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ARTIGO DE REVISO

Rodrigo Palcio de Azevedo1, Flavio Geraldo Rezende Freitas2, Elaine Maria Ferreira3 Flvia Ribeiro Machado4

Constipao intestinal em terapia intensiva

Intestinal constipation in intensive care units

1. Ps-graduando (Doutorado) do Curso de Ps-graduao da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia Intensiva da Universidade Federal de So Paulo UNIFESP - So Paulo (SP), Brasil. 2. Ps-graduando (Doutorado) do Curso de Ps-graduao da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia Intensiva da Universidade Federal de So Paulo UNIFESP- So Paulo (SP), Brasil. 3. Enfermeira da Unidade de Terapia Intensiva da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia Intensiva da Universidade Federal de So Paulo UNIFESP- So Paulo (SP), Brasil. 4. Doutora, Professora Adjunta da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia Intensiva da Universidade Federal de So Paulo UNIFESP- So Paulo (SP), Brasil.

RESUMO A constipao intestinal uma complicao comumente identificada entre pacientes graves. Sua incidncia bastante varivel devido carncia de uma definio aplicvel a estes pacientes. Alm das consequncias j conhecidas da constipao, nos ltimos anos tem-se percebido que essa complicao tambm pode estar relacionada ao pior prognstico de pacientes crticos. Ao longo desta reviso procurou-se descrever as principais evidncias cientficas disponveis mostrando ser a constipao um marcador prognstico e uma das representaes clni-

cas da disfuno intestinal, alm da possibilidade de interferir no prognstico com o tratamento. Revisou-se tambm a sndrome de Ogilvie, importante causa de morbidade e mortalidade nas unidades de terapia intensiva. Conclui-se, por todo o exposto, ser necessria mais ateno a esse distrbio nas unidades de terapia intensiva, com elaborao de protocolos de diagnstico e manejo em pacientes graves. Descritores: Constipao intestinal; Pseudo-obstruo colnica; Cuidados crticos; Cuidados intensivos; Mobilidade gastrointestinal

INTRODUO A constipao intestinal tema pouco freqente em peridicos e livros texto de terapia intensiva. Apesar disso, uma complicao comumente identificada entre pacientes graves. Estes esto mais sujeitos a constipao por uma srie de fatores, entre eles: limitao ao leito, uso de sedativos e opiides, bloqueadores neuromusculares, drogas vasopressoras, mediadores inflamatrios, choque, desidratao e distrbios eletrolticos, entre outros.(1-2) A incidncia de constipao em pacientes internados em unidades de terapia intensiva (UTI) tem grande variao na literatura, entre 5% e 83%%.(1-5) Isto pode ser atribudo carncia de uma definio especfica para o paciente grave. Em suas diretrizes, a American Gastroenterological Association define constipao como freqncia de eliminao de fezes menor que 3 vezes por semana, sensao de esvaziamento retal incompleto, fezes endurecidas, esforo para eliminar fezes e necessidade de toque para esvaziamento retal.(6) Estes critrios, conhecidos como critrios de Roma, so pouco prticos e, por conseqncia, pouco aplicveis a pacientes graves. Embora o mdico intensivista frequentemente se depare com o problema, sua abordagem em pacientes crticos no clara. Em inqurito realizado por Mostafa et al. em 2003, esses autores, atravs de questionrios enviados a 143 UTIs, identificaram que em 52% destas unidades a constipao foi reconhecida como um problema. Apesar disso, apenas 3,5% destas dispunham de protocolos para seu diagnstico e tratamento.(1)

Recebido da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Terapia Intensiva da Universidade Federal de So Paulo UNIFESP- So Paulo (SP), Brasil. Submetido em 25 de Agosto de 2009 Aceito em 16 de Setembro de 2009 Autor para correspondncia Rodrigo Palcio de Azevedo Rua Napoleo de Barros, 715 - 6 andar Vila Clementino CEP: 04024-002 - So Paulo (SP), Brasil. Fone/Fax: (11) 5575-7768. E-mail: rpazevedo@unifesp.br

