ENCICLOPEDIA MDICO-QUIRRGICA 36-930-A-10

36-930-A-10

Hepatitis fulminantes y subfulminantes

J. Bernuau
Las hepatitis fulminantes y subfulminantes (HFSF) representan las formas ms graves a corto plazo de las hepatitis agudas secundarias a una necrosis heptica. Su ndice de mortalidad global es del 75 al 80 % [3], pero si el paciente sobrevive, la curacin suele ser completa. Actualmente, y al precio de una inmunosupresin de por vida, el trasplante heptico (TH) ortotpico de urgencia permite la supervivencia prolongada como mnimo del 50 % de los pacientes que moriran sin ese tratamiento [3]. El principal problema prctico que plantean las hepatitis fulminantes y subfulminantes es el de su prevencin, que se basa fundamentalmente en la hospitalizacin precoz en un servicio de hepatologa de todo paciente con hepatitis aguda y una concentracin de protrombina (o factor V) inferior al 50 %. Una vez instalada una hepatitis fulminante o subfulminante, el principal problema radica en la valoracin del pronstico con vistas a la seleccin de los candidatos al trasplante heptico, que conviene llevar a cabo en un servicio de hepatologa.

Definiciones
Todas las definiciones de las hepatitis fulminantes y subfulminantes se basan en la combinacin de una lesin (la hepatitis aguda) y de criterios de insuficiencia funcional aguda e importante de las funciones hepticas. En 1970, Trey y Davidson definieron la hepatitis fulminante como una hepatitis aguda complicada con una encefalopata en las ocho semanas posteriores a la aparicin de los sntomas clnicos [26]. Esta definicin, que todava utilizan frecuentemente los autores anglosajones, no incluye todos los aspectos clnicos y se basa nicamente en el concepto no cuantitativo de la encefalopata heptica, un sntoma inespecfico de insuficiencia heptica aguda (IHA). Por estas razones, fueron propuestos en 1986 los conceptos de hepatitis aguda grave, fulminante y subfulminante, definidas por la asociacin de una hepatitis aguda y una insuficiencia heptica aguda grave, fulminante o subfulminante,
Elsevier, Pars

Jacques BERNUAU: Praticien hospitalier, mdecin des hpitaux de Paris, service dhpatologie et unit de physiopathologie hpatique (INSERM-U24), hpital Beaujon, 100, boulevard du Gnral-Leclerc, 92118 Clichy.

respectivamente [6]. Se considera que una insuficiencia heptica aguda es grave cuando la concentracin de protrombina (o mejor an de proacelerina, o factor V) es inferior al 50 % del valor normal, en ausencia de signos clnicos de encefalopata. Una insuficiencia heptica aguda grave es fulminante cuando se asocia a una encefalopata clnica aparecida menos de dos semanas despus del comienzo de la ictericia. Y es subfulminante cuando se asocia a una encefalopata clnica aparecida entre dos semanas y tres meses despus del comienzo de la ictericia [6]. Estas tres definiciones sern las utilizadas en este artculo. Actualmente, existe una importante controversia (tanto de fondo como de terminologa) entre los autores anglosajones y los francfonos acerca de la definicin de insuficiencia heptica aguda (acute liver failure en ingls). Los autores ingleses siguen considerando que la encefalopata heptica es un requisito previo obligatorio para poder hablar de insuficiencia heptica aguda, y recientemente han propuesto una nueva clasificacin en tres estadios (hiperagudo, agudo y subagudo) en funcin del tiempo transcurrido entre el comienzo de la ictericia y la aparicin de la encefalopata [20]. Por el contrario, los francfonos prefieren hablar de insuficiencia heptica aguda cuando, durante una hepatopata
pgina 1

aguda, el factor V (o concentracin de protrombina) desciende por debajo del 50 % del valor normal [4]. Esta anomala puramente bioqumica aparece siempre antes que la encefalopata. Por consiguiente, su diagnstico presenta una doble ventaja prctica: permite la deteccin precoz del riesgo de encefalopata (es decir, de insuficiencia heptica fulminante y subfulminante) y la adopcin ms pronta y ms rpida de las medidas diagnsticas y preventivas (vase ms adelante) que suelen proteger el pronstico y evitar un trasplante heptico [4]. Conviene tener en cuenta estas diferencias conceptuales al consultar la literatura anglosajona.

nosticar una hepatitis farmacolgica hay que descartar previamente una causa vrica.

