INSUFICIENCIA CARDIACA 1.

FISIOLOGIA DEL CICLO CARDIACO El ciclo cardiaco est dirigido por el sistema elctrico cardiaco originndose en un estimulo auricular ( nodo sinusal)que se dirige hacia los ventrculos a travs del nodo auriculoventricular con un retraso de 1-10 seg para que se contraiga la auricula antes que el ventrculo. Desarrollo del ciclo cardiaco:

Sstole ventricular por estimulo electricose cierran las vlvulas auriculovenytriculares inicindose un periodo de contraccin isovolumetrica hasta una presin de 80 mm de mercurio (TAD aorta) apertura de la valvula aortica, fase de expulsin. En este momento se inicia una fase de expulsin rpida y luego una lentase inicia la distole con una relajacin isovolumetrica dado que la presin del ventrculo cae bruscamente y en la aorta por efecto la distensin de la paret d ela sangre es empujada lo que la hace ir hacia delante y hacia el ventrculo por lo que la valvula aortica se cierra y se prefunden las arterias coronarias. En este momento la presin va cayendo dentro del ventrculo de forma isovolumtrica lo que provoca la apertura de las vlvulas auriculoventriculare Durante la distole el llenado de los ventrculos normalmente eleva el volumen de cada ventrculoa unos 110 120 ml. Este volumen diastlico final se conoce como volumen telediastlico.

Fases del trabajo cardiaco:

fase dos: periodo de contraccin isovolumetrica fase tres: fase de explusin fase cuatro: periodo de relajacin isovolumetrica El area situada bajo la curva representa trabajo neto extremo del ventrculo durante su ciclo de contraccin. La precarga es la presin teledistlica Postcarga: carga contra la que el musculo ejerce la fueza contrctil. ( resistencia que ejerce la aorta). Mecanismo de Frank Starling: Cuando llega mayor volumen de sangre a los ventrculos la fibra muscular se distiende ms, aumenta la fuerza de contraccin, aumenta la fraccin de eyeccin (volumen expulsado). Como consecuencia el volumen minuto aumenta y esto hace que el volumen de sangre bombeado se aumente evitando que se acumule por detrs. El gasto cardiaco est regulado por factores perifricos que modifican el retorno venoso en relacin a las necesidades locales, por la ley de Frank Starlink el trabajo del corazn vara segn las necesidades. El corazn normal puede bombear hasta 2,5 veces el gasto cardiaco normal que es de unos 5 l por minuto sin ningn tipo de estmulo nervioso.

Factores de hperefectividad: Efecto de estmulo nervioso. Hipertrofia miocrdica.

Factores de hipoefectividad: Inhibicin de la excitacin nerviosa. Factores patolgicos que alteran el ritmo o la frecuencia. Cardiopatas valvulares. Aumento de la presin arterial. Cardiopatas congnitas. Miocarditis. Anoxia cardaca. Toxicidad miocrdica.

2. INSUFICIENCIA CARDIACA Podemos definir Insuficiencia Cardiaca (IC) como el estado fisiopatolgico y clnico en el cual el corazn es incapaz de bombear sangre de acuerdo a los requerimientos metablicos perifricos o que lo hace con presiones de llenado elevadas. Las variaciones de la precarga, poscarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptacin del corazn a las demandas perifricas. Diferentes situaciones patolgicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la precarga o de la post carga (sobrecargas de presin o de volumen) o deterioro de la contractilidad, con prdida de esta capacidad de adaptacin. Disfuncin diastlica: alteracin de la relajacin que conlleva un aumento sbito de la presin intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rpido. En esta situacin la contraccin

auricular es bsica para completar el llenado ventricular. La funcin ventricular est conservada. Sus causas pueden ser por ejemplo: Hipertensin arterial Miocardiopata hipertrfica

Tambin puede observarse en la cardiopata isqumica o asociada a la disfuncin sistlica. Disfuncin sistlica: disminucin de la funcin contrctil. Hay un dficit de contractilidad del miocardio por afectacin directa del msculo miocardio. Por ejemplo: miocardiopata dilatada:

cardiopata isqumica, sobrecarga por valvulopata o hipertensin. Finalmente este proceso conlleva a la dilatacin ventricular.

