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Dial Traspl.

2012;33(1):25-34

Dilisis y Trasplante
www.elsevier.es/dialis

REVISIN

Alteraciones del equilibrio cido-base


Jos Mara Prieto de Paula a, , Silvia Franco Hidalgo b , Eduardo Mayor Toranzo a , Julin Palomino Doza a y Juan Francisco Prieto de Paula c
a

Servicio de Medicina Interna, Hospital Clnico Universitario de Valladolid, Valladolid, Espa na Servicio de Medicina Interna, Complejo Hospitalario de Palencia, Palencia, Espa na c Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Costa del Sol, Marbella, Mlaga, Espa na
b

Recibido el 27 de junio de 2010; aceptado el 28 de junio de 2011 Disponible en Internet el 15 de setiembre de 2011

PALABRAS CLAVE
Equilibrio cido-base; Trastornos cido-base; Trastornos mixtos cido-base

Resumen Las alteraciones del equilibrio cido-base incumben a todas las especialidades mdicas y, aunque pueden suceder con carcter primario, en la mayora de los casos dependen de la complicacin de una enfermedad preexistente. Por ello, no es raro que la identicacin correcta del trastorno cido-base primario y de los mecanismos compensatorios suponga el punto de partida para el diagnstico de la enfermedad subyacente, a veces no sospechada hasta ese momento. La frecuencia de estos trastornos es elevada, especialmente en pacientes hospitalizados, y su aparicin conlleva implicaciones pronsticas signicativas. Las alteraciones mixtas del equilibrio cido-base, denidas por la presencia simultnea de dos o ms desrdenes cido-base, son tambin habituales en pacientes hospitalizados, y muy especialmente en las unidades de atencin a pacientes crticos. Adems, tambin pueden aparecer ante la coexistencia de varias enfermedades en un mismo paciente. Con el presente trabajo, se presenta una actualizacin de dichos trastornos desde una visin predominantemente prctica. 2011 SEDYT. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS
Acid-base balance; Acid-base disorders; Mixed acid-base disorders

Acid-base balance disorders


Abstract Acid-base disorders are common to all medical specialties. Although these disorders may occur as a primary disturbance, they are usually a consequence of a preexisting disease. Therefore, correct identication of acid-base disorders and compensatory mechanisms not infrequently leads to diagnosis of an often unsuspected underlying disease. The frequency of acid-base disorders is high, especially in hospitalized patients, and their occurrence has signicant prognostic implications. Mixed acid-base disturbances, dened as two or more acidbase disorders, are also common in hospitalized patients, especially in critical care units. These disorders can also appear because of the coexistence of several diseases in the same patient. In this article, we provide an update of these disorders from a mainly practical perspective. 2010 SEDYT. Published by Elsevier Espaa, S.L. All rights reserved.

Autor para correspondencia. Correo electrnico: jmpripaula@yahoo.es (J.M. Prieto de Paula).

1886-2845/$ see front matter 2011 SEDYT. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados. doi:10.1016/j.dialis.2011.06.004

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J.M. Prieto de Paula et al (alcalosis metablica AlcM) o por una disminucin de la PaCO2 (alcalosis respiratoria AlcR). As pues, la acidosis o la alcalosis son estados en los que existe un acmulo de cidos o de bases. Se habla de acidemia o de alcalemia cuando el pH sanguneo est disminuido o aumentado respectivamente. En estas situaciones, los mecanismos de compensacin no son sucientes para mantener el pH en los lmites normales. Por otra parte, en todo trastorno acidobsico se producen necesariamente respuestas compensatorias (renales en trastornos respiratorios y respiratorias en trastornos metablicos) que intentan mantener normal el pH. Esta compensacin es siempre del mismo signo que el trastorno metablico que la origina, sigue frmulas predecibles (tabla 1), y nunca tiene la suciente potencia para llevar el pH al extremo contrario. Las compensaciones no proporcionadas, por exceso o por defecto, implican un trastorno acidobsico mixto6 .

Introduccin
Las alteraciones del equilibrio acidobsico pueden suceder con carcter primario pero, en general, derivan de la complicacin de una enfermedad preexistente. Por ello, no es raro que una caracterizacin correcta del trastorno acidobsico sea la pista fundamental para identicar un proceso causal insospechado hasta entonces. La frecuencia de estas anomalas es elevada, especialmente en pacientes hospitalizados, y su aparicin tiene claras implicaciones pronsticas1---3 . Mencin especial merecen, por su escaso reconocimiento en la prctica4,5 , las alteraciones mixtas del equilibrio acidobsico, denidas por la presencia simultnea de dos o ms trastornos. Son tambin muy frecuentes, especialmente en determinadas situaciones.