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A constipao intestinal pode levar a complicaes como distenso abdominal, vmitos, agitao, obstruo intestinal e perfurao intestinal, alm de outras pouco elucidadas at o momento.(7) Recentemente, estudos tm identificado a constipao intestinal como um fator prognstico independente na evoluo de pacientes graves e demonstrado que o seu tratamento pode resultar em melhor prognstico. Constipao intestinal como marcador de gravidade Alm das implicaes previamente conhecidas da constipao intestinal, estudos publicados na ltima dcada tm demonstrado que a constipao pode estar associada pior desfecho de pacientes internados em unidades de terapia intensiva (Quadro 1). Em 2003, Mostafa et al. estudaram 48 pacientes internados consecutivamente por um perodo de 3 meses em uma unidade de terapia intensiva mista, recebendo dieta enteral, sob ventilao mecnica e com previso de permanecer na UTI por pelo menos 3 dias. Eles observaram uma relao estatisticamente significante entre falha no desmame da ventilao mecnica e constipao. No grupo de pacientes que permaneceu mais de 3 dias sem evacuar, a frequncia de falha de desmame foi de 17 entre 40 pacientes, enquanto entre os 8 pacientes que no apresentaram constipao no houve falha no desmame da ventilao mecnica (p<0,05).(1) Van der Spoel et al., em 2006, publicaram um estudo confirmando alguns resultados do estudo de Mostafa, demonstrando um aumento no tempo de ventilao mecnica entre os pacientes que permaneciam constipados por mais de 6 dias na UTI. O tempo de ventilao mecnica no grupo evacuao precoce (dentro dos 6 primeiros dias de internao

na UTI) foi de 10,9 dias contra 19,2 dias do grupo evacuao tardia (apenas aps o 6 dia na UTI), com p = 0,018. Alm disto, esse estudo evidenciou menor tempo de internao entre os pacientes que apresentaram evacuao precoce (12,6 dias x 21,4 dias, p = 0,017) e correlao positiva entre dias sem evacuar e aumento do escore Sequential Organ Failure Assessment (SOFA). Outro resultado interessante que aproximadamente 50% dos pacientes permaneciam sem evacuar no 6 dia aps a admisso na UTI. importante lembrar que esse estudo possua um protocolo de tratamento de constipao, incluindo a administrao de lactulose e enemas fosfatados aos pacientes que a partir do 3 dia de internao permaneciam sem evacuar.(4) Em um estudo observacional realizado no Brasil, Nassar et al. estudaram constipao em pacientes internados por 3 ou mais dias em uma unidade de terapia intensiva. Constipao foi definida como no eliminao de fezes por 3 dias consecutivos. Foram includos 106 pacientes e a incidncia de constipao nesta coorte foi de 69,9%. Neste estudo constipao no esteve relacionada a qualquer das variveis prognsticas estudadas, a saber: terapia de reposio renal, dias livres de ventilao mecnica, tempo de internao na UTI, mortalidade na UTI e mortalidade hospitalar. Outros dois achados interessantes deste estudo foram, em analise multivariada, a associao entre o inicio precoce da nutrio enteral e baixa incidncia de constipao e ausncia de associao entre uso de opiides e maior incidncia desta complicao.(5) luz destes dados, a constipao intestinal pode estar ligada ao prognstico de pacientes graves. Entretanto, uma nova questo se impe: constipao intestinal seria apenas

Quadro 1- Estudos relacionando constipao intestinal e prognstico de pacientes graves Variveis prognsticas Estudo N SOFA Ventilao mecnica Tempo de internao Mortalidade Maior nmero de falhas de Mostafa, 2003 48 No analisado desmame entre os pacientes Sem diferena Sem diferena constipados Menor entre pa- Menor tempo em ventilao Menor tempo de internavan der Spoel, cientes que evacua- mecnica entre os pacientes o entre os pacientes que 44 No analisada 2006 ram at o 6 dia de que evacuaram at o 6 dia evacuaram at o 6 dia de internao na UTI de internao na UTI internao na UTI Anlise multivariada identifiMenor tempo de interna- cou APACHE II e tempo para van der Spoel, 308 No analisado No analisada o entre os pacientes que a produo fecal como vari2007 receberam lactulose veis independentes preditoras de mortalidade Sem diferena entre os gruNassar, 2009 106 No analisado pos com relao a dias livres Sem diferena Sem diferena de ventilao em 28 dias.
N nmero de pacientes; SOFA Sequential Organ Failure Assessment; UTI unidade de terapia intensiva; APACHE Acute Physiologic Chronic Heatlh Evaluation.