Hepatitis agudas txicas

Una hepatitis fulminante puede deberse a un accidente de toxicidad heptica, por ejemplo, por la ingestin accidental de ciertos tipos de hongos como amanitas faloides o lepiotas alveoladas [3], o a una intoxicacin voluntaria, por ejemplo, por la ingestin de una dosis suprateraputica de paracetamol [3, 19].

Hepatitis agudas de etiologa indeterminada

Etiologas
Casi todas las causas (vricas, farmacolgicas, txicas) de hepatitis aguda con necrosis heptica pueden causar tambin hepatitis fulminantes y subfulminantes.

Dependiendo de las zonas, entre el 10 % y el 25 % de las hepatitis fulminantes y subfulminantes actuales son de etiologa indeterminada.

Anatoma patolgica
Toda hepatitis fulminante o subfulminante se asocia a una necrosis hepatoctica ms o menos extensa que, tras varios das de evolucin, induce una atrofia heptica. En el adulto, el hgado (de color gamuza claro) suele pesar menos de 1.000 g. En su superficie, se puede arrugar fcilmente la cpsula de Glisson. Histolgicamente, se conserva la estructura lobular del parnquima heptico normal. La necrosis hepatoctica puede provocar una rarefaccin celular panlobular o zonas de acumulacin reticulnica en forma de puente. En las formas de evolucin prolongada son frecuentes las lesiones colestsicas. En los casos de evolucin favorable se suele mantener la red reticulnica normal; habitualmente, la regeneracin permite una restitucin ad integrum. En las formas mortales se pueden encontrar algunos islotes de hepatocitos en proceso de regeneracin en contacto con las zonas de necrosis. En muchos casos de hepatitis subfulminante se observa una regeneracin nodular, a veces pseudotumoral, en la superficie heptica. En tales casos, la curacin (muy poco frecuente) puede acompaarse del desarrollo de una fibrosis o una cirrosis.

Hepatitis vricas agudas

Son la causa ms frecuente de hepatitis fulminantes y subfulminantes: representan aproximadamente el 60 % de los casos en Francia y el 90 % de los casos en frica y Asia. Afectan sobre todo a nios, adolescentes y adultos jvenes. La evolucin fulminante es mucho ms frecuente que la subfulminante [3]. En los pases occidentales, los principales virus responsables son los virus de la hepatitis A, B y D, no citopatognicos. En Francia, el virus A provoca aproximadamente el 7 % y el virus B aproximadamente el 70 % de las hepatitis vricas fulminantes. Las hepatitis fulminantes por el virus B afectan sobre todo a los toxicmanos y a sus parejas sexuales: se pueden deber a una primoinfeccin por el virus B [5] o a una coinfeccin por los virus B y D o los virus B y C [14]. En los portadores crnicos del virus B se puede producir una hepatitis fulminante por una reactivacin de dicho virus [17], una sobreinfeccin por los virus D o C [14] u otra causa intercurrente como una hepatitis farmacolgica [3]. Tambin puede provocar una hepatitis fulminante el virus E, de transmisin fecal-oral como el virus A, especialmente en el tercer trimestre de la gestacin, en los continentes africano y asitico o tras un viaje reciente a los mismos [22]. Algunos otros virus causan raramente una hepatitis aguda grave o fulminante [2]. Entre los mismos, se encuentra el virus del herpes simplex (un virus citopatognico) que puede provocar, sobre todo en los pacientes inmunodeprimidos, una necrosis heptica aguda grave con fiebre, leucopenia y un nivel de aminotransferasas entre 80 y 100 veces superior a lo normal. El tratamiento antivrico con aciclovir suele resultar efectivo [2].