Regulacin del equilibrio acidobsico


El normal funcionamiento celular requiere mantener la concentracin de H+ del lquido extracelular (LEC) en lmites muy estrechos (el pH compatible con la vida est en torno a 6,80-7,80). Dado que los procesos metablicos generan gran cantidad de cidos, el organismo necesita neutralizar y eliminar los H+ para mantener constante el pH (- log [H+ ]) del LEC. Para ello, dispone de varios medios: 1) Los sistemas tampn intracelulares (protenas, hemoglobina, fosfato. . .) o extracelulares. De estos ltimos, el ms importante es el sistema HCO3 /CO2 (CO2 + H2 O H2 CO3 H+ + HCO3 ). Segn la ley de accin de masas, el pH viene denido por la ecuacin de Henderson-Hasselbalch (pH =
3 ) que, en su variante no logartmica, se 6, 1 log 0,03pCO

Principales parmetros implicados en el estudio del equilibrio acidobsico


pH, PaCO2 y HCO3 --- . Se obtienen, directa o indirectamente, del autoanalizador de gases. Otras determinaciones (exceso de bases. . .) no aportan cuestiones relevantes. Los valores normales se detallan en la tabla 1. La PaO2 , la fraccin inspiratoria de oxgeno (FiO2 ) y el gradiente alvolo-arterial de oxgeno (A-aPO2 ) son imprescindibles en el estudio de los problemas respiratorios. Sodio (Na+ ), potasio (K+ ), cloro (Cl ) y osmolaridad. Esta ltima, tanto medida directamente como calculada segn la ] frmula 2 [Na+ ] plasmtico + [Glucemia + BUN . Se detecta 18 2,8 as la eventual existencia de un hiato osmolar (diferencia entre la osmolaridad medida y la calculada superior a 10 mOsm/kg), algo especialmente importante en casos de AM con sospecha de haber sido provocada por txicos. Anin gap o hiato aninico. Representa los aniones habitualmente no medidos protenas, fosfatos, sulfatos. . . cuyo valor (12 2) se halla mediante la diferencia entre la [Na+ ] (principal catin) y la de los aniones medidos ms abundantes hiato aninico (o anin gap) = [Na+ ]-([Cl ]+[HCO3 ]). Las AM por acmulo de cidos o normoclormicas cursan con hiato aninico aumentado,

[HCO ]

expresara: [H + ] = 24 +

pCO2 . [HCO ]
3

2) Eliminacin del CO2 a tra-

vs de la ventilacin. La produccin de CO2 por los tejidos es prcticamente constante y, aunque no es un cido, en la prctica acta como tal, al unirse con H2 O y formar H2 CO3 . 3) Regulacin renal, a travs de dos mecanismos: secrecin de H+ por los tbulos renales y reabsorcin de bicarbonato. Por cada H+ excretado se genera un in bicarbonato en plasma. En denitiva, segn la ley de accin de masas, la acidosis (aumento de H+ ) puede producirse por una disminucin del bicarbonato (acidosis metablica AM) o por un aumento de la PaCO2 (acidosis respiratoria AR); y la alcalosis (disminucin de los H+ ) por un aumento del bicarbonato

Tabla 1 Trastorno

Trastornos primarios y respuestas compensadoras1 Alteracin primaria [HCO3 ] [HCO3 ] PaCO2 PaCO2 Respuesta compensadora PaCO2 desciende 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l de descenso de la [HCO3 ]* PaCO2 aumenta 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l de aumento de la [HCO3 ]** Aguda: [HCO3 ] aumenta 1 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO2 Crnica: [HCO3 ] aumenta 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO2 *** Aguda: [HCO3 ] desciende 2 mEq/l por cada 10 mmHg de descenso de la PaCO2 Crnica: [HCO3 ] desciende 5 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO2 ****

Acidosis metablica Alcalosis metablica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria

* Es excepcional que la PaCO2 baje de 15 mmHg. ** Es excepcional que la PaCO2 exceda de 65 mmHg. *** Si [HCO3 ] > 40 mEq/l, hay un nadido de alcalosis metablica. **** Si [HCO3 ] < 10 mEq/l, hay un componente a nadido de acidosis metablica. componente a Valores normales. Sangre arterial: pH: 7,36-7,44; PaCO2 : 36-44 mmHg; HCO3 --- : 22-26 mEq/l. Sangre venosa: pH: 7,31-7,37; PaCO2 : 42-50 mmHg; HCO3 --- : 23-27 mEq/l 1 Estas relaciones tambin pueden obtenerse mediante la frmula de Albert et al. (PaCO = 1,54 HCO + 8,36 1). 2 3

Alteraciones del equilibrio cido-base


pH

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pH < 7,45

pH 7,35-7,45 PaCO2 y HCO3- normales PaCO2 y/o HCO3- anormales

pH > 7,45

PaCO2 > 45

HCO3- < 22

PaCO2 < 35

HCO3- > 26

Acidosis respiratoria

Acidosis metabolica

Normal

Trastorno compensado o trastorno mixto

Alcalosis respiratoria

Alcalosis metabolica

pH 7,35-7,40

pH 7,41-7,50

Acidosis compensada o asociada a otro trastorno

Alcalosis compensada o asociada a otro trastorno

Comprobar mecanismos de compensacion

Comprobar mecanismos de compensacion

Comprobar mecanismos de compensacion

Figura 1

Algoritmo diagnstico.

[HCO1-] en plasma arterial (mmol/L)

mientras que las provocadas por prdida de bicarbonato suelen tenerlo normal. Otras determinaciones que pueden resultar de inters, segn los casos, son la urea, creatinina, glucemia, cuerpos cetnicos, lactato en sangre, pH urinario y el Cl y Na+ urinarios (ClU y NaU).