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um marcador de gravidade ou a expresso clnica de uma disfuno orgnica que necessita ser diagnosticada e tratada a fim de modificar o prognstico destes pacientes? Constipao: marcador de gravidade ou disfuno orgnica a ser tratada? Em um novo estudo publicado em 2007, van der Spoel et al. voltam a tratar o tema constipao intestinal. O propsito desta vez foi estabelecer se lactulona e polietilenoglicol so efetivos em promover laxao quando comparados a placebo e, ainda, se os pacientes que fizeram uso destas medicaes para o tratamento de constipao obtiveram algum benefcio prognstico. Esse estudo, duplo-cego, prospectivo, controlado com 308 indivduos, incluiu pacientes que no evacuaram at o 3 dia de internao na UTI e com diagnstico de disfuno de mltiplos rgos recebendo suporte hemodinmico e sob ventilao mecnica. Os autores demonstraram a efetividade da lactulose e do polietilenoglicol em promover evacuao em relao ao grupo placebo. No houve diferena estatstica entre os grupos lactulose e polietilenoglicol quanto efetividade em promover evacuao. Houve ainda menor tempo de internao na UTI no grupo que fez uso de lactulose quando comparado ao grupo placebo (156 horas x 196 horas, p=0,016) e uma tendncia a reduo do tempo de internao no grupo polietilenoglicol (190 horas x 196 horas, p= 0,6). Nos pacientes que evacuaram at o 6 dia de internao, o tempo de internao em UTI foi em mdia de 148 horas, contra 261 horas no grupo que evacuou aps o 6 dia (p=0,01). A anlise multivariada identificou o escore Acute Physiologic Chronic Health Evaluation II (APACHE II) e tempo para a produo fecal (tempo entre a admisso na UTI e a primeira evacuao) como variveis independentes preditoras de mortalidade.(2) Os dados deste estudo sugerem ser a constipao a expresso clnica da disfuno intestinal e que seu tratamento poderia resultar em benefcio aos pacientes que a desenvolvem. Como constipao intestinal poderia afetar o prognstico de pacientes graves? A constipao intestinal teria o potencial de afetar o prognstico de pacientes graves de mltiplas formas. Podemos classific-las como mecnicas, nutricionais e causas infecciosas. Causas mecnicas A distenso abdominal pode dificultar a ao do diafragma, diminuir a complacncia pulmonar e aumentar o trabalho respiratrio.(2) Em alguns pacientes, pode estar relacionada elevao da presso intra-abdominal (PIA).(8-9) O aumento da PIA reduz a complacncia pulmonar, eleva a presso intratorcica e pleural, podendo gerar edema e

atelectasias. Pacientes com sndrome de hipertenso intraabdominal podem necessitar de presso expiratria final positiva (PEEP) mais elevada para compensar os efeitos do aumento da PIA. Por todos estes motivos, a constipao intestinal poderia estar relacionada ao aumento do tempo de ventilao mecnica.(8,10-11) Causas nutricionais A constipao intestinal pode representar uma das facetas de uma condio maior, a disfuno de motilidade intestinal. Pacientes que evoluem com constipao frequentemente cursam com gastroparesia e ileoparesia, condies que atrasam o incio e dificultam a progresso do suporte nutricional. Estes pacientes podem atrasar ou mesmo no atingir sua meta nutricional estimada pela via enteral. O aporte nutricional inadequado leva piora do prognstico por reduo da fora muscular global e da capacidade funcional,(12) reduo da capacidade de sntese de novos tecidos e da cicatrizao de feridas,(13-14) aumento do nmero de infeces(15) alm de aumento do tempo de internao e da morbidade e mortalidade.(16-17) Translocao bacteriana O sistema digestivo, alm de sua funo de absorver nutrientes, cumpre tambm um importante papel na defesa do organismo. A barreira intestinal protege o organismo contra milhares de microorganismos anaerbios, gram positivos, gram negativos e antgenos procedentes dos alimentos. Esta barreira composta pelas placas de Peyer, que constituem aproximadamente 70% do tecido linfide do organismo, sendo tambm composta de linfcitos isolados. Atravs de uma srie de sistemas atuando em conjunto, a barreira intestinal mantm a homeostase do organismo.(18) As clulas M da mucosa intestinal servem de portal aos antgenos para que estes cheguem s clulas apresentadoras de antgenos, em especial s clulas dendrticas das placas de Peyer. A clula epitelial da mucosa intestinal pode tambm, por meio de endocitose e ligao a protenas da classe MHC, apresentar o antgeno processado a linfcitos intra-epiteliais ou linfcitos da lmina prpria, ou ainda diretamente s clulas dendrticas das placas de Peyer. Entre as clulas da mucosa intestinal, encontramos estruturas que mantm a integridade fsica e funcional desta mucosa, as tight junctions.(19) A clula dentrtica pode, atravs de seus dendritos, entrar em contato com antgenos atravs dessas estruturas.(20) Por todos estes caminhos, o sistema linfide mantm a integridade orgnica. Entretanto, em algumas situaes antgenos e microorganismos podem conseguir transpassar esta barreira, processo denominado translocao bacteriana.(21) Mediadores inflamatrios podem aumentar a permeabilidade intestinal sem ne-