Sintomatologa clnica y analtica previa a la encefalopata clnica

Presentacin clnica
La presentacin clnica de las hepatitis fulminantes y subfulminantes no se distingue de la presentacin de las hepatitis agudas que permanecern benignas. Las hepatitis vricas agudas suelen producir inicialmente sntomas preictricos (nuseas, asco por los alimentos, fiebre, mialgias, artralgias, dolores abdominales) sin significacin pronstica. Al aparecer estos sntomas, el paciente suele consumir analgsicos, antiemticos o sedantes que pueden agravar la situacin clnica (vase ms adelante), por lo que se deben evitar. En las hepatitis agudas farmacolgicas o de etiologa indeterminada, los sntomas preictricos previos suelen ser nulos o muy limitados, y la aparicin de la ictericia seala el comienzo del cuadro clnico.

Hepatitis agudas farmacolgicas

Ante cualquier hepatitis aguda grave, fulminante o subfulminante, se debe investigar sistemticamente la posibilidad de una hepatitis farmacolgica de modo exhaustivo, por muy probable que parezca la etiologa vrica. En los pases occidentales, las hepatitis agudas farmacolgicas representan del 10 al 15 % de las hepatitis fulminantes o, con mayor frecuencia, subfulminantes. Normalmente afectan a pacientes mayores de treinta aos. Los frmacos causales ms frecuentes son los antiinflamatorios no esteroideos, los antidepresivos, el cido valproico, algunos anestsicos halogenados (especialmente el halotano y el enflurano), determinados antituberculosos (isoniacida, piracinamida) y tambin el paracetamol en dosis teraputicas en personas alcohlicas o que no han comido durante varios das [21]. Para diagpgina 2

Hepatitis aguda grave

El agravamiento de la enfermedad conduce a la fase de insuficiencia heptica aguda grave. Debido a su definicin,

Anestesia

HEPATITIS FULMINANTES Y SUBFULMINANTES

36-930-A-10

y dado que todava no se ha manifestado la encefalopata clnica, se puede pasar por alto la disminucin de los factores de coagulacin (que a veces descienden al 20 % de su valor normal) si no se procede a su medicin sistemtica. Clnicamente, en esta fase la fiebre a menudo ha desaparecido, la ictericia puede haber aparecido o no, y el hgado presenta un volumen normal o reducido. Habitualmente, las aminotransferasas sricas manifiestan una actividad ms de 50 veces superior a la normal. La actividad elctrica cerebral empieza ya a menguar. A partir de esta fase, en la que la enfermedad ha alcanzado su acm o todava puede agravarse ms, se alteran el metabolismo heptico de los frmacos y su farmacocintica; el agravamiento de las funciones renal o cerebral puede ser de etiologa farmacolgica y no reflejar el agravamiento propio de la funcin heptica. Este factor fundamental justifica una restriccin radical de los frmacos administrados a estos pacientes. La fase de hepatitis aguda grave tiene un inters pronstico fundamental por dos razones: por una parte, existe un riesgo notable de encefalopata clnica; dicho riesgo es an mayor debido a la disminucin de la actividad de los factores de coagulacin y cuando la causa es una hepatitis aguda farmacolgica o de etiologa indeterminada; por otra parte, se ha podido confirmar que la hospitalizacin en un servicio de hepatologa desde esta fase conlleva una supervivencia espontnea importante, cercana al 80 %; son varios los equipos que han constatado este hecho, el cual tiene un inters prctico fundamental [7, 19].

En la fase de coma, y a veces desde la fase de confusin estuporosa, es habitual un edema cerebral, que a menudo se puede visualizar con la tomografa computadorizada [18]. El flujo sanguneo cerebral puede aumentar o disminuir. El edema cerebral se asocia a menudo a una insuficiencia renal aguda, siendo frecuente una hiponatremia [13]. El edema cerebral provoca una hipertensin intracraneal aguda ms o menos grave, que se puede manifestar por signos de sufrimiento troncocerebral: accesos de taquipnea, irregularidades de la presin arterial, bradicardia, opisttonos, movimientos de extensin y pronacin de las extremidades superiores. Este tipo de situacin conlleva un riesgo elevado de muerte cerebral por hernia, pero algunos pacientes que presentaban algunos de los sntomas precedentes han conseguido recuperarse [3]. La hipertensin intracraneal se puede medir con la ayuda de un sensor de presin. Pero esta tcnica invasiva entraa un riesgo importante de hemorragia intracraneal [10] y muchos especialistas no la utilizan nunca.