[H] (nmol/L) sangre arterial


100 90 80 70 60 52 50 48 46 44 42 36 32 28 24 20 16 12 8 4 0 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 7,8 Acidosis metabolica Acidosis respiratoria aguda 20 Alcalosis respiratoria aguda Alcalosis respiratoria cronica Normal 15 10 Acidosis respiratoria cronica Alcalosis metabolica 35 30 50 40 30 70 60 20 50 40 120 110 100 90 80

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Aproximacin diagnstica
Para diagnosticar correctamente un trastorno cido-base, es necesario7 : El conocimiento de la clnica del paciente. Ya hemos visto que los trastornos acidobsicos suelen ser consecuencia de otra enfermedad. Por ello, el conocimiento de la historia clnica (vmitos, diarrea, edema, toma de frmacos, disnea. . .) y la exploracin fsica (signos de deshidratacin o edema, polipnea, tetania, coma. . .) son condicin previa imprescindible para un diagnstico correcto. Valga el caso, por ejemplo, de un enfermo con agudizacin grave de asma y de otro con acidosis respiratoria crnica y diarrea, cuyos valores gasomtricos pueden ser similares. El estudio de los parmetros analticos. Es fundamental, en este apartado, la identicacin del trastorno cido-base primario, para lo que puede ser til el algoritmo adjunto (g. 1). El anlisis de la coherencia del mecanismo de compensacin. Ya se ha insistido en que cuando ste no es congruente con la intensidad del trastorno primario, estamos ante un trastorno mixto. Con igual n, pueden utilizarse los mapas cido-base, donde se representan en puntos los valores gasomtricos, pudindose identicar el tipo de trastorno segn la zona del mapa en la que queden incluidos. Los trastornos mixtos quedaran entre dos zonas correspondientes a trastornos puros (g. 2).

pH de sangre arterial

Figura 2

Mapa cido-base de DuBose.

Acidosis metablica
La AM es un trastorno caracterizado primariamente por disminucin de la concentracin plasmtica de bicarbonato, disminucin de la PaCO2 por hiperventilacin compensatoria, y tendencia a la disminucin del pH arterial. Adems de la amortiguacin del exceso de H+ , la AM induce una hiperventilacin por estmulo de los quimiorreceptores centrales y perifricos, que se inicia en 1-2 horas y se completa en un da. En su virtud, la PaCO2 baja 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l que baja la concentracin plasmtica de bicarbonato. El efecto protector sobre el pH disminuye en unos das debido a que la hipocapnia provoca una reduccin

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Tabla 2 Causas de acidosis metablica Tabla 3

J.M. Prieto de Paula et al


Causas de acidosis lctica Intoxicacin por COa Ejercicio fsico intenso Convulsiones Tirotoxicosis Fiebre Nitroprusiato sdico Sndrome MELASb Feocromocitoma Sepsis Xilitol, sorbitol Etanol Cianuro Metanol Etilenglicol

Con anin gap elevado (normoclormicas) Cetoacidosis diabtica, por ayuno o alcohlica Acidosis lctica Insuciencia renal Intoxicaciones Salicilatos Etanol Etilenglicol Metanol Formaldehdo Tolueno Azufre Rabdomilisis Con anin gap normal (hiperclormicas) Prdidas digestivas de bicarbonato Diarrea Ureterosigmoidostoma Fstulas pancreticas, biliares o intestinales Prdidas renales de bicarbonato Acidosis tubulares renales Hiperparatiroidismo primario Frmacos Acetazolamida Anfotericina Ciclosporina Cotrimoxazol Diurticos distales Topiramato Administracin de cidos Inhalacin de gas cloro

Hipoxia Hipoxemia importante Insuciencia cardiaca Shock Anemia Obstruccin arterial local Hemoglobinopatas Enfermedades sistmicas Insuciencia heptica Neoplasias Diabetes mellitus Frmacos y txicos Metformina Salicilatos Isoniazida Linezolid Inhibidores de la TIc Acidosis D-lctica Sndrome de intestino corto Derivacin yeyuno-ileal Obstruccin intestinal

Monxido de carbono Miopata mitocondrial, encefalopata, acidosis lctica y episodios stroke-like c Inhibidores de la transcriptasa inversa anlogos de los nuclesidos
b

de la reabsorcin renal de bicarbonato y, en consecuencia, prdida urinaria del mismo. Adems de lo anterior, el ri nn elimina el exceso de H+ a travs, fundamentalmente, de la excrecin urinaria de NH4 + . La AM se produce por acmulo de cidos no voltiles debido a falta de eliminacin renal, a aumento de su produccin o a aporte exgeno o por prdidas digestivas o renales de bicarbonato. Se clasica segn que el hiato aninico est aumentado (normoclormicas) o normal (hiperclormicas). Mientras en el primer caso la AM se debe a acmulo de cidos, en el segundo se debe a prdida de bicarbonato. Las causas de AM se muestran en la tabla 2, y se comentan las ms signicativas.