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cessariamente causar dano mucosa. Citocinas podem atuar como moduladores destas estruturas, podendo, assim, aumentar a permeabilidade a antgenos que promovem o incio de uma cascata inflamatria intestinal.(18) Alguns estudos in vitro demonstraram que TNF-, IFN-y, IL-4, IL-3 aumentam a permeabilidade da barreira intestinal. O mecanismo ainda no est completamente elucidado, porm, sabe-se que o TNF- e o IFN-y provocam uma modificao na fosforilao da cadeia leve de miosina, com consequente desorganizao do citoesqueleto, alterao morfolgica e redistribuio das tight junctions. Estas citocinas tambm induzem produo (no entercito, clulas imunes e bactrias comensais) de xido ntrico sintetase induzvel (iNOS) no intestino. O aumento da produo de iNOS leva a reduo da produo de ATP e desorganizao do citoesqueleto das clulas da mucosa intestinal.(18-19) Duas teorias, no excludentes, procuram explicar como se d o processo de quebra da barreira intestinal: A. The tree hit model modelo dos trs insultos: a translocao bacteriana consequncia de dois insultos iniciais. O primeiro insulto (que pode ser um trauma, cirurgia ou outros) leva a hipoperfuso esplncnica. O segundo insulto ocorre aps adequada ressuscitao e resultaria em leso de isquemia e reperfuso, com consequente aumento da permeabilidade intestinal. No ltimo insulto, bactrias e citocinas afetariam fatores imunolgicos locais e sistmicos, perpetuando o estado inflamatrio e resultando em sndrome da resposta inflamatria sistmica (SIRS) e sndrome de disfuno de mltiplos rgos (SDMO).(22) B. Gut-lymph theory teoria do tecido linfide intestinal: macrfagos e linfonodos mesentricos bloqueiam a maior parte das bactrias translocadas. Algumas sobrevivem ou liberam endotoxinas, que atravs do sistema linftico intestinal migram para o ducto torcico e assim para a circulao direita, atingindo o pulmo. A ativao de macrfagos alveolares contribuiria para a progresso da disfuno pulmonar e SDMO.(18) Entretanto, a confirmao destas teorias da existncia de translocao bacteriana ainda carece de confirmao em estudos clnicos. Entre os fatores que predispem a translocao esto a obstruo intestinal, ictercia, doena inflamatria intestinal, neoplasias, nutrio parenteral pr-operatria, cirurgia de emergncia e colonizao gstrica por microrganismos.(21) Vrios estudos demonstraram associao entre disfuno da motilidade intestinal e hiperproliferao bacteriana.(23-26) Em estudo experimental de Nieuwenhuijs et al. foi comparada a infuso de morfina com placebo. No grupo que recebeu morfina, foram registradas alteraes significativas da motilidade intestinal. Neste grupo, foi ainda demonstrado aumento do