Ictericia, alteraciones de la hemostasia y otros sntomas clnicos y de laboratorio

Los signos directos de necrosis heptica aguda masiva son la ictericia por bilirrubina conjugada, el aumento importante de las aminotransferasas, la atrofia heptica y, despus de una o dos semanas de ictericia, una ascitis secundaria a una hipertensin portal sinusoidal [27]. Las anomalas de la hemostasia incluyen un aumento del tiempo de Quick y una disminucin de los factores del complejo de la protrombina (factores II, V, VII, X), a menudo por debajo del 30 % del valor normal [3]. Estas anomalas, que no responden a la administracin parenteral de vitamina K, reflejan la disminucin de la sntesis heptica y, en menor medida, un proceso de coagulacin intravascular diseminada [3]. A pesar de estas anomalas de la hemostasia, son muy poco frecuentes las hemorragias espontneas graves, en especial las hemorragias neuromenngeas. La presin arterial se mantiene normal durante bastante tiempo. Uno de los principales sntomas del sndrome cardiocirculatorio inducido por la insuficiencia hepatocelular es una hipercinesia cardiocirculatoria, que no suele responder al llenado vascular [8]. Es probable que a este sndrome contribuya notablemente una hiperestimulacin simptica. La persistencia de una taquicardia sinusal y de un ndice cardaco elevado, signos de una vasodilatacin generalizada, es de mal pronstico. La aparicin de un colapso cardiovascular puede representar un aumento de dicha vasodilatacin, una insuficiencia miocrdica o una bacteriemia. Es frecuente una insuficiencia renal aguda funcional por hipovolemia, con oliguria y descenso de la natriuresis. Como en todos los pacientes cirrticos, puede existir tal insuficiencia renal aunque la creatininemia sea normal [12]. A veces, la insuficiencia renal se ve agravada por un frmaco nefrotxico o una bacteriemia. La azoemia, inicialmente reducida, se asocia a una hiperamonemia y una hiperaminoacidemia. Tambin son frecuentes una hiponatremia y una hipopotasemia [23]. La funcin ventilatoria se mantiene normal durante bastante tiempo. La taquipnea es de origen central, y es frecuente una alcalosis ventilatoria con hipobasemia [3, 8], pudiendo observarse con mucha menos frecuencia una alcalosis metablica [3]. Es corriente observar una hiperlactacidemia moderada [8]. En las formas ms graves aparece una verdadera acidosis lctica, asociada a una reduccin de
pgina 3

Sintomatologa clnica y de laboratorio tras la aparicin de la encefalopata clnica

Encefalopata clnica
Por definicin, cuando la concentracin de protrombina (o factor V) es inferior al 50 %, la encefalopata clnica es el sntoma necesario y suficiente para el diagnstico de una hepatitis fulminante o subfulminante. La encefalopata puede aparecer entre varias horas y varias semanas despus del comienzo de la ictericia, y de manera excepcional antes de la misma. Cuando aparece tras una ingestin reciente de sedantes o antiemticos, incluso en dosis reducidas, est relacionada al menos en parte con una potenciacin de su efecto sedante, que a su vez guarda relacin con la insuficiencia heptica aguda grave. En tales casos, no tiene necesariamente el mismo valor pronstico que la encefalopata clnica sin relacin con una ingestin previa de esos frmacos. Esta interferencia de determinados frmacos con la insuficiencia hepatocelular en el desarrollo de la encefalopata clnica limita su especificidad y es uno de los principales factores que explican su escassimo valor pronstico independiente en los pacientes con hepatitis fulminante o subfulminante [5, 19]. La encefalopata clnica evoluciona en tres estadios de gravedad creciente: estadio I, asterixis e inversin del ritmo circadiano; estadio II, sndrome de confusin y posteriormente estado estuporoso; estadio III, coma instalado en varias horas o das, que normalmente comienza con una fase de gran agitacin y se asocia a una hipertona oposicional difusa. Los anglosajones utilizan una clasificacin en cuatro estadios [26]. La actividad elctrica cerebral presenta una desaceleracin difusa, sin signos focales.

