notienemuchoqueverconeltema,peroaquest
por si acaso): Las clulas germinativas se sabe que estn en las gnadas y las clulas madre se sabe que se
encuentrannosoloencordnumbilical,sinotambinenelcorazn(masprecisamenteenmiocardio),enmedula
oseayplacenta.Yculesladiferenciaentreclulagerminativayclulamadre?,bueno,paraempezarseprimero
se menciona que se parecen en que ambas pueden dar lugar a tejidos de cualquiera de las tres capas del tejido
bsico, primitivo como lo son el endodermo, mesodermo y ectodermo o sus derivados, eso quiere decir que por
ejemplolaclulagerminativasepuededividirentejidoendodrmico,mesodrmicooectodrmicoysusderivados,
entantolasdiferenciasqueson2,sonquelaclulagerminativaproduceunaclulacomoporejemplounaneurona
ualgunaotraclulaconunaedadcelulardeceroylaclulamadreno,laclulamadreproduceunaedadcelularde
unanuevaclula,peroconlaedaddelindividuo.Lasegundadiferenciaserefiereaporquepasaloanterior,yseda
por lo siguiente: la clula germinativa produce una actividad de telomerasa completa, en cambio laclula madre
produce una actividad telomerasa parcial Actualmente se hacen tratamientos con las clulas madre. Se sabe de
unacostumbrequetenanlosaimaras,enlacualconsumanlaplacentayporlacualselosconsiderabaignorantes,
ylaconsumanporqueahestabalavidaoalgoas.
Imagnenseentoncesqueunoseponeenlasituacindequeelmundoseacabaporunanuevapestenegra,pero
mejorada o por alguna de las diez causas de aniquilacin de la raza humana o del planeta hasta 2030, como la
extincinporrayosgammadeunaestrellaqueesta4aosluzdelatierrayestaporextinguirseyporestopuede
generar una supernova que generara esos rayos y tiene una penetrancia increble, pasando por la posibilidad de
asteroides,etc. Entonces imagnense que son flamantes mdicos y saben de la utilidadde la Cefalosporinas,pero
enesefuturodondeyaseextinguilamayorpartedelapoblacinyanohayingenieroqumico,nibioqumiconi
plantas qumicas ni nada, entonces le pasaran el conocimiento de que haba un medicamento que sanaba las
enfermedades y que estaba en un polvito blanco que se encontraba en un hongo del pan, y entonces las
generacionesfuturasterminaranadorandoalpanporquepuedecurar.Segnloshindssesabequeestamosenla
cuartacivilizacinyaestacivilizacin,laaimaralellegoqueenlaplacentaquehabaalgoquecurabayqueera?,
las clulas madre, algo que recin se descubri, entonces se puede considerar ignorantes a los aimaras?, no,
porqueaelloslesllegolainformacindistorsionada.
La reaccin inflamatoria fue descrita hacia el siglo I por un medico romano llamado Celso (enemigo a muerte de
Galenocuyamedicinaregioalmundoenesemomento)quedescribiloscuatrosignosclsicosdelainflamacin
(inclusoapareciunquinto)quesoncalor,rubor,doloryedema(losromanosloconocancomotumor),adems
seagregounquintosignoqueeslaperdidadefuncin,todoestosevecuandoeltejidodeunpacienteseinflama.
Porejemplounapacientequevinoconartritisreumatoide,yresultaquelapacienteenvezdevenireneltiempo
que se le indico, volvi mucho tiempo despus, presentando toda lo referente a una inflamacin como lo es la
hinchazn (edema), estaba rojo (rubor), tenia alta temperatura local (calor) y estaba muy sensible (dolor) y
ademsevidentementeunafaltadefunciondellugarafectado,nopudiendomoverlasarticulacionesmetacarpo
falngicas. Todas estas caractersticas tienen relacin con lo que se hablaba antes, estos dos eventos
histopatolgicos que son los siguientes:Reacciones vasculares ycambios celulares. Laproliferacin y renovacin
celularnosetocaraahorayaqueesmuyextenso.
Lasreaccionesvascularessecomprendedetresfasesqueson:a)vasoconstriccin:eslaparteinicialde
estas reacciones, que es transitoria y dura solo unos segundos a minutos y produce palidez como por
ejemplo en una quemadura solar. (En Hollywood uno en la playa sale con un buen bronceado; en la
realidadunosalequemadoporelsol).Loquepasaesquealinicioporloquehaymenosflujo,porquela
vasoconstriccinvaageneraresoaldisminuireldimetrodelvaso,yentoncesdalapalidezmencionada
en la zona afectada; b) vasodilatacin: que pasa a los minutos del acontecimiento usando el mismo
ejemploanteriorconelhechodequelapersonayaseponecomocamalen,yaseponeroja,colorada,
porquelosvasosaaumentadosutamaoyporendeaumentaelflujoyc)alteracindelapermeabilidad
vascular: que implica que salga liquido desde los vasos capilares de la dermis hacia afuera produciendo
ampolla,queimplicalasalidadelliquidohaciaafuera.
EntoncesdelossignosdeCelsolavasodilatacinproduceelruborylaalteracindelapermeabilidadgenera
eledemayeldolorestacausadoporvariascosas,yelcalorseproduceporlavasodilatacinqueproduceun
aumentodelacantidaddeflujoyestoaumentalatemperaturalocaldondeocurrelavasodilatacin.
Loscambioscelularescomprenden:a)marginacinqueescuandolaclulaqueestviajandoenlaparte
circulatoria se empieza a alejar del torrente sanguneo, se empieza a ralear, luego viene b) adherencia
queescomoporejemplocuandolosvaronesseacercanalachicainclusoinvadiendosuburbujapersonal
(laburbujapersonalesde50cm),despusvienelac)migracindondealgunosleucocitosyaextienden
sus pseudpodos como ciertos pulpos famosos y luego despus de haber pasado la barrera vascular
pasan al espacio entre el epitelio y el vaso (los vasos tienen origen mesenquimatoso), entonces la
migracin de los leucocitos ocurre desde el compartimiento intravascular hacia el intersticio rumbo al
epitelio FIG 1, luego es la d) quimiotaxis que es como se da seales para migrar hacia donde deben ir,
porque uno no va as nomas donde una chica para abrazarla, ella primero debe dar seales como para
que se la abrace, sino no esmuy fcil abrazarla, a menos que uno sea un Brad Pitt para que la chica se
haga abrazar as nomas, entonces la chica manda seales de aljate o acrcate, despus viene e) la
opsonizacin que es cuando el leucocito va preparando al agente que causo el dao para despus
proceder a su fagocitosis, eso por ejemplo pasa, salvo uno sea un caballo, cuando un chico intenta
conquistaraunachica,primerotienequecortejarlaynodeunaagarrarlaydarleunchapeyyadeuna
vez todo, eso se hace poco a poco, como en la opsonizacin en la que el leucocito va preparando al
agente,despusvienelaf)fagocitosis,ytodonoacabaahporquecualquierasabequehastaquealgono
est acabado,el pan sepuede quemar en la puerta del horno, entonces luego viene la g) activacin de
los sistemas de lisis celular o inflamatorios con formacin de radicales txicos de oxigeno y fusin y
liberacindeloslisosomas.

FIG1:Migracindelosleucocitoshaciadesdeelcompartimientointravascularhaciaelintersticio.
Ahorabiencadapasotienealgnmediador,empecemosconlavasoconstriccinquetieneelsiguientemediador
que es la endotelina (el ms potente vasoconstrictor que existe), adems la vasoconstriccin tambin puede ser
miotcticaqueesreflejadondehayretraccindesusclulasdelvaso.Lasclulasdelvasoestnporcapasqueson
la endotelial, la muscular y la adventicia, y de vaso a vaso difiere como por ejemplo el capilar tiene casi solo
endotelio,encambioelvasotpicomusculareseldemedianocalibrecomotambinpuedenserdelosdeestetipo
losvasoscerebralesyelvasodegrancalibre,entonces,enlosvasos,sucedelavasoconstriccinenlacualelvaso
disminuyedecalibre,todoesoeselreflejomiotctico,perotambinpuedeserproducidoporlaendotelina.Ahora
bien la vasodilatacin tambin tiene sus mediadores, como son el oxido ntrico (el ms potente vasodilatador),
histamina,bradikinina,prostaciclinaI2.Puesbienaliniciodeunavasodilatacinhayaumentodeflujo,peroluego
hayunefectoparadjicoproducidoporelroceconlosbordesdelosvasosconlocualelflujodisminuyeelflujo,
ejerciendounefectocentrifugodandolugaralamarginacinalalejarhaciaafuera,hacialasparedesloselementos
en la sangre, relacionado con la marginacin, entonces se puede decir que la vasodilatacin lleva consigo a la
marginacin,estoescomoloquesucedeconloscochesdefrmulaunooloscaballosdecarreraquealfrenarseo
aldisminuirdevelocidadsealejandelejeaxialysevanhaciaunladoohaciaadelante.
Cabe resaltar que la serotonina controla en gran parte al reflejo miotctico, adems las histamina controla la
vasodilatacinesporefectodehistaminaenlosprimerossegundosaminutos,luegolabradikininayProstaciclina
I2enlasprximas4a6horas,yelNO(oxidontrico)eselquecontrolaalavasodilatacinalargoplazo,esdecir
quesipordassepersisteconelenrojecimientodelapieltomandoelejemplodequemarseconelsol,enesecaso
noesobradelabradikininaoprostaciclina,sinoacausadelNO.
La alteracin de la permeabilidad, que implica que las clulas se contraen y dejan espacios sobre todo en venas,
haciendo que el liquido se dirija desde adentro hacia afuera, y es causado por la histamina (que mas que
vasodilatador es alterador de permeabilidad) en los primeros segundos, otro alterador de la permeabilidad es la
bradikinina, otras son las anafilotoxinas, adems de tambin tomar en cuenta que esta alteracin de la
permeabilidadtambinpuedeestarmediadapordestruccindirectadelaclulagenerandodesprendimientodel
epiteliodejandohuecoscausadojustamenteporlacadadelaclulaycuandoeldaoesmuyseverocomoloesla
quemaduraporfuego,enestecasoyanisiquierahayactuacindelahistaminasinodirectamentelanecrosisdela
clula,siendoestoslosirreversiblesoqueporlomenosserndelargadata,relacionadotambinalsangradoque
permitemediantelasalidadesangreatravsdeunhueco,poresocuandohayunagranquemaduraounalesin
muyfuerteseformaunhematoma.Laalteracinimplicaquelasclulassecontraenydejanespaciossobretodo
en las venas y el lquido sale del interior junto a protenas y clulas activa y pasivamente como lo puede ser la
salida pasiva de eritrocitos lo que conduce a un sangrado, entonces encontramos que por la salida de liquido y
protenas se est produciendo un exudado (si solo fuera liquido seria trasudado), mientras ms severa la lesin
comoporunaccidenteconacidoproduceunareaccinmsrpidamenteymassostenidamenteyunalesinms
levecomoconelsolproduceunalesinmstardayleve.Entonceslaalteracindelapermeabilidaddaunaidea
delamagnituddeldaoydelagente,mientrasmsgraveeldao,haymasalteracindelapermeabilidadadems
desermsduradera,enotraspalabrasmshinchazn,masedema.Yesolosabemos,porquesiundedoestamas
hinchadoestapeor,comoporejemploenelcasodequeunotengaunahinchaznqueapesardetodopermitela
movilidad del dedo esta mejor de que si el dedo por la hinchazn esta como salchicha y ni siquiera tiene los
plieguesyentoncesesincapazdemoverse.
OtrosalteradoresdelapermeabilidadsonelFAP(factordeagregacinplaquetaria),perolosmayoresalteradores
sonlosleucotrienos,peronocualquierleucotrieno,sinolosleucotrienosC4,D4yE4derivadosdelciclodelacido
araquidnico. Y una vez ocurrida la permeabilidad se logra ir abriendo brechas mas grandes entre las clula
ayudandoalosleucocitosadesplegarsuspseudpodosyproducirelprocesodemigracin.
Almarginarselosleucocitos,hacenalgomuysimilaraloqueocurrecuandounapersonaalmanejarunvehculoal
girarhaciaunladoopuestoalquesedirigaporlafuerzaqueseejerceenesemomentoempiezarodar,estoseve
deformasimilarenlosleucocitos,estosempiezanarodarsobreelendotelioygeneranelrollingFIG2(quees
como si los leucocitos rodaran sobre el endotelio para poder dirigirse a su destino), siendo este una fase de la
marginacin. Entonces al empezar a rodar lo hacen en el endotelio y se empiezan a expresar molculas de
adherencia teniendo que ser mutua osea que cada uno tanto el endotelio como el leucocito tienen dichas
molculasdeadherencia,esdecirtantoenelleucocito(expresandoSialilLewisparaadherirsealasSelectinasEy
P, y adems para Selectina P se usa PSGLI para generar el rolling). Sialil Lewis: Sialil porque contiene radical
silico como el de la aspirina. Es un receptor del leucocito para la adherencia al endotelio, es como una chapa y
cerradura, las chapas con hueco permiten a la llave correcta ingresar. En este punto podemos considerar que la
SialilLewiseslallaveylasSelectinassonlacerradura,quedeencajarpermitenelrolling.Luegoencontraparteala
ICAM(quesemencionamsadelante)estnlaCD11alfayCD8(LFAI)yCD11betaCD8(MAC)FIG3yparala
VCAM est el VLFA1 que es un adherente que aumenta la expresin de la VCAM. Se debe resaltar que las
molculasdeadhesindelosleucocitossiempreestnlistasylasdelendoteliono,entoncesescomoloshombres
ylasmujeres,porqueloshombresaligualquelasmolculasdeadhesinleucocitossiempreestnlistoscomoboy
scouts,encambiolasmujerescomolasmolculasdeadhesindelendoteliono,amenosqueselessensibilicecon
interleucinascomolaIL1especialmente,IL6,luegotambinconFNT(alasclulasdelendotelionoalasmujeres).

FIG2:Ejemplodecmoeselrollingysusemejanzaaunautoquegiradegolpe.
Entonces recalcando, en el endotelio encontramos las siguientes molculas de adherencia: a) ICAM, que no
siempre esta lista y tiene que ser sensibilizada en el endotelio fundamentalmente por interleucinas I y VI (esta
ltimaliberaunmarcadordelhgadoqueindicadaodeltejidoqueeslaPCR,estapermitepredeciruninfarto)y
elFNT,b)CD31yc)GLYCAM,tambinsonmolculasdeadhesin.TambinsedestacalaPECAMqueesmsbien
una molcula de migracin. Ahora bien, cabe tambin destacar que el ICAM se expresa en todos los tejidos,
mientraslaVCAMseexpresasoloentejidorespiratorioydigestivoporserlugaresdondeselocalizanlasmayores
posibilidades de que ingrese un agente potencialmente daino. La Selectina E y la Selectina P aumentan el
rollingalhacertropezaralleucocito.EntoncessepuededecirqueelrollingestasociadoalasSelectinasEyP,
adems de la fuerza centrifuga que ocurreen los vasos por la vasodilatacin.Entonces se dice que las Selectinas
estnavocadasalrollingynoalaadhesin.

FIG 3: Esquema de las molculas de adhesin y los procesos de la inflamacin. Ver con ms detalle en patologa
Robbins
LaPCR,interleucina1,interleucina6yelFactordeNecrosisTumoralproducenunestimuloparaunaaltaafinidad
enlosleucocitosquealprincipioestnenunestadodebajaafinidad,ademsdeaumentarlaafinidaddeLFA1y
MAC (y para aadir se puede destacar que tambin promueven la expresin de la ICAM). La VCAM aumenta su
afinidadconInterleucinas4,5y8.Estoselopuederesumirenelsiguienteejemplo,quelosleucocitosaligualque
los hombres estn siempre listos, no significan que estn hiperlistos, a donde se llega con esto, pues bien, tanto
leucocitos como hombres necesitan una seal que le haga aumentar la afinidad al endotelio para los leucocitos
comoloseselFNT,comoalgnavisodelachicaparaelvarn.
Las LFA1 y MAC estn presentes en todos los leucocitos a diferencia del VLFA1 que est presente linfocitos,
monocitos, eosinofilos y basfilos y sus derivados como los son del basfilos los mastocitos, del monocito el
macrfagoolacluladendrtica.
La quimiotaxis es el movimiento de migracin de una clula inflamatoria (leucocito) desde el compartimiento
vascular al intersticial rumbo al epitelio guiado por un gradiente qumico. Los quimiotcticos (o sustancias
atrayentes)sonlasanafilotoxinas,eotaxina(deloseosinofilosprincipalmente),bradikinina,sustanciaP,capsasana
ymanosalecitina.PeroelquimiotcticomsfuertedelcomplementoesunelementodelC3b.
Laopsonizacin(queescomounaseduccinsoloquemasimportanteporquesielhombrefallaalconquistarala
chicasoloterminarechazado,encambiosilaseduccinporpartedelleucocitofalla,entoncestodoeltrabajodel
leucocito corre el riesgo de fallar y provocar una reaccin negativa) es un proceso de un estudio previo de un
microorganismoparaobtenerunafagocitosisexitosasiendolasmolculasmsimportantesparalamismasonlas
InmunoglobulinasIgG1eIgG3(lasIgG24tienenprincipalmentefunciondedestruccin),perosifallapuedellegar
asucederesunaautodigestingenerandounasepsis.EntoncesenpacientescondeficienciadeIgGquesedapor
diversasrazones,yenestasituacincuandohayunainfeccin,unasepsisloquepasaesqueelneutrfilointenta
fagocitar al agente agresor sin opsonizarlo (sin conquistarlo), y lo que generalmente pasa cuando intentas
acercarte a alguien sin conquistarle previamente termina en un manaso, bueno una tragedia similar pasa con el
leucocito,yaqueensuintentodefagocitarsinopsonizarfallayterminaenunaautodigestin.Otramolculaque
participaenlaopsonizacineslaC3b.
Hastaaqullegamoscontinuara

Posiblespreguntasdeexamen:
Culdelassiguientesnoalterapermeabilidad?
A) HistaminaB)BradikininaC)ProstaciclinaI2
Porque?porquesibienlaPGI2(prostaciclinaI2)esvasodilatadorcomolosotros2,noalteralapermeabilidad.
DndenoencontramosVLFA1?
A)EosinfilosB)Basfilosc)MonocitosD)LinfocitosE)Neutrfilos

Ojo.Enclaseeldoctorindicaqueelquintosignodelainflamacineslaperdidadefuncion,peroindirectamente
hacesuponerquefueCelsoquienlomenciona.Sedebetomarencuentaqueelquintosignofuemencionadopor
Virchow.
Otros.
Lasunionesdeadherenciacelularson:Znulaocculdensquesonlasunionesmsestrechas,presenteenlosvasos
del cerebro para evitar el paso de elementos al mismo, znula aedherens comn en la piel no siendo estrechas
sino semiestrechas, teniendo cierto grado de laxitud, y luego tenemos las uniones fenestradas, teniendo como
ejemplo a los sinusoides en el hgado o rin donde los capilares renales permiten constantemente el paso del
liquido.
Hematomaeslasalidadeclulaseritrocitosporunagujeroenelvasogenerandounacumulodeestasclulas.
ICAM:IntraCellularAdhetionMolec,seexpresaentodoslostejidos;VCAMVascularCellularAdhetionMolecsolo
entejidorespiratorioydigestivo.
Lainflamacinselocalizasoloeneltejidoconectivo;eltejidomesenquimatososeinflama;elorigenetimolgico
demesnquimavienedemeso=medioynquimos=sostn.Porejemplonosepuedeninflamarlasneuronas.
PCR:ProtenaCReactivaeselmarcadorqueindicaencuantotiempopuedehaberporejemplouninfarto.Primero
sedebemencionarquecuandohaytejidoquesehanecrosadocomoporejemploseliberatroponinasisenecrosa
el miocardio, si se necrosan los hepatocitos se liberan transaminasas, si se necrosa el cerebro se libera
asparaginasa. Pues bien si se tiene un paciente que tiene riesgo cardiovascular, digamos un diabtico, Cmo se
haceparasabersisevaainfartarono?,pensandoquehayquedarleatorvastatina,aspirinabuffer.Puesbiensiel
tipotieneunaPCR>3mg/dL,sevaainfartarenunlapsonomayora6meses.Cmosesabequeunameningitis
vaairmal?,puessehaceunapuncin,ycuandoenelLCRencontramosmsde5seledicealpacientequevaa
quedarconalgunassecuelas.
GLYCAM:GlicinaCAM.
CD: Cluster diferentiation. Es como un agrupamiento, como en las uvas. Son molculas que dan la identidad
celular.
IgG24sonparadestruccin.
Pusesunexudadodeneutrfilosybacteriasdestruidas.
Losabscesossongeneradosporunafallaenlaopsonizacin.
El neutrfilo es considerado en la actualidad una clula efectora del sistema de inmunidad innata y no solo una
clulainflamatoria.
PSLG1:EselLigando1delasustanciaPdelgrupoGlucoproteicoSilico.
120228
Dr.VEROSA
InflamacinIII
ElDr.HacereferencialospasesmsfeliceseinfelicesdelmundoenelcualBolivianoestporquenofigura
enlaslistas.Ej.Islandia.
ContinuandoconeltemadeINFLAMACIN:
Esunareaccinalaaccindeunagentefsico,qumicoobiolgico.Dentrodelobiolgicohay3ms
importantes:puedeserunmicroorganismo,unvirus,unabacteria,unparasitoounhongo,puedeseruna
reaccininmunolgicaounaclulatumoral.EstareaccinselocalizaenelTEJIDOCONECTIVO,poresolos
procesosmsseverossedanestenivel,portraumatismosyotros.Esestereotipada(seaquenocambia,
tienelamismarespuestaindependientementedelacausa),cuyafinalidadesladestruccinoaislamiento
delagentequehaproducidoeldao,posteriormentelarestauracinyreparacindelostejidos.
Estareaccintiene2fases:
1.Fasevascular:Comprendela
VASOCONSTRICCION:esquimiotacticaesunreflejomediadaporlaSerotoninayEndotelina1
VASODILATACION:estamediadainicialmenteporalHistamina,luegoporlaProstaciclinayfinalmente
porelOxidoNtrico.
ElOxidoNtricosepuedesintetizarapartirde3tiposdeenzimas(enzimaesunprotenaqueacelerala
velocidaddeunareaccin):LASNITROOXISINTASA(NOS)
ENOS:endotelial
BNOS:cerebralCONSTITUTIVAS:estoquieredecirquesiempreestapresente,NO
depende
decantidaddelsustrato.EJ.Tengamosonoglucosala
glucogenosintetasaesta
siemprepresenteactuando.

INOS:inflamatorioINDUCTIVAS:estasdependendelacantidaddesustratoysolose
hacen
presentescuandohayaltascantidadesdesustrato.EJ.La
Hexoquinasa,sihay
glucosadebajode200jamsestaractivaestaenzima.

ENOS BNOS INOS


Lasintetizalasclulas
endoteliales,especialmente
produceVASODILATACION,regula
elflujovascular,juntoconla
Endotelina,ambassonfunciones
antagnicas.Puesdebeexistirla
Homeostasis.

Loregulaelcerebro.Esun
Neurotransmisormuy
importanteelOx.Ntricopara
MODULARlatransmisin
neuronal,elBNOShaceelpunto
carameloesdecirquenofalteni
quesobre(equilibrio)

Seactivasolocuandohay
Inflamacin.
Activaaloxidontrico,velocidad
enproduccindenitritosqueson
losradicalestxicosmasfuertes
queexistenparadestruir
microorganismos.
Laendotelinaeselantagonista
deloxidontrico,perocuandola
endotelinapredominaporEj.En
unaIsquemiarenal,hayuna
hipertensin.Yqpasacuandohay
excesivoOxidoNtricohayuna
vasodilatacinyposteriorun
SHOCK.
EnresumenelOx.Ntrico+la
endotelina:RegulanelTONO
VASCULAR
SiseliberademasiadoINOS
entramosenunSHOCKSEPTICO.
2.Fasecelular:
Loscambioscelularescomienzancon:
1MARGINACIONEsunfenmenomixto,queestaproducidoporladisminucindelflujo,quehacequelas
clulasendotelialessepeguenalapared,tambinpormediadorescomolasSelectinasEPqueestn
reguladasporelsistemaSialildivais.
Despusdeesoseproduceel2.ROLLINGluegola
3.ADHESIONestaadhesinestareguladaporlaICAM(laproducen2tiposdeendotelio)ylaVCAM(esms
propiadelepiteliorespiratorioygastrointestinal),porotrapartetenemosmolculascomoserlaLFA1,
VLFA1ylaMAC.4.MIGRACION:aqutienemuchaimportancialaVCAMyporpartedelosleucocitosCD
31(actualmentehaymedicamentosantiCD31parevitarShocksAnafilcticos,aligualquebloqueantesdel
FNT)
5.QUIMIOTAXIS,
6.OPSONIZACION,
7.FAGOCITOSIS:HayunmicroorganismolodetectanyahoraDequedependenquelafagocitosissea
efectiva?UnodeellosesqueexistalaopsonizacionendondeparticipanlasOpsoninasLasmas
importantessonlaIG1,IG3,yelfragmentoBC3delcomplemento,perorealmentedependedequeel
MacrfagotengalacantidadsuficientedegrnulosAZUROFILOSenelcualhayMIeloperoxidasas,catalasas,
peroxinnitrato,catepsinasylactoferrinas,yparaquehaylasuficientecantidaddegrnulosazurofiloseste
macrfagotienequeestaractivadoentoncesescomounSpermacrfagoyseactivagraciasaNADPH(es
unaenzimaqueconvierteeloxigenopuroenunoxigenoreducido),ylascitocinasINTERFERONGAMMA(IFN
),INTERLEUCINA12(IL12),(estasdosultimasaumentanlaactividaddelaNADPH)
Loquepasaconeloxigenoes
O
2
>O
2
H2O>H2O2(perox.deH)>OH

+Cloro>hipocloritodesodio(lavandina).
LaSuperoxidodismutasaactaparaformarelperxidodehidrogeno.
LaCatalasaactaparconvertirloenradicalhidroxiloOH
Laprimerafamiliadelosnometales:loshalogenoidestienengrancapacidaddeunirsealOHgraciasala
MIeloperoxidasayformarunpotentetoxicoparadestruiralosmicroorganismos.Ej.Hipocloritodesodio.
Ahora,QuesloquepasasinohaysuficienteIFNeIL12?puesnoseproducirlasuficientecantidad
degrnulosazurofilosysiseproducepuesnoestncargadosdesuficienteperxidodeHnihipocloritode
sodio,entoncesnohabrdestruccindelmicroorganismo,ycomonosedestruyepuesestasehace
Multiresistenteysevuelvemasfuerteentoncesseempiezaareproducirhastaquesontantasylaclula
estalla,lleganmasneutrfilosperocomonoestnactivadoshacenunaopsonizacionfalsasacansus
pseudpodosseenglobanyempiezanadigerirseasimismosysusenzimasempezaranaliberarsehacialas
clulasvecinasyaltejidovecino,yseextiendemasymashastaformarunamasasimilaralquesoNecrosis
Caseosa,sevaciaraestanecrosisydejaraunhueco,unacaverna,estavaacreceryporEj.EnelAp.
Respiratoriovaatomarconexinconunbronquio.

Ejemplos:diferencias
UnindividuoinmunocompetentesecretaadecuadacantidaddeIFNeIL12,ylainflamacinser
FISIOLOGICA,puesdestruyealmicroorganismo.(Estoeslonormal).
EnelcasodequelainflamacinseaFISIOPATOLOGICA,nosedestruyealmicroorganismo,provocadaoal
tejidovecino,lanecrosiscaseosayluegoquedaunhueco.Ej.Tuberculosis.Todoestoesporlasincapacidad
delmacrfagoparaactivarse,estoporquefalloelSistemadeInmunidadCelularpuesesellaquienproduce
IFNeIL12.Estoesloquesucedeentuberculososdesnutridos(nohayprotenas,portantonohay
buenaformacindelinfocitos),VIH(disminuyenloslinfocitosCD4),diabticos(porquelaglucosaimpidela
formacindeIFN).EnpocaspalabraslatuberculosisesunafalladelSistemadeInmunidadcelular.
Recordandoloqueyahabamoshabladoacercadelainflamacin:
ElTUMORoEDEMA:queseproduceporaumentodelapermeabilidad,losqueaumentanlapermeabilidad
sonlaHistamina,BradicininasylasProstaglandinasPGH2,PGE2,PGD2,PGF2,ademslaPGE2llegaal
hipotlamoyaumentalaproduccindelAMPcportantoesuninductorIndirectodelafiebre.
RUBORYCALOR:Graciasalavasodilatacin
DOLOR:elmayorinductordeldolorsonloshidrogeniones(cuandoelpHdisminuye),cuandonoexiste
suficienteoxigenoentoncesenelCiclodeKrebselpiruvatopasaalactatoyesteliberaH
+
estosensibilizaa
lasfibrasnerviosasquenotienenmielinayseproduceeldolor.Segundosensibilizantealdoloreselpotasio,
esteescomosimetiesenunalambredepasensusvenas,cuandolaclulasenecrosaliberaK
+
.Otroslas
prostaglandinas,bradicininaymuyimportantemencionaralaSustanciaPyalGlutamatoqueesun
neurotransmisorquesiseliberaengrancantidadproducedolorneuropaticocomosucedeenHerpesZoster
oenamputacionescuyosreceptoressonelNMDA,AMPAyKAINATO.EnconclusinlaSustanciaPyel
GlutamatosonmediadoresdeldolorNEUROPATICO.
CICLODELACIDOARAQUIDONICO
ElAc.Araquidonicoesunacidograsode20carbonosqueestanormalmenteincorporadoalamembrana
celular(enmosaico).Sabiendoqueunacidograsoestaformadoporunacabezadefosfatoysucolaesuna
cetona.
Lasprotenaspasanalgunasportodalamembranacelular(protenastransmembrana)yotrassoloestnen
lasuperficie(protenasreceptoras).
LaFOSFOLIPASAA2,sacaallpidodelamembranacelularyloescindeenacidoAraquidonicoestetiene2
posibilidadesseguirvas:
Ciclooxigenasa:EstavaesladepreferenciaparalaformacindeProstaglandinasyTromboxanos.
Constituidapor2enzimas:
COX1:EsfisiolgicayademsConstitutiva.
COX2:EspatologayademsInductiva,perohayexcepciones.

COX1 COX2
LoquehaceestaenzimaesformarmuchoPG2
yPGI2estevasodilata.
Essobretodopatolgicaseproducecuandohay
inflamacin
PG2yPGI2esindispensableparael
funcionamientodelrinyaquenecesitaun
Perohayexcepcionesyaqueenuntejidoes
Constitutiva,enelmiocardio.Pueseslaque
flujoconstante regulalacirculacincoronariagraciasaque
sintetizalaPGE2. Laprincipalsustanciaquemantieneelflujo
renalnormaleslaProstaciclina.
LaPG2yPGI2sonimportantesparaelflujo
submucosoymucosoenlapartegstrica
intestinal,puessinohubieranestas,nose
renovaranlasclulasdigestivas,Ej.Ulcera
PGE2:tambin vasodilatadora,aumentala
permeabilidadvascular,otrafuncinaumenta
elAMPcyproducirfiebre

Lipoxigenasa:ProducealosLeucotrienos(encascada)queson:

Leucotrienos Acciones
A4 elprimeroenproducirse
B4 Esunodelosmasimportantesquimiotcticosqueexiste
C4 Las3conformanla
Sustanciadeaccinlenta
anafilctica,aumentode
permeabilidady
contraccindeclulas
musculares.Ej.
Broncoespasmos,Edema
gltico,Espasmogltico
D4
E4
Este elE4 eselms potente1000a10000vecesmas
potentequelaHistamina.Entoncesserun
edematizantepotente.DiferenciaHistaminaes
instantneapuesyaestnformadaslistasapenashayala
reaccin.

CASOS.
UnapersonaquetienePliposnasalesconantecedentesalrgicosyseledaantiinflamatorios(aspirina,
Ibuprofeno),inhibenalaCOX1yCOX2,entoncesseinhibelavadelaCiclooxigenasayelAc.Araquidonico
sevaporlaLipoxigenasaformandolosLeucotrienosengrancantidadyprovocandoBroncoespasmos,
Edemagltico,bajalapresin,posteriormenteunShockAnafilcticoyfallacardiaca.Enelcasodeasmticos
querealizanejerciciosliberanSustanciaPeHistamina,broncoconstriccion.
CundohayunprocesoinflamatorioSeveroEj.Edemadeglotis,debemosdebloquearambasvas,inhibirala
FosfolipasaA2,quienlainhibesonlosCORTICOIDES.
TiempopasadosehabancreadobloqueantesdelaCOX2,perolaspersonasmoranporinfartospuesesta
esconstitutivaentejidomiocardico(muyimportante).
Enlaartritisreumatoide,nosetratalaenfermedad,seledacorticoidesparacalmareldolor,peropara
curarlaenfermedadactualmenteseledavariantesdelaCloroquinaoanticuerposantifactordenecrosis
tumoral.
ELCOMPLEMENTO

Lasmolculasdelcomplementosonesencialesparaladestruccindemicroorganismos,estoporquesin
importarlavasevaaformarunamolcula

LaCAM(complejodeataquedemembrana)queestaconformadaporlaC5,C6,C7,C8,C9.LaCAM
instalaalastubulinasoperforinasenlaparedcelular,metiendoaguaycalcio.
Sesintetizaapormediode3vas:
Clsica
Alterna
Manosalecitina

CLASICA ALTERNA MANOSALECITINA


Activadaporelcomplejo
antgenoanticuerpo
ActivadaporlaProperdina,y
estaseproducegraciasala
bacteria
Esencialmenteimportantepara
losHongosylasMycobacterias
EstaeslaUNICAqueseproducea
partirdelC1QPRquehaceque
los
Fragmentos(a,b)dela
inmunoglobulinaseseparenel
fragmentoAseescindeyelBse
active.
EncambioaqulaProperdina
actadirectamentesobrelaC3y
sufraccinbcontinuala
reaccin.

LamanosalecitinaactivaelC1Qq
SeactivagraciasalAcido
miclico(enMycobacterias)yel
Gactolamanan(enhongos)
Elprocesoinmunolgico
comienzadesdeC1.
NOvaatocarelC2yC4,pues
estavacomienzadesdeC3
SuReaccinesporalgn
componentebacteriano,no
Inmunolgico
Esnecesarioqueelantgenose
fijeaunainmunoglobulina.Su
reaccinEsdetipo
INMUNOLOGICA
Aligual quelaV.clsicatambin
consumeC1,C2,C4,perola
diferenciaesquela
manosalecitinaactivamenosala
C1q C3b:eselmasopsonizante
C3yC5a:sonanafilotoxinas,
aumentanlapermeabilidad.
C5:ademsesquimiotactica

CASOS.
EnunpacientecontodaunahistoriaclnicadiceC2yC4normalyC3disminuidoestareaccinestar
causadporlupus,artritis,reaccinanafilcticaoporinfeccinbacteriana?Resp.Infeccinbacterianapor
quesoloconsumiC3ylavaquecomienzaporlaC3eslaAlternaqueseactivaporcomponentes
bacterianos(vertabla).
EnunpacienteconLupusenpulmnoNeumonaCmodiferenciar?loquedebemospediresExamende
Complementopuesahvemosqueestadisminuido,sihaconsumidoC1q,C2,C4lomasprobableesque
sehayaproducidoproelpropiolupus,sinosehaconsumidoentoncesserunainfeccinbacteriana.

ElsistemadecomplementonoseactivacualquierratoyelC1qtieneunprotectoryeslaenzimaC1q
convertasa.YelC3tambinestaprotegidoporlaDAC(factordedesaceleracindelcomplemento).
AhorahaypersonasquenacenSINelDAC,elcomplementosueleactivarseensangredestruyendoalos
eritrocitos,hemolisis,crisisqueestndetonadasporfriooinfeccin,aestaenfermedadselallama
HEMOGLOBINURIAPAROSISTICANOCTURNAdondelapersonaempiezaaorinaroscuroyenlamaanade
colornegro.
AhoraquepasacuandoNOhayC1qconvertasa,lospacientestienenedemagltico,detodoydenada,Ej.
Personasqueconsumenman,quesos,medicamentos,penicilina,cefalosporinas,AINESsehinchancomo
sapos

INMUNOLOGA
Tenemosdossistemasdeinmunidad:
InmunidadInnata:Nacemosconel,estoporquenosloheredaronnuestrosantecesores,segnalas
infeccionesalascualesestabansometidosnuestrosantecesores.Ej.LosCoronavirusquenoesletalen
nosotros,peorsienlosperros.AhorahubountiempoenqueelCoronavirusmutoajuntoaunaespecie
porcina,loquepasoeslaEpidemiadelSARS,dondemurieronmillonesdepersona,lomismosucedicon
laPESTENEGRAquesucedienEuropadondemurieron15millonesdepersonas.
Yentoncescontraqueatacanuestrosistemainmune?Contralasestructurasquenocambianenun
microorganismo.EsasaccionesconstantesdelasbacteriassonlasdenominadasPRRs(patronesde
reconocimiento)sonestructurasmolecularesqueseencuentranenbacteriasyvirusporEj.Elgalactomanan
enloshongos,ellpidoAenGram(),elAc.TeicocoenGram(+),elAc.MicolicoenMycobacterias.
LasPRRsestnenlosMacrfagosy/oenlasclulasdendrticas(quesonuntipodemonocitosabundanen
sistemarespiratorioydigestivo).
SiexistenunasustanciaextraaseactivaselapresentaaunlinfocitoHelper17yesteesquiencomienzaa
presentarsusreceptoresPRRsyelmsimportanteeselTallreceptors,porejemploeltallreceptor2
reconocealoscidosteicoicosdelosGram(+),eltallreceptor4reconocelaestructuradellpidoAenlos
Gram(),eltallreceptor5reconocealaflagilina(enNeumocistiscaninioGiardia),eltallreceptor3
reconocealAcidomicolico.DespusdereconocerloactivaalNEUTROFILOyseconvierteenunSper
neutrfilo,graciaslaIL17eIL22.Eslaclulaquevaalcampodebatalla,eslaclulaoperativa.
Enlosdiabticossabemosquetienenglucemiaalta,laglucosasefijaalostallreceptorylosdesnaturaliza,
dejndolosinfuncionalidad,suInmunidadInnataestaalterada.Nosotrosadiferenciadelosgringos
tenemosmejoresTallreceptorespuesestamosprotegidosantealgunasenfermedades.
Estainmunidadprotegealosniosdelamuertedesdelos2meses,antessolosobrevivanlosquetenan
unabuenainmunidad.Ahoraconlosmedicamentosqueexistenpuesnodejamosquenuestrainmunidadse
desarrollebienentoncestenemosunamalainmunidadinnataquenuestroshijosheredaran,debede
tenerlacapacidaddereaccionarporesohayCANCERcuyoproblemafisiopatologicoeselproblemadela
inmunidad,cadadaennosotroshay3clulastumorales,peronibiensucedeestoelsistemainmunela
destruye.
Entonceslaconsecuenciaafuturoporlagrandemandadeconsumirmedicamentosesquelosantibiticos
yanoseanefectivosyhabrmscncer,msenfermedadesautoinmunes.
Inmunidadadquirida:quesedivideencelularyhumoral
Nosotrostenemos2tiposdeenemigos:Cncer:unadelascausasesqueunaclulaqueteniaqueentraren
apoptosis,nomuereporquefallaporEj.ElP53(esuninductordeapoptosis).Entoncesestaclulaempieza
acrecergraciasalosmuchosreceptoresdetirosinkinasaqueposee,hacambiadolasestructurasdeDNA,ha
activadolosoncogenes(intrones)ycomienzanaproducirlasprotenasporEj.Tirosinkinasauotros.
InmunidadCelular:aqulapresentadoradeantgenoeslaclulaendotelial,elmacrfago,el
osteoclasto,clulasinovial.LoquereconocensonelHLA1(antgenodehistocompatibilidadtipo1)
estapresenteentodaslasclulasypuedeserA,BoC(lastressondiferentesparacadapersona),
despusdereconocerlovaacomunicaralLinfocitoHelper1yesteesquienliberaralaIL1yFNT
(antesllamadocaquectina,puesproducacaquexia),ypreparaalorganismo.Ademsempiezaa
clonarseasimismoportantohabrmsLinfocitoHelper1.ParticipantambinlaIL12eIFN
ademshacenqueelCD8sevuelvacitotoxicoypuedeiradestruiralaclula
InmunidadHumoral:sielmicroorganismoestafueradelabacteria.Lapresentadoradeantgenos
eslaIL4eIL3quieneslapresentaaunLinfocitoHelper2,entoncesestasILhacenqueun
linfocitoseconviertaenunplasmocitoqueproduceninmunoglobulinas.(IgGeIgM).Ahoraenel
casodelaIL5activaalaIgEactivandoaloseosinofilos,ademsvaalamedulaseaaumentala
produccindegranulocitos.
IL4y3:losgranulocitossediferencianaBasofilos.
LinfocitoHelper2eIL8:losgranulocitossediferencianaNeutrofilos
IL18:concentraalosneutrofilos
IL17eIL22:vuelvenasuperNeutrofilos
IL13:tienelacapacidaddehacerqueloseosinofilossevuelvaninmortales
CASOS.
EnasmticodebemosirencontradelaIL5
EnartritisreumatoidealgocontraelFNT