crescimento de anaerbios e gram positivas (p<0,05) e de gram negativas (p=0,08), em culturas de duodeno.(27) Entretanto, existem poucas evidncias relacionando a hiperproliferao causada por disfuno da motilidade translocao bacteriana intestinal. Hiperproliferao bacteriana pode levar ao aumento de endotoxinas, com possvel aumento da permeabilidade intestinal e translocao.(28) Assim sendo, a constipao intestinal poderia estar relacionada a hiperproliferao bacteriana, leso da mucosa intestinal e translocao de bactrias por esta mucosa lesada. O tratamento da constipao poderia, portanto, resultar em melhor prognstico de pacientes graves por reduzir a ocorrncia de translocao bacteriana e quebrar o elo de suas conseqncias. A sndrome de Ogilvie A constipao intestinal pode ser ainda consequncia da grave sndrome de Ogilvie ou pseudo-obstruo colnica aguda. Nesta sndrome, ocorre dilatao importante do ceco e clon direito na ausncia de obstruo mecnica. Foi descrita em 1948 por William Ogilvie em dois pacientes com paresia colnica causada por neoplasias de retroperitneo com invaso do plexo celaco.(29) Sua incidncia no est bem determinada na literatura. uma importante causa de morbidade e mortalidade entre pacientes internados em UTI(30-31) e, quando ocorre perfurao intestinal, a mortalidade pode ultrapassar 50%.(31) causada pela quebra de equilbrio da atividade autonmica, com a supresso parassimptica e aumento de atividade simptica. Interrupo da atividade das fibras autonmicas de S2 a S4 deixam o clon distal em atonia e o clon proximal funcionante.(30-32) Pode ser causada por distrbios eletrolticos, em destaque hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia. O quadro clnico pode ser representado por: distenso abdominal (100%), dor abdominal (80%) e nuseas/vmitos (60%). Pacientes relatam passagem de flatos e/ou fezes em 40% dos casos. Pode haver rudos hidroareos em 70% dos casos.(30,33) A distenso se desenvolve por 3 a 7 dias, porm, pode ocorrer mais rapidamente em at 24 horas.(31) O diagnstico diferencial inclui obstruo mecnica e megaclon por Clostridium difficile.(31) Deve-se confirmar a distenso colnica com a radiografia simples de abdmen e descartar obstruo mecnica com tomografia computadorizada (Figuras 1 e 2). O tratamento consiste em avaliar sinais de perfurao iminente ou j instalada; descartados estes sinais de alerta, pode-se optar por um manejo conservador nas primeiras 24 a 48 horas. Neste perodo, deve-se corrigir as possveis causas, alm de instituir medidas de alvio, como sondagem gstrica. Caso no seja obtida melhora neste perodo, pode-se fazer uso de neostigmine (2 a 2,5 mg endovenoso em 3 a 5 minutos) com o paciente monitorizado e tendo atropina disponvel

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beira leito. Manter o paciente sob monitorizao e vigilncia constantes por pelo menos 30 minutos aps a infuso do neostigmine.(31-32) Caso no seja obtido o efeito esperado com as medidas descritas, ou em caso de recorrncia, deve-se tentar a descompresso via colonoscopia, e, em ltima instncia, recorrer descompresso percutnea ou cirurgia.(31,34)

Figura 1 - Tomografia computadorizada (panormica) de abdomem de paciente com Sndrome de Ogilvie, que mostra dilatao aguda do colon, inclusive com dilatao de 13,6 cm do ceco.

Figura 2 - Tomografia computadorizada mostrando dilatao colnica em paciente com Sndrome de Ogilvie.

O tratamento da constipao intestinal Alguns estudos experimentais ilustram bem a possvel relao entre tratamento da constipao intestinal e a translocao bacteriana. Ozaslan et al. avaliaram 50 cobaias Wistar, divididas em 10 controles, 20 submetidas a ligadura do ducto biliar comum mais administrao enteral de lactulose 2ml/ dia e 20 submetidas ligadura do ducto biliar comum apenas. O objetivo primrio foi detectar a presena de Escherichia coli em linfonodos mesentricos e no ceco destes animais. Como resultado, foi detectada uma reduo da translocao bacteriana no grupo que recebeu lactulona (2/20 comparado com 8/20, p = 0,06). Tambm houve reduo de translocao de outras bactrias gram negativas (p<0,01).(35) Outro estudo que tambm d suporte idia exposta anteriormente foi realizado em 45 cobaias divididas da seguinte forma: 15 no grupo controle cirrgico, 15 no grupo cirurgia de trauma recebendo soluo fisiolgica 0,9% por gavagem e 15 no grupo cirurgia de trauma recebendo lactulose por gavagem. O objetivo foi identificar translocao bacteriana para linfonodos mesentricos. Foi detectada uma reduo estatisticamente significante de translocao para linfonodos entricos no grupo lactulose. Foi visto ainda, no ceco dos animais do grupo lactulose, o aumento da contagem de lactobacilos e reduo do nmero de gram negativos e anaerbios, alm de aumento da espessura da mucosa intestinal.(36) Existem diversas medicaes laxativas disponveis e que podem ser classificadas quanto ao seu mecanismo de ao: - Formadores de massa (psyllium, policarbofil, metilcelulose) - Agentes lubrificantes (leo mineral) - Estimulantes: - agentes de superfcie (ducusato, cidos biliares); - derivados de difenilmetano (fenolftalena, bisacodil, picossulfato de sdio); - cido ricinolico (leo de rcino); - antraquinonas (sena, cascara sagrada, aloe, ruibarbo); - agentes osmticos (sais de magnsio e fosfato, lactulose, sorbitol, polietilenoglicol); - supositrios de glicerina; - enemas fosfonados e glicerinados. Em um de seus estudos, van der Spoel et al. testaram a eficcia de lactulose e polietilenoglicol comparando-os entre si e a placebo em um grupo de pacientes graves. Neste estudo foi descrita a eficcia similar das duas medicaes sendo ambas estatisticamente superiores ao placebo em promover evacuao.(2) A lactulose est descrita em outros protocolos de tratamento de constipao.(4) O sena, uma antraquinona, tambm descrita em um protocolo de tratamento.(7) Os enemas, em geral, so reservados a pacientes que no respondam administrao de medicaes enterais.(2,4,7) No h descrio de su-