la transferencia del oxgeno de la sangre a los tejidos [8]. Esto se podra deber a la abertura de numerosos shunts arteriovenosos, y asociarse a un dficit tisular de oxgeno [8] y podra mejorar con la administracin parenteral de N-acetilcistena [15]. Los principales factores de riesgo de insuficiencia respiratoria aguda son el agravamiento del coma, el agotamiento muscular, una neumopata de sobreinfeccin o incluso una hipofosforemia intensa, agravada por el aporte de glucosa y que se observa fundamentalmente en las intoxicaciones por paracetamol [3]. La glucemia suele acercarse al lmite inferior del valor normal, pero en caso de hipoglucemia (especialmente frecuente en los nios) se debe invertigar una infeccin bacteriana asociada. La concentracin plasmtica de cidos grasos libres puede estar aumentada. En algunos casos se pueden observar una hiperamilasemia y una hiperlipasemia, que indican la existencia de una pancreatitis aguda de etiologa desconocida. Los recuentos de hemates y de plaquetas y el tiempo de sangrado suelen ser normales al comienzo de la encefalopata. Conforme se va agravando el proceso, se desarrolla una anemia normoctica poco regenerativa. Tambin se puede observar una hiperleucocitosis de polimorfonucleares que no siempre refleja la existencia de una infeccin bacteriana.

La valoracin del pronstico individual es el resultado de un anlisis multifactorial de la gravedad de la insuficiencia heptica aguda, que se basa en los factores pronsticos independientes, la gravedad de la encefalopata y la funcin renal. Por consiguiente, la valoracin del pronstico puede verse obstaculizada por la administracin reciente de neurosedantes, que pueden potenciar artificialmente la encefalopata, o de plasma fresco congelado, que puede incrementar artificialmente el factor V. Por consiguiente, ambas medidas estn contraindicadas desde antes del desarrollo de la encefalopata.

Diagnstico
El diagnstico de insuficiencia heptica aguda fulminante o subfulminante permite eliminar las dems causas de ictericia por bilirrubina conjugada con alteraciones de la conciencia, en particular las ictericias puramente colestsicas y las infecciones bacterianas graves, a veces de origen angiocoltico. Tras un viaje reciente a pases con paludismo endmico se debe considerar siempre la posibilidad de una crisis perniciosa por Plasmodium falciparum; la asociacin a una hepatopata aguda no contraindica el uso de la quinina. El diagnstico de hepatitis aguda permite eliminar las dems causas de insuficiencia heptica aguda: isquemia heptica aguda [16], infiltraciones hepticas malignas (metstasis, linfoma) [3]. Si se observa en un adolescente o una adulto una anemia concomitante reciente, se debe considerar siempre una enfermedad de Wilson con hemlisis intravascular: su tratamiento precoz con D-penicilamina permite evitar el trasplante de hgado [3]. En algunos casos, las hepatitis autoinmunes debutan con una crisis de insuficiencia heptica aguda [3].