Yaparaterminarrecordarquedebemosintervenircuandolainflamacinesfisiopatolgicoynoas
cuandoesfisiolgico
120301
Dr.Cabrera
Fiebreehipertermia
Lesdecaquelaclasedehoyestreferidaaloquesignificalafiebre,ypodramosdecirquelafiebreesun
sntoma,manifestacindeunprocesopatolgicoinfecciosoonoinfeccioso,eseeselconceptoquesetena
enlosinicios,enlapocadeCelsius,queafirmabaquelafiebreesunaenfermedad,decaCelsius.Celsiuses
elquehadiseadolatemperaturaengradosCelsius.Nofueelquedescubrieltermmetroporqueelque
inventeltermmetroesesteKarlWunderlichen1868,yleselqueintrodujodentrodelossignosvitalesa
lafiebre.Elcontroldelatemperaturaenlasemiologaestdentrodelossignosvitalesjuntoconla
frecuenciacardiaca,alapresinarterialyalafrecuenciarespiratoria.Ylfuequiendescribilas
caractersticasdelosdiferentestiposdefiebre.LAfiebretifoideatieneuntipodefiebre,elabscesotiene
otrotipodecurvafebrilquelovamosaver.Billroth,elfamosodelavabiliar,elqueestudiabalavabiliar
dicequelafiebreesunarespuestainflamatoriaalosmicroorganismos.Yasfueconocindosemejorla
fisiopatologadelafiebre.Actualmenteseconsideraalafiebrecomounarespuestadefensivabeneficiosa
delhuspedantelaagresin.Comoinflamacinno?Aqulafiebretambinesunarespuestabeneficiosadel
huspedantediversasagresiones.Todavanoestllegandoalconceptodefiebrequeseguramentevamosa
llegar.
Unacosaimportante:
Un30a40%delosenfermosqueingresanaunhospital,ingresanporfiebre.
Lamortalidades4vecesmayorenelpacientefebrilenrelacinalpacientequeingresasinfiebre.
Esunsignofrecuenteydeaparicinprecoz.Esunsignodecimosyquesunsigno?Signoesalgoobjetivo,
algoquesepuedemedir,ylafiebresepuedemedir,perotambinpodrserinsntoma.
Lamayorpartedelasenfermedadesvanaconducirafiebre,infecciones,yaseanbacterianas,
virales,micticas,elresfrocomn,esatosdeesaalumna,vanaproducirfiebre.
Lasneoplasiasylostumores,tumorenelhgado,tumorenlamatriz.
Lascolagenosis,esdecirlasenfermedadesdeltejidoconjuntivo,comoserellupuseritematoso
sistmico,laartritisreumatoide,vanaconducirafiebre.
Losestadosdehipersensibilidad,lasreaccionesdeantgenoanticuerpo,comoeselasma,pueden
producirtambinfiebre.
Lafiebretambinpuedeserinsntomanicoeinicialdeunaenfermedad.Sediceengeneralquelafiebre
esunamanifestacindeunainfeccinmientrasnosedemuestrelocontrario,ququieredecir?Queel90%
delafiebreestcausadaporinfeccin,esdecirporgrmenes.Lafiebreesmedible,portantoesunsigno,
perocasinuncasepresentasolocomofiebre,seacompaademanifestacionessistmicas.Quinnoha
tenidounagripe,ademsdetenerfiebre,quleduele?Lasarticulaciones,losmsculos,cefalea.Sitiene
manifestacionessistmicas,entoncesvaaserunaenfermedadquerepresentasignosysntomas,ylaunin
designosysntomas,ques?Elsndromefebril.Entonceslafiebrelatenemosqueestudiardesdeese
punto,comosndromefebril,esdecir,quetienesignosysntomas.
Culeslossignosdelsndromefebril?
Elaumentodelafrecuenciacardiaca
Elaumentodelafrecuenciarespiratoria
Aumentodelapresinarterial
Esasseranlasmanifestacionescomosignos.Lossntomasseran:
Cefalea
Artralgia
Anorexia
Somnolencia
Anergia
Mialgias
Sevanaacordarqueestascosasestnsiendoproducidasporunderivadodelcidoaraquidnicoatravs
delciclodelaciclooxigenasa,laprostaglandinaE2.Entoncesquedamosenquelafiebrehayqueestudiarla
desdeelpuntodevistadesndromefebril,consignosysntomas.Peroparaentenderleadecuadamentelo
queeslafiebretenemosquevolveralafisiologa.Entoncesvemosqueslatemperatura.Elorganismo
requieredeunatemperaturaadecuada,paraququeremostemperatura?porquelamayoradelas
reaccionesbioqumicas,enzimticas,requierendeunatemperatura.Entonceselorganismonecesitadeuna
temperatura,ytienequeserconstante,peseaquevaralatemperaturadelambiente,tienequetratarde
mantenerelorganismounatemperaturaquelavamosaconsiderarnormal:de36.5a37.5C.Paraqueel
organismomantengaesatemperaturaadecuadanecesitademecanismosfisiolgicos.Mecanismos
productoresdecalor(termognesis).Perotienequehaberlacontraparte,mecanismosperdedoreso
eliminadoresdecalor,llamadosmecanismosdetermlisis.Ambosintegradosaniveldelhipotlamoenel
centrotermorregulador,situadoenlaparteanterior.Esecentrotermorreguladorformadopornumerosas
clulassensiblesalcaloryalfra,tienemucharelacinconelcentrovasomotor,quetambinestenel
hipotlamo,peroenlaparteposterior.Esecentrotermorreguladorvaaestarreguladoporlosmecanismos
determognesisodetermlisis.Sihacemuchocalorvoyatenerquehacermecanismosdetermlisis,
cualessonlosmecanismosdetermlisis?Lasudoracin.Ysihacefro,tenemosquetenerunmecanismode
termognesis,quser?Movimientosdelosmsculo,yparaqusemuevenlosmsculos,paragenerar
calor,atravsdelaformacindemolculasdeATP.Enlasmitocondrias,llegaoxgeno,setienequeformar
elciclodeKrebs.Esosdosciclos,eldeEmbdenMeyerhofyeldeKrebsvanaformarmolculasdeATP:39
molculasdeATPy699000caloras.Entoncesesemecanismoquerepresentaelmoverlosmsculosvaaser
unmecanismodetermognesis.
Decamosqueelcentrotermorreguladorestenrelacinconelcentrovasomotor.Culessonlos
principalesmecanismosdetermognesis?
Elmetabolismobasal,queeslacantidaddeenergaproducidaporelconsumodeoxgeno,la
produccindeCO2.Ytodostenemosunmetabolismobasalqueestcalculadoentre6080
calorasporkgdepeso.Esemetabolismobasalestincluidounahormonaliberadatambinenel
hipotlamo,despusenlaadenohipfisisyqueeslaqueinfluyegrandementeenelmetabolismo
basal,lahormonadelaglndulatiroides,latiroxinainfluyemuchoenelmetabolismobasal.
Luegolaoxidacindelosnutrientes:elmetabolismodeloshidratosdecarbono,delasprotenas,
todoestogeneramolculasdeATPquevanahacermecanismosdetermognesis.Losmsculos
sonlosquemsgeneranhemlisis.
Laoxidacindenutrienteseneltubodigestivo
Laabsorcindegrasadeprotenas,dehidratosdecarbonoporesocuandounoalmuerza,si
tomamoslatemperatura,estlevementemsalta.
Laactividadmuscular,sobretodoenlosnios
Losmecanismosdetermlisis,cuandohaycalorenelorganismo,losreceptoressientenesatemperaturay
lasangretienequerefrigerarseaniveldelapiel,asperdercalorhaciaelambiente.Estosehacepormedios
fsicos:
Mecanismoderadiacin
Mecanismodeconveccin
Mecanismodeevacuacin
Entonces,esemecanismodetermlisisatravsdelapielestenrelacinalatemperaturaambiental.Sies
froelambiente,laprdidavaasermsrpida,perosilatemperaturaexternaescaliente,laprdidaesms
difcil.
Elmecanismoderadiacinosea,lageneracindeondaselectromagnticassepierdeun60%del
calor
Porevaporacin,esdecirporlasudoracin,15%
Yporconveccin5%,quesesto?,cuandounotocaobjetosmsfrosqueuno
Prdidainsensible,esdecir,laprdidadevapordeaguaatravsdelarespiracinyporsudor,
ambossellamanprdidainsensible.Porestosmecanismossepierdeun20%delcalor.
Circulacinsangunea,cuandohaycalorhayvasodilatacin,aumentalapermeabilidaddel
endotelioysepierdecalor.Encambiocuandohacefrosevaaproducirvasoconstriccin.
Elcentrotermorreguladorfuncionacomountermostatodeacuario,estreguladoen375C.Ahoraviene
otroconcepto.Sibienelcentrotermorreguladorestenelhipotlamo,tenemosquetenerencuentaque
estrodeadoporunaredvascular,esaredvascular,paralafiebresellamaRVOT(redvascularrgano
terminal)estoesimportante,sonvasosarterialesquerodeanalcentrotermorregulador.Ahora,estecentro
termorregulador,quemanejalosmecanismos,lotienequehaceratravsdelsistemanervioso,atravsdel
hazespinotalmicolateral,quetambineslavadeldolor,estevaallevarlassensacionesdereceptores
perifricos.Estosreceptoresperifricosestngeneralmenteenlapiel.Yaseaporaumentodela
temperatura,delmetabolismobasal,laactividadmuscular,lasensacintienequeserllevadohastael
centrotermorregulador.Existentambinestmulosquetienenquesercensadosporreceptorescentrales.
Nerv.Autnomo(vasoconstriccinyvasodilatacin)
Esclerodermia=funcionamientoanormalGlndulasSudorparas(Alteracintermlisis)
Feocromocitoma=Tumordemedulaadrenal(alteracinvascular).
Temperatura:Axilar5min.36.7(menosespecifica)
Cavidadoral3min.35.8a37.2
Recto36.3a37.7(masespecifica,central,variacin0.3a0.5)
EsfagoConsondanasogstricapreoperatoriocirugacardiaca37.2
CAE(conductoauditivoext.)35.8a37.2
Variacindiaria,RITMOCIRCADIANO
4:006:00AM
o
Tmsbaja(0.6a1devariacin)
18:0020:00pm
o
TmsALTA
Fiebre=
o
T,alteracinCTR,mantieneelritmocircadiano
Hipertermia(>41
o
C)=
o
T,noinvolucradoCTR,alteracintermo:gnesis/lisis
Nomantieneritmocircadiano
3Etapas:
Prodrmica[preparacin](hrs.)
Artralgias,mialgias,cefalea,depresin,NOHAYFIEBRE,termognesis
Estado[estacionaria]T,Q(gastocardiaco),FCyFR
Metabolismo15%,AbsorcindeFe
++
enintestino(anemia)ysucaptacinpormonocitos
Defervescencia[declinacin]
Termlisis(vasodilatacinysudoracin)normalizacindeFCyFR,alteracionesmetablicas.Tardan
variosdas.
Lisis=Tlentamente(fiebretifoidea)
Crisis=sbitamente

Patronesdefiebre

Pirgenos:
Exgenos.FactoresindirectosExternos:
Bacterias,virus,hongos,protozoos,rickettsias
Nobacteriano=AgAc,tumores,LES,AR,esteroides
(EstosactivanaSISTMONOCIT/MACROF,clulasendoteliales,LyByfibroblastos)paraque
liberen.
Endgenos(+potencia)
IL1a++++
IL1b
IL6ayb++
FNT++++
IFNa2+++estimulaaRVOT(xvaCOX=PGE2atraviesabarrerahematoenceflicay
estimulaxvaAMPc
o
Ten60a90min)
PIM1(protenainflamatoriademacrfagos)++
FiebredeorigendesconocidoFOD
Prolongadaynosesabediagnosticodespusde1semanasdeestudiomedico
Esde>3semanasdeduracin
Suelealcanzar>38
Causas=Infecciosas(osteomielitisabscesoheptico)Tumorales(linfomaHodking)

120305
Dr.Sandy
EquilibriohidroelectrolticoI
Trastornosdelagua:deshidratacinysobrehidratacin(peronoloveremosahoraporqueentroenel
captulodeedema)
Trastornosdeloselectrolitos:sodioypotasio(estossonlosmsimportantes,otroselectrolitossern
revisadosenotroscaptulos)
Elorganismoestcompuestofundamentalmenteporagua,eselmayorcomponentedelorganismo:
75%delpesodelosRecinnacidoesagua.
60%delpesoapartirdelaoesagua
60%enlosadultosvaronesy55%enadultosmujeres.
50%enadultosmayores.
Elaguadelorganismosedivideendoscompartimientos,peroestenconstantemovimientoentre
amboscompartimientos:
Liquidointracelular:eselmayorcompartimiento,2/3delaguatotalestaeneste
compartimiento(esdecirel40%delpesocorporal),
Liquidoextracelular:es1/3delaguatotal(esdecirel20%delpesocorporal),queasuvezse
subdivideenlquidointersticial15%delpesocorporalyenplasma5%delpesocorporal.Para
hallarlavolemiasedebesumarelplasmamsellquidointracelulardeloselementosformes
delasangre,lavolemiacorrespondeal8%delpesocorporal.
Elaguaestransportadarpidamenteporlasangrecirculante,estoslquidosapartedeconteneragua
contienenelectrolitos:
LIQUIDOEXTRACELULAR LIQUIDOINTRACELULAR
C
A
T
I
O
N
E
S
SODIO=1455mEq/L
POTASIO=3.55.5mEq/L
CALCIO=2mEq/L
MAGNESIO=2mEq/L

SODIO=10mEq/L
POTASIO=145mEq/L
CALCIO=10mEq/L
MAGNESIO=25mEq/L

A
N
I
O
N
E
S
BICARBONATO=24mEq/L
CLORO=101mEq/L
FOSFATO=2mEq/L
SULFATO=1mEq/L
AC.ORGANICOS=6mEq/L
PROTEINAS=18mEq/L
BICARBONATO=10mEq/L
CLORO=10mEq/L
FOSFATO=100mEq/L
SULFATO=5mEq/L
AC.ORGANICOS=10mEq/L
PROTEINAS=55mEq/L
Lasumadetodoslosanionesesigualalasumadetodosloscationesdeunmismocompartimientoa
estosedenominaelectroneutralidad.
Lacomposicindellquidoextracelularestreguladapor:
ElequilibriodeGibbsyDonan:eselequilibrioqueexisteentrelassustanciasqueatraviesan
fcilmentelamembranacelularylasquenoatraviesan,estosirveparamantenerelaguaen
losdiferentescompartimientos.Lamembranacelularesselectivaparaciertosionesy
nutrientesperoeslibreparaelagua.
LasfuerzasdeStarling:fuerzasqueactanenlamicrovasculatura(esdecirloscapilares),son
cuatro:
1) Presinhidrostticavascularqueeslafuerzaquetratadesacarellquidodelvasoal
intersticio.
2) Presinoncticavascularqueeslafuerzaquetratademantenerellquidoenelinterior
delvaso.Estadadafundamentalmenteporlaalbumina.
3) Presinhidrostticaintersticialqueeslafuerzaquetratademeterellquidodesdeel
espaciointersticialalinteriordelvaso.
4) Presinoncticaintersticialqueeslafuerzaquetratademantenerellquidoenelespacio
intersticial.
Encondicionesnormalessonmayoreslasfuerzasquesacanellquidodelvasoquelasquelo
meten;aestosellamacubonetodefiltracin,lafuerzassondistintasaambosextremosdel
capilar,peroaunsumandolasfuerzasquesacanliquidodelvasoenambosextremosy
sumandolasquelometenenambosextremostendramoscomoresultadoquelasfuerzasque
sacanelaguadelvasosonmayores,esporestaraznqueexisteunaporcindelquido
intersticialquenoregresaalaluzdelcapilarsinoquesefiltraporelsistemalinftico.
Cuandofallanestarfuerzasestamosantelapresenciadeedema.
ESPACIOINTRAVASCULAR:contienepartedelintracelular(elementosformes)ydelextracelular
(plasma),elsodioeselcatinmsimportanteenesteespacio.
Cuandohablamosdeesteespaciotenemosquehablardelvolumencirculanteefectivo,quees
aquelvolumenquepermitemantenerconstantelahemodinmica,cuandoexistedisminucin
deestevolumenpuedeaparecerunapatologadenominadashock.
Enresumenlossolutosdebenestarenequilibrioaambosladosdelamembranacelular,fueaestoalo
queClaudeBernarddenominoHomeostasis.
ApartedelasfuerzasdeStarlingyelequilibriodeGibbsyDonan,laconcentracindesolutostambinse
controlaatravsdelaexcrecinrenal(porejemploel99%delpotasioingeridoeseliminadoporlos
riones).Detalformaquesiestuviramosfrenteaunpacienteconinsuficienciarenal,seacumularan
lossolutosyaquenopuedeneliminarse.
Elrineselrganoencargadodecontrolarlaosmolaridaddellquidoextracelular,siexistedemasiado
liquidoelrindiluirlaorina,siexistepocoliquidoelrinconcentraralaorina.
Enelorganismonotodoslostejidostienenelmismoporcentajedeagua;estosolonosservircomouna
gua:
Grasa:1013%
Huesoycartlago:2030%
Hgadoypiel:70%
Musculoysangre:76%
NOPUEDEHABERUNDESEQUILIBRIOOSMOTICOENTREELLQUIDOINTRACELULARYEL
EXTRACELULAR.

FUERZASQUEPRODUCENMOVIMIENTOOINTERCAMBIOINTERNODEAGUA:
DIFUSION:(Solodifundenloslquidosylosgases)Ladifusinnoesmsqueelmovimientode
lassustanciasaprovechandoelmovimientocinticodesusmolculas.Existedifusincuando
existegradientedeconcentracin,esdecirquevadesdeunlugarmsconcentradoaunlugar
menosconcentrado.LadifusinestreguladaporlaleydeFick.Lasmolculasdebenser
lipfilasotenercanalesotransportadoresquelepermitanatravesarlamembranacelular.
OSMOSIS:Eselmovimientodeaguaatravsdeunamembranasemipermeablequevaade
unazonaconmayorconcentracindesolutoaunazonademenorconcentracindesoluto.Si
fueradeestemodoelaguasemoveraconstantementeaunsolocompartimientoyestese
llenaradeagua,esporestoqueexisteunafuerzaqueseoponealaosmosistotaldeagua:la
PresinOsmtica.Lapresinosmticaestadadaporloscompuestososmticamenteactivos
(electrolitos:fundamentalmentesodio)lapresinosmticanormalenelorganismoesde290
mOsm/L.Cuandounasolucintieneunaosmolaridadigualaladelplasmaestasedenomina
isosmotica,siintroducimosestasustanciaalorganismoencondicionesnormalesnovaacausar
cambiosenlasclulas.Siaadisemosunasolucinhiperosmtica(mayorosmolaridadaladel
plasma)alorganismo,elaguadelinteriordelasclulassemoverahaciaafuera.Porotrolado
siaadisemosunasustanciahipotnica(osmolaridadmenoralplasma),ellquidodeesta
sustanciaingresaraalasclulas.
Enlaclnicaunoutilizanormalmentesolucionesisosmticas,peroexistenalgunoscasosenlos
quedebemosutilizarotrassolucionescomoporejemploeneledemacerebralsedebe
administrarsolucinhipertnica(hiperosmtica).
Elequilibriodelosdistintoscompartimientossemantieneporlaaccindemuchosfactores:
1. FuerzasdeStarling.
2. Integridaddelamembrana(lamembranaendotelialsedaaenlosquemados,secundarioa
estoseproducegrandesprdidasdelquido).
3. Sistemalinftico.
Debidoaqueelaguaatraviesalamembranacelularlibremente,losdiferentescompartimientos
orgnicosestnenequilibrioosmtico,laosmolalidaddelLICyladelLECsoniguales.Losprincipales
osmolesson:enelLECelsodioyenelLICelpotasio.Laproporcinintra/extracelulardesodioypotasio
estarmantenidaporlabombadeNa/KATPasa,estabombamueveestoselectrolitosencontradeun
gradientedeconcentracinparaestonecesitaenergalacualobtienedelATP(transporteactivo).Si
estosprocesossealteraranhabraundesequilibrioenlaproporcinNa/Kdandolugaralostrastornos
hidroelectrolticos(hiponatremia,hiperkalemia,etc).
INGRESOSYEGRESOSDELIQUIDOS:
Todosestosprocesostambindependendelaingestaylaexcrecindeagua,esdecirlosingresosylos
egresos,ingerimosunacantidaddeaguaydebemoseliminaresamismacantidaddeaguaparapoder
estarenequilibrio.
Losingresosdependendelaedad(losniosrequierenyaquesuporcentajedeaguaesmayorqueelde
losadultos).Lasnecesidadesdeaguadebensermedidasenml/Kgdepesounadultorequiereentre30
40ml/Kgdepeso(ej.Sipesa70Kg.surequerimientodiarioserentre2100a2800mL.).Estoesmuy
importante,yaquesinoreponemosellquidoquesepierdeconstantementedeformanormal,
podemosllegaraladeshidratacinyentrarenshock,elorganismopuedeaguantarladesnutricinpor
untiempoperonoasladeshidratacin.
Losingresossedividenen:lquidos75%ysolidos25%(frutodelmetabolismodelosnutrientes
seformaraaguaenelorganismo).Normalmentesonporvaoral,perocomoyasabemosen
otroscasospuedeserporvaintravenosa.
Comoyamencionamosestosingresosdebenestarenequilibrio(balance)conlosegresos.
Losegresossonlossiguientes:orina500800mL/da,heces250mL/daylasperdidas
insensibles600mL/da(sonde1012mL/Kgdepeso/da).Todasestasprdidastambin
debensercalculadasporKgdepesoporqueunindividuode100Kgnoproducirlamisma
cantidaddeorinaqueunindividuode50Kg,tambinlosegresosdependerndelosingresos
(sientramucho,salemucho;estoclaro,encondicionesnormales).Losegresostambinse
puedendividirsegnsisepuedenmedirono:perdidassensibles(orina,evacuacin,vomito,
sangrado,drenajes)yperdidasinsensibles(espiracinytranspiracin).Sielpacienteesta
febril,porcadagradocentgradoporarribade37Csedebeaumentar3mL/Kgdepesoalas
prdidasinsensibles.

Ejemplo:tenemosunpacientede70Kg,lacantidaddeaguaquedebemosdarlees2100mL.Si
estemismopacientesecomplicaporunainfeccinpostquirrgica,entoncesyaempezamosa
medirlasprdidassensibles(quesepuedenmedir),selecolocaunasondavesicalparamedir
elflujourinarioyelresultadoes4000mL,Cuntodelquidodebemosadministrar?Sedebe
reponerlacantidaddelquidoperdidoquesemidimslacantidaddeprdidasinsensibles.Es
decirlos4000mLms700840mLdelasperdidasinsensibles,yanolos3040mL/Kgde
pesoderequerimientobasalyaqueestosestarndentrodelos4000mL.
Recordatorio:
Concentracin:sepuedemedirenOSMOLES.
OSMOLES:eselnmerodepartculasporlitrodesolucin.
Equivalentes:eslamedidadecargaqueportacadapartculaenlasolucin.
ElvolumendeLICyLECencondicionesnormalesdependede:ingestayconsumodeagua,la
administracindelquidosporvaintravenosa,lasperdidasportractogastrointestinal(estasprdidas
sonricasenbicarbonato),perdidasporelsudorylosriones,obesidad,sexo,edad.
Lasolucindeglucosaal5%essoloagua,seadministraestasolucincuandoelpacientesolonecesita
agua.
Comocalcularlaosmolaridad:
Laosmolaridadnormalesde280a300mOsm/L,yesigualalasumadelasosmolalidadesdelossolutos
individualesdisueltosenelplasma.
Osm.Plasmtica=2xNa+(glucosa/18)+(urea/6)
Ojo:losvaloresdeglucosayureaparautilizarestafrmuladebenestarenmg/dL.
Silosvaloresdeglucosayureasonnormalesserealizalasiguienteoperacin:(2xNa)+10,peropor
favorhaganlaanteriorfrmula.
Laureaylaglucosasolocontribuyencadaunaen2%alaosmolaridad.
Dadoqueloslquidosestnenequilibriolaosmolaridadextracelularesigualalaintracelular.La
osmolaridadesimportanteparadeterminaralgngradodedeshidratacin(siunpacientetiene
hipernatremialomsprobableesqueestedeshidratado).
Controldevolumen;elcontroldevolumenestdadopor:
Osmoreceptores:sistemayuxtaglomerular.
Baroreceptores:cayadoarticoysenoscarotideos.
Estosreceptoresdetectanrpidamenteloscambiosdevolumen,envanestmulosalsistema
nerviosocentralparaqueelindividuoeliminemucholquidooparaqueseproduzcalasensacinde
sedyelindividuosientalanecesidaddebeberagua,astambinparaqueseconservelquidosa
travsdelosriones.
Hayhormonasqueregulanelbalancehidroelectroltico:
hormonaantidiurtica:susecrecinreduceelvolumendeorina.
angiotensinaII:partedelsistemareninaangiotensinaaldosterona
aldosterona:queproducelareabsorcintubulardeNaalacualleseguiragua.
pptidoatrialnatriurtico:secretadaporclulasespecializadasdelaaurculaizquierda.
120306
Dr.Sandi
EquilibriohidroelectrolticoII
El volumen se controla a travs de la medicin y cuando hay un aumento o dficit de volumen eso lo
transmite el organismo como una seal a los rganos receptores que actan va sistema infraglomerular y
lamentablementeustedessabenqueelaparatoyuxtaglomerularsesecretalarenina
Las hormonas que regulan el balance hidroelctrico son: fundamentalmente la hormona antidiurtica, la
angiotensinaII,laaldosteronayelpptidoauricularnatriurtico(hormonasecretadaporloscardiocitosque
son componentes de la aurcula izquierda).Cuandohay hiperosmolaridad casi siempre hay deshidratacin,
sodio alto produce deshidratacin, y cuando hay deshidratacin el organismo trata de reabsorber mayor
cantidad de agua y eliminar sodio, y cuando la perdida de liquido es muy importante el paciente puede
cursar con hipotensin arterial, esto ocurre cuando la perdida de liquido excede el 10 % del peso corporal
totalyseestimulaabarroreceptoresparaquesesecretelahormonaantidiurticayestavadisminuyendo
ladiuresisqueeseliminadaen24horas,esdecirquelaaccinfundamentalparaelcontroldevolumende
estahormonaantidiurticaesqueproducemayorreabsorcindeaguaenelsistemarenal.Laangiotensina
II se secreta cuando hay hipotensin (la hipotensin puede ser secundaria a la perdida de volumen) las
acciones fundamentales de la angiotensina II son: hasta hace unos aos la angiotensina era el
vasoconstrictor ms potente que se haba descrito, por este mecanismo la angiotensina hace que final
menteestaseconviertaenaldosteronaparaproducirreabsorcindesodioyaguaylavasoconstriccinensi
mismaaumentalapostcarga,entonceslapresinarterialaumentapordosmecanismos(presinarterial =
volumen x resistencia), entonces al aumentar la reabsorcin de sodio y agua aumenta el volumen, mas la
vasoconstriccin que va aumentar la resistencia el resulta final es que modifica la presin. La aldosterona
tambin se secreta en la hipotensin va activacin renina angiotensina aldosterona y la aldosterona
producereabsorcindesodioyagua,esunmecanismodecompensacinparareabsorbersodioyagua.El
pptido auricular natriurtico es otra hormona que tiene que ver con la regulacin del volumen, esta
secretada por los cardiocitos de las aurculas, accin: su secrecin esta aumentada cuando aumenta la
presinarterial,sesecretacuandohayhipertensin,provocaeliminacindesodioyagua,enlosestadosde
hiperhidratacinelmecanismodecompensacineseliminarelvolumenyserealizavaestahormona.
Respecto a los lquidos y electrolitos el organismo debe estar en equilibrio a esto se llama balance de
electrolitoylosingresostienenqueserigualesalosegresos,entoncesestebalancesemantieneyaqueel
organismoajustalaexcrecindeaguayelectrolitos,sitienemayorcantidaddeaguaeliminamayorcantidad
deagua,sitienemayorcantidaddesodioeliminamayorcantidaddesodioylomismoconelpotasioyotros
electrolitos,enlasituacincontrariahaymenoscantidaddeaguaeliminamenorcantidaddeagua,menor
cantidaddesodio,etc.Esosehaceporvarenal.Elpropsitofinaldeestebalanceesquelasentradassean
igualalosegresos.
LosrequerimientosdebenmedirseporKgpeso,losingresosdeaguadelorganismotienenqueserpordos
vas:lavaexgenaylaqueesproductodelmetabolismo(HC,grasasyprotenas)ytodoslosingresostienen
queestarenbalanceconlosegresos.Losingresosporvaexgenaprovistosporloslquidosylosslidosyla
endgena producto del metabolismo, en total el organismo requiere aproximadamente 3040ml , estos
tienen que eliminarse por perdidas sensibles e insensibles (piel y tracto respiratorio, 1012ml/kg peso/da)
estaprdidaocurreparamantenerlahomeostasis,cuandohayequilibrioestamosenhomeostasiscuando
hay una alteracin se altera la homeostasis, por eso es que cuando hay un desequilibrio el primer
compartimientoqueseafectaeselLEC(sodio),perosilaagresinesmuyseveratambinsecundariamente
van ha
agua to
de la
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reabsorcindelNaestdadaporlaaldosterona.
Alteraciones del Na.Principal electrolito plasmtico, adems tambin es el factor determinante de la
osmolaridad.Regulaelcontenidoyladistribucindelaguaenlosdistintoscompartimientos.Lostrastornos
electrolticossedividenen2tiposcondficitoaumentodelaconcentracinsricadelelectrolito,hablando
del espacio intravascular, nonos referimos al espacio intersticial sino al espacio intravascular, teniendo la
obligacin de saber los valores normales ( Na 140 + 5), el dficit se denomina hiponatremia y suele ser
gravesiesmenora125porqueexistecompromisocerebral,puedeproduciredemacerebral,ladisminucin
del sodio plasmtico es el factor ms frecuente, de acuerdo a la cantidad de sodio faltante se divide en 3:
leve: 135145 mEq/L; Moderado: no es claro, pero se supone que es 125135 mEq/L; grave: Menor a 125.
Desde el punto de vista de la fisiopatologa encontramos 2 condiciones de disminucin de Na plasmtico
quesonolaganancianetadeaguayloqueocurreesqueelaguaestaincrementadaysinoseincrementael
sodio y perdida del Na corporal por perdidas renales o extrarrenales. Las causas son los vmitos, diarrea,
diaforesis excesiva, etc. en algunas circunstancias los mdicos usan diurticos y hacen que se disminuya el
Naenexcesoysetienelahiponatremia.Lahiponatremiaescuandolaconcentracindelsodiodisminuye,o
cuandohayunexcesodeagua,desdeelpuntodevistadelvolumenlahiponatremia,seclasificarespectoal
volumen del LEC la hiponatremia puede ser alta, normal y baja, es posible tambin posible observar
hiponatremia cuandohayhiperglicemia ocuando los pacientes con traumatismo de traumatismo grave de
crneo que en estos casos estn recibiendo manitol (diurtico osmtico). La razn por la que la
hiperglicemia afecta es por la glucosa que ejerce una fuerza osmtica en el compartimiento extracelular,
recordando que en el clculo de la osmolaridad est presente la glucosa, este aumento de la glucosa
extracelular produce una salida de agua del intracelular al extracelular y en estas condiciones habr
hiponatremia. La hiponatremia dilusionada es cuando hay un volumen alto y resulta del exceso de agua
extracelular y la consecuencia es que hay un volumen extracelular alto, debido al Sndrome de secrecin
inapropiado de la ADH que es raro en nuestro medio, cuando se utilizan frmacos tipo antipsicticos
(antineurticos). La hiponatremia con volumen circulante bajo existe cuando hay un menor consumo de
sodio o cuando existe un aumento de prdida de lquidos que contienen sodio, a esta hiponatremia con
volumencirculantebajootambindenominadahiponatremiaporagotamientomseldficitdevolumende
volumen extracelular. Esta la encontramos cuando hay disminucin del consumo, perdidas
gastrointestinalesaumentadas(Vmitosodiarreas),perdidasrenalesincrementadasyaseapordiurticoso
por enfermedad renal. Lo importante en la hiponatremia es determinar de qu tipo se trata porque en
funcion a los tipos se hace o no tratamiento, recordando que tiene una clasificacin en leve, moderada o
grave,tomandoencuentaqueenlalevenosehacenadatenemoslosiguiente:

El tratamiento en los casos de hiponatremia se trata de restringir el agua libre, cuando encontramos
sntomas neurolgicos estamos autorizados a emplear soluciones salinas, recomendndose que no se
puede dar ms de 1 mEq x L/Hora y en esto hay discrepancias, pero se puede decir que en general no se
recomienda subir el sodio ms de130 mEq de Na de manera brusca, o sea cuando hay lahiponatremia se
calculaeldficitserecomiendadarsolucionesdeNaClperolareposicinnodebeserhastaelvalornormal
de140,sinosubirpaulatinamentedetalmaneraquenoexcedalos130(otrosdicenlos120),(loimportante
es acordarse de que no se debe subir el Na de manera brusca), porque si se aumenta de manera brusca
alteramoselSNCyprovocamosunamielolisispontinayestoescapazdeproducirconvulsiones,debilidad,
paresiashipervolemiaymuerteesdecirelpacienteteniaconvulsiones,encimalesucedeesteproblemayle
aumentan las convulsiones y llega a morir. Entonces para hacer el clculo de sodio, solo por cuestiones
didcticas debemos hacer el clculo de dficit de Na total, aunque en la actualidad no se usa mucho esta
frmula,siendolaformulalasiguiente
DficitdeNa=(NanormalNareal)xAguacorporaltotal(A.C.T.),entoncesparaeldficittotaldesodio,
hoy se aconseja hacer un clculo para la reposicin supongamos que yo quiero que llegue a 120 por
ejemplo,teniendoentonces:
Calculo de reposicin: (Na ideal Na medido) x A.C.T.; entonces por ejemplo para el Na ideal le ponemos
120menoselNamedidoquees110poraguacorporaltotalqueyasernlos200,lafrmuladeldficittotal
yanoseempleaporqueesinnecesario,porquenolevamosareponertodoelNa,loquedehechosehace
es calcular cunto se debe incrementar y entonces se debe incrementar el 10 % del dficit, con 110 por
ejemploseriaas:el10%de110es11,entoncesesosenadealdficityyaseria121entoncesaesenivelse
debetratardellegar,inclusivesepuedehacerunclculoporelnmerodehorasenelcualqueremoshacer
lareposicinconelejemploanterior,entoncesqueremosqueesedficitentreen24horasentonceshagolo
siguienteNadeseadomenoselNamedido(121110)porelnmerodehorasqueson24quenosdarun
resultadodeXmEqquedebemosadministraren24horas,perosilapatologaesmuygrandepuedodecir
queseaen8horas,loidealesadministrarlamitaddeloquesecalculadeldficitenlasprimeras8horasy
el resto en las subsiguientes 16 horas. La formula de lo anteriormente dicho es la siguiente: Reposicin =
(NadeseadoNamedido)xnmerodeHoras.
Hipernatremia. No es ms que la elevacin de concentracin de Na en el plasma, cuando esta
concentracin es superior a los 145 mEq/L, entonces es debida a la perdida de agua, y por lo tanto en
hipernatremia siempre habr dficit de agua, para la hipernatremia habr deshidratacin. Ahora bien esto
sedaenpersonasinconscientesqueporendenopuedencontrolarsusedysoloelmdicoselaadministray
le puede dar menos agua de la necesaria, aumento de prdidas insensibles como fiebre o con las
quemadurasyenladiabetesinspida.Lahipernatremiaseclasificaenleve(145150mEqdeNa);moderado
(150160;ygravecuandoesmayora160meq/L.Estosedebegeneralmenteaperdidadeaguaquepuede
deberseaquehayaunarespuestainadecuadadesedcomoenlosniosquenosoncapacesdeindicarde
forma adecuada cuanto tiene de sed y los padres se descuidan y no toman suficiente liquido, por mayor
prdidadeaguarenaloextrarrenalyporgananciaenlaadministracindeNaqueesiatrognicacuandoel
mdico en lugar de dar 150 mEq al da le dan 300 y el rin sea incapaz de eliminar esta cantidad. En la
hipernatremiaencuantoalasalteracionesexistelosiguiente:

Cabetambindestacarenlahipernatremialapresenciadefiebre.
Entonces la clnica nos orienta con los antecedentes pueda indicarnos la hipernatremia, se debe entonces
para confirmar pedir electrolitos en sangre que nos indicara hper o hiponatremia, hper o hipokalemia,
hperohipocloremia,etc.conlocualserealizararecineldiagnostico,obviamenteteniendoencuentaque
como se debe saber obligatoriamente los valores normales, porque si no se lo sabe no se puede dar el
diagnostico. El tratamiento consiste en corregir el dficit de agua en el cual se indica que se debe
administrarsolucinsalinanormalcuandoselohaceenvolumenadecuadoselepuededardextrosaal5%y
le daremos por ejemplo en el agua corporal total (ACT) el dficit de agua ser de 42 38 litros
(aproximadolamayoradedatosquedio)Sedebeajustarelritmodeadministracindellquidonomayor
a12mEq/da,enlospacientesconhipernatremiacrnicadebeserdedeberser0,7mEq/hora.Lamayora
delarestitucinseharporvaoralexceptosiesmuygrave.
Enconclusinlahiponatremiasedebetratarcuandoseamenora120,sintomticaytratarhastaqueeste
entre 120125 mEq y vaya acompaado de la reversin de los sntomas y respecto a la hipernatremia se
tratacuandoesmayora150,peroquevayaacompaadodesntomas,tratarhastaqueesteigualomenora
145.
Hiperkalemia. El diagnostico siempre ser tomando el potasio srico, pero se debe tomar en cuenta
algunascircunstanciashaciendoqueseafalsa,entoncessedebedescartarlosiguiente:querecientemente
el paciente haya realizado ejercicio fsico reciente, que al tomar la muestra la enfermera haya producido
hemlisisyaquecuandosedestruyenlosglbulosrojosexpulsanpotasio,osielpacienteestrecibiendoun
tratamientoconKClyseobtienelamuestraypuedehabertambinhiperkalemia.
Pues bien, la hiperkalemia tiene su causa por insuficiencia renal, recordando que el 99% se elimina por el
rin,sinohaydiuresis,entonceshabrhiperkalemia,tambinelhipoaldosteronismocomolaenfermedad
de Addison, a veces utilizamos diurticos ahorradores de potasio que tambin alteran producen la
hiperkalemia o tambin los trastornos del equilibrio acidobase con una acidosis metablica. Es grave
cuando3.57.5ymayor7.5.Esgraveporqueelpotasiointervieneenladespolarizacindelmusculocardiaco
yestacantidadintervieneenelcorazn,entoncescuandosesospechahiperkalemiasedebetomarunECG
porquedeacuerdoaloreportadotienealteracionesenelECGysiestaen7.5latestaelevadayen8.5es
letal.CuandounohaceeldiagnosticodehiperkalemiainmediatamentesetomaunECGloquehayquever
es si el nivel srico de los laboratoristas est relacionado al ECG. A veces el paciente presenta debilidad
muscular. El tratamiento es difcil porque si el rin no funciona no puede orinar y estamos muy
complicados, volvindose peligroso por lasalteracionescardiacasqueproduce el potasio y puede producir
fibrilacinventricular,parocardiacoyelpacientemuere,entoncessepuedeadministrarcompetidoresdel
potasio,peroenlaprcticacasinofuncionaygeneralmenteelpacientegravemuere,tomemosencuenta
por ejemploque en EEUU se aplicauna inyeccin letal lacual tiene potasio. Entonces se puedeconsiderar
dargluconatodecalcioocomosucedeennuestromedio,queeselquesedebeutilizareselbicarbonatode
sodio,loidealseraladilisisperoporlogeneraleltiemponolopermiteporqueesunprocedimientolargo,
otrosrecibenresinasintercambiadorasperoqueennuestromedionoexisten.Elpotasioregulalaactividad
delmsculoestriado.
Hipokalemia.Queeseldficitdepotasio,queseproduceenlossiguientescasos(sedebetomarencuenta
queenlaacidosisseproducehiperkalemiaenlaalcalosishayhipokalemia)seproduceporvmitospost
prandialesocondiarreasliquidasprofusasoporileostomasconectadasalambiente.Sepresentaconfatiga,
anorexia,debilidadmuscular,calambres,etc.enestosisedebehacerunarevisincompletadelacabezaa
los pies, existiendo una disminucin de la motilidad intestinal, parestesia, los ruidos hidroareos estn
lentosoausenteshayparestesia.SedebepedirtambinunECGentodaslasalteracioneshayunaondaT
aplanada en los casos graves y en casos donde aparece una depresin del segmento ST debajo de 1.5
empiezaaparecerunaondaU.Eltratamientosehaceconadministracindevaoralycuandoesmenora2
utilizar la va intravenosa por el clculo del dficit de potasio y por cada unidad de dficit de potasio se
requiere administrar 120 mEq se debe subir el potasio de 1,5 a 2,5 y no le podemos dar 1mEq porque se
debedistribuirparairlaLIC,noolvidemosquelasampollasdekaliumtienenlaconstitucinde20mEqpor
cada5 mEq, que no se puede administrar muy rpidamente,y si es muy grave el mdico tieneque estar
viendoelECGyelpacientedebeestarmonitorizadoporelintensivista.Hayalgunasreglascomo:Nomsde
40 mEq por litro, se debe dar entonces en dilucin, no ms de dos ampollas por litro, y conuna velocidad
mximadeadministracinde10mEq/horayunaportemximoaldade240mEq,aveceshaylanecesidad
de administrar por catter central y cuando tiene puede administrarse con ms de 40 mEq/hora
dependiendodequeestemonitorizado,lagravedadyunadecuadocontrol.
120312
Dr.Gonzales
Edema
Haganloquehagansiemprevernedema,seaporlaraznquesea.Estetemanosmuestralasalteraciones
delquidosennuestroorganismoproducidasporalteracionesyaseaenlamembranacapilar,enla
formacindeprotenas,etc.
Edemaeslaacumulacinanormaldelquidoenlostejidosorgnicos,especficamenteenellquido
intersticial,estaacumulacinsemanifiestacuandohayunincrementodel25%;paraesotenemosque
revisarlafisiologadelintercambiodelquidosatravsdelamembranacapilarporqueustedessabenqueel
intercambiotantodesustanciasnutritivascomodelassustanciasdeexcrecinseproducenanivelcapilar,y
sehaceimportanterevisarlafisiologadelintercambiodelquidosaesenivel.
ParatalefectoveremoslasfuerzasdeStarlingdescritasen1879,estahacereferenciaaquenosotros
estamosconformadosporagua,alnacerel75%denuestramasacorporalesagua,yamedidaquecrecemos
sevatornandoel60%denuestroorganismoenagua.Poresoesmuyimportantesaberequilibrio
hidroelectroltico.Entoncesel60%delorganismoesagua,deeste60%,el75%(o45%delamasacorporal
total
Notadelautor
)estenelLIC,yelrestante25%(o15%delpesocorporaltotal
Notadelautor
)estenelLEC,
ahoralabibliografanosdicequeelvolumendesangreesel5%delasuperficiecorporaltotal,yhabamos
dichoalinicioqueedemaescuandoincrementaamsdeun25%deextravasacinlquidodel
intravascularhaciaelintersticial,entoncessiel5%denuestrasuperficiecorporaleslquido,esplasmaDe
dndeprovieneelrestante20%paraqueseproduzcaeledema?Entoncesparaesovamosaestudiarlos
mecanismosqueregulanloslquidosoelvolumenarterialcirculanteefectivoennuestraeconomallmense
ADH,aldosterona,renina,angiotensina,etc.Entoncestodaestafisiologaderecambiodelquidosatravs
delamembranacapilarestenunmecanismodehomeostasisydespusestreguladoporlasfuerzasde
Starling,estasfuerzasdeStarlingsonlaspresionesqueejercendiferentesmolculasennuestroorganismo,
tenemoslapresincoloidosmtica.Entonceslasfuerzasqueregulanelintercambiodelquidosenla
membranacapilarestndadasporlasfuerzasdeStarling,estnenequilibrio,poresohaylquidodel
intravascularquesaleparaelintercambioynuevamenteeselquidoquehasalidoalintersticioretornaal
intravascularpormediodelosvasoslinfticos.EntoncesStarlingpropusolasiguientefrmuladonde:

