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I.

Introduction /Dfinition :

Dfinition de BPCO : Les bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO) sont dfinies par une limitation expiratoire permanente des dbits ariens due une bronchite chronique ou un emphysme. Lobstruction bronchique est gnralement progressive, mais peut tre accompagne dune hyperractivit bronchique (HRB) et tre partiellement rversible [7]. Lasthme dfini par la rversibilit dun syndrome obstructif est donc exclu de cette dfinition, bien que certaines BPCO aient une composante rversible franche. Toutefois, certains patients asthmatiques, qui dveloppent au fil du temps une part dobstruction bronchique irrversible, doivent tre classs comme BPCO. La bronchite chronique est dfinie par une toux et une expectoration observes pendant au moins 3 mois par an et 2 annes conscutives chez un patient chez qui les autres causes de toux chronique ont t exclues [5]. La dfinition de lemphysme est anatomique : condition du poumon caractrise par llargissement anormal des espaces ariens au-del de la bronchiole terminale, accompagn par une destruction des parois alvolaires et sans fibrose vidente [99]. Les patients porteurs dune bronchite chronique et/ou dun emphys me, mais sans limitation des dbits ariens, ne doivent pas tre classs comme BPCO. Enfin, dautres causes dobstruction bronchique (mucoviscidose ou bronchiolite oblitrante) sont galement exclure du cadre des BPCO.

Qu'est ce qu'une exacerbation de BPCO ? A nimporte quel moment de lvolution de votre BPCO, vos signes cliniques peuvent se majorer, en particulier la toux, lexpectoration (crachats) et la dyspne. Cest ce que lon appelle exacerbation . Gnralement, peu inquitantes lorsquelles surviennent au cours des premiers stades de la maladie,

elles peuvent tre plus graves lorsquelles apparaissent des stades plus avancs, lorsque les bronches sont trs obstrues. Ces exacerbations sont souvent dues une infection des bronches (linfection peut tre bactrienne ou virale). Elles se traduisent par une nette recrudescence de la toux, par une expectoration le plus souvent purulente (les crachats prennent une couleur jauntre ou quelques fois verdtre), par une aggravation de lessoufflement et souvent par une fivre. Parmi les autres causes dexacerbation : lexposition ou linhalation dirritants bronchiques au niveau professionnel, les conditions climatiques ou encore les efforts physiques inappropris.

II.

Epidemiologie :

Anthonisen et Al qui tudiaient des patients suspects de surinfections enregistrent une moyenne de 1.1 exacerbation par an et par bronchopathe. Morbidit et mortalit Le risque relatif (RR) de dvelopper une exacerbation en fonction de ge : (< 65 ans : RR = 1 ; 65-75 ans : RR = 2,1 ; > 75 ans : RR = 3,4) stade GOLD : (I : RR = 1 ; II : RR = 3,1 ; III : RR = 4,1 ; IV : RR = 6,6) prsence dune hypercapnie (RR = 1,6). Le taux de mortalit au cours des hospitalisations pour exacerbation de BPCO est estim entre 2,5 et 10 %. Le taux de mortalit aprs une hospitalisation est estim dans les 3 mois entre 16 et 19 %, 12 mois entre 23 et 43 %, 5 ans de 55-60 %. En classant les patients par stade GOLD, on retrouve un taux de mortalit 5 ans de 17 % pour les stades I, 42 % pour les stades II, 49 % pour les stades III et 73 % pour les stades IV Les causes de la mort taient principalement leur BPCO dans 62 % des cas, puis

les maladies cardiovasculaires dans 19 % des cas, les infections dans 11 % des cas, le cancer bronchique dans 4,5 % des cas et inconnue dans 3,5 % des cas (Sprooten, 2006). Les taux de survie sont plus bas chez les hommes et les patients avec VEMS < 40 %. Co-morbidits Les co-morbidits sont relativement frquentes dans la tranche d'ge de dcouverte des BPCO. Plusieurs d'entre elles sont lies au mme facteur de risque (tabagisme). Les cytokines relches dans les BPCO (CRP, IL-6, TNFrle cl

dans la pathognie de la rsistance l'insuline et du diabte de type-2. L'incidence de l'infarctus du myocarde et d'un premier accident vasculaire crbral est plus leve (3,1 et 2,6) dans les 3 jours d'une infection respiratoire. La troponine 1 est souvent leve pedant une exacerbation ncessitant une hospitalisation, sans autre signe de syndrome coronarien, montrant qu'une exacerbation aigu a un effet dltre sur le muscle cardiaque. L'lvation de la CRP est un facteur prdictif indpendant d'infarctus du myocarde.