Acidosis metablica con anin gap elevado (normoclormicas)


Cetoacidosis diabtica. Es una complicacin de la diabetes mellitus, muy especialmente del tipo 18 , debida al dcit de insulina y al exceso de glucagn, que condicionan hiperglucemia generalmente superior a 300 mg/dl, hipercetonemia por lipolisis acelerada y oxidacin incompleta de las grasas, cetonuria y AM con hiato aninico elevado. Acidosis lctica. Es un estado caracterizado por niveles de lactato plasmtico superiores a 4-5 mEq/l, condicionado

por hipoxia tisular (circunstancia en la que el cido pirvico no se metaboliza a CO2 y H2 O sino a cido lctico), disminucin de su metabolismo heptico o por otros mecanismos menos conocidos. La causa ms frecuente es el shock o la parada cardiorrespiratoria, aunque puede aparecer en otras circunstancias por mecanismos no siempre claros (tabla 3). La D-lactoacidosis es una forma peculiar de acidosis lctica, que se observa en pacientes con enfermedad del intestino delgado, en los que las bacterias del colon metabolizan a D-lactato la glucosa y el almidn que llegan en cantidad al intestino grueso9 . Insuciencia renal. La AM es una complicacin frecuente de las nefropatas avanzadas (ltrado glomerular < 20 ml/minuto) debida a la incapacidad del ri nn para excretar la carga cida diaria. No suele ser importante, y cuando el bicarbonato es inferior a 10 mEq/l debe descartarse un hipoaldosteronismo u otro trastorno asociado. Intoxicaciones. Diversos frmacos y txicos pueden producir AM: los salicilatos estimulan directamente el centro respiratorio y producen acmulo de lactato y de cetocidos, por lo que suelen ocasionar AlcR y AM. El etanol puede originar acidosis lctica y cetoacidosis. El metanol se metaboliza a cido frmico y, adems, provoca acidosis lctica, al igual que el etilenglicol. La presencia de hiato osmolar en presencia de AM con anin gap elevado orienta precisamente hacia una intoxicacin por metanol o etilenglicol, aunque puede verse tambin con origen menos claro en la cetoacidosis, acidosis lctica e insuciencia renal crnica10 . Rabdomilisis. Puede acompa narse de AM por la liberacin de H+ y de cidos orgnicos desde las clulas musculares.

Alteraciones del equilibrio cido-base


Acidosis metablica

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Anin gap

Anin gap aumentado (normoclormica) - Diabtica Cetoacidosis - Alcohlica (cetonuria, cetonemia) - Ayuno Acidosis lctica - Historia clnica - Lactato - CCr < 20 ml/min - Etanol - Metanol - Etilenglicol - Salicilatos - Formaldehdo

Anin gap normal (hiperclormica)

- Adicin de Cloro Normo o hiperpotasemia - ATR tipo IV

Hipopotasemia

Insuficiencia renal

pH orina - Acetazolamida pH > 5,5 - ATR tipo I - ATR tipo II pH < 5,5 - Diarrea - Fstulas digestivas - Ureterosigmoidostoma - ATR tipo II - Posthipocapnia

Txicos

Figura 3

Diagnstico diferencial de la acidosis metablica. Algoritmo AM.

Acidosis metablica con anin gap normal (hiperclormicas)


Prdidas digestivas de bicarbonato. La prdida de lquidos intestinales provoca, debido a su alcalinidad, AM. Las derivaciones urinarias al tubo digestivo provocan AM por absorcin del Cl urinario y excrecin de bicarbonato, y por absorcin de amonio urinario. Prdidas renales de bicarbonato. La acidosis tubular renal (ATR) cursa con AM debido a la disminucin de la secrecin tubular de H+ (tipos 1 y 4) o al descenso de la reabsorcin proximal de bicarbonato (tipo 2). Frmacos. La acetazolamida inhibe la actividad de la anhidrasa carbnica en la clula tubular, con lo que disminuye la reabsorcin de bicarbonato, que se elimina por la orina. Por mecanismo similar acta el topiramato11 . La anfotericina, el cotrimoxazol12 y la ciclosporina13 pueden producir, igualmente, ATR. Administracin de cidos. La administracin intravenosa de sales cloradas de aminocidos (arginina, lisina o histidina) puede provocar, especialmente ante funcin renal deteriorada, AM hiperclormica. Clnica. Las manifestaciones de la AM, aparte de las propias del proceso causal, pueden ser respiratorias (disnea e hiperpnea respiracin de Kussmaul), cardiovasculares (disminucin de la respuesta inotrpica a las catecolaminas pH < 7,15-7,20, arritmias ventriculares y disminucin de la contractilidad cardiaca e hipotensin arterial pH < 7,15), neurolgicas (cefalea, disminucin del nivel de conciencia, convulsiones e, incluso, coma) y seas (especialmente en formas crnicas, que pueden condicionar, debido