Entoncesvamosatenerfuerzasquedesplazanellquidohaciaafuerayhaciaadentro:

Qf=Difusindelintravascularalintersticioyviceversa.
K=Coeficientedefiltracin(Estdadadebidoaqueendiferentesrganosdenuestra
economaelepitelioquerecubrelosvasossanguneostienediferentetamaoensus
poros).
P
c
P
i
=Presinhidrostticadelcapilarydelintersticio.

i
=Presincoloidosmtica(ejercidaporprotenas)delcapilarydelintersticio.
Fuerzasque
desplazanel
lquidohacia
afuera
Fuerzaque
desplazael
lquidohacia
dentro

c
=28mmHg
P
c
=17mmHg
P
i
=7mmHg(porsernegativo)

i
=4.5mmHg
Total=28.5mmHg

Entoncessicomparamosambosvalores,podemosverquehayunadiferenciade0.5mmHgquedesplazael
lquidodelintravascularalintersticial,yestohabamosdichoqueesdiferenteenlosdistintostejidosdel
organismo(enelextremoarteriallaP
c
esmuchomayor,esde30mmHgperoenesteextremoarterial
todavanohayintercambiogaseoso).Esos0.5mmHgdegradientequehacenquesedesplaceellquidoal
intersticioesreabsorbidoporelsistemalinftico.
Elsistemalinfticoayudaaquehayaunretornodellquidointersticialalintravascularyelritmonetode
filtracinquecumplenlosvasoslinfticosesde1.7ml/hora(volumenquedifundedelespaciointersticialal
espaciointravascular),paraquelasfuerzasdeStarlingestnenequilibrionecesitamosvariosfactores,entre
loscualesdestacan:laintegridaddelendoteliovascularyqueelsistemalinfticoestefuncionandoal100%
depurandoellquidointersticial.Anivelpulmonarelsistemalinfticoenocasionesdestressladepuracin
linfticapuedeincrementarsede10a20vecesporencimadelvalornormal,entonceseseesunsistemade
proteccinanivelpulmonarquedificultaqueseproduzcaeledemapulmonar.
Factoresfisiopatolgicosquecontribuyenalaformacindeledema
UnavezquevimoslasfuerzasdeStarlingyapodemosverlosfactoresquenospuedenproducirunedema
comoser:
IncrementodelaP
c
.
Incrementodelasprotenasenellquidointersticial.
Disminucindela
c
.Generalmenteenpacientesconhipoproteinemiaquepuedesersecundariaa
unsndromenefrtico,aunaanemia,etc.
Incrementodelapresinvenosa.Esteincrementopuedeexistircuandohayfallaventricular
derecha,Cundopuedehaberunedemadetipovenoso?Cuandohaydigamosunaalteracina
nivelhepticosecundariaacirrosisqueproducequenohayaunadecuadoflujodesangrevenosa
quenosdareledema.
ExpansindelLEC.TodoslostiposdeedemaporlogeneralcursanconunaexpansindelLEC,
porqueeledemaens,hacequehayaunaextravasacindellquidointravascularalintersticial,y
porende,comolossistemassensorialesquimiorreceptores(glomocarotideo,elnivel
quimiorreceptordelcayadodelaaorta,olosquimiorreceptoresdelaparatoyuxtaglomerulara
nivelrenal)censanladisminucindeoxgeno,lahipovolemia,etc.Yporendehacenactuar
sistemascomoelsistemareninaangiotensinaaldosteronayporendeincrementanlavolemiaysi
hayalteracindelapermeabilidaddelamembranaoincrementodelaP
c
hayedema.
Edemasespecficos
Edemarenal.Puedeproducirseenpacientesquetenganinsuficienciarenalagudaocrnica,pacientesque
tengansndromenefrticoonefrtico,siemprevaaestarasociadoconedema;entoncesestetipodeedema
generalmenteseproduceporunincrementoenlareabsorcindeaguaysodioounadisminucinenla
excrecindeaguaysodio,porejemploenpacientesconinsuficienciarenalagudaprerrenalsecundariaa
unahipovolemia(lainsuficienciarenalagudaseclasificaenprerrenal,renalopostrrenal)nospuede
produciruntipodeedema.Enlainsuficienciarenalcrnicaelndicedefiltracinglomerularestdisminuido
(puedeserpordiabetesmellitus,HASuotraspatologasquepuedanllevarainsuficienciarenalcrnica),los
quimiorreceptoresdelaparatoyuxtaglomerulardelaarteriolaaferentecensanesadisminucindelfiltrado
glomerularyporendesintetizanlarenina,queesundecapptido,estaasuvezanivelhepticoformala
angiotensinaI(ATI),yestaanivelpulmonarformalaangiotensinaII(ATII),lacualestimulalaglndula
suprarrenalparaquesinteticealdosterona,lacualcumplelafuncindereabsorcindeaguaysodioanivel
deltbulocontorneadodistal,yporendeincrementalavolemia;alincrementarlavolemianosignificaque
elvolumenarterialcirculanteefectivoesteal100%porqueelvolumenarterialcirculanteefectivoasegurala
nutricinylaoxigenacindetodoslostejidos,perosihayunestadodeinsuficienciarenalcrnicanohayun
adecuadomanejoenelsuero.
Elsndromenefrticoesunaalteracinenlapermeabilidaddelendoteliovascularaniveldelglomrulo,
puedeserproducidoporvariostiposdepatologa,yestesndromenefrticotieneunatriadacaracterstica
queconstadeedema,proteinuriaydislipidemias(hiperlipidemiaylipiduria),entoncesalgoesencialen
esteedemadelsndromenefrticoesquehayunaalteracinenlamembranacapilarqueproduceuna
extravasacindeprotenasdesdeelcompartimientointravascularparasuexcrecin,loqueproducela
proteinuriayeledema.
Elsndromenefrticosevaaproducirconunatriadacaractersticaqueesedema,HASyhematuria.Este
tipodeedemasseproduceporunainflamacinenelendoteliodelosglomrulos(queesdiferentea
alteracindepermeabilidad),quehacequehayadetritusaniveldelendoteliovascular,quehacequehaya
micrombolos,quehacenquesepresenciecomounestadodehipovolemiaporelaparatoyuxtaglomerular,
yesterespondeprovocandounincrementodelavolemiayactivaelsistemanerviososautnomo,eneste
caso,laadrenalinaylanorepinefrinayporesonosproducelahipertensinarterial,ademsdeactuarenel
sistemareninaATaldosteronayporendenosvaaproducirunaalteracinenlasfuerzasdeStarlingque
nosproducireledema.
Edemapulmonar.Eselacmuloanormaldelquidoaniveldelespaciointersticialdelalveolo.Peroeste
pulmntienefactoresdeseguridadquehacenquenoseamuyfcilproduciredemaaestenivel,yson:
1. Depuracinlinfticade10a20ml/hora(normalmenteesde34ml/hora),ypuedeincrementar10
a20vecesmsestadepuracinsihayunempujeaestenivel.
2. LabajaconductanciaaloslquidosdebidoaqueanivelcapilarpulmonarlaP
c
desciendea
10mmHg,esdecir,menorquelamediadeloscapilaresquees17mmHg.
3. Presinhidrostticamuybajaanivelperivascular.
Peroalavezhayfactoresquecondicionanunedemapulmonaryson:
1. AlteracinenlasfuerzasdeStarlingqueincrementaelmovimientonetodelquidohaciael
compartimientoextracelular.
2. Insuficienciaodisfuncinlinftica.
3. Daoalveolocapilar(poragentesinhaladosoendgenos)Ejemploelsndromededistrs
respiratorioagudo.
Tiposdeedema
PorincrementodelaP
c
.Siexisteestehayunincrementodelapresincapilarpulmonar(normalde7
10mmHg).Algoquejamsdebenconfundiresquelapresincapilarpulmonarnoeslomismoquela
presinarterialpulmonar;lapresincapilarpulmonareslapresinenloscapilarespulmonaresquevade
717mmHg,mientrasquelapresinarterialpulmonar(normalenaltura:3035?mmHgllano:2527mmhg
tomandoencuentalapresinsistlica)eslapresinqueexisteenlaarteriapulmonarqueesenun
dimetrode12cm.Estetipodeedemasepuedeproducirporunainsuficienciacardiacaizquierda,
estenosismitraloporunaenfermedadvenooclusivapulmonar.
Entonceseledemapulmonarproducidoporunainsuficienciacardiacaesporunincrementodelapresin
hidrostticaquehacequeincrementelapresincapilarpulmonar,eledemaseproducecuandoeste
incrementaamsde25mmHg,habamosdichoqueasuvez,noessolamenteesapresinhidrostticala
quevaaproducireledema,sinotambinestasociadoalsistemareninaATaldosteronaporquehayuna
disminucindelvolumenarterialcirculanteefectivo(VCE),yesohacequeelorganismoesteenunestado
dehipoxemia,yporendetodoestoasociadoalincrementodelapresinhidrostticanosvaaproducir
edemadepulmn.
Eledemapulmonarproducidoporunaestenosismitralsedacuandola
vlvulamitralnoseabreadecuadamente,produciendoqueexistauna
resistenciaextraparaquelasangrepasedelaaurculaizquierdaalventrculo
izquierdo,yporendeincrementalapresinhidrostticadelaaurcula
derecha,yestorepercuteretrgradamentehacialasvenasyllegaalcapilar
pulmonar,entoncessihayunincrementodelapresinhidrostticacapilar
pulmonarmayora25mmHgseproduceeledemapulmonar.
Lainsuficienciaventricularizquierdaporlogeneralennuestromediosedebealahipertensinarterial,que
hacequeelventrculoizquierdotengaqueesforzarsemsparasacarlasangrehacialaaorta,entoncesal
hacermayoresfuerzo,estesevaahipertrofiar(yasuvezactaelsistemareninaATaldosteronatambin).
Alhaberhipertrofialafraccinsistlicadeeyeccinestincrementadaperoelvolumensistlicode
eyeccinestdisminuido.Estosdosconceptosnosoniguales,pueslafraccinsistlicadeeyeccinnormal
esde6570%yelvolumensistlicodeeyeccinesde3550ml.Entoncesalhipertrofiarseelventrculo
izquierdohacequehayaunaumentodelapresinhidrostticaaesenivel,varepercutirretrgradamentey
terminaraproduciendoeledemapulmonar.
Laenfermedadvenooclusivapulmonarpuedeproducirseporestenosismitral,insuficienciacardiaca
izquierda,etc.Quevaretrgradamenteyllegaalcapilarpulmonar.
Aumentodelapresinintersticial.Estopuededarseporreexpansin,derramepleuralyneumotrax.
Comosabemosademsdellquidointravascularydelintersticialtenemoslosdenominadosterceros
espacioscomosonlacavidadpleuralylacavidadpericrdica,dondetenemoslquidostranscelulares,quede
lamismaformaestnreguladosporlasfuerzasdeStarlingdelsistemalinftico(loquedeterminael
derramepleural).
Entoncestenemosedemasporaumentodelapresinintersticialporobstruccindelavaareaproducida
por:Laringoespasmos,epiglotitis,cuerposextraos,casiahogamientos(porqueenlosahogamientos
generalmentemueren),ahorcamientos,etc.Quenosvanaproduciredemaanivelintersticial.Tenemosotro
tipodemecanismosparaproduccindeedematambinanivelintersticialcomoelasmabronquial,elcual
causaunahiperactividadbronquialyedemaaesenivel,porendehayunaobstruccinenlaventilacinque
nosproduciredemaintersticial.
Disminucindelapresinoncticacapilar.Sepuedeproducirporhipoalbuminemia,insuficiencialinftica,
trasplantespulmonaresylinfangitiscarcinomatosa.
Edemaporaumentodelapermeabilidadcapilarpulmonar.Puededebersealesinpulmonaragudaoal
sndromededistrsrespiratorioagudo,enestetipodeedemashayunincrementoenlapermeabilidad
capilarpulmonarquenoestasociadoaunincrementodelapresinhidrostticacapilar,nidelaarteria
pulmonarnidelventrculoizquierdo.
Dentrodelosedemasmixtospulmonarestenemos:
Edemapulmonardealtura.Esunapatologaquetodoslosquevivimosenlaalturadebemosdominar,se
produceporunestadodehipoxiaquedaunadisminucindelaPO
2
.
Edemapulmonardealturadereentrada.Cuandohabitantesqueresidenenlaaltura,viajanaSantaCruz,
porejemplo,yretornanenunvuelo,ylesdaedemapulmonardealtura,ytienemecanismosgnicos.
Edemapulmonardetiponeurognico.Condiferentestiposdedolores
Emboliapulmonar.Bloqueosbitodelaarteriapulmonarquenosproduciredema
Todosestostiposdeedemasquehemosmencionadotienenencomnquenosvaaprovocaruna
alteracindelsistemareninaangiotensinaaldosteronaquenosincrementarlavolemia,yelprimer
tratamientoteraputicoparareducirestossonlosdiurticos.
Trasudadovsexudado
Entonceslaextravasacindelquidosdesdeelespaciointravascularalintersticialgeneralmentepuedenser
dedostipos:trasudadooexudado.Generalmentecuandoesexudadodebemospensarenunapatologa
muyfuerte,ysiestrasudadopensamosqueesunapatologaleve.
Parahacerladiferenciaentreestosdostiposdeextravasacintenemoselsiguientecuadrofundamental,
(preguntadeexamen)queesdellquidopleural:
Trasudado Exudado
Aspecto Claroopajizo Claro,lechoso,turbioosanguinolento
Olor Inodoro Puedesermaloliente
Densidad <1.016 >1.016
Protenas <3g/dl >3g/dl
CocienteprotenasPleural(P)/Srica(S) <0.5 >0.5
LDHpleural < 200U/L >200U/L
CocienteLDHP/S <0.6 >0.6
CocienteLDHP/Snormal <2/3 >2/3
Leucocitos <10
3
/mm
3
>10
3
/mm
3

Hemates <10
5
/mm
3
>10
5
/mm
3

pH >7.3 <7.3
Glucosa >60mg/dl <60mg/dl
Colesterol <60mg/dl >60mg/dl
Diferenciaraestosdos,toma
importanciaenlosderrames
pleuralesporquenospermite
inferirpatologasmuyagresivas
enelcasodeexudados.Hay
patologasquenospresentan
trasudadoyexudadocomo:

Edemacerebral.AniveldelS.N.C.tenemoslabarrearahematoenceflica,lasclulasdelendotelioen
generalestnmsapegadas,haymuchassustanciasquesonpocodifusiblesaesenivel,poresosellama
barrerahematoenceflica.AniveldelS.N.C.haydostiposdeedema:Edemavasognico,quesedebea
alteracionesdelamembranaenlabarrerahematoenceflicayedemacitotxicoquesedebeaun
incrementoanormaldelquidoanivelqumicacelular,generalmenteesproducidaportrastornos
hidroelectrolticos.
Edemacerebraldealtura.Elestadodehipoxemiaporhipoxiahipobricacausauncambioennuestro
organismoquegeneralmenteesparaadaptarnosoaclimatarnosaeseambientedehipoxia,entonceshay
cambiosaniveldelS.N.AutnomocomoaniveldelsistemaRedOx.Entonceseloxigenoesunamolcula
dianinicaqueestxicaperoencantidadesexcesivasodisminuidas(porlahipoxemia)incrementala
produccinderadicaleslibresquetienemayorafectacinaniveldelS.N.C.,pueshacequehayauna
alteracinenlabarrerahematoenceflicayporende,estasetornemspermeable;esteeselmecanismo,
todavanoestcompletamenteconfirmado,perotambineslateoraparaeledemapulmonardealtura.El
edemacerebraldealtura,ademsdelosradicaleslibres,sedebeademsaquecomoelS.N.C.tieneptima
nutricinqueestdadaporlosnivelesdeglucemiayoxgenoaniveldelS.N.C.;ahoraasociadoahipoxemia
alaformacinderadicaleslibres,ademsdemediadoresqumicosdelainflamacin,vanaproducirun
disrupcinenlabarrerahematoenceflicaqueincrementesupermeabilidad.
Edemadelacirrosis.Puedehabermuchostiposdecirrosis,perotodosvanaproducirquehayaunestado
defibrosisanivelheptico,elcualhacequenocirculeadecuadamentelasangrevenosa,ypuede
determinarunaopresindelavenacentrolobulillaranivelheptico,yasproducirunaumentodelapresin
hidrosttica,yporendenohayunadecuadoretornovenosoalaaurculaderechayporendesehacenvas
alternasderetornovenosohacialaaurculaderecha;ademsdebemostenerencuentaqueporlacirrosis
mismanohabrunaadecuadaproduccindeprotenasanivelheptico.Entoncestodosestosfactores
producenunestadodehipovolemia,quederivaenunestadodehipoxemia,elcualestimulaalsistema
reninaATaldosteronaproduciendounestadodeHiperaldosteronismosecundario,locualincrementala
volemiaynosproducemsedema.
Trasudado
1. Insuficienciacardiacacongestiva.
2. Sndromenefrtico.
3. Hipoalbuminemia.
4. Hipotiroidismo(mixedema)
5. Sndromedevenacavasuperior.
6. Enfermedadhepticaenestadios
avanzados.
Exudado
1. Infeccinpulmonaraguda(derrameparaneumnico):vrico,bacteriano,
tuberculoso,fngico,parasitariooporrickettsias.
2. Empiema.
3. Traumatismo.
4. Neoplasiapulmonar,pleuralolinftica.
5. Enfermedaddeltejidoconectivo.
6. Emboliaoinfartopulmonar.
7. Hemotrax.
8. Perforacinesofgica
9. Pancreatitis
10. Quilotrax.
11. Reaccindehipersensibilidadafrmacos.
12. Urinotrax.
13. Exudadoporsimpata:pancreatitis,abscesosintraabdominales.
14. Sndromepostpericardiotoma.
15. Exudadospostquirrgicos(engeneralpostcirugaabdominal)
Portodoestoexisteunincrementodelacapacitanciavenosaabdominal,unsecuestrodelquidoal3er
espacioyfstulasarteriovenosasporcirculacincolateral.
Edemacarencial.Porhipoproteinemiademenosde2g%,sevefrecuentementeenniosconlos
sndromesdeKwashiorkorymarasmo,muycomnennuestrapoblacin.
Mixedema.Generalmenteseproduceenpacientesconhipotiroidismo,estecondicionaaqueestos
pacientestenganunaacumulacindemucopolisacridosenelintersticioyporendetienenuntipode
edemaquenoproducefvea.
Edemadelaeclampsiaydelapreeclampsia.Laeclampsiaesunincrementodecifrastensionales
asociadosaproteinuriaenmujeresembarazadasenlasegundamitaddelembarazo(msde20semanas),
generalmenteasociadosafactoresepigenticos,quesondiferentesalosfactoresgenticos,pueslos
factoresepigenticossonmodificacionesdelassecuenciasdelDNAproducidosporfactoresambientales,si
seproduceenunageneracin,tambinseproduceenlasiguientegeneracin.Lasmujeresquesufrende
esto,tienenunahiperreactividadalsodioyporendetienenhipertensinarterial.Hayunincrementodelas
cifrastensionalesytambinhayunincrementodelafuncindelsistemareninaATaldosteronaquehacen
quelamujergestantetengaedemas,asuvezeseedemayalhaberunaalteracinyunadisminucindel
volumenarterialcirculanteponenalfetoenestadodehipoxemia,elcualpuedeproduciralteracionesenel
feto.
Sehalogradoobservarquepacientesquetienenelmalcrnicodemontaatienenelantecedentedehaber
tenidounaalteracindeoxigenacinensuetapaprenatalyneonatal.

120313
Dr.Hinojosa
cidobaseI
Eltemadeacidobaseinvolucrahablardelapartefsicoqumicadelosgasesensangrearterial,losgasesen
sangrevenosaylosgasesquecomponeelaireatmosfrico.
Introduccin:
Lateoradebigbagesegranchoquedestructivodemasassideralesqueestabanorbitandoalrededordeun
supuestosolsechocanylosfragmentosdeesechoquedanlugaraunamasaincandescentequeeselplaneta
tierrahace48750.05millonesdeaosatrs(5000millonesdeaosatrs)yempezmasde11millonesdeCen
elncleodeesamasaterrenalqueahoraesnuestroplaneta,yelhombreelhombreesunapulgaanteese
universo,somoslanecesidadfisiolgicadelapulgaydelapulgaydelapulga,yassomostanprefectos,nuestro
altiplanotiene21a25millonesdeaosdevida,ydelosanimalesquehabitannuestroaltiplanonilallamaes
nuestra,nilallamaestadaptadagenticamentealaaltura,ninosotros,adiferenciadeloscobayosquesiestn
adaptadosporquetienenmsde100milaos.Elanimalmasaantiguoeselcocodrilotienerganosquese
muevenyseadaptanalagravedad,conunsistemataninteresantebioqumicodegasesensangre,unsistema
muyinteresanteensangrevenosa;elmonstruoGila(lagarto),esmsantiguoqueelcocodrilo,incluso,presenta
unsistemainmunolgicoimpresionanteyeldaqueextraigamossusistemainmunolgicovamosavencerla
sepsis,venceremoslainflamacin,graciasalGilalosendocrinlogosrealizaronvariosavancesyahoralos
endocrinlogosconstandevariosmedicamento,silosestudiramosaestosdosanimalesydescubramoscomo
estosdosanimalestienelasbocasmasinfecciosasdelanaturaleza,sussistemasenzimticossonasombrosos,su
naturalezavienedenuestranaturaleza,cuandohuboesamasadegasconunncleocandentesefueenfriando
capatrascapa,nohabacontinentesyluegoqueseenfriesotomocomo1500millonesdeaosenenfriarse,y
luegopocoapocoempezaronahaberalgunosintercambiosymsomenoshace1500aosatrsoseahace
3000millonesdeaosatrsseempezaronaesbozaralgunosnevadosquedieronorigenalaguaperotodoera
terrenoclido,losvolcanescomotenemosalgunosdormidosyotrosenerupcin,lamateriaprimadelvolcnesel
azufre,ycuandohablamosdeazufrelocorrelacionanconeldiablo,eldiablosenutredecarbonoyluegosenutre
dehidrogeno,oxigeno;elazufrefueelprimergasquehuboennuestratierraperoparaquehayavidaanimal
apareceC,H
+
,O,Scomoelementosconstitutivosimportantsimosdelavida.EnelJapntieneunaprctica
religiosadondeadoranalCHONquesellamamactawin;CHONsignificaesenciadevidayporesascasualidad
nosotrosanalizamosydecimosestoelCarbono,Hidrogeno,Oxigeno,Nitrgenoyestaeslaesenciadevidaya
partirdeestosehanoriginadotodoslosgasessanguneosdelorganismoylosgasessanguneosentodoanimal
inclusolosvegetalestienesucapacidaddeintercambiogaseoso.
Estosgasessonproductoenelorganismohumanode:laalimentacinesonosdaungranaportedegases
sanguneos,sinocomisemosnotuviramosgasesyelsecretoescomerbienparaquelosgasessanguneosestn
bienequilibrados,yesosgasessanguneossondeterminadosatravsdeunagasometraycualquiergasometra
lesvadarestosparmetros:pH,PaO
2
,PaCO
2
,HCO
3
,dficitdebases,CO
2
total,saturacinysepuedecalcularla
relacinPaFi(presinarterialdeoxigeno/lafraccininspiradadeO
2
)esolesdacualquiergasometra.

Altura(3600msnm) Niveldelmar0m
pH 7.357.45 7.357.45
PaO
2
60mmHg 90mmHg
PaCO
2
30mmHg 40mmHg
HCO 1922 2527
Dficitdebases 0.5 0.2
Saturacin 9093% 9097%
PaFi >200 >300

Todosestosfactorestieneunarelevanciaclnica,lasignificacinclnicaacidobasetienequeverconunnumerador
quetienefactoresdeintensidaddeundenominadorfactorescuantitativos,estoquieredecirqueestefactorde
intensidadesunacualidad(leve,moderada,severa)yeldenominadoresunacantidad,losquenosdanunaidea
delaseveridaddeuncuadroson:pH,PaO
2,
PaCO
2
ylosquenosindicancuantidadson:dficitoexcesodebases,
saturacin;elnicofactorcualicuantitativoeselHCO
3
,esmuyimportante,nospuedehablardelaseveridad
perotambinnospuedehablardeltrastorno,yelfactorpronsticoeselPaFi.
Cuandohablamosdeuntrastornoquellevehacialaacides,elpHempiezaavirarhacialaizquierda(lasangreno
puedetenervariacionesdepHelevadaselrangomnimoesde6.8,sinembargopuedehaberunpHde6.7en
cetoacidosis),parahablardeseveridadensangrenoseesperaunpHde1,severidadyaes6.8.Alcalinopara
nosotrosesmasde7.45,7.46yaesalcalino,puedellegahasta7.8extremo,existehasta8.CuandoelpHesta
cercaasulmite,ejemplodeacidificante,quieredecirqueelpHcercade7.35entonces7.34,7.33,7.32,7.31,
7.30BUSQUENCOMPENSACION.CuandoelpHestacercadellmitedelanormalidaddelladobsico(7.46,7.47,
7.48,7.49)tienequebuscarlacompensacin.TodavezqueelpHestealejadonuncaestacompensado,esto
quieredecirquesielpHestpordebajode7.25oelpHestporencimade7.50eseprocesonoestbuscando
compensacinnoestcompensado,esunprocesoagudo.
UnaestudiantedemedicinadelaUnivallesetoma50tabletasdeaspirinaaveriguandoladosisletalllega
inconscienteaemergenciasdelHospitaldeClnicasysusreflejosestnincontinentes,seaorinado,habido
defecacin,yestenestadocomatosoconunGlasgowde3loqueellanosabaqueeramuysensiblealacido
acetilsaliclicoysupHesta,obviamente,en7.20,entoncestieneacidosisyelquetamponofueelbicarbonatopor
lotantoesunaacidosismetablicaaguda(nocompensada).

120315
Dr.Hinojosa
AcidoBaseII
pH.
CuandoelvalordelpHsealejabastantedelvalornormal(7.357.45),elprocesoesagudonoes
crniconiestacompensado,sielvalordepHestcercanoalvalornormalsidebemosbuscarla
compensacin.Valorentre7.30a7.50,peroestonoesunareglaobligatoriaporque,porejemplosiel
valordelpHesde7.50podraserunprocesoagudoenvasdecompensacin.Sehicieronmuchos
estudiosysedeterminquelosparmetrosdepHcompatiblesconlavidasonde6.80a7.80peroesto
nosignificaquenopuedanexistircasosexcepcionales(comoporejemplomencionaelcasodeuna
cetoacidsisdiabticaquetenaunpHde6.70ysaliadelante),ojoconestoporqueenelexamenles
puedetocaruncasodeunpacienteconpHde6.60elcualtendrsignosvitalesytodo,ynodebemos
guiarnossoloporelpH.
Enlaanteriorclasehabamosmencionadoelcasodeunaniade22aos,estudiantedelaUnivalleque
sehabatomado50pastillasdecidoacetilsaliclico,paramolestarasunovio,estecasoesnicoporque
setratadesalicilatos,ahoradebemoscomplementarloentendiendoelprimertrastornodelequilibrio
acidobase,secundarioalaingestadecualquierelementoacido(puedeserporvaoraloatravsdela
vaendovenosa),comoelejemploquepusimoselASA(cidoacetilsaliclico)alingresaralorganismo
liberaionesH
+
,yestosionesH
+
debensertamponadosporalguien,yelprimerelementotamponador
enestaemergenciavaaserelbicarbonato(HCO
3

),sielnmerodeionesH
+
excedealosdeHCO
3

,los
ionesH
+
predominaranenellquidoextracelularproduciendoacidosis(esteltimotrminoessoloel
nombredeltrastornoacidobaseporqueestostrastornostienennombre,apellidopaternoyapellido
materno).Laacidosisdeestecasoseragudaysiempreseriguala7.20(porlomenos),comoelvalor
delpHestbastantealejadodelanormalnosedebebuscarcompensacin,valordelpHestaenntima
relacinconlacantidaddeH
+
,esdecirparaunvalordepHexistirunadeterminadaconcentracinde
H
+
:
pH [H
+
] CALIFICACIN
7.00 100nanoEq/L Acidosissevera
7.40 40nanoEq/L Normal
7.70 <10nanoEq/L Alcalosissevera

LaseveridaddelpHtambindependedelapatologa.
Ejemplos:
pacienteAconacidosismetablicaconcetosisdiabtica,varnde25aos,tieneunpHde
7.20,perohablamosdeseveridadenlaacidosismetablicadiabticacuandoelpHes7.00,
antesdeestevalorcomoporejemplo7.20noseledebedartratamiento
pacienteBconperitonitisfecalysepsis,conpHde7.20,enestecasoyasehabladeseveridad
yhayqueconsiderarelusodeHCO
3

.
PresinarterialdeO
2
(PaO
2
).
Suvalornormalenlaalturaesde60mmHgyaniveldelmarde90mmHg,todadisminucindelvalor
dePaO
2
sedenominahipoxemia,respectoalosvaloresaniveldelmarde9070tenemosuna
hipoxemialeve,de7050hipoxemiamoderadaycuandoesmenora50tendremosunahipoxemia
severa,ojoqueestoconrespectoalosvaloresdelniveldelmar,esporestoqueenlaescuela
estadounidenseseindica:todosujetoconhipoxemiamenoroiguala60debeserasistidocon
ventilacinmecnica.Respectoalosvaloresdelaalturanoexisteestaclasificacin,simplementese
dicequesielvaloresmenora60estamosfrenteaunahipoxemia,perotampocoestaesunaregla
obligadayaqueexistensujetosconunasaturacindeoxigenode4560%conunapresinarterialde
oxigenode40mmHgquetalvezsefatiganfcilmenteperovivenconrelativanormalidad.Conesto
queremosdecirquelaPaO
2
noesunndicedeseveridadfidedigno.
LapresinarterialdeO
2
dependede:
Lahemoglobina,porejemplosiunpacienteestaanmico,estarhipoxmico.Locualno
significaquetengaunainsuficienciarespiratoriasinoquefaltatransportadorparaelO
2
.
Elfosfato,porqueencuantobajaelfosfato,disminuyeel2,3difosfoglicerato(2,3DPG)ysiesto
ocurreelO
2
nopuedeliberarsedelahemoglobina.Enlosestadosdealcalosissedesvalacurva
dedisociacindelahemoglobina,porendelosestadosdealcalosisnopermitenunabuena
oxigenacintisular.EncambioquelaacidosisfacilitaladisociacindelO
2
ylahemoglobinaes
decirfacilitalabuenaoxigenacindelostejidos.
Elgastocardiaco,sielgastocardiacolaPaO
2
vaaseradecuada.
Labarreraalveolocapilar,quepuedeestardaadaentonceslaoxigenacindelasangreser
mala.
PresinarterialdeCO
2
(PaCO
2
).
Lasignificacinclnicadeestedatogasomtricoesbastantefidedigna,aproximadaynoshablade
severidad.Esteeselmejorindicadordelagravedaddelainsuficienciarespiratoriaagudaeinsuficiencia
respiratoriacrnica.EnunpulmnfuncionantelaPaCO
2
debesalirmientrasqueenunpulmnno
funcionante,lesionadolaPaCO
2
nosale;esporestoqueelmejorindicadordeseveridadpulmonaresla
PaCo
2
.
PaCO
2
=(trabajopulmonar+trabajonopulmonar)/ventilacinalveolar
ElCO
2
quellegaalospulmonesyseeliminatravsdeespiracin,seproducedeuntrabajonopulmonar
(70%)queeselmetabolismocelular,elprocesoporelcualseproduceestemetabolitoyseliberaal
torrentesanguneoparasueliminacin.ElCO
2
esunelementomuyimportanteyeselgasmsdifusible
delorganismo.LapresinarterialdeCO
2
adquieresumayorconcentracinenelalveoloenlameso
inspiracindebidoasugrancapacidaddedifundiratravsdelostejidos.Enlaespiracinsebotael
remanente.
CuandounapersonahiperventilalaPaCO
2
disminuye(locualsedenominahipocapnea),estoproduce
undficitdecalcioytambindemagnesio(locualproducecontraccionessostenidas).Lahipercapnea
esunmalpronsticoparaunpacienteconinsuficienciarespiratoriaaguda.
120319
Dr.Hinojosa
cidobaseIII
SATURACIN
LasaturacinarterialdeOxigenoesloqueestamosestudiandoengasometra.Hablamosdeldenominador
delaecuacin,dondepredominalacuantificacin.
Hay2formasdemedirlasaturacinarterial:
1. AtravsdeunaGASOMETRAARTERIAL,paralocualpuncionamoslaArteriaradial,estaarteriaes
tanpequeita,quesilohacemosconunaaguja#1819,lavamosadaar,oseanecesitamosuna
aguja#2122ymuchomejorsiutilizamoslaagujadeinsulina
Laarteriaradialestaamsomenosa7mlaniveldelcanalradial,sesienteelpulsoyesahdonde
debemosrealizarlapuncinconlajeringadirigidaen45,agarrarlaarterianoesfcilporlo
generalselesionaselaraspaaestosedenominaenbanderillazo(comosucedeenlostoros),
estocausaungranematomaymuchodolor.
Entoncesunavezextradalamuestra,lallevamosalgasmetro,peroenunajeringa
HEPARINIZADA,(bienbaaditaenheparina,loquequeremosdeciresquellenamoslajeringacon
heparinayluegodevolvemostodalaheparinaynosquedamosconlasparedesbaadascon
heparina,sidejamosmasheparinaloquesucedeesquelagasometrapuedefalsearunpocoda
valoresincorrectosdelaPaO
2
ylaPaCO
2
).
EnelgasmetronosdamuchosvaloresytambineldeSATURACIN,locualesmuyfidedignoen
sangrearterial.
2. PodemosutilizarlosDEDOSDEET,peroenrealidadsonlosOXMETROSDEPULSO,quesebasa
enunaseriedefluctuacionescaptadasatravsdeondaselctricasyluminosasquecaptanla
cantidaddeoxigenoqueestacirculandoenlasangrearterialcapilar.
Ponemoselaparatitoeneldedoyenunos5minutosnosdaeldatodeSaturacinymasarribitao
masabajitonospuedesalirlafrecuenciacardiaca.
Hoyendaeloxmetrotieneeltamaodelpulgaryahademssaleondasdelpulsoennmeros,la
frecuenciacardiacaylasaturacinen%.
LaSaturacinporcentual,encondicionesnormalesesporencimade90enlaalturaymasde96aniveldel
mar.Yaenlaalturacon90estamosfelices,claroquealgunostienenmasEJ.Comolosatletas,jvenes,
limpiosdetodo.Notienenadaqueverelconsumodealcoholconlasaturacin,elcigarrillotampocotiene
queveranuestraedad(jvenes)apartirdelos40aossilapersonaafumadovaaHiposaturar(cuandola
saturacinestapordebajode90enlaaltura).Enjvenespuedenestarfumandoysiselemidensaturacin
estasernormalporquetodavanoapasadomuchotiempo,porquetodavanohaydaopulmonar,todava
elalveoloestaintactoyelintercambioalveolocapilarestaindemne,peorconlosaosyavaacambiarel
quefumanosaturabien,quieredecirquecuandoduermolasaturacinbajamasymuchosdelossueos
(pesadillas)tienenqueverconunabuenaomalarespiracin.
Entonceslasaturacinarterialeselcontenidoarterialdeoxigeno,nadiedebesaturarmenosde90.
CAUSASPARAHIPOSATURACIN
Daoalveolocapilar,pornecrosis,porprocesosinflamatorioscrnicos,porbronquitiscrnica,por
enfermedadesfibrosas,edemapulmonar,enfisema,tromboemboliapulmonar,derramepulmonar,
embolias,neumonas,neumoconiosis,elsndromedeHamannRicheymuchosms.
Nosotroshiposaturamosenlaaltura,TODOShiposaturamosenlanocheeseesundefectodevivir
enlaaltura,cuandostaesmuyseveraesdecircuandobajamenosde80yelindividuoademses
roncador,entonceseseronquidoasociadoahiposaturacinespartedeloqueesllamadoEL
SNDROMEDESLEEPAPNEAquesecaracterizaporhipoxemia,Hiposaturacinehipercapnea
(aumentodeCO
2
)
Dequedependetambinlasaturacin:
Nosolodelospulmones.
DelcontenidodeHemoglobinaenlasangrearterial,oseaquelosanmicostambinHiposaturan.
DelaHipoperfusinTisular,quequieredecirquecuandobajalaperfusintisularoirrigacin
tisular,eldatoquevamosaencontraresHiposaturacin,oseaqueenelestadodeShockel
pacienteloprimeroquevaahaceresHiposaturar.
Cantidadde2,3DPG(difosfoglicerato).
PuedehaberunahiposaturacinFALSA,encasosdequeporEj.ponemoseloxmetrodepulsoen
unamujercita,ynoesporquelamujercitaseafalsasinoporqueestaniatraelasuaspintadas,y
eloxmetronocaptanada,einclusovaronesqueseponenbrilloenlasuas.
Lahipermelanosisquepuedellevaratrastornosdedficit,hiposaturacinfalsaporexcesode
hipermegalina.
ElpacienteSHOCKEADOsiempreestarHIPOSATURADO(IMPORTANTE).

Lahiposaturacinesunndicededaoestructuralyaseapulmonaroextrapulmonar,quenoesbuenoel
individuodebesaturarsiempre90(altura)y96(niveldelmar).Lahiposaturacinsecorrelacionaconla
HIPOXEMIAexceptoencasosdeIntoxicacinpormonxidodecarbono.

DFICITDEBASES(BE)
SeescribeBE
Esteeselfactormasnumeralquepuedehaber,estesolotienesignificacinnumrica,quenossirveparael
clculodeBICARBONATODESODIOycuantodeestetengoqueponerleenmipacientequeestcon
acidosismetablicaporejemplo.Ylaformulaes:

Ejemplodeterminar
Sujetode70KgsureportedegasesindicaqueelBEes15.Reemplazando:
15*0,3*70
=315mMolNaCO
3
H

EstoesloquenecesitaensuBEparareponerse,porquesesuponequeestepacienteestaenAcidosis
metablica,porquesiestaenalcalosisnodapues15suBE.
ElBEademsdedarnosunnmeroexpresatambinlacantidadquesehaperdidodemolesbicarbonato
plasmtico,siporEj.ElindividuoensuBEdice8entoncesquieredecirquehay8mMolperdidosperono
porlitro,reflejacantidaddebicarbonatoenplasmacirculante,ymientrasmsnegativohaymenos
bicarbonatoparatamponar.
LafuncindelbicarbonatoesTAMPONAR,enlafrmulaanteriorlaconstante0,3eslaconstantedel
espacioINTRAVASCULAR,nodelespaciointracelular(1componente)nielintersticial(2componente).

BE*0,3*kg/peso
0,3 representa el tercer componente intravascular

Estonoquieredecirquetenemosqueponerletodoelbicarbonato,NUNCAPONERelvalorencontradode
bicarbonato.
Veremosenquesituacionesdebemosdeponerbicarbonato.Porejemplosisale315comoenelejercicio
nosotrosnodebemosdeadministraresacantidadexactaNO!Puespodramosllevarlodelaacidosisala
alcalosisyenconsecuenciaelOxgenonosedesprenderadelahemoglobina(Hb).
Porlotantoencriteriodecimos:NUNCAPONGANELVALORENCONTRADOSEPONE:
1) 1/3enboloendovenoso
2) 1/3eninfusinendovenosapara8hrs
3) SehaceunaNuevaGasometra,paravercuantohemossubidoelbicarbonato
Paramanejarcifraspeligrosas,porquesitransformamosunaacidosisenalcalosis,noleestamoshaciendo
ningnbeneficioalpaciente,loestamosperjudicandoynosoloporqueelOxgenosepegacomolapaala
Hb,sinotambinporquelaalcalosisproducehipooxigenacintisular.Laacidosisfacilitalaoxigenacin
tisularsiempreycuandoestanoperturbelahemodinmicadelpaciente.

Volviendoalejercicio:
ElBEresultadoes315,entoncesdeacmasomenos105iraenboloendovenoso,otros105eninfusin
endovenosapara8hrsylosotros105restantesNOLOPONEMOS,hacemosunanuevagasometrayenel
reportevemoselpH,sielpHestamayora7
20,
7
25
,etc.paramoselbicarbonato.Mejorteneralpaciente
poquitoacidoticoqueenalcalotico,laraznfundamentalporquesitenemosaunpacienteconalcalosis
metablicaserequierenmedicamentoscomoclorurodeamonio(inyectable),acidoclorhdrico(inyectable)
yennuestromedionotenemos.Poresositenemosunpacienteconalcalosismetablicaesundolorde
cabezaamenosqueseasecundariaatrastornohidroelectroltico.

BICARBONATO
Sedicequeelbicarbonatoeslabase(nosreferimosaalcalinidad)masimportantequeelorganismotiene,
peroestoesunamentira,haybasesmsimportantesqueelbicarbonato,peroojoentindasebien,el
bicarbonatoeslabasemasimportanteaniveldelespaciointravascular.
Resumiendo:elbicarbonatoesunpoderosotampnactaenelplasmayfueradelplasmayanoestan
poderosopuesexisteotrosmaspotentes.EscomoelgrupoOctaviaennuestromedioloreconocemos
comounbuengrupo,perosalenaotroslugaresinternacionalmenteyyanosontanbuenosyaotrosnolos
dejanentrar.

Noescualitativo,nicuantitativo,elbicarbonatoesMIXTO
OseadesignificacinclnicaCUALITATIVAindicaSEVERIDAD,cuandoestamuydisminuido:

Elbicarbonato<10mMolreflejaunestadodeseveridadyasuvezreflejaunactoqueesreponerel
bicarbonatoalabrevedadposible.Sielbicarbonatobajaquenobajemenosde10porqueyaesunmal
pronstico.Muchocuidado!
ElbicarbonatoSIestableceensudficitunaSEVERIDADenelestadodelaacidosis
metablica.Amenosbicarbonatoesmuchomsseveroyms allegaderoalamuerte
REQUISITOSPARAADMINISTRARBICARBONATO:
CO
3
H

sea<10mMol
BEsea>10
pHsea<7
20
entodopaciente
<7enpacientescondiabetesmiellitus
ConcentracindeH
+
ensangrearterialsea>o=100nEq/L
Procesosmixtos:AcidosisMixta(metablicayrespiratoria)
SignificacinclnicaCUANTITATIVA
Comotampneselmayortampnextracelularanivelintravascular.
1mMoldeCO
3
H

llegaatamponar1mMoldeH
+
:estaeslaconstanteestequiomtrica
EnsumetabolismoelbicarbonatovienedelomasacidoquehayyelelementomsacidoeselCO
2

CO
2
+H
2
OCO
3
H

+H
+

ElCO
2
viene:40%delbicarbonatoyel60%vienedelmetabolismotisular,esteesbotadoporlasclulasala
sangrevenosa.YopuedoinferirenunagasometrasiveoelCO
2
totalyvemossihayrelacinconel
bicarbonato,porqueelqueestaformandoelbicarbonatoeselCO
2.

