Relaciones metablicas y regulacin hormonal

Norma Anglica Aguirre Snchez Benjamin Gonzlez Carbajal

Para mantener la adecuada sobrevivencia de cada organismo

Conjunto de vas metablicas

Eficiente y preciso sistema de adaptacin, integracin, regulacin y coordinacin del metabolismo. Dar armona al metabolismo y lograr la homeostasis.

No se trata solo de la regulacin de la actividad de una enzima, sino de operacin integral de la va, as como de las condiciones adecuadas para que esa va funcione de manera completa e integral.

Principios generales en la regulacin de vas metablicas

El flujo de metabolitos depende de la funcionalidad de las enzimas, la cantidad, la actitud cataltica, disponibilidad o sustrato.

Complejos multienzimticos.

Coordinacin entre los procesos metablicos y catablicos.

 La funcin primordial de las vas catablicas es la oxidacin de lo sustratos, derivados de los carbohidratos, los lpidos o los aminocidos, para generar NADH, FADH2, ATP que es el puente de unin entre el catabolismo y anabolismo.

Varios sistemas de transporte estn acoplados a la hidrlisis de ATP.

Otras molculas inhiben o activan las vas.

Relaciones metablicas
Intercambio de sustratos y productos entre rganos mediante el flujo sanguneo y la orquestacin del metabolismo de los rganos por las hormonas.

Comprenden la integracin de los rganos que usan y generan combustibles e interactan para mantener un equilibrio dinmico.

Relaciones metablicas entre los principales rganos

Principales rganos que ceden y usan energa metablica

HGADO
Principal lugar de accin del metabolismo

Sintetizan combustibles, se guardan, se preparan y se organizan para su exportacin a otros rganos.

Los nutrimentos ya hidrolizados y absorbidos, pasan por el hgado antes de alcanzar la circulacin general.

 Es el primer tejido comprometido en el control del nivel sanguneo de:

Glucosa, lpidos y aminocidos

Centro de procesamiento para estas sustancias.

Papel central en las interacciones metablicas entre los diferentes tejidos

Convierte cantidades importantes de glucosa en glucgeno.

Carbohidratos se pueden almacenar como glucgeno.

Capacidad gluconeognica: convierte el lactato y la alanina que proviene del msculo, el glicerol del tejido adiposo, en glucosa, la cual pasa a la circulacin.

 Relacin con los aminocidos Sntesis de nuevas protenas o sufren un proceso de transaminacin de la deshidrogenasa glutmica.

Los cetocidos se emplean en el hgado, a travs del ciclo de Krebs, para satisfacer sus demandas energticas.

Responsable del total de la urea sintetizada.

 La glucosa ingresa a los hepatocitos Glucosa 6-fosfato, glucosa 1-fosfato- glucogno.

El exceso de glucosa es convertido en cidos grasos triglicridos.

Las mitocondrias poseen carbamil fosfato sintetasa, necesaria para la etapa inical del ciclo de la urea.

Convertir la acetilCoA en cuerpos cetnicos y colesterol.

MSCULO ESQUELTICO
Las clulas musculares funcionan convirtiendo la energa qumica en energa mecnica.

Especializadas en degradar las sustancia nutritivas y producir ATP necesario para la contraccin muscular.

Predomina la va de la glucolisis.

Glucolisis muscular carece de la glucosa 6-fosfatasa.

Consume la glucosa.

La glucosa sangunea ingresa a las clulas, adentro es fosforilada y almacenada como glucgeno.

El piruvato, derivado de la gluclisis, se convierte en lactato, ya que hay una disminucin de su consumo en el ciclo de Krebs debido al deciente suministro de oxigeno a la cadena respiratoria mitocondrial.

 El lactato, por va sangunea es llevado al hgado, donde se introduce en la gluconeognesis y alcanza de nuevo el msculo en forma de glucosa. Ciclo de cori

En estado de reposo del msculo, deja sus reservas de glucosa y utiliza cidos grasos como los ms importantes liberadores de energa.

Cuerpos ctonicos, sustratos oxidables.

Cerebro
El cerebro no almacena glucosa como glucogeno, utiliza la glucosa sangunea para sus necesidades energticas. Slo cuando disminuye mucho se viene a emplear cuerpos cetnicos, pero nunca al 100%.

En ayuno puede captar cuerpos cetonicos con fines energticos.

Los cidos grasos no son aprovechables por el cerebro porque no atraviesan la barrera hematoenceflica.

Tejido Adiposo
Puede usar glucosa que la transforma en Piruvato. Tambin puede dar cidos grasos. Cuando el adipocito puede almacenar reservas, necesita glucosa para poder esterificar cidos grasos porque no dispone de actividad glicerol quinasa. Tiene que reducir DHA-P (dihidroxiacetona-P).