a la liberacin de calcio y fosfato en el proceso de amortiguacin sea del exceso de H+ , retraso de crecimiento o raquitismo en ni nos, y osteomalacia u osteoporosis en adultos). La afectacin neurolgica es menor que en la AR, ya que el bicarbonato atraviesa peor la barrera hematoenceflica que el CO2 , y disminuye menos el pH del lquido cefalorraqudeo (LCR). Diagnstico. Se realiza por la historia clnica, la exploracin fsica (hiperpnea, hipotensin, coma. . .) y la gasometra arterial, en la que se apreciar disminucin de la concentracin de bicarbonato, hipocapnia proporcional a la misma y, generalmente, pH bajo o en lmites bajos. El anin gap nos permitir discernir los dos grandes grupos de AM (g. 3). Finalmente, los valores sanguneos de glucosa, creatinina, potasio, creatinquinasa, cortisol, lactato, PaO2 , carboxihemoglobina; o urinarios de cuerpos cetnicos, pH o txicos, pueden resultar denitivos para el diagnstico. Como ya se ha dicho, la existencia de un hiato osmolar junto a AM con anin gap alto sugiere intoxicacin por metanol o etilenglicol. Tratamiento. No entramos a considerar aspectos teraputicos de entidades especcas que, por otra parte, pueden ser sucientes para corregir el trastorno. En casos de acidemias graves, el objetivo fundamental es elevar el pH hasta 7,20 y el bicarbonato en torno a 15 mEq/l, para minimizar los efectos cardiovasculares de la acidosis. El dcit de bicarbonato se calcula teniendo en cuenta el volumen de distribucin del mismo (en la AM, alrededor del 60% del peso corporal) mediante la siguiente frmula: dcit de HCO3 = 0,6 x peso corporal (kg) ([HCO3 ] deseado [HCO3 ] medido). Aunque depende de la situacin clnica,

30 suele aconsejarse la reposicin de la mitad del dcit en las primeras 12 horas. En la prctica, se dispone de bicarbonato 1 M (1 ml = 1 mEq de HCO3 ) y 1/6 M (6 ml = 1 mEq de HCO3 ). El uso de uno u otro estar en funcin de la gravedad y de la volemia. Para nalizar, es imprescindible tener en cuenta que la AM suele acompa narse de dcit importante de K+ , tanto por prdidas digestivas (diarrea) como renales (cetoacidosis). Sin embargo, el exceso de H+ conlleva el paso del mismo al interior celular a cambio de la salida del K+ al espacio extracelular. El resultado es un aumento variable de la [K+ ] de 0,2 a 1,7 mEq/l por cada descenso de 0,1 en el pH arterial. Si no se tiene en cuenta, la correccin de la acidosis puede provocar hipopotasemias graves debido a la reentrada del K+ en las clulas. Otros problemas de la administracin de bicarbonato son sobrecarga de volumen, arritmias (tras perfusin rpida), hipernatremia, tetania (especialmente en insuciencia renal) o alcalosis, generalmente tras administracin excesiva de bicarbonato e hiperventilacin mantenida, por la dicultad del paso del bicarbonato a travs de la barrera hematoenceflica, que condiciona persistencia de acidosis en el LCR.
Tabla 4

J.M. Prieto de Paula et al


Causas de alcalosis metablica

Prdida de H+ Prdidas digestivas Vmitos o aspiracin nasogstrica Anticidos orales Diarreas con prdida de cloro o hipopotasemia Prdidas renales Diurticos de asa o tiazidas Hiperaldosteronismo primario o secundario Alcalosis posthipercpnica Dieta pobre en sal Dosis altas de carbenicilina o derivados de la penicilina Hipercalcemia Movimiento intracelular de H+ Hipopotasemia Sndrome de realimentacin Retencin/administracin exgena de bicarbonato Administracin de bicarbonato sdico Transfusiones masivas de sangre Expansores de plasma con citrato, lactato o acetato Sndrome de leche-alcalinos Alcalosis por contraccin Diurticos de asa o tiazidas Prdidas gstricas en pacientes con aclorhidria Prdidas de sudor en pacientes con brosis qustica

Alcalosis metablica
La AlcM es un trastorno caracterizado primariamente por aumento de la concentracin plasmtica de bicarbonato, aumento de la PaCO2 por hipoventilacin compensatoria, y tendencia al aumento del pH arterial. La AlcM induce liberacin de H+ por parte de los tampones intracelulares y, posteriormente, hipoventilacin por inhibicin del centro respiratorio debida al descenso de H+ . Por ello, la PaCO2 se eleva 0,7 mmHg por cada 1 mEq/l que aumenta la concentracin plasmtica de bicarbonato. Al igual que ocurre en la AM, al cabo de unos das el pH arterial es igual con o sin compensacin respiratoria, ya que el incremento de la PaCO2 aumenta la excrecin de H+ y, en consecuencia, eleva la concentracin plasmtica de bicarbonato. La AlcM se inicia generalmente con la prdida digestiva vmitos, aspiracin nasogstrica o renal diurticos de H+ . Como estos ltimos proceden de la disociacin del H2 CO3 -segn la reaccin CO2 + H2 O H2 CO3 H+ + HCO3 -, por cada mEq de H+ perdido, se genera otro mEq de bicarbonato. Otros procesos causantes de AlcM son la administracin exgena de bicarbonato, el desplazamiento intracelular de H+ y extracelular de K+ que tiene lugar en la hipopotasemia, y la contraccin del volumen extracelular (VEC), fundamentalmente por el uso de diurticos de asa. En estos casos, se mantiene prcticamente constante la cantidad total de bicarbonato extracelular, pero aumenta su concentracin por el menor VEC14 . No obstante, la capacidad renal para excretar el exceso de bicarbonato es grande. Ello explica que la AlcM solo se perpete cuando coexisten circunstancias en las que est aumentada la reabsorcin renal de bicarbonato: disminucin del VCE, hipocloremia, hipopotasemia o hiperaldosteronismo. Etiologa. Se pormenorizan las ms habituales (tabla 4). Prdidas digestivas. Cuando el jugo gstrico (muy rico en H+ ) llega al duodeno, provoca una secrecin equivalente de