AndersenySiggaren1913,decanqueelCO
2
productodelarespiracin,llegaronamedirqueelhombre
promediounhombrede70kgconunatallade176puedeproduciraldamasomenos2kgdeCO
2
por
metabolismo.
Hoyendasehadeterminadoquenosotrosconunadietaoccidentalde800kcal/da,ingerimos9700
millonesdenEqdeionesH
+
ymientrasmascarnecomamospeor,porqueamedidaqueseproduce
bicarbonatotambinseproducehidrogeniones.
FIO
2
cuandonosotrosvotamosenlaespiracines0,16
FIO
2

quetenemosafueraes0,21
HIDRGENOMETABOLISMOPROTNICO
Connotacionesmuyinteresantesparalavidacotidiana.ElinhidrogenoprovieneporunapartedelCO2,
perolamayorpartedenuestrohidrogenoprovienedelaalimentacin.Ladietadeunindividuooccidental
estotalmentediferentealadeunserhumanooriental(hablamosaqudeAsia,India,Tbet,Japn,China).
Muchospiensanqueestonoesciertoporqueloshindesnocomencarne,sihubisemostenidoqueser
carnvorostendramostremendoscaninos,yelhombreloquehaceesdesgarrarelalmadetodos,yasaba
esegranarquitectodelcielo(DIOS),miren:
100grdecarnerojaproporcionaAAazufrados(Cys,Met)masde1400nEq/L
AAcatinicos(Arg,Gly)2800nEq/L,estosAAazufradoycatinicos,tienden
aproducirACIDOSISMETABLICA,estossonhidrogeniones.
El CO
2
es un CIDO

Oseaqueladietaestndarhablamosdeunasado,unbifede100grproduce4200nEqdehidrogeniones.Se
imaginancuandohacenunaparrilladacuntodecarnecomen?Enpromedio1kga2kgporinvitado
porquelaparrilladaempiezaconcoctelitosalas11amalas2pmempiezanasalirlosprimerosretacitosde
carnealas4pmrecineslaparrilladayalas10pmyaestntodostiradosseparanyacomerotravez,y
peleas,porqueestosH
+
ademsalteranlaconductaaniveldelciclodelATPcerebralyestacomprobado.
LanicacarnequeNoaportahidrogenioneseslacarnedepescadoylacarnedepolloaportapocos
hidrogeniones.
Obviamenteseaconsejanobebercomosalvajes,sinolentoconeducacin,paracontrarrestarelaportede
hidrogenionesenunadietaricaencarnesedebecomervegetalesricosenAAquefacilitanel
desprendimientodehidrogenionesparasertamponados,oseaalperderacidoseganabaseyviceversa.En
generalestosvegetalesproporcionanbases.
LoshidratosdecarbonosubelosnivelesdeCO
2
ysubimosacidosismetablicayalavezmetablicaadems
estoproducecomoanestesiaporesounomuchasvecessonseacuerdaqueesloquehizoeldaanteriorysi
aesosumamoselalcohol,actualmentesoloesmetanol,yesteproduceAcidosismetablicacontoxicidad
agudadelsistemanerviosocentralydaonefrotxicoirreversible,ymata,osealasbebidasporEj.
COMBOSquesonprcticamente,metanol,puedenproducirunaACIDOPATIATUBULARRENALSEVERA,el
nicotratamientoeshemodilisisynosehace.
Enconclusin
Hidratosdecarbonoenexceso
AlcoholtruchoesmaloACIDOPATIA
Carneenabundancia

AnivelrenallarelacinestequiomtricaHCO
3

eH
+
excedelas30veceslarelacinplasmticaesdecir
queanivelrenaleliminamos4vecesmsmolculasdeionH
+
porcadamolculadeHCO
3

atravsdel
clorurodeamonio,quesevaconlaorina.

Siustedestienenunabuenadiuresisestamoseliminadoclorurodeamonio,siestneliminandoamonio
estnsacando4H
+
porcadamolculadeclorurodeamonio.Porlotantopodemoscomeresacantidadde
carnerojaymasporquevamosaeliminarporelsistemarenalysolosequedaraenplasma40nEq/LdeH
+
y
lovamosaeliminaraldasiguientedelaingesta.

ApartedelbicarbonatotenemosaotrosmejorestamponesdelORGANISMO,nosonintravasculares,perosi
sonintersticiales,medularesymusculares:
Elsistemamonofosfatosdico
ElsistemaMonofosfatodisdico
Sodio
Tamponesintracelularesmsefectivosquetieneelserhumanoconunacapacidadsuperioralbicarbonato
entamponarcargasextrasdeioneshidrogenoperoaniveldelTEJIDO.
4molH
+
- 1mol HCO
3
-

SuperioralanterioranivelrenaleselSISTEMADELACARNOSINAANSERINA,eselsistematampnms
importanteanivelextracelular.(Preguntadeexamen)
Yelsistematampnmsimportanteanivelintravascular:BICARBONATO.
ElSistemadelacarnosinaanserinasequedachiquititocuandosetratasndromesepileptiformescuando
hayconvulsiones,cuandoseestaenirritacin,enconfusinqueafectaenlamusculaturaestriadael
tampnmasimportanteeslaCREATINAFOSFOCINASA

Enconclusin:
ElsistemamonofosfatosdicoysistemaMonofosfatodisdicoentejido
ElSistemadelaCarnosinaAnserina,nivelextracelular,tejidohsticofundamentalmente
BICARBONATO,nivelintravascularestadosvascularesdeacidosismetablicas
Creatinafosfocinasa,entejidomuscularconhiperestadohiperdemandamuchometabolismo
espasmosconvulsivos,espasmostetnicos,convulsionestnicoclnicas.
Finalmentetenemosqueelionhidrogenocumplefuncionesmaravillosasatravsdeladisociacin
moleculardelasprotenasporEj.EnelestmagoelacidoclorhdriconoseencuentraenestadodeHClsino
enestadoprotnicoasescomoactaelhidrogenintienelaparticularidaddevitalimportanciaporqueva
aempezaradesmolecularizarlasprotenasqueingerimososeaqtambinnoescuestindedecirqueno
comemoscarne,puessinecesitamoshidrogenoapartirdeunadietaoccidentalsinexagerarporquesino
hubiesehidrogenionesplapepsinanopodraactuar.Ynopodraabsorberse.

Ademsdedeterminarlaacidesenelorganismo,anivelrenalhayunasistemadedepuracindeiones
hidrogenoapartirdelclorurodeamonioqueasuveztienequeverconelciclodelaOrnitinaCitrulinaa
nivelheptico.

120320
Dr.Hinojosa
cidobaseIV
Eltampnmspoderosoymsfuerteenelespaciointravasculareselbicarbonato,eseltampnmspoderosoy
ms fuerte que ejerce ese trabajo de tamponar que la evitar que la carga protnica, que los iones hidrogeno
acidifiquenelmedio,unavezmsrecalcando,enelmediointravascular.
A nivel intracelular tenemosotros tampones, y se ha mencionado a tres tipos de tampones, que involucran a las
clulas,altejidointersticial,almusculoesquelticoyalejerciciointensodetipoanaerbico.Entoncessetieneal
tampnqueestaanivelintracelular,estamoshablandodelFosfato,queeseltampndelosmspotentesanivel
intracelular mas precisamente del sistema fosfato monosdico y fosfato disdico, siendo su importancia a nivel
renal donde acta mucho mas como tampn, 30 veces ms que a nivel intracelular, pero hacindolo a nivel
intracelulardelrinparalaeliminacindecargasprotnicasunidasaalgnionyeseeselclorurodeamonioque
llega a eliminar por cada molcula de amonio cuatro iones hidrogeno, o sea que de alguna manera cuando
estamos con una sobrecarga de protones (de acido), el hecho de tener una buena diuresis nos est acercando a
eliminar una buena carga inica, de protones a su vez esta eliminacin de carga inica sufre un proceso de
intercambioparamantenerunbalanceestequiomtricoyiniconormalestandarizado,sisaleelHalguientendr
queentrar,esdecir,escomosidigamoselDr.HinojosaconelDr.Cabrera,sielDr.Hinojosatienequesalir,elDr.
Cabrera tiene que entrar, ese es el intercambio. Ejemplificando mas, el Dr. Hinojosa est saliendo como carga
acida, entonces es el protn y tendr que salir por la orina, y tendr que ir por los tbulos para pasar a los
deshechos urinarios y el Dr. Cabrera est entrando en su lugar pero con una carga bsica, y as es como se
recolectaelliquido,elcarbonato.Entonceselbicarbonatosufreunprocesodereabsorcinanivelrenal.Oseaque
sihayunapartedebicarbonatoqueestenlasangre,provienedeeseintercambioinico,estequiomtricopara
mantener un balance adecuado. La otra parte del bicarbonato viene de la hidratacin de una molcula de CO2,
donde CO2 + H2O = H2CO3 y luego la hidrolizacin del mismo arroja bicarbonato y ese es parte del pool de
bicarbonato.
Almargendelsistemadelfosfato(monosdicoydisdico),hayotrosistemaimportantequeeseldelacarnosinay
laanseina,quesonpoderosossistemastampn,ysonpoderososporqueestnenbaseaunaminocidocomolo
es la histidina. Tambien se ha mencionado que cuando un sujeto est entrando en convulsiones, convulsiones
crnicas, un estado de hipoxia, con un golpe o traumatismo crneoenceflico que puede producir una lesin de
masaocupanteenelcerebro,ysedebetomarencuentaunsistemabuffercrneoespinal,yestesistematieneun
tiempo de accin mximo de 90120 a 130 min luego de los cuales ya no hay ms capacidad bufferiana crneo
espinal y eso provoca que empiece a subir a hipertensin intracraneana, cada vez mas y mas alto, daando al
cerebrohaciendoquelasrespuestasneurolgicaspuedenserconvulsionestnicocrnicasyllegarhastacuadros
decomplicacinporladecorticacinalaquesearrastraalpaciente,paraluegoingresarenunestadocomatosoy
al final lo ms probable es que se vaya al otro mundo. En esta circunstancia hay un tampn que funciona en
condicionesanaerbicas,encondicionesdehipoxiasevera,esetampneslacreatinofosfatasa.Ybuenoesesera
elrepasodeacidobaseIII.
Definicindeacidosis.Estetrminocontienedosformantesgrecolatinos,conunarazyunsufijo,siendolaraz
lapalabraacidoyelsufijolapalabraosis(osis=estadopatolgico).Porlotantolaacidosisnoesotracosaqueun
estado patolgico acidificante y en la sangre la acidosis se denominara acidemia, por lo tanto no hay donde
perderse.
Definicin alcalosis: La alcalosis tiene lo mismo con una raz y un sufijo, donde alcalos que es la raz, significa
basicidadyosisestadopatolgico.EntoncesQuesalcalosis?,esunestadopatolgicoalcalinizanteoquellevaa
unestadodebasicidad,yenlasangreesosellamaraalcalemia.
Ahoraseutilizaraduranteeltranscursodeltemaprincipalmenteeltrminodeacidosismsquedeacidemiayno
de alcalemia sino de alcalosis. Ahora bien se debe tomar en cuenta de que en el tema se habla de la acidosis y
alcalosisaniveldelasangre,noseesthablandodelaacidosisgstrica,nidelaacidosismuscularproducidaporel
esfuerzofsicoqueliberaacidolctico.
Estos dos estados tienen una clasificacin, entonces la clasificacin es bien sencilla, porque se lleva a dos
alteraciones, por lo tanto un individuo en estado patolgico, solo tendr dos tipos de alteraciones, que sern
acidas o bsicas, y una vez que tenga esa alteracin, es decir solo tendr acidosis o alcalosis. Ahora, siendo ms
finos podemos decir que tanto la acidosis y la alcalosis pueden ser de dos tipos, pudiendo la acidosis ser
metablica o puede ser respiratoria, en tanto que la alcalosis puede ser de la misma forma, tanto una alcalosis
metablicaounaalcalosisrespiratoria.
HastaestepuntoyasehahabladodesignificacinclnicadePCO2,dePO2,sehahabladodelacapacidad,seha
dadoaforismoscomolaperdidadebaseseslagananciadeacidoyviceversalaperdidadecidoseslaganancia
debases.Puesbienahoraempecemosconlostemas.
Acidosis Metablica: Tiene una condicin que se basa en dos parmetros, y su condicin tiene que ver con el
bicarbonato.Sitienequeverconelbicarbonato,entoncesestepuedellegaraperderse,eliminarse,sepuedeir,o
laotraposibilidadqueesmscomntodavaesqueestebicarbonatoseconsuma.
Acidosis respiratoria: Esta tiene la condicin del CO2, y tiene que ver con el aumento en la produccin de CO2
(retencindeCO2).Esdecirquepuedequenoestaumentadalaproduccin,sinomsbienhayaunadetencin.
Un ejemplo del aumento de la produccin del CO2, es el metabolismo tisular, hstico, celular, que aumenta el
metabolismo, o sea que la clula empiece a producir ms CO2, y eso nos puede llevar a una acidosis de tipo
respiratorio. Ahora veamos un ejemplo de retencin, ya que el CO2 se elimina por nariz y boca, y por lo tanto si
unobloqueaesoslugares,entonceshabrunadetencindelCO2.Yestoltimopasaraconprocesoobstructivos
respiratorios, con procesos restrictivos respiratorios, esto suceder en los sndromes de apnea, donde un sujeto
aunque no quiera dejar de respirar, deja de respirar. Lo interesante es que uno puede controlar la respiracin,
dondesiunoaslodeseapuedeempezarahiperventilar,orespirarcomoaunoledlagana.Entonceslaacidosis
respiratoriaserunaconstanteenlossiguientescasoscomolosonlosparoscardiacos,parosrespiratoriosporque
como ha hecho paro, cmo va a sacar el aire?, no va a poder sacar el aire, por lo tanto la retencin de CO2 se
denominaacidosisrespiratoria,nohaydondeperderse.
La apnea al detener la respiracin retiene el CO2, y hace que se activen los centros neumotxicos que estn
acostumbradosaserestimuladosporelCO2,queprovocanunaumentodelafrecuenciarespiratoriaparapoder
justamenteeliminarelCO2quesehaestacionadoalinteriordelorganismo.
Por lo tanto cuando hablamos de acidosis respiratoria est relacionado al CO2 y cuando hablamos de acidosis
metablicahablamosdebicarbonato.
Ahora bien cuando hablamos de formas en las que se puede perder bicarbonato, la ms fcil es por el sndrome
diarreico, porque el jugo intestinal es riqusimo en bicarbonato, por lo tanto, si hay deposiciones liquidas y
frecuentes de un sujeto, a las 2 horas de haber empezado con el problema teniendo 15, 18, 20 deposiciones ha
perdidobicarbonato,ademsdetambinperderpotasiogenerandounahipopotasemia,locualesmuypeligrosos
porque normalmente la acidosis cursa con hipopotasemia debida al intercambio estequiomtrico y el hecho de
quehayaunahipopotasemialovuelvemuypeligrosoycuandosehaperdidobicarbonatoporvagastrointestinal
setratadeuntrastornodeacidosismetablicaqueasociadoahipopotasemiasevuelveletal.
Sisehabladeconsumo,cmosepuedehablardeacidosismetablica?,puessehabladelasiguienteforma,pues
ya que aumenta mucho el ion hidrogeno, Quin lo va a tamponar?, lo tampona el bicarbonato, entonces el
bicarbonatoesconsumidoparatamponarelH.MientrasmssubaelHmasseusaelbicarbonato.
Ahoraotroejemplo,siunchicoconsumeaspirina(salicilatos),yestaaspirinacontieneHyquienledebetamponar
es el bicarbonato, y qu pasa con el bicarbonato?, el bicarbonato se consume, y si se consume, Qu tipo de
acidosises?,puesesunaacidosismetablicaporconsumodesalicilatos.
AlcalosisMetablica:Esunestadopatolgicoalcalinizantequellevaalabasicidad,oseaqueaquelacidonotiene
nadaquever,asqueelacidoenestasituacinnoestinvitado,asqueenestacircunstanciaseesthablandode
alcalosisynodeacidosis.Ahora,siestamoshablandodealcalosismetablica,enestepuntosepiensaCulesla
molcula mas alcalinizante?, la respuesta a esta pregunta es el bicarbonato, por lo tanto hay una subida de
bicarbonatoenlaalcalosismetablica.Entoncescuandosepienseenunaalcalosismetablicasedebepensaren
elbicarbonatoyenunasubidadelbicarbonato(bicarbonatoalto).Puedeaumentarpordosrazones,unaesporla
excesiva ingesta, y la otra es por la excesiva reabsorcin a nivel de renal. Ahora bien, por la ingesta de alcohol
metanol,produceundaorenalirreversible,puedeterminarenunaacidopatatubularrenal,yfinalmentetermina
en hemodilisis, y ya se freg su vida porque no es el mismo ser humano de antes. Entonces despus de una
borrachera terrible, la cultura popular indica que se busque comer fricase, lo cual es un error, es fatal porque
aparte de la acidosis se le une una hipopotasemia, por lo tanto nunca combinar despus de alcohol (aumenta
cidos) con grasa, porque esa combinacin produce pancreatitis. Para el estado etlico, lo mejor que se puede
pensarentomaresunalkaseltzer,queahoratieneotrosnombres,perosufuncioneslamisma,tienelafuncion
dealcalinizar.Lalechetambinalivialaacidosisyelreflujogstrico.Peroelconsumoexcesivodelechequepuede
terminar tal vez en reflujo se denomina Sndrome de Burnnet que es el sndrome lcteoalcalino, el cual sucede
cuandoporelexcesivoconsumodelecheproduceunaalcalosismetablica,peroenestossujetosnoesporquea
esas personas les encante la leche, sino son personas que estn con ulcera pptica y que por norma toman
grandescantidadesdelechedurantetodoeldaparacalmarlaacidezestomacal,nohaynadamejorqueunvaso
delecheparalaacidez.Siunapersonanopuedeconsumirlecheporqueleprovocameteorismo,entoncespuede
consumirlechedeslactosada.
En otro caso se puede hablar de alcalosis por administracin endovenosa, que sera iatrogenia, en la cual por
intentarcontrarrestarlaacidosissepasaaunaalcalosis,yenlaclaseanteriorsemencionoqueesmejorteneral
paciente un poquito acido, que tenerlo un poquito alcalino. Y cuando uno hace un mal clculo, entonces uno
terminahaciendounamalaadministracinypodemosllevaralaalcalosismetablicaiatrognica.
Ahorabien,comerverdurasnollevaaunaalcalosismetablica,nolollevaacienciacierta,peroproveebasesno
para formar bicarbonato, sino para tamponar ms fcil al ion hidrogeno, por lo tanto la parrillada debe comerse
converdurasynoconarrozyucaopltano.
Unamayorreabsorcinanivelrenal,esunadelascausasfundamentalesparalaalcalosismetablica,porqueel
rintienecomofuncionimportantelafiltracindeclorurodeamonioeintervenirenelequilibriometablicodel
acidobase, reabsorber bicarbonato, siendo esta funcion la que mas bicarbonato termina proveyendo al
organismo,porlotantomayorreabsorcinanivelrenalpuedeocasionardesastrescomoporejemplocuandohay
unaprdidadeelectrolitoscomoelNayelCl,entoncescuandoamboselectrolitossoneliminadosporlaorinaa
nivel renal tienen que vencer las compuertas, por lo tanto cada tomo de sodio que se est pasando al orina, el
lugar de ese sodio se intercambia con el bicarbonato, por tanto a cada sodio que eliminamos, a cada cloruro de
sodio que eliminamos, est entrando un bicarbonato hacia el medio srico, es as que en la alcalosis metablica
cuandoforzamosladiuresisusandodiurticosdeASAotiazdicos,estamosforzandosudiuresisyasteniendouna
diuresis brbara, pero al eliminar el agua no solo extraemos la misma, sino junto con ella se arrastra al sodio, al
cloro,almagnesio,calcio,fosfatoyesoprovocaundesbalanceamedidaquesepierdemscationes,amedidaque
sereabsorbemasbicarbonato,porlotantohabralcalosisenlasquesetendrquedejardeutilizareldiurtico.
Cuandosepienseenelgasmasacido,sedebepensarenCO2,cuandosepiensaenelprotnmasacido,sedebe
pensarenH,cuandosepienseenlamolculamsbsica,sedebepensarenelbicarbonato.
Perdida de cidos=Ganancia de bases; todo lo referido a lo respiratorio=CO2; todo lo referido a lo
metablico=Bicarbonato.
Alcalosis respiratoria: Se trata de un sujeto que esta hiperventilando, pero que hiperventila bien porque si
hiperventila demasiado pasa de una alcalosis a una acidosis, para una verdadera alcalosis tiene que haber una
buenaventilacinalveolareficaz,esdecirqueseventilehastalosbronquiolosrespiratorios,entonceslataquipnea
cuandonoesmuyaltaproduceperdidadeCO2,laperdidadeCO2esperdidadecidos,ylaprdidadebaseses
gananciadebasesyahestlaalcalosisrespiratoriaquesecaracterizaporunadisminucindelapresinarterial
deCO2,asdesencillo.Severencasosdehisteria,quedarlugaraunahiperventilacinyunahiperventilacinse
traduceenalcalosisrespiratoriaconconsecuenciadehipocalcemiaehipomagnesemiaydeahunacadaalsuelo.
Asuvezlasacidosisyalcalosis,quepuedenserrespiratoriasometablicas,asuvezpuedenseragudas,ocrnicas
ocompensadas.Todosestostrastornososonagudososoncrnicos(compensados).

Tabladerespuestacompensatoriaesperada.
La acidosis metablicapor lo general seclasifica en cidos tipo A, tipoB y tipo D, a su vez la acidosis metablica
tienequeverconlahipoxiadondepredominaelacidolctico,elcualdeterminalaacidosismetablica.Entantola
tipoBnoeshipxicaporloquenotienequeverconelacidolctico.YlatipoDnoesnihipxicaynotienenada
queverconacidolctico,sinoesunaacidosisdetipogastrointestinalquecursaconaningapnormal,quetiene
como causas el vlvulo intestinal o la obstruccin intestinal, tambin se toma en cuenta a la disbacteriosis. En
cambioadiferenciadelaDqueesconaningapnormal,latipoAcursaconaningapelevadoylatipoBescon
aningapnormaloalgoelevado.
El anin gap es la brecha aninica o tambin llamado hiato aninico. Este debe calcularse de la siguiente forma:
anin gap (AG)=Na(Cl+Bicarbonato), y entonces se utilizan los electrolitos sricos del paciente y se utilizan para
calcularlo. Los valores normales son de 8 a 12 lo que sean o quieran que sea (mMol, KPa, @, Cristians), esta
normalidadde8a12sedaennormoproteinemia.Entantoquesielsujetoestadesnutrido,elAGyanoesde8a
12,sinoesel50%delonormalesdecir4a6.Estoestanimportante,quesinosecalculabienelAG,nosellegaraa
buendiagnostico.
Ahoraporejemploenelexamen,puedevenirelcasoclnicodiciendoquesetratadeunpacientedetantotantos
Kg,consobredosisdeherona,yestentrandoenparorespiratorio,sedaelHto,Hb,etc.,sellegaenlaconclusin
de los electrolitos que tiene una acidosis, y si es un drogadicto es verde que se alimente as que seguramente
tendrprotenasbajas,porlocualaparecerquetieneprotenastotales=5,albumina=1,5yunadelaspreguntas
deesecasoclnicoserelpacientetieneAGnormaloelevado?
Ahorauncaso:Setratade6montanistasqueestnescalandoelEverest,queevidentementeesgentedeportista,
conunahipertrofiadeadaptacin,conungranestadofsico.Yaprovechanparadescansarenalgunasmesetasde
descanso. En este caso se toma el caso de una persona Peter (Nombre ficticioyaaa), que tiene 25 aos, gran
atleta,2mtsdealtura,brazosgigantes.Peroalinicioempiezanlgicamenteenelvalleporqueunhelicpterode
Miamilosllevo,yluegoempiezanarealizarlagasometraaunaalturade5800msnm,perocomorecinbajodel
helicpterotodopresurizado,nosienteningninconvenienteylagasometravaaestarsinalteraciones,esasque
cuandorecinllega,nopasanadapuessenecesitandehorasadasparaquesevealadiferencia,esporesoque
los gauchos no vienen a aclimatarse durante 5 o 6 o 7 das, en su lugar viene una hora antes, para no sentir los
efectosdelaaltura,einclusocorrenmsquenosotros.Entoncesenuncasoasdebemosactuarcondatosanivel
delmarynoaniveldealtura.Laclaveenelanlisisdeacidobaseeselorden.Losresultadosarrojanlosiguiente:
pH=7,50 (normal 7,25 7,45); PaO2=80 (normal 90); PaCO2=20 (normal 40); Bicarbonato=22 (normal 27); BE=3
(normal+/5);Sat=90%(normal90).AhoraloprimeroquedebehacerseesfijarseenelpH,yclaramenteseveque
esta elevado, y siempre se debe tener cuidado si el numero inmediato superior del valor mximo ya fue
sobrepasado, como se da en este caso, porque ya se torna peligroso, y se debe ya buscar compensacin. Este
problema tiene nombre, apellido paternoy apellido materno, por lo cual el pH al estar aumentado indicaque es
unaalcalosis(amenosquelopartaunrayoalDr.Hinojosa,oporlomenosaslodijoel),elapellidopaternolodao
el bicarbonato (metablico), o lo da el PCO2 (respiratorio), no hay ninguna otra opcin. Entonces empezamos a
analizar,ynospreguntamospodrsermetablica?Yentoncesnosfijamosencmoestelbicarbonato,yvemos
queestaalgobajoporlotantonopodrasermetablico,porqueenvezdebajardeberasubir,entoncesluegonos
fijamos en el otro parmetro que es el CO2 (respiratorio), y vemos que est bajo la cual al elevarse si es un
parmetro de que es respiratoria, por lo tanto vemos que es alcalosis respiratoria, fcil no? Y ahora lo
interesante es saber el apellido materno el cual solo podr ser agudo o crnico (compensado), no hay ms.
Entoncesveamos,sepuedepensarqueescompensadaporquecuandoelnumeritoestecercadellmitedebemos
buscar compensacin, entonces nos fijamos la regla de la alcalosis respiratoria, y vemos que por cada 10 mmHg
quebajaelPCO2,debenbajar5mMoldebicarbonato,luegonosfijamosenelPCO2yobservamosquehabajado
20, por lo tanto debera bajar 10 mMol de bicarbonato y con ese dato nos fijamos en el bicarbonato para
corroborar si bajo los 10 mMol, y vemos que no ha bajado los 10 mMol, sino que solo ha bajado 5, por lo tanto
peseaestarunnumero(eldepH),quepodrahacerpensarenunacompensacin,oseaunaalcalosisrespiratoria
compensada,sevequerecindehechoquerecinseestcompensando(envasdecompensacin),porlotanto
sunombrecompletoesalcalosisrespiratoriaenvasdecompensacin.
120322
Dr.Hinojosa
cidobaseV
Lomsimportanteparaentenderestetemaesubicarseeneldiagrama,parasaberdondeestlaalcalosis,
dondelaacidosis,dondelametablica,dondelarespiratoria,apartirdeunprincipiobsicofundamental
queeslaecuacindeHendersonHasselbach.
Entoncesenesaecuacinloquetenemosqueconsideraresquehayunnumeradoryundenominar;cuando
hemoshechoporejemplolasignificacinclnicadelaPaCO
2
habamosdeterminadounafrmulaquedeca:
(Trabajopulmonar+Trabajonopulmonar)/Ventilacinalveolar.Entoncesapartirdeahhabamossacado
muybuenasconclusionesrespectolasignificacindelaPaCO
2
.Lomismoocurreconlaecuacinde
HendersonHasselbach,loquequieroquequedeclaroesqueelnumeradoresHCO
3
.Asuvezcuando
hablamosdeHCO
3
pensamosenelrinycuandohablamosdelCO
2
pensamos
enelpulmn,ycuandohablamosdeestaecuacintenemosunarelacinde
20:1entreelnumeradoryeldenominadorrespectivamente(elnumerador
debeser20veceseldenominador).Cundosecumpleestorealmenteenelorganismohumano?Nunca,
estoayudaaentender,aubicarnos,peronoesquerealmentesecumplatodoalpiedelaletra.
EstodevieneyadelosproblemasquetuvieronHendersonyHasselbachcuandohicieronlasfrmulas,pues
Hendersonyaenel1911elyatenaproblemas,ylesquienhizolaprimerafrmulaparadeterminarel
equilibriocidobase,Hasselbachfueelqueleagregunascuantascositascomolarelacin20:1,perola
ecuacinbsicavienedeHenderson.
CuntoeliminamosdeCO
2
porlospulmonesporda?2.5KgDedndevieneeseCO
2
?Delmetabolismo
queseestdandoencadaclulayqupasaconloquenoeliminamos?Tendrquesertamponadoporel
HCO
3
.
Ahoraentramosconunconceptovlidoyfundamental,todoloqueesnumeradoresmetablicoytodolo
queesdenominadoresrespiratorio,oseaquelarelacin20:1esmetablicoyrespiratorio,porlotanto
otraconclusinmsquesacamosesquetodoslosprocesosmetablicossecompensananivelrespiratorio,
ytodoslosprocesosrespiratoriossecompensananivelmetablico(bsicamenteelrinenlafuncinde
excretarclorurodeamonioyreabsorberHCO
3
).
HendersonconsiderabaelpH,nocomoellogaritmonegativodela[H
+
],sinocomoloquesemedaerala
[H
+
],Hendersondecaque[H
+
]estaeraiguala25*PaCO
2
/[HCO
3
],entoncesCuandopodemosaplicaresto?
Cuandoenlagasometramefalteunodeestosvalores,enunapreguntapuedoponerlestodoslosdatos
menosPaCO
2
porejemplo,yesoenlavidaprcticapuedeocurrircuandosearruinaunelectrododel
gasmetroporponerlamuestrasanguneasinponerleheparina.Otramaneradearruinarungasmetroes
tomarunamuestradesangrearterialdeunpacientequeestaconnutricinparenteralyestrecibiendo
lpidos,puesloslpidostambindaanlossensoresdelosgasmetros.
DiagramadeDavenport.Sunicafinalidadesladeexplicarlesaustedes,noquieropensarquelousen
cuandoyaestemosenfrentandoproblemas,porqueestediagramaessoloparaubicarnosenlosestados
cidobase,metablicos,respiratoriosycomoseoriginaelprocesodeltrastornomixto.
Elanteriordahemosvistouncasoclnicodeunpacientequenoestabarealmentecompensado,porque
eran20mmHgdeCO
2
,yentoncestenaquehaberunacompensacinhasta10,entonceshablamosde
alcalosisrespiratoria,perocomonollegabaalacompensacin,habamosdichoqueelsujetoestabaenvas
decompensacin.Paraquenoseconfundan,sinoestcompensadovamosaquedarcomoprocesoagudo,
porqueluegohayenvasdecompensacin,sobrecompensacinylaterminologasehaceunpoquito
inciertaasqueparanohacernosliovamosaquedarquesinoestcompensadoseragudo.
EntoncestenemoseneldiagramaelpHenlasabscisasy
enlascoordenadastenemosla[HCO
3
],buscamosun
puntointermedio,losunimosyvamosatenerlospuntos
mediosdelpHydela[HCO
3
],mientrasmsaladerecha
msalcalino,mientrasmsalaizquierdamscido,su
valormedioesde7.357.45.Conla[HCO
3
]pasalopropi,
vamosajugarcondoscifras:22y25comocifras
normales,esdecirque22esparalaalturay25parala
costa.
EnlainterseccinconXvamosapintarconunalnea
queserlalneatampndelaPaCO
2
,lamismaalacual
tambinlavamosasimplificardondelonormalser30
paralaalturay40paralacosta.Entonceshaciaellado
delaalcalinidadlaPaCO
3
vaadisminuir,yhaciaellado
opuestolaPaCO
2
msbienvaaaumentar.
Enelcasodela[HCO
3
],sibajamos,quieredecirqueestdisminuyendola[HCO
3
]yquemientrasmsarriba
significaquemsaltoestala[HCO
3
].Porfavorquequedeclaroqueestosnosonnmerosquetienenque
cumplirse,sonsolounagua.
EntoncestenemosunpHquetieneunpuntomedioquecoincideconunpHde7.357.45conuna[HCO
3
]
entre22y25normalyunaPaCO
2
normalde30paralaalturaode40paralacosta.Cuandomedesplazoala
izquierdadeldiagramaestoypensandoqueaquhayalgoquetienequeverconunaacidificacin,asquela
mitaddeldiagramaeselestadodelasacidosis,perosidoyunpasoaladerechameacercaalestadodelas
alcalosis,porlotantolaotramitadtienequeverconlasalcalosis.Cuandocortamoseldiagramaporla
mitad,tenemosporarribaalasalcalosisyaqueaumentala[HCO
3
]ypordebajoalasacidosisyaque
disminuyela[HCO
3
].Estovaconelalgoritmoquedicequesipierdobasesganocidosysipierdocidos
ganobases.
Vamosconelprimerpuntodeldiagrama:alpuntoAestadadoporelestadonormal.
ElpuntoBaparecehaciaabajoenlamitaddelasacidosis,ylalneadePaCO
2
sugestivamenteesmuy
paralelaalaPaCO
2
normal.EntoncespodemosconcluirqueelpuntoBcorrespondeaunpHcido,asque
esunaacidosis;peroporlaclasedeayersabemosquehay2tiposdeacidosis:respiratoriaometablica;en
estecasocomolaPaCO
2
nosehamovidonoesrespiratoria,perola[HCO
3
]hadisminuidoasquesetratade
unaacidosismetablica.Sercompensadaonocompensada?Todavanoestamosbuscandola
compensacin,enlaclasedesignificacinclnicalesdiunamaa:CuandoelpHestefrancamentedesviado
nuncaestarcompensado,entoncessuapellidomaternoesacidosismetablicasimpleoagudaono
compensada.
ElpuntoCaparececonunpHde7.4,esdecirseestacercandoaunpHdecompensacin,peroloms
importanteesobservarloquepasaconlaPaCO
2
porqueestepuntoCestaconunaPaCO
2
de20,esdecir
quehabajadoyqudicelaregla?Siunaacidosismetablicaagudaseproducepordescensodela[HCO
3
]
debedescenderlaPaCO
2
,yaqusecumple,asqueesunaacidosismetablicacompensadaocrnica.Y
aqumanejamos(enloreferentealascompensaciones)unareglitaqueeslaregladelaflecha,quenosdice
quesiunaflechaestmirandohaciaarribaoabajo,laotradebeapuntaralmismolugar,esdecir,siuna
acidosisrespiratoriasedaporqueaumenta(flechaarriba)laPaCO
2
tambindebeaumentar(flechaarriba)la
[HCO
3
];enunaacidosismetablicatenemoslaflechahaciaabajoenla[HCO
3
],entoncessecompensarcon
laflechahaciaabajodelaPaCO
2
.Esoestodoydebenhacerloautomticamenteestaregladesigalaflecha,
muytilpararesponderacercadelascompensacionessinpensarmuchoyrpido.
ElpuntoDaparececonunaumentoleve,de26mmol/Lperoenestediagramaestahaciaelladodelas
acidosis,sifueraunaacidosismetablicadeberabajarla[HCO
3
],ynohabajado,ymsbienhasubidoun
poquito.PerosiesrespiratoriadeberasubirlaPaCO
2
,queenestecasoshasubidoporqueesten80
mmHg.Entoncesserunaacidosisrespiratoriasimpleoagudaonocompensada.Esimportantenotarque
estepuntotieneunleveaumentodela[HCO
3
]debidoaqueenlaacidosisrespiratoria,amedidaqueva
subiendolaPaCO
2
,la[HCO
3
]nosequedaesttica,sinoquetambinaumenta.
ElpuntoEapareceenunazonamuycercanadelanormalidad,porlotantoyaesunpHquequiere
acercarsealanormalidad,peroestenovolvidelpuntoD(suformadescompensada)enunalneavertical,
sinovolvienunalneaoblicua,locualquieredecirquela[HCO
3
]aument.Entoncesestamosfrenteuna
acidosisrespiratoriacompensadaocrnica.
Ahoraempezamosconlasalcalosis,ytenemoselpuntoF,queaparecealladodelasalcalosisyaqueest
hacialaderecha,ahoraQupasaenlasalcalosismetablicas?Aumentala[HCO
3
]yenestecasoesono
ocurre,sinoquemsbienquierebajarparece,entoncesloquemequedaesquesearespiratoriayse
compruebaqueesasyaquehabajadolaPaCO
2
a20elpHestacercadelanormalidad?No,asque
estamosfrenteaunaalcalosisrespiratoriaaguda.
ElpuntoG,queinteresantequelapartemsimportantedel
temacayenestepunto,enestepuntoestamosenelnico
trastornocidobasequetienepHnormal:Alcalosis
respiratoriacrnicaocompensada.Sedebeaquecomola
PaCO
2
bajala[HCO
3
]debebajarparacompensarsegnlaregla
delaflecha.Estehechodeserelnicotrastornoquetieneun
pHnormal,produjounagrancontroversia,dondesesacaron
variosartculos,enlosquedicenqueloshabitantesdelaaltura
comonosotros,vivimosenunestadodealcalosisrespiratoria
crnica,perosinuestropHestdentrodelanormalidadyno
tieneningnproblemadesalud,nopuedendecirqueestamos
enalgntipodealcalosis.Nosotrosinclusosomosmejoresque
esosquevivenaniveldelmarporquelanaturalezanosdiouna
mejorcajatorcicaparatenerunamejorventilacin,tenemosmejorcapacidadresidualfuncionaly
capacidadpulmonartotal.Noestamosenalcalosisrespiratoriacrnica,estamosnosotrosencondiciones
normales,peroesacondicinnormallaexplicamosapartirdeunestadodehiperventilacinquenosbajla
PaCO
2
a30,ycomoporcada10mmHgquebajelaPaCO
2
debebajar5mmol/Lla[HCO
3
]nuestra[HCO
3
]baja
a2022mmol/L.Paraunhabitantedelacostasiseraunaalcalosisrespiratoriacrnica.
Entoncesparaexplicarlostrastornoscidobasemixtosutilizaremoselsiguientegrfico.
EnelpuntoBnosbajola[HCO
3
]yparacompensartuvo
quebajarlaPaCO
2
enelpuntoC,peroenestecasoque
estamosviendoahoraelpuntoseestacercandoala
alcalosisrespiratoria,entonceseseeselprimertrastorno
mixto:acidosismetablicaconalcalosisrespiratoria.
Cmosedioesto?Primeroempezlaacidosismetablica
consudescensode[HCO
3
],yelorganismoporlareglade
laflecha,ordenqueempieceahiperventilarparaque
bajelaPaCO
2
,yluegoestabajo,perolaacidosis
metablica,debidoaquenoparalahiperventilacinse
sobrecompenspornocontrolarsuhiperventilacinyas
entraenlaalcalosisrespiratoriaysedaeltrastornomixto.
Sitenemosunsujetoqueseinyectaampollasdeclorurode
amonio,Qutrastornovaatener?Acidosismetablica,ysuorganismoparadefenderseempiezaa
hiperventilar,perosicompensademasiadovaaentraralaalcalosisrespiratoriasindejardeladolaacidosis
metablica.Sehametidoalcampodelasalcalosis,estoscasosmerecenuntratamientoespecial,queno
quieromarearlosahora,porqueestosyasondeanlisisdeunpHpordeduccinyporinferencia,muchas
vecesestepHsufregravestrastornos,estamosfrenteaunpacientedondenosabemosculdeloscuadros
dominams,sieslaalcalosisrespiratoriaolaacidosismetablicaydependiendodecualpredomina,elpH
tiendeairaeselado.
Hagamoselejemplotpicoconlaaspirina,queescidoacetilsaliclico,portantoproduciracidosis
metablica,perocomoestaenacidosis,elorganismoiniciaraahiperventilarypodrllegaraalcalosis
respiratoria,entoncesdeiniciohabracidosismetablicayluegoconelpasarlashorashabralcalosis
respiratoria(esteeselpatrnentrelossalicicatos.Haber,preguntadeexamen:Pacientequesehatomado
100tabletasdeaspirinade300mg,Qutrastornocidobaseharsisusdatosdegasometradicentantos?
tenganporseguroquelarespuestaseracidosismetablicaconalcalosisrespiratoria.
Otropuntoapareceenunaacidosisrespiratoriaqueseestacercandoalaalcalosismetablica,quieredecir
quesienlaacidosisrespiratoriasubelaPaCO
2
Cmosecompensa?Aumentandoel[HCO
3
],ysise
sobrecompensallegaremosalaalcalosismetablica;esteesotrotrastornomixto.
Hayotrosdostrastornosquesoneldelaalcalosismetablicaconlaalcalosisrespiratoria,ylaacidosis
metablicaconlaacidosisrespiratoria.Estostrastornosdealcalosisconalcalosisyacidosisconacidosisya
nosedanporefectosbenficosdelahiperventilacin,reabsorcindeHCO
3
oelpermisorenaldeHCO
3

paraquesepuedareabsorberaunmsocosasporelestilo,No!Estostrastornossonespecialesporqueen
cuantoaseveridad,sonlosmsletalesambos.Unaacidosisrespiratoriaconunaacidosismetablicaescasi
incompatibleconlavida,ypodemosverlo,porejemplo,enunpacientespticoqueestaconacidosis
metablicatipolcticaA,conunahipoxiaseveraporunaperitonitissecundariaaunapndiceperforado,y
depasoelsujetohaceunaneumonanosocomialyloconectanaunventiladormecnico,yahhaceuna
neumonaasociadaaventilacinmecnicallamadaVAP(VentilatorAssociatedPneumonia)yentoncesese
pacientetendrbloqueoenlaeliminacindeCO
2
,porlotantolaacidosismetablicasecombinarconuna
acidosisrespiratoria,susobrevidapuedeserde25%.Elotrotrastorno(entrealcalosis)yamsletalan,es
iatrognica.
Acidosismetablica
Acidosisrespiratoria
Alcalosisrespiratoria
Alcalosismetablica
120323
Dr.Hinojosa
AcidobaseVI
Hoynosolamentesonproblemassinoquevamosaseguiravanzandomateria,yesbienimportanteesto
porquevamosaverelusodealgunasbrechas.Sellamanasaloshiatosobrechas,nosolamentealabrecha
inicaplasmtica,elaningap,porquehayaningapnosolamenteplasmticosinotambinhayurinario.
Hayungaptambindetipoosmolarplasmtico,hayungaptambinosmolarurinario.Hayvariascosasque
tenemosqueaclarar,quesinolasavanzamosvaaserimposiblequepuedanaplicarlasdespusyestaesla
partefundamentalyadeltemaens,dondepasamosdelauniversidaddeAchacachiaOxford,asqueesese
nivel.
Loprimero,comoconceptodeprocesodepensamientoessaberqueunagasometraapartirdelacual
nosotrosvamosainferirundiagnstico.Esagasometranopuedesersolamentenumrica,sinoquetiene
queteneruncontextopordetrsmuyimportante,queeslaclnica.Laclnicaeslamadredelcordero,la
clnicaentodosiemprevaaserlaclnica.Lastimosamentehoyendaalaclnicanoledanmucha
importanciayestamosmsconlaboratorios.Laclnicacambiatodo,vamosaver.Vamosahacerunprimer
ejemplo.VamosairdeAchacachihaciaarriba:
Caso1
Paciente Normalparanivel delmar Normalparalaaltura
pH 7.43 7.400.05
PaO2 60 90 60
PaCO2 30 40 30
HCO3 20 25 27 19 22
BE +5 2 5
SAT 85% 90 98% 90 95%
FiO2 0.21