Regulacin hormonal del metabolismo

 Regulacin hormonal se engloba en el concepto ms amplio de comunicacin intercelular.

El sistema endocrino esta formado por un conjunto de glndulas que sintetizan diversas hormonas, cuya funcin es la coordinacin entre los distintos tejidos de un organismo. Una hormona puede conceptualizarse como una seal exteracelular que provoca una respuesta especfica, modificando la velocidad del flujo de las vas metablicas.

Principal accin de las hormonas

Hormonas de la hipfisis

Hormonas del pncreas

Insulina
Usualmente aumentada en el obeso, decrece
progresivamente y luego del tercer da se mantiene en una meseta baja.

La respuesta secretora de insulina por la

administracin de glucosa en individuos normales o hiperglucmicos no est alterada por el ayuno.

Glucagn
Esta hormona es responsable en parte del Tambin disminuye la intensidad de la
oxidacin de la glucosa estmulo de la glucogenolisis, cetognesis y una ligera proteolisis heptica

En el ayuno aumentan los valores casi hasta

el doble en el tercer da, facilitando luego la provisin de glucosa por la gluconeognesis heptica, para luego disminuir lentamente hasta cifras iguales o ligeramente superiores a las previas al ayuno

Hormonas Tiroideas

Tetrayodotironina o Tiroxina Triyodotironina

 Produccin inicial de estas hormonas es por el estimulo de la hormona hipofisiaria. Aumento en sntesis de protenas Aumento de produccin de somatotropina

 Estas son indispensables para la formacion y crecimiento de los tejidos Tambin aumentan la absorcin intestinal de glucosa y la utilizacin de la glucosa circulante

Hormonas de la corteza suprarrenal

La corteza suprarrenal sintetiza docenas de moleculas esteroides. Se dividen en 3 clases de hormonas.

Glucocorticoides Mineralocorticoides Andrgenos

 Inician su accin combinndose con receptores intracelulares especficos y el complejo formado se une a regiones especificas del DNA.

Altera las velocidades de sntesis de protenas, afectando al metabolismo de la gluconeogenesis y equilibrio de NA y K

La hormonas esteroides suprarrenales se sintetizan a partir del colesterol .

 Desempean una funcin fundamental en la homeostasis de la glucosa, retencin de sodio y la regulacin de la presin arterial, en los mecanismos de defensa del husped, la respuesta a la tensin y el anabolismo protenico general.

Glucocorticoides
Esteroides de 21 carbonos Promover la gluconeogenesis Aumento de la glucemia, influyen en el metabolismo de las protenas y lpidos.

Cortisol corticosterona.

Cortisol
Aumenta las enzimas que convierten los aminocidos en glucosa.

Moviliza los aminocidos en los tejidos. Disminucin de la utilizacin de la glucosa Aumenta protenas del hgado y plasma Importante para resistir al estrs y la inflamacin, por la estabilizacin de los lisosomas estabilizando las membranas lisosomicas.

Reduce la permeabilidad de los capilares.

Mineralocorticoides
Promover la retencin de Na y la excrecin de K en particular en el rin.

Afectan a los electrolitos, los minerales, sodio y potasio.

Aldosterona Estimula el transporte de sodio y potasio en las glndulas sudorparas, salivales y clulas epiteliales intestinales.

Eliminar el potasio a travs de la orina.

Androgenos
Esteroides de 19 carbonos

Servir de precursores de los dems esteroides, antagonista de mineralocorticoides.

Favorecedores del catabolismo proteco.

Favorecen el desarrollo de caracteres sexuales secundarios.

Androstendrona.

Hormonas de la mdula suprarrenal

Secretadas en las terminaciones nerviosas de los nervios del sistema simptico y en la mdula suprarrenal.

Son derivadas de 4 dihidroxilo de feniletilamina.

Se liberan como una respuesta inmediata a una situacin de emergencia o a la disminucin de la glucosa sangunea actuando en muchos tejidos.

 Catecolaminas no facilitan solas la respuesta del estrs, sino que les ayudan los glucocorticoides, hormona del crecimiento, vasoprecina y glucagon . Se requieren para la adapatacin al estrs agudo y crnico, que van a dar una respuesta a tensin intensa.

Adrenalina Noradrenalina Dopamina

 Aumento en la fuerza y frecuencia de las contracciones cardiacas Incremento en el tono vascular arterial Activacin de la lipasa del tejido adiposo Liberacin de glicerol y cidos grasos a la circulacin

Elevacin en la intensidad y frecuencia de los movimientos respiratorios Degradacin de glucgeno muscular y liberacin de lactato Degradacin de glucgeno heptico

Liberacin de glucosa en la sangre.

adrenalina moviliza a corto plazo las reservas energticas

para una elevada necesidad aguda.