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perioridade entre enemas fosfonados e enemas glicerinados. Em termos preventivos, bem conhecida a relao entre constipao e o uso de opiides, principalmente a morfina. Os opiides podem causar constipao principalmente atravs de sua atuao direta em receptores especficos no plexo mioenterico.(37) A interrupo diria da sedao e uso de medidas de conforto no medicamentosas podem reduzir o uso destas medicaes e, assim, reduzir a incidncia de constipao entre pacientes que necessitem de sedao e analgesia. Antagonistas opiides, como a naloxona oral(38) ou a methylnaltrexona oral,(37) tambm pode ser utilizados para atenuar seus efeitos na motilidade intestinal. Ateno ainda ao fato da prpria constipao poder gerar dor e, se no diagnosticada com causa desta, poder aumentar a consumo de opiides e sedativos no intuito de aumentar a conforto do paciente, contribuindo, na verdade, para a perpetuao do quadro. Implicaes clnicas Os motivos expostos ao longo desta reviso sugerem que a constipao intestinal pode ser, alm de um marcador de prognstico, uma disfuno orgnica que necessita ser diagnosticada e tratada. Embora no se saiba se existe uma relao causal entre sua ocorrncia e a gerao de mais disfuno orgnica, possvel que seu tratamento possa contribuir para o melhor prognstico dos pacientes graves internados nas unidades de terapia intensiva. Ainda no existem diretrizes claras que permitam propor o manejo de constipao intestinal nas unidades de terapia intensiva. Baseado nas experincias dos principais estudos sobre o tema, j expostos neste texto, sugere-se alguns pontos. 1. As unidades de terapia intensiva devem criar protocolos de identificao, quantificao e tratamento da constipao.(1,7) 2. Sugere-se basear o diagnstico de constipao intestinal em pacientes graves na freqncia de eliminao fecal, por ser de registro mais fcil e gerar menos problemas de compreenso entre os membros da equipe mdica e de enfermagem. Se possvel, registrar ainda a quantidade por estimativa e a aparncia.(7) A escala de Bristol (Bristol Stool Form Scale) utilizada para uniformizao da aparncia das fezes e j foi descrita sua utilizao em protocolos de diagnstico e tratamento de constipao em pacientes graves. Esta escala apresenta figuras e descrio da aparncia das fezes e um REFERNCIAS
1. Mostafa SM, Bhandari S, Ritchie G, Gratton N, Wenstone R. Constipation and its implications in the critically ill patient. Br J Anaesth. 2003;91(6):815-9.