Mirenustedescomoesloquelesdecahastahaceunmomento,estossonnmeros,yonopuedohacerun
diagnsticocido/bsicoconesto.Nosirve,miren,paraqueveancmopuedecambiarconlahistoria
clnica.
SetratadeunsujetonaturaldeIrlanda,peroconresidenciaenMiamidesdehace10aos.Llegaaconsulta
porpresentarestadodeconfusin,desorientacinenlasltimas24horas.Esunfumadorhabitual,bebedor
habitualyfumadesdequetiene10aosdeedad,unacajetillaalda.Alexamenfsiconoseencuentranada
relevanteexceptoqueanivelpulmonarsepuedeescucharmuchascrepitacionesuniversalesenambos
campospulmonaresyenlospicessibilanciasyquejidorespiratorio.Haycrepitacionesdepequea,
medianaydegranburbuja,porelrestodelexamen,neurolgicamente,nohaydatosdefocalizacin.
Entoncesahoranosvamosorientando,estoyatienemuchasignificacinypodemosllegaramuchascosas
conesto.Paraempezar,dequinestamoshablando?Deunsujetoboliviano?,noesdeunlocoirlands.
Entoncesesunirlandsquehadecididodejarlazonadepeligroysevaaestadosunidos.Entoncesla
gasometralavamosahaceraniveldelmar.Cambilafigura.Losnmerosdejarondesernmerosyahora
esuncasoclnico.
Ahoraqueyatenemostodoelcasodecimoslosiguiente.Setratadeunsujetoquehaestadoconfundido,
algoestpasandoconsuesferacerebral,yunadelascausasmsfrecuentesdeconfusin,sujetoquese
andaolvidando,esporquehayhipoflujocerebral,algoestpasando.Lootroeselexamenfsicotan
importante,yhanencontradoloquesellamaunaorquestasemiolgicaCrepitaciones,mssibilancias,
perolehedichosibilanciasapredominiodepicespulmonares,esoesundatomuyimportante.Hohemos
habladodesuritmorespiratorio.Leshedadoagrosomodoelcasoclnico.Qusospechamos?Esun
pulmnnormal?No,porqueademsestllenodeburbujas,yconbroncoespasmoporqueestsibilando.As
esdelosasmticos,inspirabien,yalsalirsilva.Esassonlassibilanciasquevienenanivelalveolar,queno
hayqueconfundirconlassibilanciascardiacas,porasmacardiaco.Entonces,ahoras.Algopasaconel
cerebro,yporotroladopuedeserpulmonarporqueelpulmnestcomprometido.Veremosahorala
gasometra.
Ah,undatoquenolesdijequenoloentendieron:Neurolgicamente,siunsujetoestmediodesorientado,
pensamosenunAVC,entrombosis,no?Perodicequenohaydatosdefocalizacin,quieredecirquenohay
daocerebralorgnico,esodescartaprocesoorgnicocerebral,perosihubieradatosdefocalizacincomo
respuestahiperflexoraplantar,quehayademsposturadedescerebracin,decorticacin,osinnocicepcin,
norespondeanada,seledaunpueteysiguefeliz.Esoesotracosa,peronoeselcasodelpaciente,
entoncesvamosaanalizar.
Anlisisgasomtrico:Laregladice:loprimeroqueveriseselpHAveceselpHesengaoso.Entonceses
7,43asnotenganhongosenlacabeza,serascan.EstepHmeestpreocupandoporquenoesunpHque
unoestseguro.EsunpH,comoelgobiernoboliviano,fregado.Detodasmaneras,sabemosunacosa,que
lonormalesde7,35a7,45entoncessiemprehayquetrabajarconuntrminomedio,entoncesquetal7,40.
Eseesuntrminomedio.Ahoraestmsfcil,nopodemosdecirqueestnormal.Seestyendoallado
alcalino.Creoquetengoelnombreentonces.Parecequehayalcalosis.Busquemossuapellidopaterno.
Puedeserdedostipos,respiratoriaometablica.Siempezamosporlametablica,aquconclusin
llegamos?Queparalaalcalosismetablica,quintienequesubir???Elbicarbonato.Veremosel
bicarbonato.Hasubido?NO,entoncesesimposiblequeseaalcalosismetablica.Peroentoncesvamosa
verlarespiratoria.Conquinestenrelacinlarespiratoria?CO2Cmotienequeestar?Disminuida,en
laalcalosisrespiratoriaelCO2estdisminuido.VeamoselCO2.Cuntoes?30.Cuntodeberaser?40.
Entoncesyaelapellidosali,alcalosisrespiratoria.
Ahoravamosaverelapellidomaterno,quepuedeserdedostipos,nohayms.Podemosponerle4
tambin,podemoscomplicarlo,dependedeustedes.Porelmomentoledaremos2.Oesagudooes
crnico.ElpHestmuyalejadodelaverdad?No.Estcercadeloslmites?S,y,qudiceelaforismo?Si
elpHestcerca,shayquebuscarcompensacin.Ponganatencin,laregladicequeporcada10mmHgque
disminuyelaPaCO2,obviamentetienequedisminuirelbicarbonato5mmoles.Aververemos,realmentela
Co2habajadode40a30,son10.ElBicarbonatodeberabajaren5,comoestelbicarbonato?...tendra
queser25verdad?...encuntoest?25,secumplelaregla?S.Entoncestenemosundiagnstico,alcalosis
respiratoriacompensada.Peroesqueaqunoacabaelcasoporque,qulindo,no?Elpacienteestcon
unaalcalosisrespiratoriacompensada,delodealta,quesevayanoestbien.Hemosencontradoel
diagnsticoacido/base,perohayalgoquenoestamosanalizandoyquemeexigetenerundatoms.Quno
estamosanalizando?,algoimportantsimo,CuntoestabalanormalidaddelPO2?90,concuntoestel
paciente?60,estfrancamente,hipxico,porlotantoyoyanotengodequeestaseasolamenteuna
alcalosisrespiratoriacompensada,yentoncespidoelectrolitos.EntoncespedimosNa,Cl,Kporunaparte.
Entonces:Na=140;Cl=100;K=4.1.Yconestotengoparacalcularelaningap.Dicelafrmulaqueesel
NamenoselClmselBicarbonato.Reemplazaremos:
140100+20=20Qudicelaregladelaningap?Dice:sernormalelaningapmientrasestentre8y12
ensujetosnormoprotenico.Ysifuerahipoproteico,peor,porqueelaningapestaramuchoms
aumentado.Desdeya812noes20,quieredecirqueelaningapestelevado.Aningapelevado
significaunaacidosismetablicaoculta.
Quinteresanteno?Mirencomoconelaningapvoyajustificarqu?Esto,estahipoxia,porquedetodas
lascausasdeacidosismetablicaconaningapelevado,detodaslascausas,laprincipaleslahipoxia
porqueproduceacidosislctica.Asquesihaypreguntaenelexamenquediceestaacidosismetablica
agudaqueestmatandoalpaciente,aqusedeber?siustedesvenunahipoxialacausaser,acumulode
cidolctico.Pedimosentonceslactatoensangre.Yentoncesestecasoqueparecatanbonitoysencillo,
quelohemosllegadoadilucidarendospatadas:Alcalosisrespiratoriacompensada.Nohabasidoun
procesosimple,sinounprocesomixto.Culeseldiagnsticoentonces?Procesomixtoqueinvolucrauna
alcalosisrespiratoriacompensadaconunaacidosismetablicatipoAlctica.Yasquemuchosmeestn
mirando(conpokerface)qucosa?Questpasando?ysepreguntarnporquelpHsiguealto?Porqu
nohabajadoelpH?Larespuestaesqueelsujetoenestemomentotieneunapatologaquepredomina.Su
patologanoeslahipoxia,supatologaesasmabronquial,eseeseldiagnsticoclnicoapartirdelaclnicay
delagasometra.Elasmabronquial,encrisis,esosellamacrisisasmtica,tieneunacaracterstica:el
pacienteasmticoencrisis,porquecuandonoestencrisisESNORMAL,spernormal,hacedetodo,
inclusoestaninconsecuenteconsuserquehastafumaelasmaentoncesproduceenprimerafaseun
estadodehiperventilacinlocualllevaaunestadodealcalosisrespiratoria,yestanseveroeseestadode
hiperventilacinqueelbicarbonatonolequedaotraquedecir,sibajaelCO2,qutengoquehaceryo?
entoncesquhace?Baja,ycomobajaelCO2ytambinelbicarbonato,quinpredomina?Ellos,ylosdos
sonalcalinizantesensuestadodeenfermedad,esdecir,enelasma.Superaalaacidosisdefondoquetiene
elpaciente,quepasaasersecundaria.Peroesprenseunpoquitito,estoesdeinicio.Alas12horasdeestar
as,estepacienteconesagasometra,seletomaotragasometraperoyaselehadadooxgeno,porqueesa
espartedeltratamientoparapacientesconcrisisasmtica,yaselehandadobroncodilatadores,seleha
dadooxgeno,estoestabaconFiO2de0.21,ahoralehemosempezadoadaroxgeno,estconFiO2de0.40,
meestnsiguiendono?Perolasegundagasometratraecasitodoigualito,cambianalgunascositas.LaPaO2
hasubidoa90.LaPaCO2nosemantiene,haidoalanormalidad(40),yelrestoestigual.Miren,con
cambiardosnmeroshemosdefinidoalgoserio,nohacambiadomsnada.Miren,elpH,nohetocado.Qu
hapasado?LaPaO2estahoraen90,conquFiO2?0.40,asqueleestndandooxgenosuplementariopor
unaparte.LaPaCO2estabaen30,ahoraesten40,cercadelonormal,onormalverdad?FALSOesenoes
elanlisis.Elanlisiseselsiguiente:PorDios,siaalgunodeustedesconpulmonesrosaditos,hermosos,
nueviiitos,yolepongoFiO2poroxgenopormascara,llegoaunFiO2de0.40,lehacemosunagasometra,a
los3minutosdequerecibaFiO2=0.40sabencuntovaadarsuPaO2?300,estnoyendo?,laPaO2noes
comolasaturacin,enporcentaje,laPaO2esenmmHg,puedesubira500tambin,esosellamaestadosde
hiperoxiaporsuplementodeoxgeno,entonces,conloqueacabodedecirles,acualquierpulmnqueno
seaasmticoyoledoyunoxgenoaFiO2de0.40leestoysubiendo0.19msa0.21,siledoy0.40ysolo
tengo90,ququieredecir?,queelpacientesiguehipxico,oseaquelahipoxiapersiste,peoran,nicon
oxgenoloestamospudiendorecuperarbienporquesuPaO2noesidealparaesaFiO2.Mirenla
importanciadelaFiO2,meestnoyendo,preguntadeexamenpodraseresta,segnlos
resultadoslalalalagasometrausteddiraqueelpaciente,conunaFiO2de0.40hallegadoaunaPaO2
de90,ustedconsideraraqueelpacienteest:(a)normoxmico;(b)hiperoxmico;(c)hipoxmico;(d)
cualquieradelasanteriores;(e)todaslasanteriores.Quvanaresponder?Hipoxmico.PorquelaFiO2es
mandatoria.Aquasucompaerolohepuestodeejemplo.Peroasnoestacabandoelcaso,porqueaqu
lecambiamosunosnmerosnoms,mirenqueesdeanlisis.AcelCO2,todosmehandicho,porque
estamosenMiamionoestamosenMiami?S,antesestabadescompensadoyahorasehacompensado,su
CO2inclusosehaidoalonormal,crasoerror!!!Pacienteasmticoquedeestarhipocpnicodevuelve
normocpnicoohipercpnico,espacientequesevaamorir,aestoyasellamaSTATUSASMTICO,estoya
esirreversibleQugrave!Mirencomohacambiadolahistoria,peroparaquecambielahistoriatienenque
saberloquesyoyloquelesestoyenseandohoy.MientrasmsbajoelCO2,mejorpronsticotieneel
paciente,mientrasmejorhiperventile,queelCO2bajea10,lindo!Nopasanada,nomepreocupa,el
momentoquemevaapreocupar,escuandoenlugardeestarabajo,tiendeaseguirenladigamosque
nuncahubo30,sinodirectamente40,ensuprimeranlisis,quhubiesendichoustedes?PaCO2normal,
peroaqufaltabaundatitoparapoderesaPaCO2normal,lafrecuenciarespiratoriadelpacientees32,osea
cmoestrespirando???(Mmicaderespiracinlenta)perosiestas?(mmicaderespiracinrpida)por
qunosacaelCO2??,porqusigueen40??AestosellamaunaPaCO2normalficticia,porqueestaPaCO2
ficticia,yacon40sellamahipercapnia,ydequestamoshablandoseores?Estamoshablandoaniveldel
mar.Loprimeroquetienenquehaceralverunapreguntadeestas,uncasoclnicoenelexamenes
ubicarse,cuidadodiga,sujeto,enelaeropuertodeGuaruyo,aqualturaestar.Cualquierhistoriaclnica
quediga,aeropuertodedelaCochinchina,aqunivelest?Aniveldelmar.Tienenqueleerunpoquito
mshastacultivarse,cuidadosalgaunaciudadcitararaporahyestndondeesteso???nolesvamosa
haceras.Estclaro???Oseaquehabasidoquealgunasvecesquelonormalnohabasidonormal,porque
yomeesperoqueenlugardequeestoesten40lonormalseraqueestmsbajoporqueelsujetoest
hiperpneico,siunodeustedesseponearespiraraFR=32yletomamoslaPaCO2seguramentebaja,ysino
bajaesquehayundaopulmonar,yahseempiezaapensarenunaasma,puedeserpulmonar,puedeser
alveolocapilarserintersticial,uy!Yahablamoshastadelafibrosispulmonar,estamos?
Ahoravamosahacerunacosa:volvemosaponeraqu30ycambiamoselcasoclnico,seguimosconlo
mismo:

Paciente Normalparaniveldelmar Normalparalaaltura


pH 7.43 7.400.05
PaO2 60 90 60
PaCO2 30 40 30
HCO3 20 25 27 19 22
BE +5 2 5
SAT 85% 90 98% 90 95%
FiO2 0.21
Peroahoraelcasoclnicovieneas:
JuancitoPinto,estudiantede18aosdelaciudaddeLaPazensucolegio,enlapromocinledicenqueel
IBBAesthaciendounestudiodeestandarizacinyquelevanapagar50bolivianossivaaysesacauna
muestritadesangre,5mldesangre.ElIBBAquiereestandarizarparmetrosenlaaltura.
Conesanuevahistoriaqueacabodedarles,qusellama?JuancitoPinto.Ahestlagasometra,diagnstico
A/BahoraestamoshablandodelaciudaddeLaPaz,aunaaltitudde3600msnm.Diagnstico,sabencules
eldiagnsticoparaLaPaz?Gasometranormal.Antesaniveldelmarestofueundesastre,casimatamosal
paciente,peroaquenlaaltura,todosestosdatossondeunagasometranormal.
Vamosaunproblemamscomplejo:
Caso2

Paciente Normalparaniveldelmar Normalparalaaltura


pH 7.7 7.400.05
PaO2 90 90 60
PaCO2 40 40 30
HCO3 30 25 27 19 22
BE +8 2 5
SAT 90% 90 98% 90 95%
FiO2 0.21
Glucemia 90 75 115
K 2.7 3.5 5
Talla 1.80
Peso 55
IMC 17
Yaleshedichoquelosnmerosnocuentan,ahestn,peroasnomsesonodicenada.Ahoras,le
daremosvidaaestosnmeros:
Unadelasmagnficasescontratadaportoyosaparahaceraquduranteunmespublicidadconlasllantas,
conlosautos,contodo,paraquesalgaconminifalda,contodo.Lamanzoni,vieneaqu.Lacosaesque
cuandolaveelgerentedetoyosadicePorDios!Qumehanmandado?estmuriendodeflacaestachica
QuhaceestapersonaparamantenersesegnellaconlosestndaresdelasmodelosdeEuropa,esos
pases?Puestodoslosdashaceaerbicos,doshoras,yhacebicicletaenlastardes,entotal60kmala
semana.EntoncesledicelaempresaSeorita,ustednolehacealgunacosa(mmicadeinhalaralguna
droga)lamodelodiceno,noestoyresfriadalaempresarespondequieroquesehagaunexamenporel
biendelaindustriaparaversiustedvaaestarbienparaestar34horasparada,subirybajardelas
movilidadeslamodelorespondeesonoesnada,yohago60kmdedeportebuenoperohgaseel
examenbueno
YahfuedondeletomanyelK=2,elmdicodice,elpotasionomegustaymandaahacerunagasometra
yellacumple.Vaconelmdicodelaempresa,quesupongamosqueesuninternistaysaleesto(arriba).Yel
internistalepreguntaalgo,bsicoyfundamental,imagnenseloquevoyapreguntar.Yosoyelinternista
seorita,ustedhacecuntosaostrabajaenesto?Ycuntosaostiene?ellarespondeAustednole
importamiedad,soyjoven,mededicoalmodelajedesdemisquinceaoselinternistaindagasiempreha
sidotanrespingadausted?lamodelorespondesoymodeloElinternista,seriamenteagregaquiero
sinceridadenlassiguientesdosrespuestasqueustedmed:ustedcomeyvaavomitar?lamodelo
respondeperdn,bulmica?Esomeestdiciendousted?Lovoyademandar.Jamshevomitado,mi
metabolismoesexcelente,poresosoydelgadaElmdicolanzasusegundapreguntabueno,yaqueno
vomita,usadiurticos?ellarespondediurticos?Queseso?Elmdicorespondeesoquehaceorinar
ellaniegano,nada,yohagoejercicio,poresoestoyas,ynoentiendoporqutengo2.7depotasio,sihace
6mesestambin,cuandomehancontratadolosdeovando,yotena4depotasio,noscmomeha
bajado,siyotodoslosdascomopltano,comotomateBueno,noestequivocadalamodelo,porque
ambostienenbuenacantidaddepotasio.Ahorahabrquepreguntarlecuntodepltanoconsumeycunto
detomate,estanocomenada,estloca.Yelmdicodicebueno,voyapedirdetodasmaneraselectrolitos
urinarios,ammegustanlascosasserias,lavoyainternarlamodelorespondecmo?Elmdico
interfiereclaro,lavoyainternar,siustedsevasetropiezaylesaltaelpotasioporlosojos,asquesevaa
laclnicaysondaEntoncesrecolectalaorinade24horas,esoesfidedigno.Entoncesloselectrolitos
urinariosdanelsiguienteresultado:

Analicemosahoraenesecontexto,
serquenovomita?Serqueno
consumediurticos?Estapersona
queesthipopotasmica,yla
gasometra,qunosdice?Primera
regla:qutenemosquever?ElpH.
EstoesaniveldeLaPaz,noescierto?NonecesitoescribirlosnivelesdelaPaz.CmoestelpH?Alcalino,
porlotantoyatenemosunnombre:Alcalosis.Laalcalosispuedeserdedostipos.Oesrespiratoriaoes
metablica,aversifuerarespiratoria,laPaCO2cmotendraqueestar?Disminuido,ycmoest?
Aumentada,porquealniveldeLaPazes30lanormal,asquealcalosisrespiratorianoes.Entoncesvamosa
verlaotraparte,ques?Metablica,vamosaverelbicarbonato,elbicarbonatoenLaPazcuntoes?19
22.Trabajamoscon20,encuntoest?30.Estaumentado?S.Entoncesyatenemosunapellido.Alcalosis
metablica.Vuelvoaenfocaresto,estamosanalizandobajoelcontextodelamodelitoestagasometray
todo,loquehacemosparaanalizarlagasometraesanalizarlagasometra.Ahoraviendolagasometra,lo
Examendeorina
Obtenido Normal
Na 60 20220mmol/dL
K 30 25100mmol/dL
Cl 0 110250mmol/dL
Creatinina 1.7 1120mg/Kg/dL
primeroquevemoseselpH,siempre,cuandotenganunagasometra,noveannadams,soloveanelpH.
Seragudo?Osercrnico?Leshedadounaforismono?.MientraselpHestmsalejado,nuncael
procesosercompensado.Listoyatenemosundiagnstico.Alcalosismetablicaagudatambinllamada
simple.PorqueelpHestbastantedesviado.Yatenemoseldiagnstico.Pobrecitaestconunaalcalosis
metablicaaguda.Ahoralapreguntavieneelporqu.Questpasandoconestachica.Paraqueuna
alcalosismetablicasepresente,unadelasposibilidadessera,nohaypersonaenelmundoquedigano
megustacomer.Quhacelagenteparanoengordar?Nosdedndesehasacadolagenteesaideatan
peregrina:comovoyalbaoylodevuelvo.Peligrossimo.Cuandounovomita,questperdiendo?cido
clorhdrico(HCl).YqueselHCl?Uncido,yqudiceelaforismo?prdidadecidos=gananciadebases.
Aunqueelladigaqueno.
Nomevanadecirquesubicarbonatoestsubiendoporobradivina,no.Estoyseguroquehaestado
vomitando.Entonces,puedesereso,estamosviendolascausas,otraserapensarydecir:Noestarmalsu
rioncito??Contantoquevomitaserabuenopedirleunapruebarenal.NUSyNitrgenoUreico.Yel
resultadoes:
Rin
Obtenido Normal
NUS 33mg/dL 10 20mg/dL
Creatinina 1.7 mg/dL 1.5mg/dL
Urea 55mOsm/dL 0.21 0.60mol/dL
Estamujernodecalaverdad,estamujertomadiurticos,yparaesollehapedidoelectrolitosurinarios.
Unaformulitadicehayquevalorarelcloroenrelacinalsodioyalpotasio.Yestassonreglas.Na=60,
K=30;Na+K=90mmol.Cuntoestelcloro?0mmol/dL.Quinesmayor?Elsodioyelpotasiooelcloro?
C| Na +K
u 9u
< 9u
Elsodiomselpotasiosonmayoresqueelcloro.Esosevecuandolapersonausadiurticosdemanera
crnicaylospara2448horasantesdelapruebadelaboratorio.Conestoledicealachicasabequ,he
hechounaformulitayustedtomadiurticos,yledigoalgoms,haceunoodosdas,ustedhaparadode
consumirdiurticosahestelproblemadeella,nopuedenegarse.Qupasarasiellahubieraseguido
tomandosusdiurticos?Porquesiseestusandodiurticosysesacanelectrolitosurinarios,elClorosubea
nivelesaltos,yesoquieredecirqueelcloroseramuchomsaltoqueelsodiooelpotasio.Estoqueles
estoyhablandoeselAningapurinario.Yentonceslaotrapregunta,okhemosvistolagasometra,que
estenalcalosismetablicaagudayademsesthipopotasmica,ydepasolaPaCO2haaumentado,pero
haaumentadocomorespuestadecompensacin,yaestaumentando,nosequedah.Osea,seaumenta
elbicarbonato,quintienequeaumentar?ElCO2esoestpasando.Noesquetieneunproblema
pulmonar,nohaynadadeeso,estoeslonormal.Entoncesloqueellahacemsbieneshipoventilar.Pero
nohemosacabado.ElmdicolehapedidocreatininamsNUS,siemprehayquepedirlosdos.Porquesi
pedimosunonoms,puedequehayaunproblemarenalcrnicoyestoesten10!,porahyaescrnicoel
problemadelpaciente,siempresepidecreatininaconNUSparaversiesagudoelproceso.Yqulehadado
alachica?Estcondiuresis,porquelehabadadoloselectrolitosurinarios,etc.,etc.Perohayunacreatinina
unpoquitoelevada,hasta1.4esnormal,1.7yanoestancristiano,hayundaorenaldefondo.Elusode
diurticos,sisontiazdicosconmayorrazn,diurticostiazdicos,comoalfurosemida,lafurosemidaes
causadealcalosismetablica.Ysiusamosfurosemida,estamoseliminandoporlaorinagrandescantidades
desodio,peroesqueelsodionovaasalirsolito,saleconelcloro,peroelsodiotieneamigosntimoscomo
ustedescuandosalenenpatotaloschicos,tres,cuatro,cincoserenen,yllaman,pues,aquelsodioesel
quellamaportelfonoalcloroyelclorollamaasusdosamiguitosparapegarloalsodiocuandoestn
borrachos.Entoncesllamaalcalcioydepasoalmagnesio,yesteeselcuartetoimbatible,uh!
Chequeadores,conquistadores,peleadores,detodo.Todoestovaasalirconelusodediurticos,perolo
peordetodoesquesedaaelrin.Otradelascausasdelaalcalosismetablicaagudadeestamujer.Con
tantoejercicio,60kmalasemana,esqueestdeshidratada.Aesosellamaalcalosismetablicapor
deshidratacin.Asquelaalcalosismetablicayatienedoscausas,peroestfaltandoenelanlisis,algo
mstodava.Hemosdescubiertoqueusadiurticos,hemoshechoelaningapurinario,perohayundato
quemeestpreocupandoms:eslacreatininaconelNUSde1.7,pareceserqueelusocontinuode
diurticosestllevandoalapacienteaunatubulopataacidificanterenal.Paraesto,loqueyonecesito,
paraversiestcontubulopataacidificanterenal,yonecesitopedirotrosexmenes,enprimerlugar:
osmolaridadplasmticayurinaria.Unavezquetengaambas,tengoquecalcularlabrechaosmolar
plasmticaylabrechaosmolarurinaria.Oseaqueparapoderllegaraundiagnsticodeestanaturaleza
estoysolicitandomsexmenes.Ellaboratorionosdice:
Oxmu|ar|dad p|axmt|ca = 325mOxm
Oxmu|ar|dad ur|nar|a = 55mOxm
Ahoraloquenecesitamoshacerparacalcularlabrechaosmolarplasmticaylabrechaosmolarurinaria
necesitamos.Estossonreportesdelaboratorio,peroparallegaracalcularlabrecha,debemoscalcularlas
osmolaridadesconloquetenemos,esdecir,lasosmolaridadescalculadas.Paralaplasmticavoyacalcular
apartirdelsodiomslaglucosamselNUS.
Oxmu|ar|dad p|axmt|ca ca|cu|ada = 2Na +
6|ucuxa
18
+
NUS
2. 8

Entonces,ahorascalcularemos,vamosareemplazar,cmosehaceesto?...alSodiolomultiplicamospor2,
yporqupor2?Anteslomultiplicbamosporunfactorqueeselcoeficienteosmticodelsodio,quees
1.86.Sihubieraunapreguntaenelexamenquediga:culeselcoeficienteosmticodelsodio????Ustedes
vanaponer1.86,perono,paraestosclculosnopodemostrabajarconesoporque,yaleshedichoque
cuandoelsodiosale,cuandosevadelcuerpo,arrastraalcloro,alcalcio,almagnesio,porlotantotenemos
quepensarquecuandohablamosdeelectrolitoscatinicosprimarios,nosolamentesonelsodioyel
potasio,tambinsonelcloro,elcalcioyelmagnesio.Considerandoesoyanomultiplicamoselsodiopor
1.86sinopor2.Cuntotienedesodio??140,por2es280.Laglucemia,parallevaraosmolaridadsedivide
entre18,yestoda5.YahoraelNUS,entre2.8da11.8yloredondeamosa12.
0smoloriJoJ plosmtico = 28u +S +12
Oxmu|ar|dad p|axmt|ca = 297
Quesloqueacabodecalcular?Laosmolaridadplasmticacalculada.Ahoraveremoslaosmolaridad
urinaria.Laosmolaridadurinariaselacalculaatravsdelamultiplicacinde2veceselsodio,msdosveces
elpotasiomslaurea.
Oxmu|ar|dad ur|nar|a = 2Na +2K+Urea
Entonceslaosmolaridadurinarialavamosacalcularas:
0smoloriJoJ urinorio = (2 6u) +(2 Su) +SS
0smoloriJoJ urinorio = 12u +6u +SS
Oxmu|ar|dad ur|nar|a = 235
Estaeslaosmolaridadurinariacalculada.Calcularemosbrechas,entoncesqudicelaregla?Vamosa
calcularlabrechaosmolarplasmtica,qugenialrestamoslaosmolaridadlaboratorialmenosla
osmolaridadcalculad.
Brccbo osmolor plosmtico = 0smPlob -0smPcolc
Brecha uxmu|ar p|axmt|ca = S2S -297 = 28
Mehubiesegustadoquelabrechaosmolarplasmticasalgamayora50porquecuandolabrechaosmolar
plasmticaesmayora50,lepuedodeciralaflacaseorita,ustednosolovomita,ustedsetomadiurticos
comopasto,ylopeordetodoesqueesdeunsolotrancazo.Esdeunsolotrancazoporquelabrecha
osmolarplasmticaestelevadayesosedacuandoseingiereetanol,metanoloetilenglicolPerono,esta
esunasanta,noconsume.Ellaesten28.Hemosdescartadounacosita.Porquesinosponemosapensar,la
gentequeestenelambienteartstico,lemetentodo.
Sacaremoslabrechaosmolarurinaria:
Brccbo osmolor urinorio = 0smulob -0smucolc
Brecha uxmu|ar ur|nar|a = SSu -2SS = 315
Quinferenciaspodemoshacer?Elprimerdatoparaelanlisis,yanosestamosmetiendoenproblemasms
seriostodavaporqueestamosqueriendollegaradiagnsticosmsfinoscomoesunaacidopatatubular
renal,no?Primerdatoquetienenqueverparasuanlisiseslaosmolaridadurinariaporlogeneraltiene
quesereldobledelaplasmtica.Veamos:cuntoeslaurinaria?550,cuntoeslaplasmtica?325,esel
doble?Porahalgoandamal,porquenosecumple,laosmolaridadurinarianollegaasereldoble.Estopasa
cuandohayproblemasdeacidopatastubulares.Queremossaberrealmentesi,esterinqueest
comprometido,cumplerealmentesusfunciones.Elrincumpleunafuncindefiltracin,absorcin,
secrecinyexcrecin.Yhayrionesquefiltranperonoreabsorbennisecretanniexcretan.Paraversiest
funcionandobien,tenemosquecalcularloquesellamalaexcrecindeamonio.Ylaexcrecindeamonioes
biensencillo,resultaquedelclculodelabrechaurinaria,lodividimosentre2yesonosda157.5,qutalsi
nosquedamoscon158mmoldeclorurodeamonio.Cuandoentramosalbaohayunoloraamoniaco,
porqueestconstituidoporclorurodeamonio.Cmotrabajamosconelamonio?Elamoniopuede
secretarsehastamsde200alda,podemosexcretarmsenqucasos?Enestadosdehiperamoniognesis,
ysedacuandoelamonioestmuyporencimadelos200mmoles.Oseaquelonormalsermenos.Conla
chicaacabamosdeencontrarquesurinestbien,porlotantoesasospechadelacreatinina,podemos
descartarla,peroentoncesquesloqueconfirmamosaldescartarlafallarenal?Estbiendeshidratada,ok?
Esaeslaotraconclusinquellegamosahacer.Nohayfallarenal,porlotanto,porqulacreatininaest
elevada?Porqueesttremendamentedeshidratada.Meestnsiguiendo?Heypueblo!!!Vamosmsall,un
poquitomsall,estoyaseacaba.Siesteamonioestuvierapordebajode50,oh!Grave,ahhablamosde
acidopatatubularrenal.Yqutenemosquehacercuandollegamosaesediagnstico?Digamosquela
chiquitanosdaba40mmoldeclorurodeamonio,quhacemos?Yaestamosconeldiagnsticodeque
posiblementetieneunaacidopatatubularrenal,ylasacidopatastubularesrenalespuedenserdevarios
tipos,1,2,3y4.Laproximaleslamscomn,Sndromedefanconi.Peroahoraquhacemos?Parallegara
dilucidarsiesunaacidopataproximalounaacidopatadistal,biensencillo.Tenemosquehacerunexamen
quesellamalatomadelaPCO2urinaria,siestnpensandoquesolamentebotanCo2porlospulmones
estnequivocados.MedimoslaPCO2urinariayconesohacemoseldiagnsticodiferencialparaversies
proximalodistal.

120327
Dr.Flores
SHOCKI
LAUTILIDADDELTEMA:Elproblemadelshockesunadelasmsfrecuentesennuestromedio,en
problemasdealergiaejemplo.
CONCEPTO:ShockesunaInsuficienciaVascularPerifrica,condicinenlacualeltransportedeoxgenoes
insuficienteparasatisfacerlademandacelular,sirecordamoslabombadelcoraznllevasangreoxigenada
alostejidospueselshockimpideesto.
Sereconocepor:
HipotensinArterialcuyovalores120,peroestodependesegnellugardondeletomas,perocasi
todoslospacientesqueestnenshockestnenunaposicindedecbitodorsal.
ManifestacionesdeHipoperfusin,valorando:
- Oliguria:SilasangrebajaensullegadaalaperiferiaporquehayunacadadelaPAy
recordandoquelafiltracinglomerularsedaporunapresin>60,silapresinnormales120
caea80sesuponequeanivelrenalnovaaser60yesosemanifiestaconoliguria
- Confusinmental:cuandonollegalasangrealacabeza
- Pielplida,frayescasollenadocapilar:estosepuedeobservar,apretandoelpulpejodelos
dedosysesueltaesosellamallenadocapilar,sesuponequeestedebeserrpido.
SianalizamosHipoxiatisularrompeelequilibrioconsumosdeoxigenoparalasnecesidadesdemetabolismo
estructurales,yrepercuteaniveltisular.
REGULACINENLALIBERACINDEOXGENO
Sinosotrosagarramosunaligaylaestiramosyalsoltarlalafuerzadecontraccindeesaligavairen
relacinalaelongacinaesosellamalaLeydeStarling.
Esomismosucedecuandoelcoraznsevallenandodesangre,sevaestirando,cuandosellenabien,eyecta
bien,perocuandohayShocksucedequelallegadadesangreestadisminuida,entoncespocasangre,poco
bombeoylaPAbajaybajatambinlamicrocirculacinyeldebitodeoxigenoestacambiandoporelflujoy
elcontenidodeoxgenoenmenorcantidad.Elconsumodeoxigenoesaniveldelasmembranas.
HIPOXIATISULAR
SesuscitaelShockyson2losrganosqueelorganismopriorizadarsangreCorazn
Losdemsrganossonsacrificados.Cerebro
ElsistemarespiratorioPulmn:alteracindelarespiracinventilacin,sabiendoqueelalveolotienesu
vasosanguneoyenelpulmnhayuncomportamientoquesinolellegasangreestealveolonofuncionay
colapsa,encuantoalvasosufreunespasmoysiserompeestoporlahipoxiaelpulmnempiezaa
funcionarmal.
Enelrin:sinosubicamosenlaNefrona,elglomrulo,arteriaaferente,eferente,estaltimairrigaalos
tbuloscontorneadoscorticales,cuandocaelapresinsufrenlasnefronascorticales,deahvienela
Insuficienciarenalagudacondaocortical.
EnCerebro:hayencefalopatayneuropata,cuandoveamosaunpacienteenShock,estarunpoco
alterado.
Disfuncinventricular.Vinculadaaladistensindelventrculoconelllenadodesangre.
FISIOPATOLOGIACELULAR
AlteracindelaBombainicadelaMembrana.
LoquedalaestabilidadaunamembranaeselOxigeno,queenpatologavemosnecrosis,yvinculadoala
hipoxia.

CLASIFICACINDELSHOCK
Parafisiopatologaseusaunatipodeclasificacin,peroposteriormenteUds.talvezveanotrotipoeldela
CIE10(clasificacininternacionaldeenfermedades)estaesladelaversindel2000.
- VinculadaashockHipovolmico:
- Cardiognico
- Distributivo
- Obstructivo
Cuandohablamosdediremosqueelsistemacardiovascularesunsistemacerradoquetiene2cosasun
continenteyuncontenido,elcontinenteeslabomba(aurculas,ventrculo,sistemaarterialyvenoso),el
contenidoeslasangre.Cuandohayhipovolemiaquieredecirqueelcontenidoadisminuido,cuandoes
Cardiognico,labombaestafallando,siesobstructivohayunobstculo,ladistributiva,quieredecircuan
eslacapacidaddenuestrocontinenteseampliaporvasodilatacinylosvasossedilatandemasiado.

ETAPASDELSHOCK
- PRIMARIA:DisminucinrealorelativadelGastocardiaco(precarga:sangrequeestallegando)
ydelvolumencirculante(ypostcarga:lafuerzaconlaquebota),lasresistenciasperifricas
(lumendelosvasos)varanenfuncindelgradodevasoconstriccin,sirecordamosfisiologa,
laPAestaenfuncindelfuerzaconquevotabanlasangre,elvolumendesangre,la
resistenciaquetenanlosvasos,laelasticidaddelosvasosylaviscosidaddelasangre.

- DECOMPENSACIN:silahemorragiacontinuaysobrepasael15%delvolumentotal,el
volumenminutocardiacodisminuyeenun40%ylaPAenun10%.Hayhemorragiasque
aparentementenosongraves,peropuedensermortalesEJ.fracturadelfmuraccidentes
automovilsticos.