bicarbonato por parte del pncreas. En casos de vmitos o aspiracin nasogstrica, sta disminuye y se provoca AlcM, que puede mantenerse por la hipovolemia y la hipopotasemia acompa nantes. La diarrea ocasiona normalmente AM. Sin embargo, ante hipopotasemias graves, puede causar AlcM. La clorhidrorrea congnita o la diarrea del adenoma velloso (por disminucin de la reabsorcin del Cl fecal y aumento de la secrecin de bicarbonato) se pueden acompa nar de AlcM. Diurticos. Los diurticos de asa y las tiazidas pueden cursar con AlcM debido tanto a la hipovolemia como a las prdidas urinarias de H+ y a la eventual hipopotasemia asociada. Hiperaldosteronismo. La aldosterona provoca prdida renal de K+ y de H+ , y aumento de la reabsorcin tubular renal de Na+ . Por ello, el hiperaldosteronismo suele acompa narse de AlcM y, generalmente, de hipopotasemia. Alcalosis posthipercpnica. La ventilacin mecnica con disminucin rpida de la PaCO2 en pacientes con acidosis respiratoria crnica, produce AlcM por persistencia de la elevacin del bicarbonato plasmtico. Hipopotasemia. Aparte de que varias de las entidades causantes de AlcM provocan tambin hipopotasemia, sta condiciona un desplazamiento intracelular de H+ y extracelular de K+ , as como un aumento de la reabsorcin renal de bicarbonato, presumiblemente por la acidosis de las clulas tubulares. Sndrome de realimentacin. La administracin, especialmente de hidratos de carbono, tras un perodo prolongado de ayuno, puede inducir una AlcM probablemente porque la secrecin de insulina condiciona antinatriuresis e hipopotasemia (con paso de K+ al interior y de H+ al exterior celular)15 .

Alteraciones del equilibrio cido-base


- Diurticos - S. de Bartter - Hipopotasemia grave - Hipercalcemia - Alcalosis de realimentacin - S. adrenogenitales - cido glicirrnico (regaliz) - S. de Cushing - ACTH ectpica - S. de Liddle Renina baja Aldosterona alta Alcalosis metablica - HTA vasculorrenal - HTA maligna - Tumor secretor de renina - Hiperaldosteronismo primario

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Normotensin

Cl- orina > 40 mEq/da (salino-resistente) Aldosterona normal o baja Hipertensin

Renina alta

Alcalosis por contraccin Gastrointestinal Cl- orina < 25 mEq/da (salino-sensible) - Vmitos o aspiracin - Clorhidrorrea congnita

Prdida de cido - Diurticos - Penicilina, carbenicilina - Posthipercapnia

Renal Aporte exgeno de lcali - NaHCO3 - Citrato - Acetato (dilisis) - Anticidos

Figura 4

Diagnstico diferencial de la alcalosis metablica. Algoritmo AlcM.

Retencin de bicarbonato. La capacidad renal para excretar bicarbonato hace poco probable que su administracin produzca AlcM, salvo que coincida una excrecin renal disminuida. Es ms frecuente tras el tratamiento de la acidosis lctica y de la cetoacidosis, en que los aniones orgnicos, como el lactato, pueden ser metabolizados a bicarbonato cuando se corrige la causa. Algo parecido ocurre con transfusiones masivas de sangre, por el aporte de citrato sdico y posterior metabolizacin a bicarbonato. Alcalosis por contraccin. En esta situacin, provocada por diurticos de asa o tiazidas, se pierde NaCl y agua, y aumenta la concentracin plasmtica de bicarbonato. La hipovolemia perpeta la AlcM. Clnica. Tanto la sintomatologa como la exploracin fsica de la AlcM suelen ser poco relevantes, salvo por los datos derivados de una eventual deshidratacin o hipopotasemia. En todo caso, la afectacin neurolgica es menos llamativa que la de la AlcR, ya que el bicarbonato atraviesa la barrera hematoenceflica peor que el CO2 . No obstante, en las formas graves puede aparecer hiperreexia, parestesias, mareos o, incluso, tetania. Diagnstico. La historia clnica (vmitos, diurticos. . .) y la exploracin fsica (deshidratacin, edemas, hipertensin

arterial. . .) suelen orientar sobre la etiologa. La gasometra arterial revelar elevacin del bicarbonato, aumento variable de la PaCO2 y, generalmente, pH alto o en lmites altos. Para estudiar el VCE en la AlcM, la determinacin del ClU es ms able que la del NaU, ya que en esta situacin, el NaU se excreta junto con el exceso de bicarbonato y puede estar, por ello, elevado. En funcin del ClU, la AlcM se clasica en salino-sensible (ClU < 25 mEq/da), con buena respuesta a la reposicin de volumen; y salino-resistente (ClU > 40 mEq/da), sin respuesta a dicha terapia. El diagnstico diferencial se expone en la gura 4. Tratamiento. Cuando no existe deplecin de volumen, de Cl o de K+ , la AlcM puede corregirse espontneamente mediante la excrecin renal del exceso de bicarbonato. Por tanto, es primordial solucionar estas deciencias y tratar el proceso causal. En las formas salino-sensibles puede utilizarse suero salino al 0,9% a un ritmo que estar en funcin de la tensin arterial, de la diuresis y del riesgo de insuciencia cardiaca. En casos de hipopotasemia, hay que reponer el dcit con cloruro potsico intravenoso u oral (Potasion comprimidos ) y evitar la administracin de otros preparados de potasio (Potasion solucin , Boi-K , Boi-K asprtico o Acalka ) porque contienen o se transforman en