Evolucin
La evolucin favorable indica una regeneracin heptica eficaz, que a veces se asocia a un aumento transitorio de la alfa-fetoprotena srica [1]. El aumento del factor V precede en varias horas o das a la desaparicin de las alteraciones neurolgicas, cuya curacin suele ser completa. La evolucin mortal indica la falta de una regeneracin heptica eficaz [1]. La muerte se debe a las diferentes complicaciones de la insuficiencia hepatocelular profunda. En las hepatitis fulminantes es frecuente la muerte cerebral por hernia cerebral [5, 13], especialmente si se asocian a una insuficiencia renal aguda grave. En las hepatitis subfulminantes son habituales las complicaciones bacterianas, sobre todo las sobreinfecciones pulmonares y bacterianas [24] y las complicaciones micticas [25]. No son frecuentes las hemorragias espontneas graves ni la pancreatitis aguda. La tasa de mortalidad vara tambin en funcin de la causa de la hepatitis. En el caso de las hepatitis vricas es inferior al 2 % en ausencia de coma, pero oscila entre el 50 % y el 90 %, dependiendo del virus causal, cuando la encefalopata alcanza el estado de coma [3]. La mortalidad de las hepatitis de etiologa indeterminada con confusin o coma es superior al 90 % [3, 19]. En la mayora de las variedades etiolgicas, incluso en las hepatitis farmacolgicas, el ndice de mortalidad disminuye considerablemente cuando se hospitaliza al paciente en la fase de hepatitis aguda grave, es decir, antes de que se desarrolle la encefalopata.

Tratamiento
Prevencin
Aunque por su coste y sus resultados la prevencin representa el mejor tratamiento para las hepatitis fulminantes o subfulminantes, con demasiada frecuencia se ignora o se infravalora esta posibilidad. Prevencin de la causa La prevencin etiolgica se basa fundamentalmente en la vacunacin contra el virus de la hepatitis B, el empleo razonable y bajo un control estricto de los frmacos potencialmente hepatotxicos, y la informacin peridica al pblico acerca de los peligros del consumo de setas silvestres. Prevencin del agravamiento de las hepatitis agudas La prevencin del agravamiento de las hepatitis agudas declaradas (para evitar la evolucin fulminante o subfulminante) se basa en el respeto sistemtico de las dos siguientes normas: se debe considerar una etiologa farmacolgica; se debe suspender inmediatamente la administracin de todo frmaco (excepto la insulina en el diabtico insulinodependiente y la quinina durante una crisis paldica por Plasmodium falciparum). Con esta restriccin farmacolgica se pretende prevenir el agravamiento de las hepatitis por algn frmaco (que siguiera ingirindose tras la aparicin de los sntomas) y el agravamiento de las hepatitis vricas por los frmacos hepatotxicos (como el paracetamol). No obstante, pueden

Pronstico
Dado que la causa de la hepatitis es un factor importante en el pronstico de las hepatitis fulminantes y subfulminantes, es muy urgente establecer el diagnstico etiolgico cuando existe una insuficiencia heptica aguda grave. Los otros factores pronsticos independientes son fundamentalmente el factor V (de mayor fiabilidad que la concentracin de protrombina) [5] y la edad; en menor medida, la alfa-fetoprotena srica y la creatininemia; y de importancia limitada, la existencia de coma [19].
pgina 4

Anestesia

HEPATITIS FULMINANTES Y SUBFULMINANTES

36-930-A-10

estar indicados dos tratamientos farmacolgicos: la N-acetilcistena por va intravenosa, en caso de hepatitis por paracetamol [15], y el aciclovir por va intravenosa, en caso de hepatitis herptica [2]. Prevencin del agravamiento yatrognico de las hepatitis agudas graves, fulminantes y subfulminantes La prevencin de un agravamiento yatrognico es tan esencial durante la fase de hepatitis aguda grave como tras la aparicin de la encefalopata. Se recomienda el traslado con cuidado mdico del paciente a un servicio de hepatologa lo antes posible: a los pacientes agitados hay que inmovilizarlos y no suministrarles neurosedantes. Si el paciente se encuentra a mucha distancia del centro especializado ms cercano, conviene trasladarle en helicptero o en avin bajo vigilancia mdica antes de que aparezca la encefalopata o en el mismo momento en que esto ocurra (experiencia personal). En estas circunstancias ms que en ninguna otra, se debe interrumpir la administracin de todo tipo de frmacos: estn contraindicados el plasma fresco congelado, los neurosedantes, los frmacos nefrotxicos y los corticosteroides. Adems, el diagnstico etiolgico justifica la solicitud con carcter urgente de las pruebas serolgicas necesarias.