En ocasiones, la dificultad consiste en una alteracin del llenado ventricular sin alteracin intrnseca del miocardio, como sucede en la pericarditis, algunas valvulopatas o algunas arritmias rpidas. En algunos casos pueden darse ambos fenmenos como la miocardiopata restrictiva en que adems de la restriccin en el llenado ventricular suele asociarse una depresin de la contractilidad. En la mayora de los pacientes con insuficiencia cardaca el gasto est disminuido, aunque puede mantenerse (al menos en reposo) o estar aumentado. As sucede en el enfisema pulmonar o en la anemia, el beriberi, el hipertiroidismo y las fstulas arteriovenosa. Podemos dividir la insuficiencia cardaca en aguda o crnica segn la rapidez de instauracin de la clnica.

FISIOPATOLOGIA:

Disminucin del gasto cardaco Activa mecanismos de compensacin (an con afectacin de la capacidad contrctil puede mantenerse un gasto cardiaco normal al menos en reposo) Aumento de la precarga Intento de aumento de la contractilidad (Ley de FrankStarling) Congestin retrgrada (depresin del estado contrctil (para una determinada precarga el gasto disminuye y es bajo para satisfacer las necesidades metablicas del organismo). Aparicin de clnica (fatiga, debilidad y signos de mala perfusin tisular como oliguria, palidez cutnea, confusin, etc.). El aumento del volumen residual, producto de la disminucin de la fraccin de eyeccin, la constriccin venosa y la retencin de agua y sodio Elevan el volumen telediastlico del ventrculo y por tanto la precarga Como consecuencia se incrementa algo el gasto El precio que hay que pagar es la aparicin de signos congestivos (disnea, ortopnea e incluso edema pulmonar). La hipertrofia o aumento de la masa ventricular es una forma de compensacin frente a una sobrecarga mantenida. El espesor de la pared ventricular aumenta sustancialmente con las sobrecargas de presin y menos con las de volumen. Cuando el gasto cardiaco disminuye los vasos de resistencia se contraen para mantener el flujo sobre todo hacia el cerebro y el corazn.

Alteraciones fisiopatolgicas:

Por otro lado se ponen en marcha otros mecanismos de compensacin: Aumento del tono simptico (aumento de contractilidad, frecuencia cardaca, vasoconstriccin perifrica, deplecin de noradrenalina y disminucin de receptores Badrenrgicos) Disminucin del aporte de sodio a la mcula densa + activacin simptica Activacin del sistema reninaangiotensinaaldosterona debido a una disminucin del flujo sanguneo por el rin Retencin de agua y sodio y aumento del tono vascular Aument o activacin de la vasopresina retiene agua libre Hiposomolaridad Aumento postcarga Retencin de sal y lquidos y alteraciones hidroelectrolticas arritmias El aumento de las resistencias vasculares es debido a: Activacin del sistema simptico Mayor rigidez de los vasos de resistencia por aumento del contenido en sodio Mayor presin tisular por vasoconstriccin debido a la disminucin del flujo Niveles aumentados de angiotensinaII que es una molcula vasoconstrictora.

Intento de compensacin:

Activacin del sistema simptico ReninaAngiotensinaAldosterona.

activacin

del

sistema

Estimulacin de produccin de sustancias vasodilatadoras (Pptidos natriurticos por distensin de la aurcula derecha) vasodilatacin y natriuresis (excrecin de sodio a nivel renal). Intentan compensar sin xito los efectos maladaptativos de la activacin simptica y del sistema renina angiotensina aldosterona.

Factores desencadenantes: Arritmias:

o Reduccin del tiempo de llenado ventricular. o Disociacin de la contraccin auricular y ventricular. o Prdida del sincronismo de la contraccin ventricular. o Hipocontractilidad secundaria a taquicardia incesante. o Ritmo excesivamente lento por bloqueos. Infecciones:

o Fiebre. o Taquicardia. o Hipoxemia. o Aumento de las demandas metablicas. Endocarditis bacteriana: fiebre, anemia, destruccin valvular. Hipertensin arterial: aumenta la postcarga del circuito sistmico. Tromboembolismo pulmonar: aumenta la postcarga del ventrculo derecho.