III. Physiopathologie
L'exacerbation de BPCO se dveloppe sur un tat stable marqu par une inflammation des voies ariennes jusqu'aux alvoles. Place de l'inflammation dans lexacerbation de bronchite chronique L'inflammation joue un rle majeur dans les lsions broncho-pulmonaires lies au tabac, s'inscrivant dans un continuum qui va du poumon sain non tabagique

jusqu'aux lsions irrversibles de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). Les atteintes bronchiques lies au tabac sont prcoces : chez les fumeurs asymptomatiques compars aux non-fumeurs, il existe une infiltration des petites bronches par des cellules mononucles, dont l'intensit est corrle la svrit de l'atteinte alvolaire et la perte des proprits lastiques du poumon. Dans la paroi des grosses bronches prdomine une accumulation de macrophages et de lymphocytes T. Il en est de mme pour la concentration d'lastase et de MPO dans les expectorations. Enfin, le taux de neutrophiles dans l'expectoration est corrl la vitesse de dclin du VEMS (figure 2).

Chez le sujet bronchitique chronique compar au fumeur asymptomatique, on note une augmentation du nombre des macrophages, des lymphocytes T et de leurs marqueurs d'activit. L'volution de la bronchite chronique vers la BPCO fixe s'associe d'autres modifications : la masse musculaire lisse des petites bronches augmente (remodelage parital), de mme que le nombre de lymphocytes T CD8 et de polynuclaires neutrophiles, tous deux corrls la svrit de l'obstruction

bronchique. Lors des exacerbations, le taux d'osinophiles crot dans la paroi et dans la lumire bronchique. Plusieurs arguments plaident en faveur du rle des polynuclaires et de leurs srines protases dans la gense des BPCO : ainsi, un taux de polynuclaires neutrophiles (PNN) suprieur 20 % ou une augmentation des taux de myloperoxidase (MPO) et d'Eosinophil Cationic Protein (ECP) dans le liquide de lavage broncho-alvolaire (LBA) sont corrls un VEMS plus bas (figure 1).

Nous avons aussi montr que les profils cytologiques des expectorations (reflet des processus inflammatoires des voies ariennes) de patients atteints de BPCO stables sont trs diffrents de ceux des patients asthmatiques :

les asthmatiques prsentent en effet une prdominance de polynuclaires osinophiles (PNE), tandis que les BPCO ont une prdominance de PNN et de macrophages (figure 3). La concentration d'lastase, son activit et sa concentration rapporte au taux de son inhibiteur, le Secretory Leucoprotease lnhibitor (SLPI, appel en franais anti-leucoprotase ou ALP), sont nettement accrus dans la BPCO. En revanche, il n'y a pas de diffrence entre asthmatiques et BPCO concernant le taux de SLPI.

Face ces constatations, plusieurs travaux se sont attachs explorer les effets des nombreuses srines protases scrtes par le PNN (figure 4) sur les voies ariennes : il a ainsi t montr que l'lastase diminue le battement ciliaire (figure 5) et stimule la scrtion de mucus (de mme que la cathepsine G) (figure 6)(1).

De plus, l'lastase diminue les capacits de dfense antibactrienne en freinant l'opsonisation par l'inhibition des rcepteurs aux immunoglobulines et des immunoglobulines elles-mmes. Pour finir, les srines protases contribuent l'obstruction bronchique par leur action protolytique sur le tissu conjonctif. De son ct, le taux d'IL-8 dans les crachats est corrl au nombre de polynuclaires et l'activit de l'lastase. Ceci s'explique par le fait que l'IL8 scrte par les PNN est un puissant stimulant de l'afflux de ces cellules, qui sont elles-mmes les principales sources d'lastase : il s'agit donc d'un vritable cercle vicieux autoentretenant l'inflammation PNN. L'analyse de l'influence des exacerbations et de l'inflammation qui les caractrise sur l'volutivit de la BPCO n'est encore qu' ses dbuts.

Nous avons analys le contenu des expectorations de trente patients atteints de BPCO stable ou en dcompensation ; les deux groupes taient

significativement diffrents en ce qui concerne le VEMS et le rapport VEMS/CV, et les sujets inclus lors d'une exacerbation prsentaient plus de dcompensations et de r-hospitalisations lors du suivi, qui fut long de cinquante mois. Chez les patients inclus lors d'une exacerbation mais non chez les sujets stables, le taux d'osinophiles tait significativement li la dcroissance du VEMS, tandis que le taux de macrophages tait inversement corrl la dcroissance de la Pa02. Dans l'ensemble de la population, l'activit lastase tait statistiquement lie la dcroissance de la Pa02 mais non celle du VEMS. Cette augmentation d'activit est lie non seulement l'augmentation de scrtion de cet enzyme mais aussi un dficit relatif en ALP : en effet, les concentrations d'lastase et d'lastase rapporte l'anti-leuco-protase taient augmentes dans les scrtions bronchiques des BPCO en exacerbation compars aux asthmatiques. Pour tenter de faire la synthse de l'ensemble de ces donnes, l'hypothse qui prvaut l'heure actuelle pour expliquer l'volution vers la BPCO svre de certains fumeurs est que les PNN, les lymphocytes T CD8, et les osinophiles induisent les lsions bronchiques, tandis que les macrophages inhibent la reconstruction. Les symptmes Apparition ou majoration d'une dyspne augmentation de l'activit mtabolique/catabolique processus inflammatoire systmique d'oxygne fivre augmentation des besoins