Trasplante heptico ortotpico La decisin de practicar un trasplante heptico ortotpico de urgencia debe ser tomada por un equipo de hepatlogos experimentados. El criterio que aplican los autores se basa en una serie de parmetros que tienen un valor pronstico independiente (edad y factor V) [5] en los pacientes que presentan una encefalopata clnica (todo paciente que muere a causa de una hepatitis fulminante o subfulminante presenta trastornos neurolgicos graves). Por consiguiente, la decisin depender de la edad del paciente: menos de treinta aos: confusin intensa o coma asociados a un factor V inferior al 20 %; ms de treinta aos: confusin intensa o coma asociados a un factor V inferior al 30 %. Cualquier tratamiento que pueda alterar estos criterios (vase anteriormente) est contraindicado antes de tomar la decisin. El estudio prospectivo de estos criterios llevado a cabo por los autores ha demostrado que permiten predecir la supervivencia en el 95 % de los casos y que el trasplante heptico era posible en el 85 % de los pacientes que cumplan los requisitos [7]. La supervivencia precoz (a los 6 meses) de los pacientes operados se aproxima al 75 % [9]. Los pacientes que reciben un trasplante heptico ortotpico deben seguir un tratamiento inmunosupresor de por vida. * **
El tratamiento de las hepatitis fulminantes y subfulminantes se basa fundamentalmente en su prevencin: es frecuente comprobar por la anamnesis que las medidas preventivas han sido insuficientes. El trasplante heptico ortotpico, aun al precio de una inmunosupresin de por vida, ha mejorado claramente el pronstico global, permitiendo la supervivencia de ms de la mitad de los pacientes que habran muerto sin este tratamiento. No obstante, lo ideal sera un hgado artificial que permitiera esperar hasta conseguir los efectos beneficiosos, a veces lentos, de la regeneracin heptica. En este sentido, se acaba de dar un paso adelante con los primeros resultados muy alentadores obtenidos con injertos hepticos auxiliares de urgencia, cuyo cometido (con la ayuda de un aloinjerto provisional) consiste en proporcionar el tiempo necesario para que se pueda regenerar el hgado nativo mantenido en su sitio antes de retirar el injerto al paciente [11].

Tratamiento curativo
El objetivo es permitir al paciente esperar una regeneracin eficaz hasta conseguir su curacin espontnea o el transplante heptico, cuya indicacin no debe ser ni demasiado precoz ni demasiado tarda. Tratamiento sintomtico Consiste en el aporte diario de 1 a 2 litros de agua (evitando la hiperhidratacin), 200 g de glucosa, fsforo (fosfato dipotsico o disdico dependiendo de la potasemia), vitaminas del grupo B y cantidades adecuadas de sodio y potasio. Normalmente suele bastar con una va venosa perifrica. Si hay que utilizar un acceso venoso central, se recomienda el acceso superior (preesternocleidomastoideo) de la vena yugular interna. La ventilacin artificial depender de la profundidad del coma y del control del pH arterial, pero sobre todo de la capnia y de la presin parcial de oxgeno. En caso de hipertensin intracraneal grave, slo se puede administrar manitol intravenoso (0,5 g/kg en bolos que se pueden repetir) si la creatininemia es inferior a 120 mol/l. En caso de insuficiencia renal aguda, se debe prescribir una depuracin extrarrenal tanto ms precoz cuanto que el cuadro neurolgico es grave o se deteriora rpidamente. Debera tomarse esta medida en los pacientes confusos o comatosos en cuanto la creatininemia alcanza los 150 mol/l. A menudo, estos pacientes toleran mejor la hemofiltracin o la hemodiafiltracin que la hemodilisis. La prevencin de las infecciones bacterianas se basa ms en la restriccin de los mtodos invasivos de control y tratamiento (cateterismo central) que en una antibioticoterapia preventiva que no mejora la supervivencia [24].

Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin: BERNUAU J. Hpatites fulminantes et subfulminantes. Encycl. Md. Chir. (Elsevier, Paris-France), Anesthsie-Ranimation, 36-930-A-10, 1994, 6 p.

pgina 5

36-930-A-10

HEPATITIS FULMINANTES Y SUBFULMINANTES

Anestesia

Bibliografa

pgina 6