Anemia: aumento de la necesidad de oxgeno por los tejidos. Intento de aumentar el gasto cardaco para compensar esta carencia de O2. Estados circulatorios hipercinticos: o Procesos febriles. o Embarazo. o Anemia. o Estrs emocional. o Aumento del trabajo o de la actividad fsica. o Tirotoxicosis (aumento de las hormonas tiroideas en sangre de forma aguda). Sobrecarga circulatoria por exceso de administracin de lquidos, o ingesta excesiva de sodio o administracin de glucocorticoides. La miocarditis y la fiebre reumtica pueden agravar la disfuncin miocrdica. El infarto de miocardio Todos estos factores pueden ser desencadenantes de insuficiencia cardaca y adems en algunos casos la pueden hacer refractaria al tratamiento. Cuadro Clnico:

Resulta de las consecuencias en otros rganos producidas por el fallo de bomba y sus mecanismos de compensacin.

Clnica antergrada: Principalmente por insuficiencia ventrculo izquierdo: Fatiga, hipoxia tisular, debilidad muscular, sncope. En el caso de insuficiencia del ventrculo derecho de forma antergrada se observa una mejora falsa de la clnica de la insuficiencia cardaca izquierda y se puede dar disnea si el gasto cardaco es excesivamente bajo.

Clnica retrgrada (se produce por acmulo de sangre detrs del ventrculo afecto): En el caso del ventrculo izquierdo afectar a la circulacin pulmonar y sobrecargar el corazn derecho. Disnea que primero aparece en el ejercicio y que evoluciona hasta hacerse de reposo. Es secundaria al aumento de presin de llenado del ventrculo izquierdo. Se produce una ingurgitacin de los capilares pulmonares y un aumento de presin de la circulacin pulmonar. Puede desembocar en un edema agudo de pulmn de forma aguda o en una hipertensin pulmonar mantenida que desarrolle una iinsuficiencia cardaca derecha secundaria. Ortopnea: por aumento del retorno venoso y dificultad del ventrculo izquierdo para expulsar la suficiente sangre hacia adelante por lo que se acumula en los pulmones y produce disnea en decbito supino. Disnea paroxstica nocturna por congestin pulmonar que va aumentando hasta que llega un momento que el paciente se tiene que levantar por disnea. La congestin pulmonar a lo largo de la noche tambin puede condicionar intranquilidad y dificultad para conciliar el sueo. Asma cardaco: broncoespasmo secundario a la ingurgitacin pulmonar. Tos seca por congestin cuando el paciente est en decbito. Nicturia por aumento del flujo renal durante la noche debido a la bajada de la postcarga del ventrculo izquierdo y aumento del gasto en decbito. Sudoracin abundante debido a la vasoconstriccin cutnea que no disipa adecuadamente el calor y las glndulas sudorparas fabrican sudor para intentar compensar la temperatura. Insuficiencia cardaca derecha: No hay clnica de disnea aunque puede producirse si existe una disminucin extrema del gasto cardaco. Hepatomegalia con dolor si es aguda, si es crnica no presenta dolor. Edemas en extremidades o incluso en todo el cuerpo. Ingurgitacin de yugulares.

Estudio Diagnostico:

El estudio de insuficiencia cardaca se basa en la clnica compatible, la exploracin fsica y pruebas de la funcin cardaca como la ecocardiografa, el estudio de la funcin cardaca mediante exploraciones relacionadas con la medicina nuclear y el cateterismo cardaco.

Ante el diagnstico de insuficiencia cardaca el manejo teraputico se basa en controlar los mecanismos de compensacin para evitar sus efectos deletreos sobre el corazn y permitir que ste trabaje mejor. Por otro lado se intenta tratar la causa que ha producido la descompensacin ya sea con tratamiento definitivo o con control mdico de la misma para mejorar la situacin clnica del paciente.