- DESCOMPENSACININICIAL:pacientefriosudoroso,taquicardia,letrgico,muyoligrico,con
PAinestable,acidosismetablicaprogresiva(porquenohayO)ydisminucindel
volumen/minuto.Estoesunarespuestadelascatecolaminas,esencialmentelaAdrenalina,se
ponefrioporelvasoespasmo(respuestaadrenrgica),lapresinsedebea

- ETAPAIRREVERSIBLEOREFRACTARIO:Esmortal

TIPOSDESHOCK
ELDISTRIBUTIVO:Sptico,anafilctico,dolor.EnlasepsiselFNTyotracitocinasprovocabancambios,peor
sihayaniveldelsistemaesplacnicohaymuchosproblemas
CARDIOGENICO:dficitdelacontraccinconbradicardiasytaquiarritmiasperotambinInfartode
miocardio
OBSTRUCTIVO:TaponamientosyestossonEj.Pericarditisobstructivahipertensinarterialgrave,
obstruccindegrandesarteriasemboliapulmonaryelmixomaauricular.
Otros
SHOCKHEMORRAGICO
- Cadadelvolumencirculanteporprdidadecontenido
- Aumentodelafrecuenciacardiaca
- AumentodelaRVP(resistenciavascularperifrica)
Causas
- Hemoptisis,hemotorax.Habitualmenteentuberculosis,pueslosvasossanguneosnoson
fcilmentedestruidos,ycadaquetoseserompeunpocoms.Lasegundaseacumulasangre
enelespaciointerpleuralconobstruccin.
- Perdidadeplasma:Quemaduras,pancreatitis,peritonitis.Las2ltimasporquehaymucha
vasodilatacincuandoseinflamaesmuchoms.
- Perdidadeagua:diarrea,poliuria,sudoracinprofusa.Recordemoslasdiarreasmas
frecuentessonenniosyancianos,poliuriamuchoorina,diabticos,sudoracinprofusacomo
sucedeenlamalaria.
- Todaslashipertermias
- Glucosisanaerbica,caeenerga.Bombasodiopotasioseinhibe
- Seliberanenzimasdainas

ORIGENYMALAFUNCINDELSHOCK
Loscambiosvasculares,anivelcelularocasionanseriosproblemas.Loscambioscirculatorios,cadadela
Precarga,quesecompensacontaquicardia
AnivelcelularlaGlucosisanaerbica,bombasodiopotasioseinhibe,ylaenergacaeHiperosmolaridad
plasmtica,estoporquecuandohayunavasodilatacinenalgunossectores,laosmolaridadestaligadaala
concentracindeunelectrolitoydealgunosotroscomponentesnoinicos,todosestossealteranenel
shock.
Comoreconocerlahipovolemia:taquicardia,hipotensin,PA,oliguria,avecesconvulsiones,paralavida
practicasiUds.venunpaciente,decbitoytaquicardicollamadadeatencinesHemodinamicamente
inestable,setomaelpulsoyreconocemosfrecuenciadesegundo,inestabilidadhemodinmica(precursor
deshock),tambinmedimoslahoraqorin.
SHOCKCARDIOGNICO
- Cadadegastocardiaco
- Aumentodelafrecuenciarespiratoria
- AumentodeRVP
- Falladelllenadocardiaco.Elcoraznsellenadesangresoloendistole
- Taponamientocardiaco.Porfalladelvaciamientocardiaco,Uds.recuerdandelinfundbulo
debajodelasvlvulassehipertrofiatantoquenodapaso.
- Estenosisaortica.Nollegaasalirsangre
- Insuficienciacardiaca,quelasangrenollegaasudestino.
- Infartodemiocardio.
- Elproblemanosoloestaenlasstoleysinomasenladiastlica,lapresindelaAIvaa
generarunacongestinpulmonar,portantonocirculayunamalairrigacin,ymalaperfusin
Signosysntomas
- BajaelGC,oliguria,presindelllenadoventrculoizq.elevada,PAMcae

120329
Dr.Flores
ShockII
Repaso
Definicindeshock:anormalidaddesistemacirculatorio(trastornohemodinmico)porinadecuadaperfusin
tisular,secundariaabajodebitocardiaco.
LafaltadeaportedeO
2
cambiaelmetabolismoyllegaunmomentoenelquepuederevertirseelproblema,sino
llegamosaloinevitableyestoeselproblemadelshocklahipoxiatisular.DependedelDxtempranoyla
teraputicaoportuna.
Antecedenteshistricos:
HenryFranois(16851770):introdujoeltrminoshock,estadoclnicodeheridosdebala.
ClaudeBernard(18131878):organismofundadordelamedicinaexperimental.Utilizoeltrminodehomeostasis,
constanciadelmediointernoapesardelasfuerzasextraas.
WalterCannon(18711945):ideassobrelabiopsicologadelaemocin,creoeltrminohomeostasis.
Conservacindelahomeostasisparavivir.
Homeostasiscirculatoria:tienequever
entrecontinenteycontenido.
Precarga:esloquellega.
Reposo:Elmayorvolumenenelsistema
venoso;elretornovenoso:tensinenla
paredventricularalfinaldeladistole;
cambiosenladistribucin:alteracionesde
lacapacidadvenosa.(Mayorprecarga).
Elvolumensanguneoesplcnicose
consideraun20%(esloquesecontienea
niveldevsceras.
Poscarga:loqueestadespusdelcorazn,
eslapresinqueexistaporlaaorta.
Fuerzaderesistenciaaltrabajodelmiocardiodurantelacontraccin,presinarterialeselprincipalcomponente,
muchomsallestnlosesfnteresdelmusculolisoprecapilares,laviscosidadsangunea(Ej.Empujarporuna
bombillapequeaagua(anemia),aceite(normal)yapi(eritremia)).
Siaumentalaposcargaaumentalaprecargaparaconservarelvolumenlatido,elcoraznincrementala
contractibilidadylafrecuencia.
Reaccincorporal:atravsdelarespuestafisiolgicayelgradodeduracindelshock.Incrementodela
contractibilidadcardiacaytonovascularperifricoporelsistemanerviosoautnomo(catecolaminas)siexisteun
problemaestasseliberan;reaccinhormonalparapreservarlasalyelvolumenintravascular(SistemaRenina
BOMBAcorazn
Circuitodealtas
presiones
(grandesvasos)
circuitodebajas
presionesyalta
adaptibilidad
(capilares)
AngiotensinaAldosterona);cambiosendelamicrocirculacinlocalpararegularelflujosanguneoregional,la
aperturadeloscapilaresquehacenshuntcortaelretorno.
Laprimerarespuestasonporpartedelascatecolaminas(simpticoadrenrgico),sepresentanporseales
aferentes,peronuncasepierdeeleje,losquecontrolanson:ADH,barorreceptores.Sealesaferentes:cayadode
laaortaycuerpocarotideos(barorreceptores)(loquimiorreceptorestambinvaaestarinvolucrado,coneltiempo
porquevacambiarelpHy),producenalteracionesdelapresinoelestiramientodelaparedarterial,loque
llevaareduccionesmayoresdevolumenopresin.Encondicionesnormaleslassealesaferentesanulanla
induccindelSNA,cuandoseactivandisminuyensusimpulsos,provocandovasoconstriccinperifricade
mediacincentral.Losquimiorreceptoresdelaaortayloscuerposcarotideosprovocantensindeoxigeno,H
+
y
O
2
,queasuvezproducevasodilatacindelasarteriascoronarias,disminucindelafrecuenciacardiacay
vasoconstriccindelacirculacinesplcnicayesqueltica.
Sealeseferentes:activareceptoresadrenrgicosbeta1perotambinhaylosalfa1,losreceptoresadrenrgicos
unosvanaserespasmos(alfa1)ylosbetasparaelcorazn.Losreceptoresadrenrgicosalfa1enarteriolascon
vasoconstriccineincrementoderesistenciavascularypresinarterialsistmica,lavasoconstriccinarterialnoes
uniforme(estimulacinsimpticadirectadelacirculacinperifrica);losreceptoresbeta1incrementanla
frecuenciaycontractilidad,ademsdelincrementodelconsumodeoxigenoporelmiocardio(estimulacin
simpticadelcorazn);receptoresalfaprovocanvenoconstriccinydesplazamientodevolumendesdeelpool
venosohacialacirculacincentral(estimulacinsimpticavenosa).
Lassealeseferentesenlamedulaadrenalliberacindeadrenalinaynoradrenalinaprovocandoglucogenlisis.
Reaccinhormonal:
Estadocatablico:unpacienteenshocknovaestarcomiendoporlotantotienequehacerusodesusreservasy
cuandousamosnuestrasreservassellamacatabolismoycuandoaumentamosnuestrasreservasanabolismo.Enel
shockelcatabolismosevuelveanaerobio(ciclodecori).
Respuestareninaangiotensinaaldosterona:lanefrona(launidadantomofuncionaldelrin)tienemuchas
participaciones,enelcasodelshock(laarteriolaeferenteirrigahaciaelnodilloylaaferenteirrigadalostbulos),si
lapresincaenovallegaryempiezanasubirloscorticales,sinembargoelaparatoyuxtaglomerularcontrolala
presinporunaparte,peroporelotroladovolumendeorinayesodesencadenaelsistemaRAAqueesta
determinaporladisminucindelvolumensanguneoquellegaalanefrona;lospacientesqueestnconprdidas
deagua,ocontrastornoshemodinmicostienensedyestasecontrolaenelhipotlamograciasalaADH.
Vasopresina:escontroladaporreceptoresdetipoosmolar(hipoohiperosmolar)yvadeterminarquetengassedo
no.
Microcirculacin:eslapartedistaldelaposcargaperonoesposcargaesresistencia.Elsistemasimpticocontrola
laconstriccindelasarteriasgrandes.Losmecanismoslocalescontrolanladilatacindearteriolaspequeas.Enla
sepsispersisteconfrecuencialadisoxia(oxigenoalterado)aniveltisular,inclusoserestableceelaportede
oxigenoyesvariableelconsumo,dependedeltipodeclulalasclulasespecializadosonmssensiblesy
susceptibles,porejemplo:lasdellapielsonmstolerantesalosproblemasdeisquemiaperonoaslasneuronas
nilosmsculos.
Enlamicrocirculacinelshockdescompensadoprovocavasodilatacindelasarteriolaspequeasyprdidadel
tonoquegeneraestasissangunea,requerimientoscontinuosdevolumenyfaltadereaccinalaadministracin
decatecolaminas,enelshockhayquereponerelvolumenperdidodependiendodelacausa,siesporsangre
necesitaprimeroaguayluegopaqueteglobular,siessolamenteaguaseleadministrasolosuero.
Elingresodeliquidodelespacioextravascularesparaincrementarelvolumen,cuandosesuscitanperdidasenlo
queeslavolemiaserecogevolumendelintersticio,asuvezesterecogedelasclulas.Lairrigacincapilaryel
flujosanguneomuestransiestaalteradoonoelllenadocapilar(queesde12seg).
Capacindeaguaysodioporlasclulas,perdidadepotasiocondilucindelaintegridaddelamembrana
provocanladespolarizacindelamembranacelular,loquequieredecirqueeldisturbioproducidoenlaperiferia
esdistintoaldisturbioproducidoenlabomba.
Lainhibicinydisfuncindeltransporteactivoprovocaalteracincelularyestligadaalabombadeintercambio
Na
+
k
+
,bombaelectrognicadeNa
+
ypermeabilidadrelativaalsodio,laquedalaestabilidaddeestasregulaciones
eselpotencialdemembranalacualestligadaalaconcentracindesodio.Silasclulasestntumefactaspor
alteracindelpotencialdemembranaexisteagregacinleucocitaria,posteriorundecrementoenlaperfusin
capilar.
Chiste:lamagnituddelaagresinmaslacapacidaddecompensacinsignifica:(imagnenseaunsujetoquetiene
vidasedentariayalladounsujetoqueesatltico,losdossufrenlamismaagresin,perosucapacidadde
compensacinvaserdiferente,elsedentarioprobablementenocompensebienelproblemaencambioelotrosi
porqueestacostumbradoaestrs)compensacin,disfuncinomuertecelular.

Respiracinaerobia:fosforilacinoxidativa;susceptibleahipoxia(38ATP)
Disoxia:noesposiblemantenerlarespiracinmitocondrial,producecidolctico,loquellevaalaacidosis,ahora
seestvalorandoelshockmidiendoelcidolctico(2ATP).Loqueprovocamosnosotrosesdficitdeenergay
tratamosdecompensarnuestraenerga,lacualdaestabilidadalasmembranas(porcadagramodeglucosason2
moldelactato).
Hipoxiacelular:enzimascelularesseactivanloqueresultaexpresingenticacelular,produceactivacindevas
metablicasdeintercambioyvasmetablicasdecambio(ej.Contraccinmuscular,loscanalesdecalcio,gran
partedelahipotensoressoncanalesdecalcio)
Reaccionesinflamatoriaseinmunitarias:lashemorragiasytraumatismomultisistmicosproducecambios
proinflamatorios=SRIS.Elproblemaempiezaconunproblemainflamatorio,luegoprogresaysufreshockysisufre
unainfeccinseconvierteenshocksptico=daomultisistmico.Elshockdisminuyelainmunidadespecfica
comolainespecficaportodaslasrespuestashormonales(glucocorticoides),elenfermoinmunodeprimidoest
predispuestoalasinfecciones(eldiabtico)
Estadiosdelshock:
EstadioI(compensada):hipotensincompensada(elpacientevaestartaquicrdico,taquipneico,
diuresis).Caractersticas(reflejodelascatecolaminas):desaparicinprogresivadelasvenas;frialdady
palidez;sequedaddemucosas;debilidadmuscularyoliguria;PAdentrodeloslmitesnormales(sien
estosmomentosseactarpidamenteelpronsticoserbueno)
EstadioII(descompensada):disminucindelaperfusintisular(llenadocapilar,diuresis).Caractersticas:
hipotensinydeteriorodelestadoneurolgico;pulsosperifricosdbilesoausentes;oligooanuria;
acidosismetablicaprogresivaarritmiasyalteracionesisqumicasenelECG.Elpacienteestansioso,
excitado.
EstadioIII(irreversible):falladelamicrocirculacinconinjuriacelular(ciantico,diafortico,hipotenso,
oligricooanrico).Caractersticas:caelaPA;necrosistubularaguda(arteriolaseferentes)(semanifiesta
conanuria);coagulacinintravasculardiseminada;acidosisydisminucindelaperfusincoronaria.
Lascatecolaminasproducenpalidezysonunefectoalfa.

Clasificacindelshock
Elshockhipovolmicorelacionadocon:diaforesis(sudoracin)ej.La
hipoglicemia,losvmitos,quemaduras,hemorragias,diuresisintensa.
*Perdidasexternas:hemorragias;quemaduras,vmitosdiarreas,diabetes
mellitus,diabetesinspida,usoexcesivodediurticos.
*Porsecuestrointerno(3erespacio):fracturas,ascitis,oclusinintestinal,
hemotrax,hemoperitoneo.
Shockcardiognico:
Mioptico(funcinsistlicadisminuida):infartoagudodemiocardio,miocardiopatadilatada,depresin
miocrdicaenelshocksptico.
Mecnico:estenosiseinsuficienciamitral,trombo,defectosdelseptuminterventricular,obstruccinala
salidadelaeyeccinventricularizquierda(estenosisaorticaysubaorticas),arritmias.
Shockobstructivo:taponamientocardiaco,pericarditisconstrictiva,emboliapulmonar,neumotrax,elcorazn
fallacomobomba(infarto),coartacinodiseccindelaaorta,mixomaauricular(esuntipodetumor).
Shockdistributivo:
Perdidadeltonoenlosvasosderesistencia(vasosperifricos):shocksptico,anafilaxia,neurgeno
(lesionesenceflicasymedulares,anestesiaraqudea),fallaendocrina(Addison,mixedema),toxico
(barbitricos,fenotiacinas).
Perdidadeltonoenvasosdecapacitancia:shockdelapancreatitis,dolor.
Repercusionesdelshockenelpulmn:
Faseinicial:disfuncinventilacin/percusinquesemanifiestacondisnea,taquipnea.
Fasesavanzadas:pulmndeshock(daoendotelialconunarespuestainflamatoria,aconsecuenciadela
hipoxialocal,laaccindetoxinasyaccindeenzimasproteolticasliberadaspormacrfagosy
polimorfonucleares)
Resultadofinal:SDRA(sndromededistrsrespiratoriodeladulto)debidoavariasagresionesal
endotelio.
Repercusionesenelhgado:
Reduccindel15%enelaportesanguneodurante90min.Producelesionesestructuralesreversiblesen
loshepatocitoscentrolobulillares,comoconsecuenciaunavasoconstriccinarterialhepticayuna
necrosisdeloshepatocitos.
Reduccindelgastocardiacodebajodel50%causaunaisquemiahepticadesproporcionadaelloes
debidoalavasoconstriccinselectivadelosvasosesplcnicosporlaaccindelaangiotensinaII.
Laisquemiahepatocitariadelugaralacumulodemetabolitosdebidoalinsuficienteaportedesustratos.
Ladisminucindeaporteenergticoytrastornofuncionaldelasmitocondrias,delamembranaydela
sntesisproteica,sonfactoresbsicos.

Fisiolgico Clnico
Hipovolmico Hipovolmico
Cardiognico Sptico
Obstructivo Neurognico
Distributivo Cardiognico
Obstructivo
Traumtico
CIE10(clasificacin
Internacionaldelas
enfermedades)
Repercusinenelrin:
Laoliguria(<0.5ml/Kg/hora)signofundamentaldelsndromedeshock.
Losrionessonmuyvascularizadosquerecibenunflujosanguneoregionalde11.2L/min.,loque
representaalrededordeun25%delgastocardiaco.
Lavelocidaddefiltracinglomerularrenal(VFG)semantieneconstanteaunquevarelapresinarterial
(80200mmHg)yportantolaexcrecindeaguaysolutos,estodebidoalaltogradodeautorregulaciny
porelcontrolextrarrenalquecaesobreestergano.
PA<60llevaalaazoemia.

Repercusioneseneltractodigestivo:
Lahemorragiadigestivaalta,enelshockyenelestrsrelacionadaalaisquemiadelamucosadel
estomagoagravadaporelbajopHdelaluzgstrica,puedeprovocarulcerasdenominadasulcerasde
Curlingporexcesodeglucocorticoidesporelestrs.
Lapareddelintestinodelgadoygrueso,sufrenenelshock,descamacindelosenterocitos,edema
submucoso,disminucindelaproduccindemoco,autodigestinporenzimasluminales,disrupcinde
lasunionescelularesyseparacindelacapamucosadelalaminapropia;generantranslocacin
bacteriana(cambiandeubicacin,sepierdelaimpermeabilidaddelcolonylasbacteriaspasanala
circulacin).
Shocksptico:esuncomplejocuadrosecundarioaunasepsisquesepresentaconuncuadrodehipotensinycon
trastornosdelaperfusinorgnicaapesardeunacorrectaexpansindelvolumen.Unasepsisesunsndromede
respuestainflamatoriasistmicadebidoaunainfeccincausadapormicroorganismosysustoxinas(endotoxinas
(gramysonlipopolisacridos)yexotoxinas).
Larespuestasistmicaalainfeccincomienzaconlaactivacindelsistemadedefensadelhusped(leucocitos,
monocitos,clulasendoteliales),quejueganunpapelcentralenlaamplificacindelacascadainflamatoria,
liberandomediadores:IL1,TNFalfa,sistemadelcomplemento,activacindelsistemadecoagulacinyla
fibrinlisis.Laconsecuenciadeestoenunalesinendotelialgeneralizada,conaumentodelapermeabilidad
capilar,agregacinplaquetariaenlamicrocirculacin,causandoisquemiaquepuedeocasionardaopor
reperfusin,activacindelacoagulacinydeteriorodelavainhibitoriadelaprotenaCprotenaSy
vasodilatacinmuymarcada.
Eloxidontrico,liberadoporclulasendoteliales,poseenefectoscitotxicoyvasodilatadores,enprincipiotilpara
ladefensaantimicrobiana.Eloxidontricoescapazdelesionarlasenzimasmitocondrialesresponsablesdela
cadenarespiratoria,dificultandolautilizacindeoxigeno.Tieneefectoscitolticosypuedecausarlesinendotelial
responsabledelaumentodelapermeabilidadcapilar.Alfinal,todoconduceaunalesinvasculargeneralizadapor
alteracinendotelial,queeslaalteracinfundamentalenelshocksptico.Tambinsevenalteracionesenel
metabolismointermediarioeinsuficienciaenlaextraccindeoxigenoaniveltisular.

120402
Dr.Hinojosa
Dolor
Laterapiadeldolor,oterapiaalgognica(algos=dolor)esunanuevaespecialidad.ElprofesorCarlos
Castao,fundadordelserviciodeanestesiologadelhospitaldeclnicas,eraunadelasmentesmscreativas
ygenialesquehemostenidoenlfacultaddemedicinajuntoconelDr.ErguetaCollao,ydalacasualidadque
yopudeestarconlhaciendoesaespecialidadalfrentecuandoyoeramuyjoven,ylyatenaunavisin
antesdequelaIASP(Asociacininternacionalparaelestudiodeldolor)pronunciaralostrminospara
identificarunanuevaespecialidadenelmundosobreelmanejodeldolor,antesdequeelloshicieranalgoel
profesorCastaoyamuytempranamenteenuncilasbasesparahacerunapseudoespecialidaddeldolor
esoestenermuchavisin.Entoncesllovio,comoanestesilogo,quepodaencaminarseporahunarama
dealanestesiologa,peroesoeshistricamentehablando.
Elprimercursoquehicimosenserio,cuandoyoeraresidente,fueenel86u87,yoderesidenteparticipy
organicesecursojuntocondosanestesilogos,yconformamosunasociedaddeestudiomultidisciplinario,
yreunimosenelequipomultidisciplinarioauninternistaqueeraacupunturistaSoriaGalvarro(queenpaz
descanse),eraelnicoquehaciaacupunturaenLaPaz,ylohacadeodo,Sedancuentaquehiceuncurso
enserio?Porqueparahaceracupuntura,ahoradentrodelaespecialidaddeterapiadeldolor,unohace
terapiadeldolorytienequehacerunasubespecialidaddeacupuntura10aosenShanghi,mslacarrera
6aos,mslaterapiadeldolor5aosyentotalsehacen21aosdeestudiopararealizarestaespecialidad.
Estaterapiadeldolorcongregaavariasespecialidades:intensivistas,anestesilogos,psiquiatras,internistas,
endocrinlogosyhastapsiclogosporqueeldolortienemuchoqueverconlacabeza,ymsenlas
mujercitas,PorDiosquelamsgrandesimuladoraeslamujer!Vaasalirsuesposoylevienesupatatusyle
vieneundolordevesculayresultaqueinclusolevienetanbienqueempiezaavomitarBILIS,yunodice
quemacha,estaesartistatremendayesqueelaspectopsicoemocionaltambincuenta.Hayque
respetaralasmujeresmuchoperoellastienenproblemasensuhipocampo,puesnoescomoeldelhombre,
yelDr.RicardoCarlosCastanesunindividuoqueestudiomuchoalrespectoylhadefinidomuchas
cosasquecondicionanaquelamujercita(ydeesotienenlaculpalospapspormimarlastantoperotanto)
sufraunainvolucindelhipocampo,ycomoyaestclaroqueelhipocampoeselrganodondenos
enamoramos,yelhipocampodelamujertieneotrasconexionesquehacenqueseenamorecomose
enamore,yelhombreseenamoraconmscortezaquehipocampo.
Porquestoyhablandotantodecortezaehipocampo?Porqueespartedeltemaseores,pueslacorteza
cerebral,lasustanciagrisperiacueductaldelcerebromedioesellaboratoriomsgrandequehayenel
mundosintetizadordemorfina,tenemoshastaviciosendgenos,ytantosclosenelextranjerobuscando
morfinaparacomprarynosotrostenemoslanuestra,porqueaqunohaymorfinanifentanilo,peroestamos
tanretrasadosquehastavendenelfentanilosinnecesidaddereceta.
Elcerebroesunamquinaperfecta,siqueremosvolvernosnegros,nosvolvemosnegros,siqueremosque
nosamputenunbrazosinanestesiaysehace,graciasaqu?Alospptidosopioidesendgenos,entonces
enlahistoriacindeldolorestoscentrosmultidisciplinariosdondehabapsiquiatras,psiclogosporque
partedeldoloresemocionalesafectivo,esexperienciayashoyendayhacemuchosaosenelexterior,
noenSudamrica,hayclnicasmsgrandesquenuestrohospitalgeneralquesonsolodedolor,para
manejodeldolorcrnicobenignoymaligno.ManejodeldoloresunaespecialidadqueenLaPazdeben
haber45,perosonmalos.
LaIASPrecinposterioralostrabajosdeCastaos,empezapublicarydefinirloqueeralaespecialidady
seformaroncomitstaxonmicosparadefinirqueesdisestesiaparestesia,alodnea,hipostesia,analgesiay
todalaterminologaquedebenleerla.
Antesdeentraralaconceptualizacinvamosaconsideraraspectosbiopsicosocialesparapoderdaruna
definicindedolor.Unodelosprimerosanlisisquedebemoshacereselpensarydecirqueeldoloresuna
cualidad,ydepaso,afectiva,pueshaygentequelegustaeldolor,yahestelproblema,porqueah
entramosenloqueeselcampodelapsiquiatraydelapsicologaporqueaesossonalosquesellama
masoquista,ynoexisteunmasoquistaquenoseasadista,esdecir,aquelqueleencantaeldoloreselque
vaagozarsacndolelosojosaunconejoenvivo,esoessadomasoquismo,esunacualidadafectiva,esa
genteestenfermaynecesitaquelomanejeunpsiquiatraounpsiclogo;eldolorbsicamentetieneuna
cualidadafectivaqueeslaaversin,puesseoresnosepuedesentirplacerconeldolor,esoesimposible,
esoesaberrante,pueseldolordebeproporcionarunainformacindesagradablealacortezasomestsicay
alaintegracinlimboventriculardelcerebro.Alguienmediraququeleencantaquelolastimen,pues
haygentequesonmasoquistaspsquicos,comoenunarelacindeparejacuandolaataandafelizconque
suatolahagasufriryvemosunmasoquismopsicoafectivo,entoncesestamosviendoqueelmasoquismo
noessolamentefsico,sinotambinemocionalentoncesesoesunacualidad;entoncesparahablardedolor
hablamosdeunacualidadafectivadesagradable,nohayms,tienequeserdesagradable,anadielepuede
gustareldolor.
Otrocomponentemuyimportanteesque,hablandoyadelarelacinanatmica,todaslasfibrassensitivas
aferentesquevanairaentrarhacialamdulaespinalatravsdelossegmentosposterioresdelamdula
espinalparainiciarsuviajehaciaarribaatravsdedosvashastallegaralhipotlamo,altlamoyeste
tlamolleguealacortezasensorialenelladoposteriordelacisuradeRolandoparahacerlaintegracin
somestsicadedolorydecir!ayayay!meduele(todoestoenmilisegundos),yentoncescuandouno
sientedoloraltiroretiralamanodeesafuentededolor,yesotambinesunacualidadquetienequever
conlaconductadeaversin.Todaslasterminacionessensitivasqueestamosdiciendo,nosiempre
correspondenalanaturalezadeldolor,oseaalestmulo,elestmulopuedeserde3centsimasyel
individuorefierenosentirnada,haytambingenteasyaesosselosdenominaestoicos,peroparael
trminocomnesmacho.Yorecuerdoqueenmijuventudlosdemicursohacancadabarbaridadpara
hacersealosmachos,debidoaqueenelmundoestabandemodalosHellangelsqueeranunos
psicpatasnarcotraficantesqueinducanaesascosaspervertidasqueselashaadoptadoconnormalidad.
Otrofactorquehayquetenerencuentaeselfactormedioambiente,yenBoliviatenemosalgobienlindo:
elpaceoesmarica,asnolesguste,elorureopeor,elcochalaesmspendenciero,legustadarsede
trancazos,claroqueelreydelostrancazosestenEscocia,pueslosescocesescomodeportesedangolpes,
cuandoyoestudieallrecuerdoqueestbamosenunpubyresultaqueestabancharlandounosbestiasque
derepenteestncharlandocomoamigosasdetequiero,yderepenteunodiceche,unparde
golpes?enseriohermano,tantomequieres?shermanoyaysepeganbienfregadoperoesoes
enEscocia.Aquelmachismolosquelotienensonlosbenianosyloscruceos,puesesovienedesumedio
sociocultural,puesdesdesus2aitosyaledicenquenolloreporqueeshombre.Unavezllegoalhospital
uncambaconunadoblefracturaderadioycubito,sesalanloshuesos,habaquereduciryhacerlocon
anestesia,eraunodeesoscambasdelcampoquemontabacaballoydicelanestesia?Quemevaaponer
eso,asnomsqueyoaguantoyledolimuchoperoparaqueveancomoeselcondicionamientosocio
cultural.Hayotrolibrodecondicionamientoqueesmuchomsfregadoqueeslapostergacinsocialen
nuestromedio,quesediomuchoconloscampesinosdelaltiplanoqueselesdicerazadebronceynossi
serndebroncerealmenteoselaschupanyselasaguantanobuenoselaschupabanyselasaguantaban
hastaqueaparecielEvo,porqueahorayaprotestan,yadicen,lacosahacambiadoahora;perohastaantes
deesoyolespuedocomentarqueellosandabantanpostergadosqueeranestoicosypodansoportar,e
inclusohastaahora,podan/puedensoportareldolorporunaperitonitiscaballaporperforacinde
intestinoynoconhorasdeevolucin,sinoquesemanasdeevolucin,810das!Yeltiponillora,es
impresionantecomocuandoabrimoselabdomen,cuandosepasaelperitoneoseabreyBUM,saleunasa
intestinalquellegaaltecho,noexagero,conocenelneumticodelasllantasdelosautosno?Negro,asde
negropues,ynoscmohaaguantadosielintestinonoduelemsquepordistensin.
Entoncesdadasestasconsideracionesqueacabodehacerpodemosdefinirdolorydecir:Eldoloresuna
sensacinbsicamentedesagradable,referidaalcuerpo,secundariaaunestmuloqueprovocauna
percepcinquepuedeserunalesinrealounafantasadelesin,oexpresarsolamentenecesidades
psicoafectivas.Oseaqueeldolorenglobatodoeso.PeroladefinicindelaIASPdicequedoloresuna
sensacinbsicamentedesagradable,nohaydoloragradable.
Ahorapodemosempezarahablardelosdistintostiposdefibrasquenosgobiernanyestnennuestro
organismo,tenemosinfinidaddeterminacionesnerviosassensitivas,entreellas,tenemosfibras,por
ejemplo,especializadasentodanuestrapiel,entoncesestamoshablandodeloqueespielytejidocelular,
incluyendoTCSC,noestamosllegandoaestructurasmsprofundascomomsculosoligamentos;yenla
pielytejidosaledaos(hastaelTCSC)tenemosdepreferencialocalizadosuniversalmenteentodoelcuerpo
receptoresespecializadosparaelcalor,frio,termoalgsicos,propiopticos,todosesossonlosqueustedes
hanaprendidocomoreceptoresdeKrauss,Meissner,VterPaciniyRuffini,recuerdannove?Puesesos
receptoresnosirven.
Loquesirvensonlasterminacionesnerviosaslibresysensitivas,mielinizadasunasyotrasdesmielinizadas,
esassonlasterminacionesquevanadarorigenalasterminacionesnerviosaslibresquetambintienenque
verconlosdermatomas,quetienenqueverconelreceptorpolimodal.Losdermatomassevanformando
embriolgicamenteamedidaquenosvamosdesarrollando,yesinteresantesaberlodelosdermatomas
porqueestoespartedeloquetenemoscomodistribucinsegmentariaQusonlosdermatomas?Son
acmulosdeterminacionesnerviosasquesehandadoorigenanivelembrionario,yquesedesprendende
cadaunodelossegmentosdelacolumnavertebral,desdeC1paraterminaranivelsacro,todoesoest
constituidopordermatomas.Estosdermatomastienenunacaracterstica:abarcanlamitaddelcuerpoy
pasanunpoquitolalneamedia,lointeresantedelosdermatomasesquepordarunejemploeldermatoma
quecorrespondealatetillaeselT5,quieredecirquelasterminacionesnerviosassensitivasdeestaregin
ingresanalasastasposterioresdelamdulaespinalaniveldelaT5.
Perosiseinvolucranesasfibras,losdermatomasasuveztienenconexionesinternupcialesentretodosellos
enseguidilla,comounrosario,quieredecirqueT5participatambindeT4ydeT6.Unejemplotpicode
dermatomasparaquemeentiendan:Estosdermatomasqueestnconfiguradosporterminaciones
nerviosassensitivas,mielinizadasyamielnicaspuedenverseafectadasporunapatologaquenormalmente
lahacemoscuandosomospequeitosperoquemientrasmsgrandeespeor:lavaricela;unavezquese
presentaelvirusdelavaricelasequedaenelorganismoparatodalavida,oseaquetodoslosquehemos
hechovaricelalotenemosenlosgangliospresinpticosyenlasvainasdemielinaviviendo,ynosotros
seguimosconnuestravida,peroEnqumomentoesevirusdelavariceladehaberproducidola
enfermedadyhaberestadoenformalatenteseactiva?Seactivaencondicionesdestress,desnutricin,
emocionesfuertesyunsndromegripaldepormediopuedendeterminarlaexacerbacindelvirusdela
varicela,yesovaaprovocarlaneuritisherptica(NH).
EntonceslaNHhabasidounaenfermedadviralquesepresentaapartirdelfocodormidoquetenemos
todosdelvirusdelavaricela,enlasterminacionessensitivas,ennuestrasfibrasdemielina,yqueporesas
situacionesdestress,depresin,desnutricinseactiva.LaNHnoseladebedesearnialpeorenemigo,
porquevieneaseresainflamacindeesasterminacionessensitivasquesemanifiestanenundeterminado
dermatoma,yaparecenlesiones,deiniciosolohayprurito(queesunadelassensacionesquesiempre
acompaaaldolor),conundolorurenteylancinantequenoessoportable,pueslaNHhahechollorarhasta
alosmachosmsmachos,pueslaNHesunadelaspatologasmsdolorosasquepuedenhaber.Deac
nacielconceptoquetodaneuropataproduceeldolordelosdoloresengeneral.LaNHsepresentacon
lesionesmaculosas,papulosas,vesiculosasyfinalmenteampollosasyesasampollitasexplotan,seabren,y
esaeslaetapacontagiossimadelherpes,ahesdondeunoteniendoelherpespropioinclusopuede
contagiarse.
Inclusounavezunmilitar(alcualleensearonquetienequesermacho),queeracoronel,tenauna
neuralgiaeneltrigminoperoquenoeraunasimpleneuralgia,eraunaneuritisherpticadelpasado,es
decir,unaneuralgiapostherptica(NPH),lacualeslaformacrnicadelaNH(queesaguda)oooohhhhh!
dolordedolores,ylopeordetodoesqueyanohaylesionesenlapiel,perodueleyardeentodoel
segmentodondeantesaparecilaneuritisherptica;entoncesestecoronelconNPHdeltrigmino,tuvopor
10u11aosqueaguantarsevariascrisis,porquevieneenepisodiosintercurrentes,(laNPHest
relacionadatambinconproblemasdeneoplasiaporquetambinhayinmunodepresinenelcncer,
entoncesasujetoporencimadelos6570aosquehaceunaNHporprimeravez,investiguensinohayun
sndromeparaneoplsico)yundamellamaronalacasasusfamiliaresyelhijomellamparadecirmeque
vaya,aunqueyanohabamuchoparahacer,porquesupapsehabadadountiro,sseor,eldolorestan
fuertequepuedeinduciralindividuoamatarse.AssonlasneuropatascomolaNH,NPH,elsndrome
talmicoquesonimposiblesdeaguantar,sondoloresquecursancondesaferentacinnerviosa(definicin.
Interrupcindelosimpulsosaferentes.Puedesertemporal,medianteanestesia,opermanentecuandose
seccionanlascorrespondientesfibrasnerviosas.),alodnea,hiperestesiaehiperpata.
LaNPHpuedeaparecerporunfracasodeerrorenelmanejodeunaNH,yCundounaNHesmal
manejada?Cuandosemanejasolamentefarmacolgicamente,puestienequeseratravsdebloqueos,y
paraesohayqueserdolorlogoparapoderhaceresosbloqueos.Lolindoesverestaslesionesmaculosas,
papulosas,vesiculosas,ampollosasyfinalmenteesaslesionesaparecencolorcremaquedanesaslesiones
cafconleche,aparecenporeldominiodeT5(ejemplo)ytomanlapartecitadelpeznmsylolindoesque
lleganalalneamediaylaatraviesanunoodoscmmsyahsequeda,ydueletantoelT5comoelT4yel
T6.Dxdiferencial:SilomismohayalotroladoesonoesNH,pueslaNHatacasoloundermatoma,es
hemicorporal.
Receptorespolimodalesysusterminacionesnerviosaslibressensitivas.
(SistemadesustanciaP.LasustanciaPestentodaslasterminacioneslibres,yesestimulada,yasea,por
fibrasgruesasoporfibrasbastantedelgadas.)
Estasterminacionesnerviosaslibressensitivasrespondenatodotipodeestmulo,oseaquenoresponden
soloalaagresin,sinoquetambin,porejemplo,alestimulocarioso(caricia),poresocuandonos
machucamosundedonosacariciamoslamano,inclusolabesamos,ylaseguimosfrotando,yaselestmulo
dolorosobajayvamosentrandoenunestadodeplacerdeahmeestaliviando,querico.
Habamosdichoqueestabanmetidasenestecontextofibrasgruesasyhastalasmsdelgadas.Tenemos
fibrasgruesastipo:A,A,AylasmsdelgadassonlasfibrasC,yvanhacindosecadavezms
pequeasendimetro.Lasfibrasgruesas,porlogeneral,asciendenrpidamentehacialacorteza
somestsicacasisinrelevos,atravsdelasdosvasascendentesdeldolorqueestnenlacolumna
vertebral:elhazneoespinotalmicoyelhazdellemniscomedio,asciendenhastaeltlamoydeesteala
cortezasomestsicaenlaparteprecentralyluegoretornanparaquetengamosnosotroslaexperienciayel
conocimientodesentireldolor,porqueelproblemaesqueparasentirdolortenemosquehaberlo
experimentado.
Haceaoshicieronexperimentosencachorrosdeperritos,deunamismacamada,agarrarona4delos
cachorritosylospusieronenunambienteclido,sinlucesfuertes,sinmsica,consulechecitatodolindo
eraparaellos;mientrasqueparalosotros45habancontratadounosverdugos!,entrabangritandoala
celdaamartirizarlosytratarlosmal.Quobservaronconesteexperimento?Alosquejamstuvieron
dolor,luegolospincharon,ynosintieronelpinchazo,loslastimaronynosintieronporqu?Porquefueron
criadosconamorycuidado;oseaquealdolorunolollegaaadquiriratravsdeconocimientos.Cmo
nosotrosnovamosaseragresivos?siloprimeroquerecibimosalnacer(ahorayanosehaceeso)esuna
nalgadadelsonsodelginecoobstetra,nossacanaunambientefrio,enelcanalyanosestniluminandocon
unaluzfuertsima.PeroQuencontraronenelgrupoalosqueloshostigaban?Estosperrosaos
posterioresinhibieronnivelesdeendorfinas,ytodapersonaqueentraensufrimientotieneniveleselevados
deendorfinas,yesoeslodebuenoporqueesonosprotege,nosaliviaeldolor,oseaquehayunestmulo
paraqueseproduzcacadavezmsendorfinas(lamorfinaendgena).
Entoncesaprovechandoqueestamoshablandodelasfibrasgruesas,deunavezvamosaentraralconcepto
delateoradeMelzackyWall,peroindicandoantesqueelreceptorpolimodalesaquelquerecibeal
estmulonerviososensitivoaferenteyrespondeatodaslasmodalidadesdeestmulo,esassonlas
terminacionesnerviosassensitivasquetenemosentodonuestrocuerpo,sonterminacionessensitivasque
tienenconexinconreceptorespolimodales.
TeoradelGatecontrol(Teoradecompuerta,teoradeMelzackyWall).LasfibrasCtomanmuchos
relevosylasfibrasgruesas,sobretodoA,notomancasiningnrelevoyporendenotardancasinada.
Estasfibrasgruesas,conjuntamenteconlasfibrasdelgadas,estnenconexinconunainterneuronaquese
llamainterneuronainhibitoria,quetieneporfuncininhibirlatransmisindeldolor,Cmofuncionaesto?
Esmuyinteresante,pueslasgruesassonmsrpidasylasdelgadasmslentas,loregioesquesibienlas
gruesassonmsrpidas,sonlasquevanaestimularpositivamentealainterneuronainhibitoria,yenla
mdulaespinaltenemosloscordonesposteriores,cadacordnposteriorestestratificadoconelfamoso
sistemadeRexed:desdelaIalaVIyenlasastasanteriorestenemoselVII,VIIIyIXquesonlos
componentesmotoresdelasterminacionesnerviosassensitivassensorialesquelleganalastaposteriorde
lamdulaespinal,oseaqueentretodosestoshayunaconexinenserie,IIIIIIIVVVIdeahalanterior
conVIIVIIIIX.
Esaconexindelastaposteriorexplicaelporqu,porejemplo,enuncuadrodeapendicitisagudahayun
dolordeiniciosiempreenelepigastrioconnauseas,vmitos,unpoquitodefiebreymalestargeneral,van
pasandolashorasyeldolorsepasaalflancoderecho,luegofinalmenteselocalizaenlafosailiacaderecha,
exactamenteenelpuntodeMcBurney,quealapresindespiertaunexquisitodolor,esetrminono
entiendocmopuedenusarlootrosfisiopatlogosdelmundosiladefinicindicequeeldolores
desagradable,mejorsiledecimosuntenebrosodolorintenso,perodondeempezeldolor?Enel
epigastrio,deahsefuealflancoderechoyluegopasoporelhipocondrioyelflancoderechoyrecinllegoa
lafosailiacaderecha;entoncescuandoelapndiceyaestmuyinflamadoyseestporperforar,empiezaa
acompaarlarigidezdelperitoneo,cuandoyaestllegandoalaperitonitisyeneseestadoyahay
contracturadetipomuscular,pueslacontracturadetipomuscularsiempreacompaaatododoloragudo
porqueeldoloragudoestsiendopercibidoatravsdelascapassuperficialeshastalasmsprofundasdel
astaposteriordelamdulaespinal,quetienesusconexionesinternupcialesconlasastasanteriores
(motoras),poresohayespasmomuscular,enlaperitonitissihayelabdomenentablaesporestas
conexionesquetenemos.
Ahora,estainterneuronainhibitoriavaaingresarhacialas
terminacionesnerviosassensitivasdelasastasposterioresdela
mdulaespinal.Esteestmulovaahacersudecusacin(sevaapasar
alotrolado)yvaaascenderhaciaeltlamo,ydeahalrea
somestsicapreRolndicaparaquesehagasentireldolor.Esta
subiditaqueacabodemencionar,seda,comohabamosdicho,por
dosvas:lavaneoespinotalmicayellemniscomedio,quevaasubir
alhipotlamo,altlamo,alosncleostantoventrobasalescomo
posterioresdeltlamo,yahseproducirunanuevasinapsisparadespegarhacialacortezasomestsica.
Unavezentendidotodoesto,vamosahablardelateoradeMelzackyWall,ellosdicenque(estamosenla
primerapartedelateoraqueeselgatecontrol)lafibragruesa,alserestimuladaporterminaciones
nerviosassensitivasprovenientesdeunnociceptorpolimodal,seexcitaydisparayloqueproduceesun
actopositivoporquevaaestimularaquelainterneuronainhibitoriainhibaeldolor.Qupasasiel
estmulotomalasfibrasC,lasmsdelgadas?Ocurretodolocontrario,puesestafibraCalestimularse
produceunactonegativo,porquevaaimpedirquelainterneuronainhibitoriainhibaeldolor,oseanos
duele.ValedecirquecuandoalgonosduelequieredecirqueelimpactotomoalasfibrasC,porejemplo,
cuandonosdanunqueque,nosdueleporqueagarrolasfibrasC,peronuestrareaccinesacariciareselugar
queduele,Porqu?Porqueasexcitamoslasfibrasgruesasyempezamosasentirquedisminuyeeldolor
porqueseactivalainterneuronainhibitoria.Elcomponentemuscular,esdecirelespasmomuscular,que
siempresigueatododolorestenrelacinalasconexionesinternupcialesentrelasfibrasdelaescalade
Reich(*asdenominaelDr.AlaslminasdeRexed*)conjuntamenteconelsistemadelasastasanteriores.
Cuandoestimulamoslasfibrasgruesas,escuandoempezamosaliberarpptidosopioidesendgenos,pero
esoesunadelantonoms,luegovolvemosaeso.
Sistemasensitivodiscriminativo.Esteeselsistemaquediscriminaentrminostmporoespaciales,quiere
decir,eselquenospermitelocalizareldolor.Estesistemasensitivodiscriminativo,estadadojustamente
porestasdosvasquehabamosdichoquesubanhastalosncleosventrobasalesyposterioresdeltlamo,
esdecir,atravsdelasdosvasascendentesdeldolor:lavaneoespinotalmicayellemniscomedio.As
sube,ytambinbaja,elestmulodepercepcinluegoquehacesuintegracinenlacortezasomestsica,
queestanivelpreRolndico.Peroensucamino,estepasaporelbulboraqudeo,yporelmediodeeste
estelcuerpocalloso,yesteeselsistemalimboreticular,quenoesmsqueacmulosdeclulas,pero
quetienenconductapropia,especificidad.Averparaqueentiendanloqueeselsistemalimboreticular:la
definicinnosdicequehayquetenerleaversinaldolor,cuandosubeeldolor,anivellimboreticularse
despiertaelsentidodelaaversinaldolor.Oseaqueelncleodelaaversindeldolorestenelsistema
limboreticular,esdecir,queestesistemanospermiteseraversivosatodoloquenosdae.Todoloquenos
hacedaofuncionaenelsistemalimboreticular,ynoshacehacerproezasGraciasaqueserealizanlas
grandesproezas?Alsistemalimboreticular,porqueporejemplo,hubouncasoquehastavideoshayen
Fibragruesa
Fibradelgada
youtubeenEuropa,dondeunamamconsuhijitade3o4aosenunautoqueseestabaincendiando,yno
eraunapeta,eraunVolvo,queesuncochepesadopornaturaleza,estamoshablandodetoneladaymedia
mnimo,sevolcelcochelaseorasaliperonopodasalirlaniaporqueestabaretenida,ylospolicasno
podanalzaresapartedelautoconpalancas,yestabanreteniendoalamadreporqueellayasedesesperaba
porsuhija,yaqueelcocheseestabaincendiando,perolaseoraselesescapseacercoalautoyloalz
seores!YaspudieransalvaralaniaCmohizoesolaseora?Debidoaqueliberamostantaendorfina
ensituacionesdeestrs,quenuestrosistemalimboreticularnospuedepermitirhacerproezas
inimaginables.Todasestasproezasestnmotivadasporelsistemalimboreticularconectadoalsistemade
lospptidosopioidesyelsistemadelOMAS(sistemadeanalgesiamediadoporopioides),oseaque
graciasanuestrosistemalimboreticularmuchasveceshacemosproezas.Yomeacuerdoqueunavezalgn
amigoestabaagarrndoseagolpesconalguienyderepenteaparecan5msynosqueranasaltar,ymi
amigoseescapabayyomequedabaQupasaba?Susistemalimboreticularfuncionabayelmono.Ojo
quenohayqueenamorarseconelsistemalimboreticular,sinoconelcortical.
SistemadelOMAS
AhoravamosahablardelOMAS,peroparaello,primeronecesitamoslasbasesbioqumicas.Enprimerlugar
esteOMASnacedelosprimerosexperimentosenlosaos7374,enrelacinaestmulosdelasustanciagris
periacueductal,quellegaronalaconclusinquehabaunpptidoqueteniaaccinanalgsicaylollamaron
sustanciaP,lasustanciaPfuelaprimeraidentificadacomopptidoopioideendgeno,peroeraunpptido
de11AA.LuegovieronqueesasustanciaPsecorrelacionabamuybienespecialmenteconlasfibrasms
delgadas,lasC,seconectababastante,paraaosmstardedeterminarquelasfibrasgruesasproducen
analgesiaatravsdelaactivacindelasustanciaP.Pasaronmuchosaosmsysellegoadescubrirla
molculamadreyasintetizar,pueshabaungrupodeclulasadistintosnivelesdelorganismoque
producanpptidosopioidesendgenoscomosonlas:endorfinas,endorfinasylasendorfinas,pero
ademsdeesoestospptidosopioidestambinestabanconstituidosporencefalinas,entrelasencefalinas
estnlametioninaencefalinaylaencefalinaleucinayposteriormenteapareciunnuevopptidoopioide
queesladinorfina,estadinorfinaquevienedelaprodinorfinaAylaprodinorfinaBquedanlugarala
dinorfinaAyladinorfinaB,quetienenqueverconlastaquicininas.
Resultaqueencontraronunamolculaquesellamalaproopiomelanocortina(POMC),yunfragmentode
estepptidoqueesbiengrandeeslalipotropina(111AA),ymschiquitaanencontraron3sub
unidadesqueerandelalipotropina,yencontraronqueunadeestassubunidadeserala
melanoestimulante(MSH),otralacorticotrofina(ACTH)ylaotralasendorfinas.Entonces,vuelvoa
repetir,lasendorfinastienencomoorigenalaPOMC,yQuetiposdeendorfinasoendorfinas(eslo
mismo)tenemos?,,y.
Asmismosehanidentificadootrotipodeendorfinas,quesonlasencefalinas,yhay2tiposdeencefalinas:
laAylaBQuinesdanorigenaestasencefalinas?LaproencefalinaAylaproencefalinaB.Delas
encefalinasmsconocidasconformadaspor5AA,dondeelAAfinaldeterminaelnombredelpptido,
tenemosalametioninaencefalinayalaencefalinaleucina,estosdossonsolopentapptidos.
Unadelasdiferenciasesquelasendorfinasestnmsubicadas,msdensamenteenelSNC.Son
producidasatresnivelesenelSNC,poracmuloscelularesquevanadarlugaralamorfinaendgenayson
(llegaainsinuarquelaencefalinametioninaylaencefalinaleucinatambinseproducenaestenivel):