32 bicarbonato. En las formas salino-resistentes asociadas a edema y tratamiento diurtico se debera suspender el mismo o sustituirlo por acetazolamida, diurtico suave que aumenta la excrecin renal de bicarbonato. En casos resistentes, puede estar indicada la administracin de HCl o la dilisis. El hiperaldosteronismo primario se trata quirrgicamente o con diurticos ahorradores de potasio. Los raros casos de insuciencia renal con AlcM grave -generalmente tras vmitos o aspiracin nasogstrica pueden tratarse con HCl o con dilisis.
Tabla 5

J.M. Prieto de Paula et al


Causas de acidosis respiratoria

Depresin del centro respiratorio Frmacos (opiceos, anestsicos, sedantes) Lesiones del sistema nervioso central (traumatismos, infecciones, ACVA*, tumores) Hipoventilacin alveolar primaria Sndrome de las apneas/hipopneas del sue no (SAHS) Oxigenoterapia a ujo alto en hipercapnia crnica Parada cardiaca Hipotiroismo Enfermedades del aparato respiratorio Obstruccin de las vas areas superiores (cuerpos extra nos, vmito, laringoespasmo, bocio, SAHS. . .) Neumona, asma bronquial o EAP** graves, EPOC***, SDRA**** Neumotrax Derrame pleural masivo Enfermedades neuromusculares y de la pared torcica Sndrome de Guillain-Barr Esclerosis mltiple Esclerosis lateral amiotrca Crisis miastnica Poliomielitis Lesin medular Lesiones del nervio frnico Parlisis peridicas Hipopotasemia o hipofosfatemia graves Frmacos (curare, succinilcolina, aminoglucsidos) Traumatismo torcico Cifoescoliosis, espondilitis anquilosante Obesidad extrema Ventilacin mecnica insuciente
*Accidente cerebro-vascular agudo. ** Edema agudo de pulmn. *** Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. ****Sindrome de distrs respiratorio del adulto.

Acidosis respiratoria
La AR es un trastorno caracterizado primariamente por elevacin de la PaCO2 debida a hipoventilacin, elevacin variable de la concentracin plasmtica de bicarbonato como respuesta compensadora, y tendencia a la disminucin del pH arterial. En las formas agudas, el mecanismo compensatorio poco ecaz se limita al tamponamiento celular por protenas y por hemoglobina. En las formas crnicas se estimula la secrecin renal de H+ y, consecuentemente, aumenta la reabsorcin renal de bicarbonato. Dicho proceso se completa en 3-5 das. As, en la AR aguda la concentracin plasmtica de bicarbonato sube 1 mEq/l por cada 10 mmHg que sube la PaCO2 ; y sobre 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg de elevacin, en las formas crnicas. Las causas de AR se relacionan en la tabla 5. Puede cursar, especialmente en formas agudas, con cefalea, agitacin, temblor, apping, somnolencia, arritmias, vasodilatacin perifrica, convulsiones o coma. Las formas crnicas leves o moderadas pueden ser escasamente sintomticas. El diagnstico se establece por la historia clnica y la gasometra arterial, en la que se apreciar hipercapnia, elevacin variable de la concentracin de bicarbonato y, generalmente, pH bajo o en lmites bajos. La clnica y el grado de elevacin del bicarbonato nos permitir establecer el carcter agudo o crnico del trastorno, o la presencia de un trastorno mixto. Un A-aPO2 elevado (en jvenes y adultos, superior a 20 mmHg; en personas mayores, superior a 30 mmHg) dirige la sospecha hacia una alteracin pulmonar intrnseca, frente a las formas con A-aPO2 normal, propias de enfermedades de la caja torcica, del centro respiratorio o del sistema neuromuscular16 . Adems de la terapia causal, es fundamental la administracin de oxgeno a un ujo que no empeore la hipercapnia y que asegure una PaO2 superior a 60 mmHg. Puede ser necesaria la ventilacin mecnica. La administracin de bicarbonato est indicada cuando coexiste acidosis metablica, en la parada cardio-respiratoria y, en general, cuando el pH est por debajo de 7,10.