nmero que representa a categoria de classificao das fezes analisadas.(7,39) 3. A equipe responsvel pelo atendimento do paciente deve estar atenta ao incio e progresso precoce da dieta, utilizando sempre que possvel a via enteral. Dietas que contemplem as necessidades de fibras do paciente tambm so teis em prevenir o desenvolvimento de constipao.(5,7) 4. A equipe deve estar atenta a condies que propiciem o surgimento de constipao intestinal, como imobilizao prolongada, uso de opiides, sedao excessiva, bloqueadores neuromusculares, desidratao, distrbios hidroeletrolticos, choque e outros, tentando sempre minimizar a exposio a estas condies, e iniciar terapia especfica quando a constipao intestinal for prevista ou na presena de fatores de risco.(7) Em resumo, a constipao intestinal uma complicao comumente identificada entre pacientes graves. Entre as causas de constipao destaca-se sndrome de Ogilvie. A constipao pode estar ligada ao prognstico de pacientes graves e assim representar uma manifestao clnica de disfuno intestinal. Dessa forma, precisa ser diagnosticada e tratada. H necessidade de mais estudos sobre o tema que permitam criar diretrizes de diagnstico e manejo dessa complicao.
ABSTRACT Constipation is a common complication identified among critically ill patients. Its incidence is highly variable due to lack of definition of such patients. Besides the already known consequences of constipation, in recent years it was observed that this complication may also be related to worse prognosis of critically ill patients. This review endeavors to describe the main available scientific evidence showing that constipation is a prognostic marker and a clinical representation of intestinal dysfunction, in addition to eventually interfering in the prognosis with treatment. Ogilvie syndrome, a major cause of morbidity and mortality in intensive care units was also reviewed. Considering the above cases it was concluded that more attention to this disorder is required in intensive care units as well as development of protocols for diagnosis and management of critically ill patients. Keywords: Constipation; Colonic pseudo-obstruction; Critical care; Intensive care; Gastrointestinal motility

2. van der Spoel JI, Oudemans-van Straaten HM, Kuiper MA, van Roon EN, Zandstra DF, van der Voort PH. Laxation of critically ill patients with lactulose or polyethylene glycol: a two-center randomized, double-blind, placebocontrolled trial. Crit Care Med. 2007;35(12):2726-31.

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Azevedo RP, Freitas FGR, Ferreira EM, Machado FR

3. Asai T. Constipation: does it increase morbidity and mortality in critically ill patients? Crit Care Med. 2007;35(12):2861-2. 4. van der Spoel JI, Schultz MJ, van der Voort PH, de Jonge E. Influence of severity of illness, medication and selective decontamination on defecation. Intensive Care Med. 2006;32(6):875-80. 5. Nassar AP Jr, da Silva FM, de Cleva R. Constipation in intensive care unit: Incidence and risk factors. J Crit Care. 2009 Jul 8. [epub ahead of print]. 6. Locke GR 3rd, Pemberton JH, Phillips SF. American Gastroenterological Association Medical Position Statement: guidelines on constipation. Gastroenterology. 2000;119(6):1761-6. 7. Dorman BP, Hill C, McGrath M, Mansour A, Dobson D, Pearse T, et al. Bowel management in the intensive care unit. Intensive Crit Care Nurs. 2004;20(6):320-9. 8. Malbrain ML, Vidts W, Ravyts M, De Laet I, De Waele J. Acute intestinal distress syndrome: the importance of intra-abdominal pressure. Minerva Anestesiol. 2008;74(11):657-73. 9. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med. 2006;32(11):1722-32. 10. Malbrain ML, Deeren D, De Potter TJ. Intra-abdominal hypertension in the critically ill: it is time to pay attention. Curr Opin Crit Care. 2005;11(2):156-71. 11. Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, et al. Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med. 2007;33(6):951-62. 12. Martin S, Neale G, Elia M. Factors affecting maximal momentary grip strength. Hum Nutr Clin Nutr. 1985;39(2):137-47. 13. Haydock DA, Hill GL. Impaired wound healing in surgical patients with varying degrees of malnutrition. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1986;10(6):550-4. 14. Kay SP, Moreland JR, Schmitter E. Nutritional status and wound healing in lower extremity amputations. Clin Orthop Relat Res. 1987;(217):253-6. 15. Church JM, Choong SY, Hill GL. Abnormalities of muscle metabolism and histology in malnourished patients awaiting surgery: effects of a course of intravenous nutrition. Br J Surg. 1984;71(7):563-9. 16. Detsky AS, Smalley PS, Chang J. The rational clinical examination. Is this patient malnourished? JAMA. 1994;271(1):54-8. 17. Waitzberg DL, Caiaffa WT, Correia MI. Hospital malnutrition: the Brazilian national survey (IBRANUTRI): a study of 4000 patients. Nutrition. 2001;17(7-8):573-80. 18. Clark JA, Coopersmith CM. Intestinal crosstalk: a new pa-

19. 20. 21. 22.

23. 24. 25. 26.

27.

28.

29. 30. 31. 32. 33.