1. Sustanciagrisperiacueductaldelcerebromedio.
2. Condensacionescelularesnuclearesaniveldelbulboraqudeo,quedanorigenadostiposde
ncleos:elncleoreticularisparagigantocelularisyelrafemedioserotoninrgicootambin
llamadorafemagnum.
3. EnlamdulaespinalaniveldelasastasposterioresenlasustanciagelatinosadeRolando.
Lospptidosopioidesendgenosvienenaserlamorfinaendgenaqueproduceelorganismohumano,y
esoesunadelasmaravillasdelorganismo,yaquenospermitecontrolarnosotrosmismoseldolor.
Unaltimaquesemeestabaolvidandodecirlesesladinorfina,esteslamorfinamspotente,producida
enelorganismoperoendistintosniveles:Glndulassuprarrenalesytejidogastrointestinal.Eslamorfina
mspotente,poresosunombrevienedelgriegodinos=poder.
Cuandohancomparadoenequipotencialamejormorfinasintticaylaendorfina,sellegalaconclusin
dequenuestraendorfinaes80vecesmspotente.
Todosestosdebenactuaraniveldesusreceptores,queson:Mu
1
,Mu
2,
(kappa),y(psilon).Yen
algunademispublicacioneshayunoquesecitacomo(sigma),peroyanuncams,elpasodemoda,
puessonreceptoresparaunasustanciallamadafenciclidina,queesdiferente.
LosMu,engeneral,sonlosreceptoresdondeactanagonsticamentelasendorfinas,tambinsonlas
encefalinas.EnlostenemosmsencefalinasqueenMu.actasimilarconMuycon.Lostienen
preferenciatambinsobrelasendorfinas.Cuandoobservamosestosreceptores,vemosquehayagonistas
yantagonistas.Agonistassignificaquevanahaceractuarenfavorde,unagonistaparalosreceptoresMu,
porejemplo,serlamorfina,cuandonosotrosutilizamosmorfinaenunpacienteparacalmareldolor
sabemosquelamorfinaestactuandoaniveldelosreceptoresMu.Hayotrosmenospotentesquela
morfina?SHayotrosmspotentes?S,yahtenemosalfentanilo,quees80vecesmspotentequela
morfina,ojoqueelfentanilosinttico,ahoraestamoshablandodecompuestossintticosOJO.Nosotrosno
producimosnifentanilonimorfina,nosotrosloqueproducimossonpptidosopioides(oide=parecidoa,es
decirparecidosalopio)conactividadmorfinoide,peroquesonmseficacesquelamejormorfina.La
meperidinaylametadonasontambinmorfinomimticos.
Sihacemosunarelacindepotencia,yledamosalamorfinalaunidadde1,lameperidina,enrelacinala
morfinaes0.20.4,lametadonapuedellegara0.8,laoxicodona(usadamuchoenUSA)ocodena(Esmuy
difcilconseguirestos,senecesitasosreceta)esun0.1.Perolamorfinasequedapequeaen1:80conel
fentanilo;Todosestossonagonistasopioides.
Tambienhayagonistasparciales,yentreellostenemoslanalbufinaylabuprenorfina.
Perotambintenemosantagonistas,esdecir,quebloqueanlaaccinanalgsicaproducidaporlos
morfinomimticos,ycomoprincipalantagonistatenemosalnaloxone(onaloxona).Sehacomprobadoque
administrandonaloxoneaunindividuoqueestsecretandopptidosopioidesendgenosyest
controlandosudolor,seledanaloxoneyeldolorapareceinmediatamente,quieredecirquetodoslos
pptidosqueproducimosnosotrospuedensercontrarrestadosconunaampolladenaloxone.Porsuerteen
nuestropasnoseintoxicanconesto,peroaveceslleganextranjerosintoxicadosconesto.
ParalasalucinacioneslosreceptoresinvolucradossonMu
1
yMu
2
,oseaquelamorfinaproduce
alucinaciones;paralaeuforia(sensacindeplenitudodeplacer)sonMu
1
yMu
2
;parasensacionesde
disforiasonlosreceptoresy;ladepresinrespiratoriaestmuyrelacionadaconlosreceptores,y
Culeselriesgodelaintoxicacinconmorfina?Elparorespiratorio,elpacientevieneconpupilas
miticas.Encambioelpacienteintoxicadoconcocanatienelaspupilas,poractividadsimptica,midriticas,
ysiademsestacelerado(noparadehablarymoverse)segursimoqueescocana.Aldelamorfinaqu
levamosadarparasalvarlelavida?Naloxonayaldelacocana?Tratamientopaliativo.
Receptoresionotrpicosymecanotrpicos.Esuntemaunpoquitomsnuevoqueloqueacabamosde
mencionar.Estostambinsehanvisto,quesonreceptoresquetienenqueverconlosmediadoresqumicos
queproducenanalgesiaendgena,oseaquetienenqueverconlospptidosopioides,dediversa
naturaleza,puesalafechayasehandescubiertomuchosmspptidosopioidesendgenos.Estossonlos
quehoyendaestnrelacionadosconlaliberacindetaquicininas,Cmoseproduceestaliberacinde
taquicininas?Tenemosalavesculapresinptica,losmediadoresqumicosquesernliberadosalespacio
sinpticoparaluegosercaptadosporelespaciopostsinptico,ahorabienQureceptorestenemos?Estos
mediadoresqumicosdenominadostaquicininas,vanaentraralespaciopostsinpticoatravsde
receptoresyaqutenemosalos:receptoreskainato,receptoresAMPA,receptoresNMDAylosreceptores
MTGlut(receptoresmetabolotrpicosglutatrgicos).
Todosestosreceptoresvanacaptar,despusdelaliberacindelastaquicininas,aestasmismasparaque
luegoentrendentrodelaclula.Losreceptoresdekainatocaptanademsalcidokanico,quevaa
penetraratravsdecanalesdependientesdevoltajeNa.LosreceptoresAMPAestnenrelacinacanales
tambinconelNaperoyatambinunpoquitoconelK.LosreceptoresNMDA(NmetilDaspartato)estn
enmucharelacinconlasalidadeunmgydebeentraruninCa,losreceptoresNMDAsonlosquetienen
queverconlamuertecelularprogramada,puesestnenrelacinconlacascadadelcidoglutmico,osea
quetodoloqueescidoglutmicovaasufrirestoatravsdelosreceptoresNMDA,queasuvez,unavez
queseproduceelinflujodelCaproducelaliberacindelxidontrico(NO).Todosestossonlosnuevos
mediadoresquesevienenestudiandoyquetienenqueverconlarespuestaalapercepcindeldolor.
Dolor.Cuandopensamosendolorsiemprevamosapensarqueeldoloresunsignooesunsntomadeuna
enfermedad.Peroeldolorcomoenfermedad,casinoseve,perosiexiste.Cuandohablamosdedolor
agudodebemospensarenciertascaractersticasdelmismoCundohablamosdedoloragudo?Cuando
estpordebajode3meses(Poresoesmuydistintodeotraspatologas,porqueunafaringitis,porejemplo,
notienemsde72horasdeevolucin,alasemanayaesfaringitiscrnica,poresoeldolorestodauna
especialidad).
Loschinoshace6000aosdeterminarontodoslospuntosdeacupunturaquehoysemaneja,yademslos
27meridianos.Ydesdeellos,haceaosquelosoccidentaleshantratadodeencontrarunpuntitomsde
acupunturaperonohanpodido,lonicoquehanencontradolosoccidentalesesquecadapuntode
acupunturacorrespondeaunazonademuchamenosresistenciaygranproduccindepptidosopioides
endgenosHace6000quienlesenseotodoesoaloschinos?Cmodeterminaronlaszonasde
resistencia?Noseolvidenquetrabajamosconpresin=flujo*resistencia,yporlotantoenlaszonasde
menorresistenciahabrmayorflujoMayorflujodequ?DeendorfinasperoCmorayoshanpodido?Y
ademsdalacasualidadquetodosesospuntosqueseestimulanconacupunturasonlugaresdondepasan
fibrasgruesas,cmolohicieronesunmisterio.Ademsloschinosinventaronunaparatito(ms
recientemente)quesellamaacupuntoscopioquecensa,lomsimpresionanteesquehastaparasordoslo
hicieron,puesseloponeenlamanoyempiezaasonarytieneunalucecitaverdeysuenapi,pi,pi,piy
cuandollegaalL4(Lvienedelvocabloinglslibers),seprendeunaluzrojaysuenapiiiiiiiiiiiii,loquenos
indicaqueeseeselL4,esdecir,elpuntodondesedebeaplicarlaagujadelaacupuntura.
AhoraloshindsnosllevanaosluzdeevolucinenloquesellamaplasticidadmentalSabenquehacen
ellos?ManejanalaperfeccinelsistemadelOMAS,pueshacencirugasdecrneosinanestesia,solamente
conconcentracinmentalyliberandopptidosopioidesTodosloshinduistas?No,los(Nosepercibelo
quedice,peroesunadenominacinhind),hanllegadoadominartoditosusistemadepptidosopioidesy
nosotrosnopodemosdominarniunvicio.
Unfaquircontrolaeldolor,yaquehaaprendidoamodularsuspptidosopioidesysusistemadelOMAS,
puespodemosproduciravoluntadpptidosopioidesendgenos,peroparaesoprimerohayqueaprendera
meditar,segundoaprenderaconocersentimamenteyterceronohayquecomercarne,yesolodice
cualquierlibrofilosfico,yyolesasegurquelacarneesmalaparaeldesarrolloespiritual(Porsiacasolo
dijoenserio).
Entonces,eldoloragudonovienepormsdetresmeses.Segundo,eldoloragudoestilPorqu?Porqu
noshacedarcuentaqueestamosenfermos,imagnenseundiabticoquehaceunIAMdecara
diafragmtica,ycomoesdiabticohahechomicroangiopatavascular,yporlotantohaperdidolosvaso
nervorum,haperdidolainervacinsensitivadesucorazn,entoncessilevieneuninfartonosabequetiene
infarto,yempiezaavomitarycuandoloexaminanledicencualquiercosaperoenrealidadsuproblemaes
uninfarto,perocomonotienepercepcinsensitivadesucoraznnopuededarsecuentaqueesthaciendo
uninfarto;poresolesdigoqueeldoloragudoestil.Otracualidaddeldoloragudoesqueesunifactorial,
soloestenrelacinaunfactorestimulante.
Eldolorcrnicoestodolocontrarioaldoloragudo.Eldolorcrnicoesundolorqueestpormsdetres
meses,esmultifactorial,esdestructivo,noesconstructivo(til)porqueelquelopadecesevadestruyendo
daada,producedepresin,aunquenosesabeesoconcienciacierta,peroalmismotiempoladepresin
estproduciendoeldolorcrnico;esundatoconstantedelpacientedeprimido:latendenciaallorarya
presentardolorcrnicoquenotienerazndeser,porlogeneralsedaenmujeres,porquemanejanmuy
malsusistemalimboreticularysuhipocampo.Eldolorcrnicoyanoseconsideraunsntoma,sinoqueya
seconsideraunaenfermedad.
Asuvezeldolorcrnicopuedeserdedostipos:benignoymaligno.
Dolorcrnicobenigno.Empiezoconunejemplo:encadafamilianofaltaunapersonaconuna
artropata,comoelreumatismo,peroelreumatismoeslainflamacindelamembranasinovial,
peroesenoeselproblema,loquemataalospacientesquesufrendeelloesladepresinqueles
produceeldolorcrnico,despiertan,almuerzancenan,seacuestanydespiertancondolor,eso
trastornahastaalmsmacho.Entoncescomoeldolorestpermanentementeyanoesunsntoma,
sinounaenfermedad;entoncesesetipodepacientesdebensertratadosademsdeconsus
frmacosclsicos,conunpsiclogo.
Dolorcrnicomaligno.Estenrelacindeneoplasias,oseaqueestamoshablandodelcncer,y
aqueldoloresunaminaparalosquehacenespecialidaddedoloryaquelospacientesquems
tratansonpacientesconcncer.Porqu?Porqueeldolordelcnceresunodelosdoloresms
severosquepuedehaber,porquesiesgastrointestinal,porejemplo,vaaproducirdistensin,
aumentodelaspresionesintraluminales.Engeneralelcncerdatantodolorporlacompresin
queproducen.Lanicamedidaquehayparaeldolordelcncereslamorfinoterapia.
AntiguamenteselosmartirizabaporquelaOMS,porlasempresasmultinacionalesquetrabajan
conellaquehacenmacanasparasacardinero,saclafamosaescalaanalgsicaparaelcontroldel
dolordelpacienteconsndromeneoplsico,lafamosaescaleraanalgsica,quedecaquede
iniciohabaquedarleparacetamol,luegoaumentaraspirina,luegoaumentaribuprofeno,esaerala
escaleraanalgsica,yalfinaaaalrecinestabalamorfinaylamorfinaeslonicoquecalmael
dolorporcncerCuntospacientesnohabrnsufridoporesafamosaleydelaescalera
analgsica?Hoyendaseledaloquepida:morfina,fentanilo,inclusoenEuropaahoraseusa
variedadesincreblesdemarihuana,haygalletas,gelatina,parafumar,paratomarperoessolo
parapacientesterminales,esdecir,queprontomorirn.
Elcannabissiseusaenestospacientes,esporquecomonovanavivirmuchoms,elcannabis
nolesvaacausarmuchodao.Porquelahierbaescannabis,yestaproducealteracionesenla
sinapsis,debidoaltetrahidrocanabinol,sinofueraporeso,quizsfuerainocuocomoelcigarrillo,
peroelcigarrillomatapulmn,perolahierbamatacerebro.Luegoproduceunadiscoordinacin
entrelacluladeconvergenciaposteriorylasclulasanteriores,seacuerdan?Quehabaunas
convergencias,loquemsarribasellamaconvergenciafisnomosomtica,peronosotrosno
estamoshablandoenlamdulaespinal,estamoshablandoennuestroencfalo,justoenlaszonas
enqueseproducenlassinapsisinternupcialesdenuestrasneuronasentrelasustanciagrisyla
sustanciablancaysuconexinconelsistemalimboreticular;quieredecirqueelsujetoque
cotidianamentefumamarihuananopuedemascarchicleycaminaralmismotiempo,haceounoo
elotro,yesonoesporqueestbienfumadonecesariamente,sinocuandoestbien,cuandose
despiertaporlamaananopuedecoordinartampoco.Seoreselcannabisesneurotxico.Bob
Marleyhaterminadomalgraciasaeso,elcannabislehaproducidounabajaensusistema
inmunitario,poresohizounaseveragangrenaenuncontextoneoplsico.
Auriculoterapia
Losfranceseshaninventadoloquesellamaauriculoterapia,quefueinventadaporNogier,nosehaceen
ningunapartedelmundoexceptoalgunoslugares(metafsicapopular),seutilizanunasagujitaschiquititas
quesedejanpor45dasenlaoreja,sehacemuchoenlaterapiadeldoloragudo.Hayunproblemasise
ponemallaagujitasepuedenecrosarelcartlagodelaoreja.Hayunazonaquesiesestimuladahaceperder
elcontrolalapersona,esgrave.Porejemploparadejardefumar,seestimulandospuntitos:uno
relacionadoconelpulmnyotroconelsistemaendocrinoyelsistemagastrointestinal,estastrescosas
estimuladasconauriculoterapiapor45dasprovocanquecuandoelindividuofumevomit,yastenga
aversinalcigarro.EnelhospitaldelamarinadeLondres,resultaqueelprofesor,unamaana,nosmostr
unafotodeunaseoraquellevabausandoagujas6mesesyquebamosaverenlatardeynosdijoquelos
resultadoseranfantsticosynosdijoQunotan?yresultquelapacienteteniaconsenosunpoco
pequeos,ycuandolavimosenlatardelastenaimpresionantesPorciruga?No,fueporauriculoterapia,
puesestaauriculoterapiapuedeestimular,inclusoelsistemaglandular.

120403
Dr.Flores
Dolortorcico
Eldolortorcicoesunproblemamuyimportante,porquedehechosealoqueseaenloqueseespecialicen,sea
psiquiatra,pediatraoloquesea,siemprevendrunpacientecondoloryesunadelascausasmsfrecuentesde
consulta,tantodeemergenciacomoambulatoria.
El dolor torcico siempre que no est relacionado a un traumatismo, tiene una causa, entonces laprimera causa
dedolortorcicoesquepuedetenerunacausatraumticayunacausanotraumtica.
Enestetemahablaremosdelanotraumtica.Yaquobedecelatraumtica?,latraumticaobedeceagolpes,
accidentes,balazos,cuchillazos,comopodrnvertieneunaconnotacinquesegurolavanaverenciruga.
Una vez ms recalcando no se hablara en este tema sobre dolor torcico relacionado a traumatismos. Para
hacerlo sencillo, se debe tener cuidado con que no sea un dolor de trax mortal, que sea patolgico. Y Qu
premisas debemos seguir?, y la premisa es el proceso de atencin al paciente es el dolor, no tan valido, sino
argumentos de equivalencias potencialmente graves, y por lo tanto tenemos dolor torcico leve o inexistente.
Ahora si ustedes notan que el paciente esta disneico y tiene dolor de trax, algo est pasando. Y si tiene
antecedentedediabetessignificaqueeldolortorcicocomosevesiempre.Porlotantoestamosdiferenciandoel
dolor de trax, segundo estamos diferenciando con mucha importancia si un dolor de trax tiene que ser
significativamentediferenciadoenrazn.
Estratificacinderiesgo.Cuandoustedesveanunpacienteensuconsultaoenemergencialoquesedebehacer
espercibirsiesnoespeligrosoeldolor,estosehaceconexploracin,ynohaydiagnosticoimposible,porlotanto
sedebesaberadndemandaralpaciente.
Casitodoslosdoloresdeltraxquesonderiesgotienenquepasarapiso,yenpisosehaceladiferenciacinsiesa
launidadintermediaoaotraunidadcomoterapiaintensivaotalvezalacoronariaqueesotraunidad.
Porlotantorecapitulando,endolordetraxdefinimossiesderiesgoonoesderiesgo.Siesderiesgotieneque
serpasadoalaunidaddecuidadointensivo,oalaunidadcoronariaoalaunidadintermedia.
Para estratificar al riesgo de tipo vital, encontramos a tres patologas que son: a) Sndrome coronario agudo
(quiere decir infarto, tiene el angor pectoris , tambin el de Prinzmetal y tambin el tipo intermedio), b)
tromboembolia pulmonar y c) Sndrome artico agudo es cuando las paredes de la aorta y hacen que incluso
lleguearomperselaaorta.Todasestaspuedenocasionarmuertesbita,opuedenllevaralamuerteenuncorto
plazosinosonatendidasdemaneraoportuna.
Tambienpuededolerlapleura,entodocasoestamoshablandodequeduelelapleuraparietalynolavisceral,que
cuando se inflama produce la aparicin de dolor torcico, Cuando la neumona est muy prxima a la pleura
visceral,vaadesencadenarunproblemairritatorioquevaallegaralapleuraparietal.Enelneumotraxpasaque
en el pulmn se ha perdido la presin negativa y produce a que no adivinan qu?, si pensaron bien dolor y
adems disnea. En la osteocondritis condrocostal que se produce sndrome de Tietze, que se presenta
comnmente en mujeres en la unin costilla cartlago en el rea precordial. El reflujo gastroesofgico provoca
unapirosistanintensa,queeldolorsesienteanivelretroesternal.Afectacionesdemamaenlascualesavecesno
se logra precisar de dnde viene. Trauma costal que es donde uno siente un dolor como de un golpe, pero no
recuerda haber sufrido un golpe. En todos estos casos hablamos de un dolor torcico de inicio simple. No se
olvidenqueeldolorqueseaguantaeselajeno,porlotantoelprimerpasoesoemergenciaourgencia.
Ahora recordemos las capas, primero la piel, ah reconocemos al herpes zoster que empieza con dolor y dolor, y
solo se calma cuando le ponen algo frio encima, luego, al momento de estirarse la persona es capaz de
distensionarlasarticulacionesloqueevitaeldolor.Porlotantonospuededolerlapiel,nospuedendoleralgunas
estructuras de la caja torcica y ahora hablemos de la pleuritis que causa un dolor cuando se ha roto, luego la
trqueapuededolerporobstruccinbronquial.
Lostrastornospsicosomticos,queestligadoalossomas,ysepuededarinclusoalmomentodefingirtalvezun
dolordecabezaodepechoodebarrigaoetc.
Dolor torcico inespecfico, que es cuando no se ha podido descubrir donde ha empezado el problema, ni de
donde ha comenzado ni nada, pero tampoco se ha descartado que sea un proceso peligroso. Nos tenemos que
preocupardelcoraznqueestenfermo,porejemploQusignificasndromecoronarioagudo?Puesesisquemia,
tambinnosdebemospreocupardelsndromearticoytambindeltromboembolismoqueesuncoaguloquese
desprendedealgnsectordelascavasyviajahastaelsistemavenocapilarpulmonarylotapa.
La valoracin clnica se hace en el interrogatorio, que es lo ms importante que hace un medico, se debe ver el
ECG,paradetectarcambiosalanormalidad,luegotambinverfactoresderiesgocomolaobesidad,tabaquismo,
la enfermedad metablica, dislipedemia, diabetes hipertensin, antecedentes cardiovasculares familiares. En la
exploracinfsicacardiovascularloquenosdebellamarlaatencinesunproblemadeopresin,enelcualhayun
doloropresivo,hayunaangustiademuerte.Porlotantosehabladeisquemiarelacionadaataquicardiaqueasu
vez est asociada a esfuerzo fsico, en esta categorizacin no ingresa el Prinzmetal. En tanto en el
tromboembolismolosantecedentessernlasvaricesysepuededarquecuandolaabuelitapresionesuspiernas
para que vuelva la circulacin, har que los mbolos viajen por todo el organismo hasta llegar a la circulacin
pulmonar.LainterpretacindelECGsedebehacerantesdelosdiezminutos,yelmdicodebeserunespecialista.
Siempre se debe ver la hora de inicio de problema, por ejemplo tanto la subida de presin, diseccin de aorta y
accidentescerebrovascularessernmatinales,luegotambinelesfuerzoesundetonadorsobretodoenpersonas
deedadmayorqueenalgnmomentosevensobrepasadasporelesfuerzo.
El tipo de dolor de infarto es opresivo, el dolor pleurtico es punzante y sobre esa diferencia debemos entender
que el dolor de la tromboembolia aparte de ser punzante se acompaa de hemoptisis y de franca disnea. Y la
irradiacindeldolorserdependientedeculdelascarasdelcorazneslaafectada.Lostraumascostaleshacen
quesealterelarespiracinylostonospleurticos.
Seutilizanitroglicerinaparaeltratamientodelosproblemasdecorazn.
120409
Dr.Gonzales
Dolorabdominal
DEFINICIN:
Eldoloresunsensacinsubjetive,propiadecadapersonaygeneralmenteesunaalertaoalarmadeuna
alteracinfuncionaluorgnica.
Puedeseragudo,crnico,dependiendodeltipodepatologa.
Generalmenteenlapatologaabdominaleldoloresagudo.
El dolor abdominal agudo, se define como aquel que tiene una evolucin menor a 6 horas, y no es
mayoraunasemana.
Eldolorabdominalpuedeestarasociadotambinapatologasextraabdominales.
ETIOLOGA:
Causamecnica:porejemploobstruccindeunavscerahueca.
CausaInflamatoria:porejemploperforacindeltractogstricoconsalidadeagentesqumicosypor
lotantoinflamacin.
Causaisqumica:portrombosqueemigrandesdelosmiembrosinferioresyobstruyen,porendehabr
isquemia,ysinuntratamientoadecuadoelrganopodrallegaranecrosarse.
CLASIFICACINDELDOLORABDOMINAL:en3tipos:
1. Dolor visceral: generalmente mediado por el sistema nervioso autnomo, y puede ser
producidoporestmulosmecnicosoqumicos.
Mecnicos como un vlvulo o la obstruccin de una vscera hueca lo que nos
producirundolormecnico.EnlavscerahuecatenemoselsistemanerviosomientricodeAuerbach
queestconectadoconlasvasaferentesdeldolorqueproducireseestmulo.Generalmenteeldolor
visceral es transmitido por fibras tipo C la mucosa y las capas musculares de las vsceras (sistema
mientrico).
Generalmente se produce en rganos slidos y puede ser producido tambin en el mesenterio y el
peritoneoparietalposterior.
Esinsensiblealtacto,caloroprocesoqueimpliqueunareaccininflamatoria,esdesencadenadoporun
estmulomecnico,como:ladistensinagudadeunavscerahueca(oclusinintestinal)oportraccin
delaserosadeunrgano(distensindelacpsuladeGlissonenunahepatitisaguda).
Es un dolor mal localizado y difuso, debido a que la inervacin de las vsceras es multisegmentaria,
porque va por dermatomas, y que los diferentes dermatomas tienen una inervacin por el sistema
nerviosossimptico.Esdifusoporquesusterminacionesnerviosassonmenoresquelasdelosrganos
altamentesensitivos.
Es referido como de tipo clico, retortijones calambres o dolor urente y no se exacerba con el
movimiento,adiferenciadeloquesucedeconeldolorsomtico.
A menudo est acompaado por efectos autonmicos secundarios como: sudoracin, nauseas,
vmitos,inquietud,palidezehipotensin.
En resumen pude ser secundario a estmulos mecnicos y tambin inflamatorios, por ejemplo, en una
colecistitis aguda, en la que no habr salida de la bilis y el sistema nervioso autnomo hace que la
vescula que esta obstruida haga mayor contraccin, y se distensiona, la mucosa distensionada a ese
nivel estimula las vas de la inflamacin y a los receptores nerviosos y dan el estimulo doloroso, por
endeesedolor,yademsporlainervacinsensitivaquetieneestergano,tendreldoloraesenivel,
quegeneralmenteesundolorencinturnquesepresentaenhipocondrioderecho,etc.
2. Dolor somatoparietal: generalmente se presenta cuando hay una agresin, fsica y en la
mayoradeloscasosqumicadelperitoneoparietaloenestructurasadyacentesaeste,como
esalaparedabdominal.
Este dolor se transmite por los nervios perifricos hasta llegar al asta posterior de la mdula,
cruzandolasfibrasdelHazespinotalmicolateral,llegaancleosdelabasedeltlamoyala
cortezacerebral(vasdeldolorgeneral).
Este dolor est producido por irritacin por agentes qumicos o inflamatorios, de las
terminacionesnerviosaslocalizadasenelperitoneoparietal.Porejemplo,cuandounavescula
biliar estalla, los agentes qumicos de la bilis, van a ir a estimular las terminaciones nerviosas
del peritoneo parietal; se producir una peritonitis que produce una reaccin inflamatoria y
por ende, el msculo liso se paraliza y el msculo estriado se contrae y se dar un dolor por
irritacindeagentesqumicos.
En la signosintomatologa en la que se vern varios tipos de abdomen agudo, causados por
diferentescuadrosoperitonitis.
Estedoloresinducidoporeltacto,presinocambiosdetemperatura.
Esmsintensoyestlocalizadodemaneraprecisaenloquedifieredeldolorvisceral,enun
paciente con peritonitis, por ejemplo, se podrn observar el signo de Mc Burney (producido
por inflamacin parietal en una apendicitis aguda), que se dar ejerciendo presin en el sitio
anatmico y al ejercer la descompresin se producir un incremento del dolor, lo que hace
referenciaaunaapendicitisaguda.

3. Dolorreferido:sepercibeenzonasanatmicasdistintasalasestimuladas,explicndoseporla
estimulacin compartida neurosensorial. Por la inervacin en metmeras y por la inervacin
delsistemanerviosoautnomo.
Es percibido en reas anatmicas alejadas al sitio anatmico de origen, debido a la
convergenciadeneuronasaferentesvisceralesconneuronasaferentessomticasdediferentes
regionesanatmicasenneuronasdesegundoorden,ubicasenlamdulaespinalenelmismo
segmentoespinal.
Hay una inervacin aferente grande en todo el abdomen, y en todo nuestra economa en s,
quehacequetodoslostiposdedolorestenganundolordetiporeferido.
Habitualmenteeldoloresreferidoalapiel,aunquepuedepercibirseentejidosmsprofundos
ysueleestarbienlocalizado,tendiendoaapareceramedidaqueelestmulovisceralsehace
ms intenso. Segn sus caractersticas, evolucin y los aportes de la exploracin clnica
repetida,confrecuenciaesposibleidentificarsucausa.
Generalmente este tipo de dolor referido, es un verdadero dolor de cabeza para el mdico,
pues este debe hacer exmenes complementarios de gabinete y laboratorio para llegar a un
diagnsticoclaro.
Un claro ejemplo de dolor referido es el dolor localizado en el hombro izquierdo, producida
porunairritacindiafragmticasecundariaaunacolecistitisaguda,dolorqueesmuyparecido
auninfartoagudodemiocardio;otambinunaneumonabasalpuedetenerundolorreferido
anivelabdominal,porlasmetmerasylainervacindelsistemanerviososimptico.
Engeneral,estos3tiposdedoloraparecensolapadosyenmuchasocasionespuedencoexistirdostipos
dedoloresenunmismopacienteoenunamismalesin.
Apendicitis aguda: tiene una aparicin gradual, de localizacin periumbilical, de carcter difuso, con
irradiacin a la fosa ilaca izquierda y es un dolor moderado. Se produce por estmulo mecnico y por
estmuloqumico,siestaapendicitislograraperforarsedaruncuadroprimerodeperitonitislocalizada,
y si no se hace el tratamiento exacto habr una peritonitis diseminada, que puede llegar a una sepsis
quesinuntratamientoadecuadollegaraunshocksptico.Estaeslaevolucindeuncuadroquede
simplediagnsticoquepuedeconfirmarseconalgunosexmenescomplementarios.
Colecistitis aguda: es de una etiologa tanto mecnica, inflamatoria y puede convertirse en qumica si
esta vescula llegara a estallar. Si hay un lito en la vescula biliar y obstruye el conducto cstico, va a
evolucionar de una manera muy rpida, y el paciente tendr un dolor tipo clico contractural en
hipocondrioderecho,secundariaaingestadealimentos grasos,colecistocinticos,eldiagnsticodebe
serrpido,siesunacolecistitisagudanocedeconlosantiespasmdicostradicionales,necesariamente
el paciente debe entrar a quirfano, su localizacin es en el hipocondrio derecho el signo de Murrey?
Positivo, que es la interrupcin de la inspiracin ala palpacin profunda del hipocondrio derecho
(pacienteyanopuedeinspirar).
Elnicotratamientoeslaciruga,perosisonlitosdecualquiertiposiesmenora2cmsepuedehacer
litlisiscontratamiento,siempreycuandonohayaunadistensindelapareddelavesculabiliar,pero
sihaybarrobiliarenpeligrodemigrar,necesariamentesedebeoperar.
Diverticulitis: es una patologa que se dice que es hereditaria, generalmente se produce en intestino
grueso, no da signo sintomatologa hasta que esta se perfora, cuando esto pasa hay una evolucin
rpida, generalmente localizada en flanco o fosa ilaca izquierda, es de carcter localizado, no tiene
irradiacin y la intensidad del dolor es moderada, no hay fiebre. Se pedir una placa de Rayos x y un
examendesangre.
lcera pptica perforada: la lcera pptica gstrica es la que se perfora en mayor proporcin que la
duodenal,generalmentecuandoestoocurre,eliniciodeldoloresbrusco,delocalizacinenepigastrio,
alinicioeslocalizadoysinosehaceuntratamientoadecuadoyoportunoesteserdifuso,eldolores
tipoardor,urenteylaintensidadesseve5ra.SinosehaceeltratamientoelpHgstricodestruiralas
vsceras huecas. Se debe hacer un diagnstico rpido, el paciente referir dolor retro esternal
postprandial,etc.
Obstruccindelintestinodelgado:sepuedeproducirenniosde2a5aosoenadultos,esdeinicio
gradual y generalmente peri umbilical, de carcter difuso y tipo retortijn, no tiene irradiacin y su
intensidadesmoderada.
Isquemia mesentrica: que puede ser secundaria a trombos en miembros inferiores, el dolor es de
iniciobrusco,delocalizacinperiumbilicalydetodoelabdomen,puedeserirradiadoalaespalda,es
undolordecarcterdifuso,detipointenso,suintensidadessevera.Elnicotratamientoeslaciruga.
Aneurismaarticoroto:esunaemergenciaquirrgica,sisepresentasedebeentrardirectoaquirfano
sin ningn tipo de exmenes. Es de inicio brusco, de localizacin en abdomen y espalda, de carcter
difuso,tipodesgarre,deirradiacinalaespaldaydeintensidadsevera.
Pancreatitis: la pancreatitis aguda es muy frecuente en nuestro medio, puede ser secundaria a litos
biliares.Eldoloresdeiniciorpido,generalmentelocalizadoenelhipocondrioderecho,puedesimular
unacolecistitisaguda,esdecarcterlocalizado,detiposordo,seirradiahacialaespalda,puedeserde
intensidadmoderadaasevera,dependiendodelapancreatitis.
Gastroenteritis:generalmenteasociadaabacteriasotambinporparsitos,porejemplolagiardiosis.El
dolor es de inicio gradual, tipo clico, de carcter difuso, localizacin peri umbilical, no tiene ninguna
irradiacinylaintensidadesmoderada.
Enfermedad inflamatoria intestinal: se la conoce como la enfermedad de Crohn Que generalmente
afecta al leon terminal y puede afectar tambin parte del colon, el dolor es de inicio gradual,
localizacin hipogastrio o pelvis, de carcter localizado, se irradia generalmente a las caderas, la
intensidad es moderada. Se hace este tipo de diagnstico por descarte, cuando no hay una patologa
orgnica.
Embarazoectpico:generalmentepuedeserenunatrompayconeltranscursodeltiempoelproducto
vacreciendoyhacequeesatrompasedistienda,causeenprimerainstanciaundolormembrnicoyal
estallarcausarunairritacinytambinunainflamacin,eldoloresdeiniciobrusco,enhipogastrio,en
la pelvis, de carcter localizado y de tipo punzante, irradia al lado contralateral y la intensidad de este
doloresmoderado.Parahacereldiagnosticosedebehaceruntestdeembarazoyunaecografa.
Otrotipodepatologasqueproducirndolorabdominalsonlasmetablicas, porejemploun dolorde
tipoextraabdominal.

120522
Dr.Veroza
RespuestametablicaaltraumaI
TRAUMATISMO:
Por ejemplo un golpe de calor, que es un agente fsico pero no es un agente que produce la lesin, por la
trasmisin de energa, sino es por irradiacin electromagntica que destruyen nuestras clulas, se ha
extendidoaquemaduras,muchasvecessonagentesfsicosyotrosqumicos.
Sehaextendidomucholalesinporejemploenlosgaseslacrimgenos,unaintoxicacinmasivaporgases
queloquevaaproducirunareaccindeestemicroorganismo.
Entoncesreaccinmetablicaaltraumanosolocomprendeestrictamentelostraumatismos.
Un traumatismo es la lesin producida en nuestro organismo por un agente fsico con gran trasmisin de
energa, esa energa no puede ser absorbida por nuestro organismo, es como una energa interna que
comienzaadisiparsedeformabruscaypuedeproducirrupturayestallidoderganos.
Entonces comprende no solo los traumatismos tanto sean con ruptura de la solucin de continuidad de la
piel o sin ruptura, los ms graves en general son los traumatismos sin solucin de continuidad
(curiosamente)yestoporquecuandohaysolucindecontinuidadapartirdeestafracturasepuededisipar
parte de la energa que se ha absorbido hacia el exterior, en cambio cuando el traumatismo es contuso la
energasedisipaalinteriordenosotrosporquelaenergacontenidaesloquevaaproducirlalesin,sino
hayunasuperficieabiertatodalaenerganovaapodersaliralexteriorentoncesvaaproducirlesionesen
losrganosinternos.
Untraumatismovaaproducirreaccinmetablicaaltrauma
Elconceptoparaproducirreaccinmetablicaaltraumasehaextendidoaotraslesionesforzosamentedel
tipofsico:
- Traumatismos
- Golpesdecalor
- Intoxicacin por gases: gases que utilizan los policas para disuadir una marcha etcson los gases
declorouotrotipodegasescomolosdeacidosulfricoqueseutilizabanantes
- Quemaduras:extensasconsuperficiesimportantes.Seconsideraunaquemaduraseverasegnlos
cirujanos plsticos cuando la superficie corporal se ha comprometido ms del 50% (aprender la
regla de los 9 para superficies quemadas), esto en general, pero cuando hablamos de reaccin
metablicaaltraumasehademostradoqueesmuyseveracuandohaymsdel20%desuperficie
quemada,estodesdeelpuntodevistabioqumico.
- CuadrosdedescensoencuantoalatemperaturaEj.Aguahelada,unaavalancha
- Radioactividad: es muy importante recientemente lo que ha ocurrido en Japn( lo de las bombas
nucleares)
- Casi ahogamiento: persona que han sido salvadas reanimadas porque han absorbido cantidades
enormesdeagua
Si nos damos cuenta ninguna de las anteriores causas es de causa Biolgica Infecciosa. Cuando hay una
reaccin del organismo ante un agente infeccioso, ya no hablamos de reaccin metablica al trauma sino
hablamos de SEPSIS, (entonces hay que diferenciarlas). Lo que no quiere decir que una de las grandes
complicaciones como vamos a ver que hace que esta respuesta se prolongue que lleva a la muerte del
paciente, es que este paciente que inicialmente su reaccin metablica fue producida por un agente no
biolgico,noinfeccioso,puedasobreinfectarse,esteeselpeorpronsticoenestetipodepacientes,pero
sehabladereaccinmetablicaaltraumacuandolacausainicialqueloprodujonofueunacausadetipo
infeccioso.
Para fines prcticos que es peor el ahogamiento en agua salada o dulce Resp. En agua salada, pues ese
lquidoquetieneunadeterminadaosmolaridadllegalosalveolos,comolaosmolaridadesmsaltaoiguala
la del plasma que es el caso va a tener la capacidad de absorber ms cantidad de agua a los alveolos
entonces hay un mayor grado de EDEMA PULMONAR, en cambio si fuera agua dulce ms bien tiene la
capacidadelorganismodedejarloparteenelLIVyluegoeliminarlo.
Sea cual sea la causa de esta reaccin metablica al trauma que presenta la persona, va a tener 3 fases
probablesyestoporquealgunaspersonasvanafallecersinllegarsiquieraala3faseyson:
1. FASEEBBoNOFLUJO:Queusualmentedura72hrs.
2. FASE DE FLUJO o HIPERCATABLICA: que se da partir del 3 o 4 da, y se puede prolongar por
semanasomeses,catablicaquieredecirelterminocata=cadaodestruccinolis=metabolismo,
entoncesdegradaalasprotenaslasdestruyeparaelorganismo
3. FASEANABLICAoREGENERATIVAalfinaldelafasedeflujorecinsedaestafaseanablicaquiere
decir ana= construir olis= metabolismo entonces significa el acumulo de nutrientes para que a
travsdesustratoscomoAA,construirprotenasoestructurasmscomplejas.