Activacin de la glucogenolisis Inhibicin de la secrecin de insulina Estimulacin de la liberacin de glucagn.

Ayuno

 FASE 1: Consumo de glucosa (unas 1.200

caloras). Duracin: 24 horas caloras). Duracin: 40 das

FASE 2: Consumo principal: grasa (100.000 FASE 3 : Marca el lmite del ayuno. Puede
comenzar el consumo de protenas imprescindibles y comenzar la inedia aguda si no se suprime el ayuno

inedia f. Estado de ayuno prolongado. Inanicin.

Primera Fase

El combustible principal es la glucosa y todos

los glcidos e hidratos de carbono. Primero se consume la glucosa circulante y despus lo hacen las reservas de glucgeno del hgado y del msculo. En el proceso bioqumico:

Se almacena la glucosa en hgado y msculo

Segunda Fase

La entrada del organismo en hipoglucemia

marca la segunda fase del ayuno, caracterizada por el consumo de la grasa. poner en marcha los mecanismos que dirigirn el consumo de la grasa en esta 2a fase y que actuar sobre hipotlamo, terminaciones nerviosas, suprarrenales y pncreas.

Ser la misma hipoglucemia la encargada de

Tercera Fase

Ya no se le puede considerar como ayuno,

pues al llegar a esta etapa el apetito vuelve y se debe comer. Si no, entraremos en el proceso que se llama "inedia aguda" o inanicin y ste es un camino irreversible hacia la muerte.

Ejercicio

Los lpidos son una fuente de energa durante el ejercicio. Su metabolismo es aerbico y al utilizarse como sustrato energtico produce un ahorro de carbono cuyo agotamiento se relaciona con la fatiga muscular en los ejercicios de larga duracin.

En el ejercicio hay un aumento de la actividad simptica adrenal y una disminucin de insulina que estimulan los procesos de liplisis. El consumo de los cidos grasos depende de varios factores: 1)Flujo sanguneo muscular (ms importante) 2)Intensidad y duracin del ejercicio 3)Grado de entrenamiento 4)Dieta

El ejercicio modica 3 procesos importantes del metabolismo de las protenas: 1)Aumenta la produccin de amonio (NH4)

2)Aumento de la produccin de urea en elhgado en los ejercicios de larga duracin, que es eliminada por la orina.

3)Aumenta la oxidacin de los aminocidos con balance nitrogenado negativo, sobre todo los de cadena ramicada

Estados patolgicos

Cambios metablicos ejercidos por el estrs

El estrs fisiolgico incluye los traumas debido a heridas, ciruga, insuficiencia renal, quemaduras, infecciones.

Incrementan en la sangre niveles de: cortisol, glucagn, catecolaminas, hormona del crecimiento.

El perfil metablico aumenta glucosa y acidos grasos libres.

 La glutamina muscular disminuye y esto da lugar a una reduccin en la sntesis de protenas y as su destruccin.

El balance negativo del nitrgeno que se sufre, esta mediado por protenas de los monocitos y linfocitos, como la interleuquina.

Estas citoquinas causan fiebre, as como cambios metablicos. Tambin son responsable en gran parte de la debilidad observada en infecciones crnicas.

Obesidad
Existe una buena nutricin constante en la que el aporte de esqueletos de glcidos se desva a la formacin de acetilCoA que se almacenar como triglicridos.

Tambin se puede plantear como agente, a la deficiencia de una protena de sntesis intestinal leptina de estructura similar a la insulina, la cual una vez liberada produce saciedad en nivel SNC.

Diabetes mellitus
conjunto de enfermedades metablicas caracterizadas por niveles elevados de glucemia en sangre (hiperglucemias) producida por ausencia total de insulina (DM tipo I) dficit parcial resistencia perifrica a la accin de la misma (DM tipo II)

En la DM tipo I, se puede acumular una cantidad excesiva de cuerpos cetnicos en la sangre produciendo cetoacidosis diabtica. en niveles altos los cuerpos cetnicos en la orina son txicas. Puede producir deshidrataciones perdidas electrolticas, casos extremos producir colapsos.

Las alteraciones metablicas crnicas de esta enfermedad son:

glucosilacin proteica - aumento de glucosa en la sangre que se combina con las protenas

glucosilacin se produce sobre las lipoprotenas, se obstruye la luz o flujo del vaso, una placa de ateroma obstruye un tramo del vaso por dentro

Gracias