34.

radigm for understanding the gut as the motor of critical illness. Shock. 2007;28(4):384-93. Fink MP. Intestinal epithelial hyperpermeability: update on the pathogenesis of gut mucosal barrier dysfunction in critical illness. Curr Opin Crit Care. 2003;9(2):143-51. Cheroutre H, Madakamutil L. Acquired and natural memory T cells join forces at the mucosal front line. Nat Rev Immunol. 2004;4(4):290-300. Gatt M, Reddy BS, MacFie J. Review article: bacterial translocation in the critically ill--evidence and methods of prevention. Aliment Pharmacol Ther. 2007;25(7):741-57. Suliburk J, Helmer K, Moore F, Mercer D. The gut in systemic inflammatory response syndrome and sepsis. Enzyme systems fighting multiple organ failure. Eur Surg Res. 2008;40(2):184-9. Soudah HC, Hasler WL, Owyang C. Effect of octreotide on intestinal motility and bacterial overgrowth in scleroderma. N Engl J Med. 1991;325(21):1461-7. Husebye E. Gastrointestinal motility disorders and bacterial overgrowth. J Intern Med. 1995;237(4):419-27. Stotzer PO, Bjrnsson ES, Abrahamsson H. Interdigestive and postprandial motility in small-intestinal bacterial overgrowth. Scand J Gastroenterol. 1996;31(9):875-80. Vantrappen G, Janssens J, Hellemans J, Ghoos Y. The interdigestive motor complex of normal subjects and patients with bacterial overgrowth of the small intestine. J Clin Invest. 1977;59(6):1158-66. Nieuwenhuijs VB, Verheem A, van Duijvenbode-Beumer H, Visser MR, Verhoef J, Gooszen HG, Akkermans LM. The role of interdigestive small bowel motility in the regulation of gut microflora, bacterial overgrowth, and bacterial translocation in rats. Ann Surg. 1998;228(2):188-93. Wells CL, Barton RG, Wavatne CS, Dunn DL, Cerra FB. Intestinal bacterial flora, intestinal pathology, and lipopolysaccharide-induced translocation of intestinal bacteria. Circ Shock. 1992;37(2):117-23. Ogilvie H. Large-intestine colic due to sympathetic deprivation; a new clinical syndrome. Br Med J. 1948;2(4579):671-3. Vanek VW, Al-Salti M. Acute pseudo-obstruction of the colon (Ogilvies syndrome). An analysis of 400 cases. Dis Colon Rectum. 1986;29(3):203-10. Saunders MD, Kimmey MB. Systematic review: acute colonic pseudo-obstruction. Aliment Pharmacol Ther. 2005;22(10):917-25. Review. Stephenson BM, Morgan AR, Salaman JR, Wheeler MH. Ogilvies syndrome: a new approach to an old problem. Dis Colon Rectum. 1995;38(4):424-7. Jetmore AB, Timmcke AE, Gathright JB Jr, Hicks TC, Ray JE, Baker JW. Ogilvies syndrome: colonoscopic decompression and analysis of predisposing factors. Dis Colon Rectum. 1992;35(12):1135-42. Saunders MD, Cappell MS. Endoscopic management of acute colonic pseudo-obstruction. Endoscopy. 2005;37(8):760-3.

Rev Bras Ter Intensiva. 2009; 21(3):324-331

Constipao intestinal em terapia intensiva

331

35. Ozaslan C, Trkapar AG, Kesenci M, Karayalin K, Yerdel MA, Bengisun S, Trner A. Effect of lactulose on bacterial translocation. Eur J Surg. 1997;163(6):463-7. 36. Ozelik MF, Eroglu C, Pekmezci S, Oztrk R, Paksoy M, Negizade M, Vardar M. The role of lactulose in the prevention of bacterial translocation in surgical trauma. Acta Chir Belg. 1996;96(1):44-8. 37. Berde C, Nurko S. Opioid side effects--mechanism-based

therapy. N Engl J Med. 2008;358(22):2400-2. 38. Culpepper-Morgan JA, Inturrisi CE, Portenoy RK, Foley K, Houde RW, Marsh F, Kreek MJ. Treatment of opioidinduced constipation with oral naloxone: a pilot study. Clin Pharmacol Ther. 1992;52(1):90-5. 39. Lewis SJ, Heaton KW. Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. Scand J Gastroenterol. 1997;32(9):920-4.

Rev Bras Ter Intensiva. 2009; 21(3):324-331