EntoncesunavezquesehaproducidounalesinloquevasucedevanasucasayUds.tienenunaruptura
delapared,vanatenerqueprimeroremoverlosescombrosyluegorecinvanapoderlevantarotrapared
yesoesloquesevahaciendolafasedeflujoohipercatabolicayluegoconstruyenotrapared,esaeslafase
anablica o regenerativa pues a esta ltima no todos llegan esto porque muchos pacientes en la fase
catablicadondesufrenladegradacindesusprotenapuespuedenfallecer
1. FASEEBBoNOFLUJO:las72hrsNOquierendecirquesersiosiestetiempo,puesdependede
cuan joven sea una persona, de si hay o no comorbilidad. Por decirles mientras mas joven es una
personaprobablementelafasevaarespetarlas72hrsinclusovaaprolongarsehasta96hrssiuna
personaesjovenoinmunocompetentesinningunacomorbilidad.Encambioenunapersonasenil,
mayor de 60 aos, mas aun si tiene comorbilidad, si esa persona ha tenido un traumatismo ej.
accidentado en un carro, que era diabtico, un paciente cardipata, entonces esta fase se va ir
acortando.
Entonces la fase EBB va a durar menso en personas inmunocomprometidos, en personas
debilitadas, en personas de mayor edad ancianos(as).y se iniciar mas precozmente la siguiente
fase.Porejemploenunapersonajoven(2022aos)quepormalasuerteloshangasificadoyesta
es una lesin masiva, severa, va a provocar una reaccin metablica al trauma, entonces esa
personaquenoteniacomorbilidadvaaestar72hrsenlafaseEBByal4davaaentraralafase
catablica,perosiesapersonafueradiabticaytieneungolpedeshockdecalor,probablementela
faseEBBsevaainstalaralas12hrs,ysevaapasaralafasedeflujo.
Entonces mientras inmunocompetente se la personay mientras mayorcomorbilidad tenga la fase
EBBesmscorta.Untraumatismomsseveromayorduracindeestafaseyviceversa.
PREDOMINAlavasoconstriccinylahipoperfusin.
Todo esto, est en intima RELACIN con la respuesta inflamatoria, Ej. Una persona
inmunodeprimidatieneMENOSrespuestainflamatoriaporesosufaseEBBduramenosyviceversa.
TambinlaedadunEj.Anciano
2. FASE DE FLUJO o HIPERCATABLICA: esta durar ms si es que la persona que tenia la reaccin
metablica al trauma, se SOBRE INFECTA, o no tiene el soporte medico nutricional adecuado, si a
estapersonanolaayudamosconprotenas,noleayudamosconunadietaadecuada,ynotratamos
alguna sobre infeccin, la fase de flujo puede prolongarse por semanas y semanas y si se van
disgregandoydestruyendosustejidoslosllevaraalamuerte.
Mientrasmslargasealafasedeflujoocatablicalaprobabilidaddemuerteesmayorymientras
masjovenseaunapersona,mientrasmsreservaalimentariatenga,mientrasmssoporterecibay
mientrasnoseinfecte,lafasedereparacinsevaadarmsprecozmente.
Nodebemosdepensarqueeltiemposecumplirasiosi,porej.Undiabticoprobablementealas
48hrsyaestarenlafasecatablica,sinormalmenteunapersonacomopromediosaleelda14de
lafasecatablicatododepende,nodalomismoquetehayanoperadodeunaapndiceperforado,
unaperitonitislocalizada,queseguramentetufasecatablicaestardurandounos7das,8daen
la fase de reparacin, que esa sea una perforacin gstrica mucho peor o una trombosis entrica
quepuededurar4semanasenlafasecatablica.Nodalomismoquetengasunaquemaduritadel
20%queunaquemaduradel100%,nodalomismoqueesaquemadurade20%noseinfecteque
unaquemaduradel50%sehayasobreinfectado,sisesobreinfectamientrasmsgravelalesin
msdaodetejidos,mientraslapersonaseamayor,masedad,mientrastengamscomorbilidado
sesobreinfectelafasecatablicavaasermslargaylafaseanablicasevaadarmuchodespus,
mientrasmsjovenmejornutrido,noestesobreinfectada,lafasereconstructivasevaadarms
precozmente, mientras ms tarde en darse la fase anablica la mortalidad va a ser MAYOR,
mientrasmslargasealafasedeflujolamortalidadvaaserMAYOR.
PREDOMINA:lavasodilatacinyelhiperflujo
Tiene intima RELACIN con la magnitud del dao, Ej. Ms dao ms catabolismo, si una persona
tiene comorbilidad la fasede flujo dura mucho ms. Tiene relacin con las complicaciones,Ej.Si
esa persona durante su estada las tienen entonces esta fase se va a alargar, si est persona se
desnutreengradoextremoynorecibeunsustentoounaalimentacinadecuadasufasecatablica
vaadurarmas
3. FASE ANABLICA o REGENERATIVA: se empiezan a reconstruir lpidos y protenas perdidas. Su
aparicinsermsprecozmentecuandoeldaoseamenorobviamenteporquemientrasmenor
sea el dao va a ser menor la duracin de fase catablica. Mientras ms precozmente ser mejor
pueslaposibilidaddequesobrevivaesmuchomsalta
Ahora cundo se presenta ms precozmente esta fase? 1. Mientras menor sea el dao
obviamenteporquemientrasmenorseaeldao,menorserlafasecatablicayporendemenory
laanablicavapodercomenzarmsprecozmente2.Mientrasmsjovensealapersona3.Mientras
mejorseasuestadonutricionaly4.MientrasNosehayainfectadonitengacomorbilidad.
Entoncessiyopregunto:

LamagnituddelesintienerelacinEXCEPTOcon:
a) ProlongacindelafaseEBB
b) Prolongacindelafasedeflujo
c) Aparicinprecozdelafaseanablica
La respuesta ser inciso C, pues tiene relacin con la fase EBB pues mientras ms grave el dao
habrmsprolongacindelafaseEBB.Mientrasmsgraveeldaomayorserlafasecatablica,
peroNOaparecermsprecozmentelafaseanablica.Mientrasmastardasealaaparicindela
faseanablicalaprobabilidaddemuerteesmayor.
CARACTERSTICASDECADAFASE

1.FASEEBB:comosunombredicesellamafasedeNOFLUJOporquepredominalavasoconstriccin.Los
cambios que comienzan a darse son por Ej. Una persona ha sufrido un accidente a alta velocidad iba a
120km/h y de pronto choca con un vehculo, y como su auto es chuto no tiene ni siquiera seguro, y se
estrella directo contra el parabrisas y tiene una lesin masiva, contusiones pulmonares, desgarro del
contenido de la aorta, hay ruptura de bazo y una laceracin heptica. Una vez que lleg al hospital es
operadoytodoyselellegaahacerunaesplenectomaparalahemorragiaybuenoentraaterapiaintensiva,
que es lo comienza a suceder en las primeras horas siguientes y los estmulos que detonan(los que
enciendencomounamechaenunadinamitaparaqueestalle)lareaccinmetablicaaltraumason:
Dolor: que a veces no lo tomamos importante, son los que van a comenzar los que inician la
reaccin.
Necrosisodestruccindeltejido
Hipoxia:porejemploenunalesinporgases.
Hipovolemia:sobretodosihayprdidadesangreoseasobretodosiesdetipoHEMORRGICA.
En un casi ahogamiento por ejemplo, que se produce de todos estos factores? Fundamentalmente es la
hipoxia.
Enunapersonaquehasufridountraumalosfactoresqueinician(enestecasomltiples)hahabidomucha
necrosisdetejido,hahabidohemorragia(prdidamasivadesangre),hubohipoxiaporshockpulmonaryha
habidointensodolor,ytodoestohadesencadenadolareaccinmetabaltrauma.
Loscambiosquesedaduranteestafase,quocurreenelorganismo?
Queocasionaeldolor?Eldolorestrasmitido?Estodependehay2vasdetrasmisinyNOsoniguales:
Eldoloragudo:estrasmitidoporfibrasparcialmentemielinizadas,sonlasfibrasquetienenmenorcantidad
demielina.Sabemosquelasfibrassedividendeacuerdoalacantidaddemielinaen,,,.Lasalfason
tpicamente las neuronas motoras, las que nos dan movimiento las del fascculo piramidal, los nervios
motoresexclusivamentemotoresEj.ElMotorocularcomn,quesonaltamentemielinizadas,trasmitemuy
rpido.Lasbetasonsensorialessonlasqueconformanelnervioauditivo,elnervioptico.Lasfibrasgama
son las que trasmiten la parte aferente del arco reflejo, son las famosas neuronas que responden al
estiramiento, la responsable de los reflejos osteotendinosos. Las fibras delta son fibras sensitivas y fibras
deldoloragudo,estedolorsetrasmiteporestasfibras,estedoloresbiengeneralizadoyEpicritico,nosotros
podemosdeciresaqudondemeestdoliendoencambioeldolorcrnicoestatrasmitidoporfibrasqueNO
estnmielinizadasestassonlasfibrasC,perotambinestasfibrascpuedentrasmitirdoloragudocuandoel
dolor no est localizado, en dermatomas, cuando el dolor no es de origen cutneo, ni muscular, ni en
cubiertas, sino es profundo. Por Ej. Si tienes un dolor en peritoneo el dolor va a ser trasmitido por fibras
delta.Ahorasitenemosundolorprofundocomolosquesepresentancuandohaytraumatismosesovaser
trasmitido por fibras C.los dolores de origen en piel, en musculo, en cubiertas serosas son trasmitidos por
fibras delta, el dolor en vsceras el profundo es trasmitido por fibras C, osea que no es un absoluto que el
doloragudoseatrasmitidoporfibrasdeltasiosipuesunarupturadebazopuedesertrasmitidoporfibrasc,
es difuso te va doler todo un costado del cuerpo. Cuando hay un hemopericardio por un traumatismo el
dolor va a ser retro esternal y se va a irradiar a la parte anterior del cuello y uno se va a inclinar hacia
adelante.
Una vez que estas fibras llegan dependiendo de cuales, si es un dolor Epicritico, van a llegar al ncleo
ventroposterolateral del tlamo, pero si no es dolor Epicritico van a llegar al ncleo ventromedial del
tlamo.
Desde el ncleo ventroposterolateral de fibras epicrticas del dolor localizado, superficial, critico, van a ser
relevadasdesdeesepuntohacialacortezaparietal,hacialasreas1,2y3,delaclasificacindeBrodmann
enlaparteposteriordelagrancisura(cisuraderolando).
Si el dolor va por fibras C, llega al ncleo ventromedial del tlamo y desde ah se proyecta una parte al
hemisferiofrontalyparteseproyectahacialosncleosamigdalinosyallocusCeruleus.
Esto tiene una importante diferencia porque mientras el dolor Epicritico localizado, donde uno mismo lo
siente tiene conciencia sobre l, es un dolor que tendr una respuesta RACIONAL. El dolor de tipo visceral
profundocrnico que ira como ya dijimosa los ncleosamigdalares (que tienen relacincon la respuesta
de la rabiay enojoque tenemos) portantolareaccinaestedolorNOserracional sinoEMOCIONALpor
esoestetipodepacientesnoobedecersiledecimosporej.Quenosemuevaycuandollegaalhemisferio
frontalloquepasaesquenosdesubicamos,lagentequesedesubicacomolagentequesereenclasesetc.
sindarsecuentaqueelprofesorlaestobservando,cuandohayalguiencomounaaltaautoridaddelestado
quedicecosasdesubicadastienedaoenelreaprefrontal
El rea pre frontal cuando hay dolor, esta se bloque entonces la persona pierde el juicio se desubica, en
tiempo,espacio,reacciones.Poresoeldolorcrnicoseasociaaalteracionesdelcomportamiento,seasocia
aagresividadytambinalreprimirlasegregacindeserotoninaporelncleomagnoyalterarlassecrecin
dellocusCeruleusseasociaaalteracionesdelsueoyaalteracionesdelhabla,lapersonacondolorcrnico
vaatenerinfeccin,agresividad,trastornosdelsueoyvaahablarcosasquenocorresponde.
Detodasmanerasdeltlamopartenfibrasderegresoquevanaestimularlosncleos(nodijocuales),vana
irhaciaelganglioestrelladoyvanaliberaradrenalinaynoradrenalinayenellocusCeruleussevallenarde
noradrenalinaylaliberayvaallegarhaciaelplexocervical,lasterminacionessimpticosquebajandesde
eltlamoenrespuestaseferentesvanaliberaradrenalinaynoradrenalinaloqueprovocaesundolormuy
fuerte, una hipoxia muy fuerte. La adrenalina acta sobre todo sobre receptores 1 y 2, pero no
exclusivamenteencambiolanoradrenalinaactasobrereceptores1,peronoexclusivamente.
Accin sobre 1, receptores que estn en la regin yuxtaglomerular van liberar renina, angiotensina,
aldosterona, al aumentar la angiotensina inmediatamente sube la PA, lo que pasa por ej. En una persona
condoloragudolapresinbasalsubesufrecuenciacardiaca.Vaaaumentarlas4propiedadesdelcorazny
quevaapasarsobretodoconlafrecuenciacardiacavaaaumentar,peromirenqueinteresantealsuceder
esto en exceso, va a disminuir el tiempo diastlico el tiempo de llenado, va a aumentar la sstole y va
disminuirladistole,reduciendoeltiempodellenado,portantodisminuirelvolumen/minutoyvaacaer
le GC paradjicamente, pero el corazn va a latir muy rpido entonces el paciente va a estar bastante
taquicrdicoconpresinmsaltaquelonormal,noesthipertensoperosimuysuperioraloqueera.
Porefectodelanoradrenalinaenlosreceptores1,vaahabervasoconstriccin,vaahaberaumentodelas
resistenciasvascularesperifricas,vaasubiraunmsladiastlica,perolasubidadeestavaasermasdifcil
eltrabajodelcorazn,porqueestluchandocontraunaresistenciaparabombear,aumentodelapostcarga
yestovaadisminuiraunmselGCyvaahabervasoconstriccin,comohayestonovaallegarmuchoflujo
alostejidosdaadosyentoncesestossevernplidos,conllenadocapilarlento,estoesloquesesucede
cuando un tejido se traumatiza si lo ven en las primeras fases estar plido, isqumico y luego esta rojo e
hinchadoporqueson2fasesdistintas.Tienerelacinconlafasedevasoconstriccin.
Conelflujoalostejidosestedisminuir,yestoscomosonsometidosahipoxiavaacomenzaradarpasoala
conformacin de piruvato a lactato causando un grado de acidosis metablica, como no hay oxigeno cada
molcula de glucosa produce 38 mol de ATP, cuando no hay oxigeno solo se producirn 2, entonces
necesitamos 19 molec de GLU para producir los mismo que 1 molec de GLU con oxigeno, entonces lo que
sucede es que el consumo energtico aumenta y adems comienza a activarse el proceso donde tus
reservas de energa de glucgeno (reserva en hgado es 150 a 500mg se remueven inmediatamente)
comienza a degradar entonces comienza a activarse la glucolisis, y la persona podr tener hipoglucemia,
amenazando la vida del cerebro el cual reacciona liberando hormonas contrareguladoras, entonces se
comienzaaelevardeiniciodurantelasprimerashorasadrenalina,noradrenalinaycorticoides(ACTH),estos
ltimoscomotienenunefectohiperglucemianteyvanatemporalmenteequilibrarelpanorama.
Adems en esta primera fase se activa la inflamacin y sobre todo los mediadores que se activan son IL1
que produce la liberacin de PG2 y esta produce aumento del AMPc en el hipotlamo e inducir fiebre,
recuerdenquefiebrenoessinnimodeinfeccin,noesraroencontraraunpolitraumatizadoconfiebreo
tambin a un quemado pero dependiendo del % que se quemo, pues sin piel no hay calor, el FNT
escasamenteeIL6
Resumiendolascaractersticasdeesta1fase:
Predominacinenlaliberacindeadrenalinaycorticoides
PacienteconFlujodisminuido
Elconsumodeoxigenoyenergaaumentaycomienzalaglucolisisextensa,hayhipoglucemia.
Hipertensoytaquicrdico
SeliberanIL1(fiebre,endotelina,activaraclulasinflamatorias,aumentaICAMyELAM,aumentas
migracindeleucocitos,portantoleucocitosis)eIL6queformaraprotenaCreactivaqueactivara
mas las clulas inflamatorias y tambin el numero de leucocitos y monocitos y caractersticas del
endotelio,trombosis.

2.FASEDEFLUJOOCATABLICA
ComienzaaliberarsemenorcantidaddeendotelinayaumentalasntesisdeOx.NtricoporlavadelINOS
(revisar tema de inflamacin) y la presin que estaba alta comienza a bajar, se normaliza y comienza a
disminuir hasta que puede llegar un momento en que caiga HIPOTENSIN y el paciente puede entrar en
shock.
ElOx.Ntricocomoesvasodilatador,tambinliberaPGI2ylaPG2,lasresistenciasvascularesdisminuyeny
elGCaumentamuydiferentedelafaseEBB,perohayunahipotensinestopuedetraercomoconsecuencia
una hipoperfusin sistmica, cuando hay un exceso en la produccin de Ox. Ntrico esto nos llevar al otro
extremopueshabrtantavasodilatacinquelasangresevaaquedaraenlasvenasyarteriasynoretorna
al corazn, termina provocando un estado de Shock, y este es ms probable cuando el paciente a tenido
perdidayadevolumen.
Imaginemos un paciente quien ha sufrido un traumatismo que le ha fracturado los 2 brazos, sin dao de
ningunaarteria,pasaralas2fasesynosertangrave,peroquetalsiestepacienteasufridounarupturade
vasosyperdidosangredeformamasiva,entoncesvaasermsfcilqueestepacienteentreenhipotensin
y tambin en shock. En los quemados el hecho de que hay perdido la piel aumentara la evaporacin de
agua.
El primer rgano que sufrir las consecuencias ser el RIN, y esto por 2 razones, los rganos mas
perfundidosennuestraeconomasonhgado25%,cerebro1012%,corazn,hgadoyotros,entoncesloque
sucedeesquecuandohayunaalteracinenlaperfusinelorganismoprefierequitarlealrin(querecibe
un20%)antesquealosotrosrganos,pueselrinpuedeaguantar6hrsdeisquemiaencambioelcerebro
solo3.
Deeseflujoquerecibeelrinel98%sevaparalacortezaysolo2%alamedula,loqueocasionaraquela
zona ms afectada ser la medula y habr isquemia de medula renal mas sus tbulos, a eso se llama
NECROSISTUBULARAGUDAyenestemomentosonlasasasdeHenlelasencargadasdeconcentrarydiluir
laorinaytambindeeliminarlostxicos,yentraraentrastornosdeacidobase.
Seaacabadolaglucosayaenlafase1,entoncesseactivanenzimasyseinactivanotras,loquesucedees
que en este fase a diferencia de la anterior bajan la adrenalina y noradrenalina, los corticoides se siguen
liberando, pero hay una interesante diferencia y esa es que en la fase 1 los corticoides se liberan en mas
cantidadpeorsiguiendolosusossistmicososeaRESPETANDOelCICLOCIRCADIANO(iniciaalas5amycuyo
tope es a las 8am) en la fase 2 el ritmo circadiano se altera NO LO RESPETA, esta diferencia tiene
importancia porque en los pacientes que necesitan corticoides se le debe indicar que se lo administre
mximo hasta las 7am esto para no alterar el ritmo circadiano, pues si se lo administra por la noche pero
xq??Por2razones
- Cuandohaypulsosnocturnos,loscorticoidestienenunmayorefectodeproducirprotelisissobre
linfocitos,siloslinfocitosnotienenprotenasentoncesentranenapoptosisentonceselestadode
inmunosupresinesmaspotente,conestosequieredecirquejustamenteelpatrndeliberacin
decorticoidesvaacausarungradodeinmunosupresinyentoncesvaasermsfcilinfectarseysi
pasa esto va a ser el fin de la persona pues va a prolongar la fase catablica, degradacin de
protenas.
- Tienequeverconelritmodelciclocircadiano.Cuandohaycontactoconlosprimerosrayossolares
elrganosquepercibeelcambiodeluzeslaepfisis,quetienefotoreceptoresperonolaperciben
comoluzcomobandaelectromagntica,lapercibecomochoquedepartculas,yliberamelatonina
que ordena a la hipfisis a liberar ACTH, ese tiempo tarda ms o menos 30 min, esta a su vez
liberarcortisoldelasgland.Suprarrenalesyloscorticoidesinducirnlaliberacindenoradrenalina
en el locus Ceruleus que a su vez aumentara la liberacin de acetilcolina (encargada del aumento
delasfuncionescerebrales)ylanoradrenalinaquedisminuyelasntesisdeGABA,enesemomento
despiertas. Un ejemplo es cuando estamos con la televisin prendida o tu celular cerquita, o luz
prendida,odiscotecacerca,puesobviamentehabralteracindelsueo.
Ahora cuando hay un aumento en la concentracin de corticoides habr insomnio y el organismo
creerqueesdeda.AdemslafasedondemsseobtienereparacineslafaseREM(dondehay
movimiento de ojos) cuando dormimos son 20 minuto intercalados por generalmente 90 minutos
de sueo REM, cuando comienza la fase rem y algn estimulo lo interrumpe entonces se tendr
queesperarotros90minutosparapoderdormir,enlospacientescrticosqueporalgnmotivohan
dormido 2 minutos en sueo REM y algo lo interrumpi este continuara despus con el 3 min.
PuesNO!EsteentrarasueonoREMytendrqueesperarotravezlos90minutosparavolvera
iniciarelsueoREMyestocausadebilidad.
Ademsenestafaseeslaconsolidacindelamemoria,todoloquehanaprendidoeneldapasaa
nuestro disco duro en la fase REM, los que por ej. Estudian una noche antes del da del examen
tendrn la sorpresa de que como no tienen sueo REM sino solo sueo no rem, entonces se
borraratodoloquehabaledooestudiado.
Comoenestafasenohayglucosaseinicialagluconeogenesis,queeslasntesisdecarbohidratos,
sobre todo a partir de protenas de cadena ramificada, el organismo comienza a movilizar las
protenas y la ms importante es la alanina y la glutamina gracias a la alaninaaminotransferasa,
tambin llamada glutamicoglutamintransaminasa, lo que pasa es que la alanina se convierte en
piruvato y este entra al ciclo de krebs y produce energa y el amonio se elimina. Normalmente el
amonioseeliminahaciendoelciclodelaureaperocomoestepacientenotieneenerga,seelimina
en excesiva cantidad pero como amoniaco y no como urea y esto ocasiona a nivel renal muchos
problemas.LaureasedifundefcilmenteElamoniacoantesdetransformarseenamoniacopuede
difundir volver y puede llegar a la barrera hematoencefalica y ocasionar que libere falsos
neurotransmisoracausandoencefalopata,quetermineenestadodecoma,ademselamoniacova
acapturarHparapoderneutralizarseyelpHurinariovaaaumentarsealcalinizarayestobloquea
laexpulsindeH.
Elprincipalproblemaesquelaalaninasaledelosmsculos,delhgado,derionesyestosrganos
van a empezar a depletarse hasta convertirse en un palito (piel y huesos) a eso se llama
autocanibalismo.
Unoconsumenormalmentecercade50grdeprotena,perocuandounoestenlafase2estevalor
secuadriplica.
Cada6,25grdeprotenavadar1grdeNUS(normalde57),enestafaseelNUSsubede11a20.
Siestafaseseprolongamsdeloesperadoentoncesunomuere.
Hasta el da 7 de la fase catablica comienza a existir cambios, se comienza a utilizar los lpidos
graciasalabetaoxidacingraciasalalipasahormonasensible(clavedelalipolisis).
La responsable de la gluconeogenesis y la lipolisis es el GLUCAGON (activa a la lipasa hormona
sensible) y esto hace que los trigliciceridos sean escindidos y se quedan como glicerol y radicales
acilo,peroaexpensasdeunacetoacidosis.
Hay un cambio interesante que es que el cerebro deja de consumir glucosa, y comienza a
alimentarsederadicalesasiloapartirdel8da,peroestonoocurresielpacientesesobreinfecta
aqu la fase de gluconeogenesis continua y no se da la fase de lipolisis, y ocurre que el paciente
muere,puesseautoconsumetantoqueyanopodrrealizarningunafuncin.
Ahora cual es la enzima ms importante que promueve la gluconeogenesis
FOSFOENOLPIRUVATOKINASA,queesaumentadaporelglucagonhastael7daluegocomienzaa
caer.Al8dasubelalipasahormonasensibleParaqueelradicalasiloentreenlamitocondriaes
necesariaunaenzimaclaveyeslaACETILCARBIMILTRANSFERASA
Caso:
Pacientede65aosdeedaddiabticoquesufreunaquemaduradel20%;yaestamosenelda10
de haber sufrido la quemadura en sus cultivos se recupera S. aureus, de acuerdo a las
caractersticasdeestepacientecualeslahormonaqueestarconmximaactividad:
a) Insulina
b) Fosfoenolpiruvatokinasa
c) Oxalacetatokinasa
d) Carboxilasa
e) Acetilcarbamiltransferasa
f) Lipasahormonasensible

Resp:incisoBporquesibienhapasadoel7daestepacienteestasobreinfectadoycuandopasaesto
laFOSFOENOLPIRUVATOKINASAestaactiva.
Encambiosiestepacientenoestuvierasobreinfectadoysinofueradiabticalaenzimamsactivaseriala
lipasahormonasensible,comolaacetilcarbimiltransferasa
120524
Dr.Veroza
RespuestametablicaaltraumaII
Cuandohablamosdedeestetipoderespuestanosolonosreferimosaltraumasinotambin,ala
inhalacindesustanciasqumicas,hipotermia,quemaduras,perobsicamenteesunareaccinauna
accindelesindelorganismoquevaaproducirunalesinprofundadelosprocesosdetransformacin
enzimtica(metabolismo).
Estareaccinsedivideentresgrandesfases:
FaseEbb:eslaprimerarespuesta,inmediatayconfusa.Secaracterizapredominantementepor
unestadodevasoconstriccinqueresultaenflujodisminuidoyaumentodelaresistencia
vascularperifricalocualproduceunaelevacindelapresinarterialsobretododelapresin
diastlicaelcoraznnopuedevencerestaresistenciaconfacilidadporlocualelgastocardiaco
estardisminuido,todoestoresultaenpatronesenlosqueladiastlicaaumentamuchoms
quelasistlica,ylapresindiferencial(diferenciaentrelasdospresiones)seacortaamenos
de40mmHglocualsedenominapresindecapitadayestaesotradelascaractersticasdela
faseEbb.Elconsumodeoxigenoestaaumentadoelproblemaesquealestarelflujodisminuido
ylademandadeO
2
aumentada(igualalafasehipodinmicadeshock:resistenciasvasculares
aumentadas,gastocardiacodisminuidoyconsumodeoxigenoincrementado),algunasclulas
vanallegaralavaanaerobiaparalaproduccindeenergalocualllevaraalaproduccinde
cidolcticoapartirdepiruvatoproduciendolactoacidosisqueesotradelascaractersticasde
estafase.Enestafasepredominalaliberacindeadrenalinaynoradrenalinaquesobretodola
primeraproducirtaquicardia,tambinsecomienzanaliberarloscorticoides;estosseliberan
respetandounciclocircadiano(comienzasuliberacinalas6delamaanayalcanzasupicoa
las8am.Ynoseliberandurantelanoche)locualnoocurreenlafasecatablicaodeflujo
(dondeinclusoseliberancorticoidesdeformabifsica),aumentalademandadeenergaporla
cualseutilizalaglucolisisparalaproduccindeenergahastadepletarlosdepsitosde
glucgeno,durausualmente72horas,perosuduracinaumentaconlaseveridaddeltrauma
ydisminuyesilapersonaesinmunosuprimidaoanciana.Enestafasetambinsevanaliberar
citocinassobretodolasquetienemayoractividadinflamatoria:
Interleucina1:queproduciraumentodelatemperaturacorporal(febrculaofiebre)osea
quecuandounpacientetieneunareaccinmetablicaaltrauma,porejemploun
quemadoenlasprimeras24horasporunefectodelainterleucina1seelevarala
temperatura,raznporlacualnodebemosasumirqueelpacienteestsobreinfectado
(puedeques,puedequeno),cuandoelaumentodetemperaturaesdepresentacin
tarda(despusdelas72horas)sipodemospensarenlapresenciadeuncuadrode
sobreinfeccin.Siadministramosunantibiticoenlafasetempranaconfundiendoelalza
trmicadebidaalainflamacin,conuncuadrodesobreinfeccin,loquepasaraesque
podemosremoverlafloraintestinalnormal(lactobacilos)delpacientedandocabidaauna
sobreinfeccinporenterobacterias(E.coli,Klebsiellas.p.Proteuss.p.),apartedeesta
situacinleadministramosomeprazol(inhibidordelabombadeprotones,inhibiendola
produccindecidoclorhdrico)tratandodeayudaralpaciente,siendolonicoque
conseguimosconestetratamientounaalcalinizacindelpHgstricohaciendoalpaciente
mspropensoalasinfecciones,inclusiveautoinfeccionesdesdeelintestinodelgado.A
partirdeestainfeccinanivelgstrico,cuandoelpacienteestarecostadoellquido
gstricorefluyehaciaelesfagoypuedeinfectarlasvasareasllevandoalpacienteauna
neumonanosocomial,lacualaumentaraladuracindelafasecatablica(vasems
adelante)delpacientedesdelonormal(1014das)hastamuchassemanas.Procesopor
elcualsusprotenassevanaseguirdestruyendo,nollegaraautilizarsuslpidos,yllegara
hastaelpuntoenelquesussistemasenzimticosquedentotalmentedestruidos(las
enzimassonprotenas),locualllevaraaunadisfuncinenzimticaensecuencia:falla
renalfallahepticaproblemasdemalabsorcin,sobreinfeccindistrs
respiratoriofallacardiacafrancoestadodecomamuerte.Estainterleucinatambin
producemialgiasyartralgias,astambinlaliberacindeprostaglandina2quellevaraala
formacindeAMPciclicoenelhipotlamocausandoescalofroscuandonohayfiebre.Esta
sesintetizaraenmayorcantidadenpacientesinmunocompetentes.
Interleucina6:aumentalaadherenciademolculasendotelialesymolculasdeadhesin
leucocitaria(aligualqueinterleucina1),liberaprotenaCreactivadesdeelhgado,lacual
cambialascaractersticasdelendotelio(favoreceelaumentodelatromboplastinatisular,
locualllevaaunestadohipercoagubilidad,porlocualnoesraroquelospaciente
quemados,politraumatizados,etc.hagantrombosis).
Interleucina8:vaaaumentarlaproduccindemielocitosaniveldemedulaseaysu
diferenciacinaneutrfilos,laconsecuenciavaaserunareaccindefaseaguda,estaes
otraraznporlacualunopuedeconfundiresteprocesoconuncuadrodesobreinfeccin
altrauma,yaquesirealizamosunhemogramahabrneutrofliaeinclusodesvoala
izquierda,lamentablementeelnicomedioparapoderdiferenciarsisetratauna
respuestanormalaltraumaounasobreinfeccinenunpacientetraumatizadosonlos
cultivos(hemocultivo,cultivodefrotisdelalesin,cultivodesecrecionespulmonares,
etc),ademshayquetomarlapremisadequeelalzatrmicaenlasprimeras72horas
despusdeltrauma,raravezescausadaporunainfeccin,perosilafiebresedadespus
delas72horaslomsprobableesquelacausaseainfecciosaporsobreinfeccin.Sino
tratamosestopuedeserfatalyaqueunasobreinfeccinprolongaraladuracindelafase
hipercatablicaproteica.
Fasecatablica:comosunombreindicaesenestafasedondeseproducedestruccin,
sobretododelsustrato,comosonlasprotenas.Lasdoscaractersticasdeestafasesonla
degradacindeprotenasparaformarenerga(procesodenominadogluconeognesis)comoya
sabemoslasprotenassonsecuenciasdemsde100aminocidos,detodosestosaminocidos
sevanautilizarsobretododosaminocidos:ALANINAYGLUTAMINA,laglutaminacomosu
nombrediceesunderivadodelglutamatoylaalaninaespartedelosaminocidodecadena
ramificada(elotrogruposonlosaminocidosconcadenaaromticacuandotieneunanillo
bencnico,comoporejemploeltriptfano,histaminayfenilalanina).Estoesinteresante
porquecuandocomenzaronallegarlosprimerospaquetesdeaminocidosparapacientes
crticosloquemscontenaneratriptfanoyfenilalanina,recincomienzanallegarlos
paquetesconmayorcantidaddealaninayglutamina.
Enestafaseelconsumodeoxigenovaacomenzardedisminuir,porquelostejidosse
comienzanadesviarhaciaunavaanaerbica,conlocualseaumentalaproduccindelacto
cidosyademscomienzanaverselasfuncionesdeciertascitocinascomolainterleucina8,
interleucina12,interleucina23;quetienenefectossobrelafosforilacinoxidativa,alcualvan
daandoyhacenquelaclulasetorneincapazdepoderrealizarlafosforilacinoxidativa,y
porlotantonoconsumeoxigenoperosiconsumeunagrancantidaddeglucosayaquepara
producir2molculasdeATPporlavaanaerobiasenecesita1molculadeglucosa(a
diferenciadelavaaerobiaenlaqueseproduce38molculasdeATPporcadamolculade
glucosa,esdecirporlavaanaerobiasenecesita19vecesmslacantidaddeglucosaqueporla
vaaerobiaparaproducirunamismacantidaddeATP),ylasclulasentranenunestado
denominadohibernacin(comolosososeninvierno)unejemploeslaclulamiocrdicaque
cumplirunadedosfunciones:oviveosobrevive;cuandosobrevivesolocumplelasfunciones
mselementales,utilizaelpocoATPqueproduceparamantenerpermeablelabombade
sodioypotasio,yaquesisedaaestabombaelsodioentraramasivamentealaclulalocual
llevaraaladestruccincelular,tambinmantienepermeablelabombadecalcio;porquesino
seproduceestolacantidadelevadadecalciosepegaraalretculosarcoplsmicollevandoala
necrosiscelular,peroporotroladodejaderealizarfuncionesmselevadascomola
contraccinnormaldelmiocardio.Estaeraunaparadojaparalosantiguospatlogosque
esperabanencontrarrganosnecrotizadosdebidoaquenoestabancumpliendodeforma
correctasusfunciones,peroluegodelamuertedeestospacienteslosrganosestabancasi
indemnes,yaqueapesardenocumplirfuncionessuperioresaunluchabanporsobrevivir
manteniendopermeablessusbombasdesodioypotasioysusbombasdecalcio.Debidoatodo
loyamencionadoseproducirfallaorgnicamltiple,enlaquelafuncinestdeteriorada
perolamorfologaestenlamayoradeloscasosintegra.
Enestafaseyanosedalaliberacindeadrenalinaynoradrenalina,sinosedalaliberacinde
oxidontrico(NO)valasintasaiNOS(sintasadetipoinflamatorio,queproducenenmucha
cantidadlosneutrfilos,losmacrfagosyelendotelio),elcualproducirvasodilatacin,razn
porlacuallapresinarterialenestafaseempiezaacaerysiestepacientetieneuna
sobreinfeccinounadeplecindevolumen,lomsprobableesqueestepacienteentreen
shock(hipotensinnoessinnimodeshock,shockesladisminucindeflujoquellegaalos
tejidos,esdecirhipoperfusin),enesteestadonosorientaralaoliguriaylapalidezdel
paciente,perocabeaclararquelosestadiosmsgravesdeshocksitienenhipotensin.
Volviendoaltematambindebemosaclararquelospacientesenestafasedelarespuestaal
trauma,respondenpobrementealainfusindeliquido(noseelevalapresinarterial)debido
aquelagranliberacindeNOavasodilatadoenormementelasvenasylasarterias(sobretodo
lasvenasquetieneunacapacitanciade8,normalmenteenlasvenasexisten2litrosdesangre
ydeprontopodrallegararetener16litros,cantidadquevamasalldelavolemianormal),es
porestaraznquesedebedarsoportevasoactivocondrogascomonoradrenalinaodopamina.
Entrelascitocinasliberadasenestafasetambinseliberaran:
factordenecrosistumoral(TNF)
interleucina10:quetrabajasobreloslinfocitosTyB,enloslinfocitosBdisminuyela
secrecindeinmunoglobulinasyenloslinfocitosTdisminuyelainteraccindeestos
conmacrfagospresentadoresdeantgeno,sobretodoenloshelpertipo1,debidoa
estolaIL10esresponsabledeunsndromeCARSMARS,lasntesisdeestacitocinaes
mayormientrasmenosinmunocompetenteseaelsujeto.Relacionandoesteltimo
conceptoyeldelasntesisdeinterleucina1,podemosdecirqueelestadoprevioaun
procesodereaccinmetablicaaltraumapuedeserdefinitoriaparaelpronstico.Es
decirsiunpacientenonoshacefiebreyleucocitosis(causadosporIL1)enlafase
Ebb,supronsticosermaloyaqueenlafasecatablicaestemismopaciente
sintetizaragrandescantidadesdeIL10lacualdisminuiraunmassu
inmunocompetenciaysecundarioaestosermspropensoacualquierinfeccin.El
organismonodebequedarindiferenteantetalacontecimiento,siempredebe
responderdealgunamanera(fiebre,leucocitosis).YalodecaHipcratesrespectoala
pestenegra,nosedebecontrarrestarlafiebreenestospacientesporquelafiebrees
unarespuestanormaldelorganismoantelaenfermedad.Encambiolahipotermiaes
unmalpronstico,losneonatosantesdefallecerhacenhipotermia.
interleucina5
Comoyadijimosantes,loscorticoidesenestafaseseliberanendospulsacionesdiarias;
unodurantelanocheyotroenlamaana,lapulsacinnocturnaproducirqueelpaciente
noseubiquemosentiempo,produciendotrastornosdelsueoeinsomnio,afectando
sobretodolafasedesueoREM(lacualeslafasedonderealmenteseconciliaelsueo).
Porotroladoloscorticoidesproducirnapoptosisdeloslinfocitos,pudiendollevaral
pacienteaunalinfopenia(normal:25a35%delrecuentoleucocitario),sielpacientea
partirdel3dadelafasedeflujocomienzaadisminuirsuconteodelinfocitosel
pronsticoesmalo.
Enestafaseseliberaunahormonamuyimportanteparaelaportedeglucosaalostejidos,
elglucagn,quetieneunafuncinantagnicaconrespectoalafuncinde:
Lahormonadelcrecimiento:estahormonatienemucharelacinconlavitalidad
delapersona,laprobabilidaddequesobrevivaesmayor,elenvejecimientoes
mslentoytambintienerelacinesencialconlainmunidadcelularyaque
mientrasmshormonadelcrecimientoseliberemsefectivaserlainmunidad
celular.Esporestafuncinantagnicadelglucagnqueestospacientessonmuy
propensosasobreinfectarsemsauncuandoelpacientetienelasbarreras
naturalesdaadas(porejemploenquemadosquetienenlacapaepidrmica
destruida).
Lainsulina:tienerelacinconlahormonadelcrecimiento,yaquelaGH
promuevelafuncindelainsulina.Enestafaseelglucagncreaunaresistencia
celularalainsulina,produciendohiperglucemia.Comoyamencionamosantes
estospacientesnecesitangrancantidaddeglucosayapesardelahiperglicemia
debemosseguiradministrandocaloras,perotambindebemosadministrarle
insulina(apesardequenoseadiabtico),sinoadministrramosinsulinanoseva
utilizarlaglucosasanguneaylaclulanecesitaraenerga,porestaraznse
activaralafosfoenolpiruvatocinasaqueeslaenzimaencargadadela
gluconeognesisapartirdelosaminocidos,porestehechosecomenzarana
depletarlasprotenas;normalmentesedegradan5070gramosdeprotenaspor
da,enestoscasossepuedenadegradarhasta200gramosdeprotenasporda,
porcada6.25gramosdeprotenasdegradadasseproduceungramode
nitrgenoureico(elvalornormaldelnitrgenoureicoesde57,enestos
pacientespuedellegara1120;sobretodoenpacientesconquemadurasenms
del70%delasuperficiecorporal,politraumatizadosconrupturadevasos
hepticos,etc.).Elorganismopuederegenerarentre35gramosdeprotenasal
da,porestaraznlospacientesenestadocrticodisminuyensumasacorporal
enpocosdasytardanmuchotiempoenrecuperarse.Cuandolasprotenas
lleganamenosdel30%desuestadonormalelpacientemuere(disfuncin
enzimtica).
Pasadoslos14dasomenosenestaetapa,elorganismodetieneladegradacin
proteicaysedesvahacialadegradacindeloslpidos,graciasalafuncindela
lipasahormonosensiblequeesactivadaporelglucagn,estaenzimaescindelos
triglicridosenglicerolyradicalesaciloquesontransportadossobretodoal
hgadoparaprocederhacialabetaoxidacinqueserealizadentrodelas
mitocondrias,losradicalesaciloparapoderingresaralasmitocondriasrequieren
lapresenciadelaacilcarnitintransferasayestaenzimafuncionacuandolas
concentracionesinsulinasonmnimasyesloqueocurredurantelareaccin
metablicaaltrauma.Labetaoxidacinsedetienecuandolosradicalesacilose
reducenamolculasde4,302carbonos,estosmetabolitosseliberanalespacio
extracelularyproducencetoacidosis.Paraevitartodoestosedebeadministrar
insulinaedextrosa(150200gramosdedextrosaalda),ensolucionesde
hipertrosayaminoplasmaryprotenas,sobretodolasenriquecidasenalaninay
glutamina,yotrosaminocidosdecadenaramificada,porquelosaminocidosde
cadenaaromticapuedenproducirpseudoneurotransmisoresanlogosalGABAy
puedenprecipitarelcomaenelpaciente.Elclculodelacantidaddeprotenas
quedebodarlealpacienteserealizadelasiguienteforma:nitrgenoureicox
6.25,yselosadministramosconaminoplasmaral10%(porquenollegaa
Boliviaal20%),ylacantidaddekilocalorasqueseladaaunpacientecriticoes
de6080porcadagramodeprotenasqueleadministramos(normalmentees
de100120Kcal),cadagramodeglucosanosda4Kcal.
Ejemplo:elnitrgenoureico=20;20x6.5=125gramosdeprotenas=1250mLdeaminoplasmaral10%;
125gramosdeprotenax80Kcal=10000Kcalquedebemosadministrar,10000Kcal/4=2500gramos
deglucosa.Estecasonosdemuestralaimposibilidaddepoderadministrarlacantidadnecesariade
glucosaalpacienteyaquedeberamosadministrar5litrosdehipertrosaal50%parapoderremediarlo,
masaunporcada5gramosdeglucosadebemosdar1unidaddeinsulinaparaestecasodeberamos
administrar500unidadeslocualnosvuelveademostrarlaimposibilidaddetratarestecuadro,la
medicinatienelimitacionesquedebemosentenderytratardehacertodoloposibledentrodelos
parmetros,enestecasoparanotenerqueadministrargrandescantidadesdehipertrosayalmenos
acercarnosunpocoalosrequerimientosdelpacientepodemosadministrarlpidos(lipidofundina)que
contieneneldobledeKcalporgramo(8Kcalporgramodelpidos).Ademsdebemosaclaraqueapesar
dequeestdemodaelusodevascentrales,estassonmuyriesgosas,yaquepuedencausarinfeccin
directamsaunsiseestadministrandodextrosa,lomejorestratardeadministrartodoestoporlava
digestiva,perorecuerdenqueenestafaselasntesisproteicaestadisminuida,porlocualhabruna
disminucindelasenzimaspancreticas,quesetraducirenmalabsorcin,porestarazndebemos
administrarlasprotenasfcilmenteabsorbiblescomoelPVMporejemplo.Paraprotegerlamucosa
gstricanodeboadministraromeprazol,sinounfrmacoquecreeunabarrerasindisminuirelpH
gstrico.
Faseanablica:estaeslaltimafasedelarespuestaaltrauma,noseexpliconadaalrespecto.