Alcalosis respiratoria
La AlcR es una entidad caracterizada primariamente por disminucin de la PaCO2 debida a hiperventilacin, disminucin variable de la concentracin plasmtica de bicarbonato como respuesta compensadora, y tendencia a la elevacin del pH arterial. En las formas agudas, la compensacin fundamental, efectiva en pocos minutos, se produce por el paso de H+

celulares procedentes de tampones intracelulares al LEC y su combinacin posterior con bicarbonato para formar CO2 y H2 O. En las formas crnicas, disminuye la excrecin renal de H+ , debida en parte a la elevacin del pH en las clulas tubulares renales, lo que provoca aumento de la excrecin de bicarbonato. Este mecanismo se inicia en pocas horas y se completa en 2-3 das17 . En ambos supuestos, disminuye compensatoriamente la concentracin de bicarbonato: 2 mEq/l por cada 10 mmHg que disminuye la PaCO2 en las formas agudas; y 4-5 mEq/l por cada 10 mmHg de descenso de la PaCO2 en las formas crnicas. Las causas de AlcR se exponen en la tabla 6, y pueden derivar de la presencia de hipoxemia o hipoxia tisular por estmulo de los quimioceptores perifricos o centrales, y de los mecanoceptores de las vas areas o del estmulo directo del centro respiratorio. La sintomatologa de la AlcR depende de la hiperexcitabilidad del sistema nervioso central y perifrico, es ms llamativa en las formas agudas, y consiste fundamentalmente en mareo, deterioro del nivel de conciencia, parestesias, calambres y espasmo carpopedal. En ocasiones, aparecen arritmias supraventriculares y ventriculares.

Alteraciones del equilibrio cido-base


Tabla 6 Causas de alcalosis respiratoria

33 Acidosis respiratoria y acidosis metablica. Cursa con valores de PaCO2 inadecuadamente altos para el descenso del bicarbonato (por ejemplo, ante edema de pulmn e insuciencia renal)29 , o ante valores de bicarbonato inadecuadamente bajos aunque dentro, o incluso por encima, del rango normal para el aumento de la PaCO2 (hipercapnia crnica y diarrea). Acidosis respiratoria y alcalosis metablica. Relativamente habitual en pacientes con EPOC que reciben tratamiento con dieta hiposdica, diurticos de asa o tiazdicos, y/o corticoides28 . Cursa con valores de bicarbonato inadecuadamente elevados para la elevacin de la PaCO2 . Se trata de una combinacin peligrosa, toda vez que la AlcM perpeta la hipoventilacin y puede empeorar el proceso respiratorio25,28,30 . Acidosis metablica y alcalosis respiratoria. Cursa con PaCO2 inadecuadamente baja para el descenso de bicarbonato (intoxicacin por salicilatos31 o topiramato32 ). Alcalosis mixta. Cursa con PaCO2 inadecuadamente baja (podra estar dentro del rango normal) para un bicarbonato elevado, o con una concentracin plasmtica de bicarbonato inadecuadamente alta (podra estar en el rango normal) para una PaCO2 baja. Puede verse, entre otros, en pacientes en dilisis con alcalosis respiratoria33 o en embarazadas con hiperemesis gravdica.

Hipoxemia Enfermedades pulmonares (edema pulmonar, brosis pulmonar, asma bronquial, neumona, TEP*, SDRA**. . .) Insuciencia cardiaca congestiva Hipotensin y/o anemia Permanencia en grandes alturas Estmulo directo del centro respiratorio Hiperventilacin psicgena o voluntaria Ansiedad o dolor Insuciencia heptica Sepsis Hipertiroidismo Intoxicacin por frmacos (salicilatos, topiramato, teolina, catecolaminas...) Correccin excesiva de acidosis metablica Embarazo Trastornos neurolgicos (ACVA, infecciones, traumatismos, tumores. . .) Ventilacin mecnica excesiva
* Tromboembolismo de pulmn. ** Sindrome de distrs respiratorio del adulto.

El diagnstico viene dado por la historia clnica, la presencia de taquipnea, y por la gasometra arterial, en la que se apreciar hipocapnia, disminucin variable de la concentracin plasmtica de bicarbonato y, generalmente, pH elevado o en lmites altos. Se insiste en la necesidad de calcular la coherencia del descenso del bicarbonato, que nos permitir establecer el carcter agudo o crnico del trastorno, o la presencia de un trastorno mixto. El tratamiento de la AlcR es el del proceso causal. Ante sintomatologa llamativa, generalmente en formas agudas, puede ser til la reinhalacin del aire espirado en una bolsa cerrada, con el objeto de aumentar la PaCO2 .

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Trastornos mixtos
Las alteraciones mixtas del equilibrio acidobsico se caracterizan por la presencia simultnea de dos o ms trastornos. Son habituales en pacientes hospitalizados, y muy especialmente en las unidades de atencin a pacientes crticos18,19 . As, suelen verse en la parada cardiaca o respiratoria, la sepsis, las intoxicaciones, el edema pulmonar20 , la insuciencia heptica21,22 , la diabetes mellitus23 o el fracaso multiorgnico24---26 . Y ello, sin considerar la coincidencia de varias enfermedades en un mismo paciente, que tambin puede provocar alteraciones anlogas. Es el caso, por citar un solo ejemplo, de los pacientes con EPOC que siguen tratamiento diurtico, que tienen vmitos o diarrea, o que estn sometidos a aspiracin nasogstrica27 . Su reconocimiento, sin embargo, no es habitual4,5,28 . El diagnstico se establece ante la constatacin de incoherencia, por exceso o por defecto, de los valores compensatorios. En este caso, los puntos resultantes en el nomograma cido-base se sitan en las zonas intermedias, fuera de las correspondientes a los trastornos simples. Se exponen a continuacin las cuatro situaciones ms frecuentes.

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