augmentation du volume courant et de la frquence respiratoire

rtrcissement du calibre des voies ariennes lsions muqueuses, augmentation de la ractivit/bronchospasme infiltration par des cellules inflammatoires : recrutement d'osinophiles,

lymphocytes CD4+, neutrophiles fuite protique augmentation des scrtions et de leur viscosit, bouchons muqueux aggravation de l'htrognit du rapport ventilation/perfusion (effet shunt aggrav par l'obstruction bronchique) Augmentation du volume de l'expectoration hypertrophie des glandes muqueuses hyperplasie des cellules caliciformes dgranulation des cellules caliciformes Modification de l'expectoration devenant "purulente" recrutement d'osinophiles : non dgranuls et non associs une augmentation de l'expression d'IL-5 contrairement l'asthme recrutement de neutrophiles : dgranulation et relargage d'lastase et autres protinases dont des myloproxidases couleur verte des neutrophiles ; .

Rle des agents infectieux Les infections des voies respiratoires chez les fumeurs qui ont dj une BPCO acclrent le dclin du VEMS (Donaldson, 2002). bactries 1/3 des patients sont coloniss l'tat stable On retrouve : H. Influenzae ; S. Pneumoniae Leur rle dans la progression de la maladie est mal connu (Donaldson) Ces infections se rsolvent le plus souvent spontanment dmontrer l'efficacit des antibiotiques Les antibiotiques semblent cependant utiles (Anthonisen ; Saint, 1995) en diminuant le risque d'aggravation et de rechutes virus Environ 50% des exacerbations sont lies une infection virale des voies difficult de

ariennes suprieures. Ils provoquent une perte de l'pithlium cili, une augmentation de la production de mucus, l'accumulation de cellules ncrotiques dans la lumire bronchique, une augmentation de l'exsudation plasmatique. L'aggravation symptomatique d'une exacerbation d'origine virale dure plus longtemps que celle observe avec les batries. Base de la surinfection bactrienne ; environ 25% des patients hospitaliss pour BPCO ont une co-infection virale et batrienne et leurs exacerbations sont plus svres. germes atypiques On retrouve frquemment Chlamydia Pneumoniae, plus rarement Mycoplasma Pneumoniae Rle de la pollution Dmontr par de nombreuses enqutes pidmiologiques (SO2, NO2, ozone, particules). Embolie pulmonaire Sa frquence est controverse (3 25%) chez des patients hospitaliss avec une exacerbation svre d'origine inconnue, ce qui n'est pas en faveur de sa recherche systmatique

IV. Diagnostic
Les exacerbations aigus de BPCO ne posent gnralement pas de problme diagnostique. Il sagit dune majoration plus ou moins marque de la dyspne habituelle chez un patient BPCO connu, apparaissant sur une dure variable et ralisant au maximum un tableau de dtresse respiratoire aigu. La connaissance des valeurs fonctionnelles antrieures mesures ltat de base (VEMS, gaz du sang) peut permettre dapprcier le niveau de gravit de linsuffisance respiratoire du patient et dinterprter au mieux les paramtres au cours de la dcompensation. De faon non exceptionnelle, les dcompensations aigus

rvlent parfois une BPCO chez des patients ayant nglig une dyspne deffort dj notable retrouve linterrogatoire. Lexamen clinique permet alors gnralement de suspecter la maladie sousjacente. Lapparition doedmes des membres infrieurs les jours prcdents, laugmentation du volume de lexpectoration et/ou lapparition dune purulence sont souvent observs au cours de ces pousses. Un facteur dclenchant de la pousse doit tre recherch. Les surinfections bronchiques sont la cause la plus classique, mme si leur imputabilit dans les exacerbations de BPCO a t largement discute, notamment car les bactries le plus frquemment responsables (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis) sont retrouves chez les BPCO ltat stable au niveau des voies ariennes suprieures, mais galement au niveau des voies ariennes distales. La dmonstration dun bnfice des antibiotiques au cours dexacerbations des patients BPCO les plus graves a nanmoins fourni la preuve dun rle pathognique des surinfections bactriennes dans ces pousses. Les autres causes dexacerbation deBPCOdoivent galement tre

systmatiquement voques. Le pneumothorax est rare, mais doit tre rapidement limin car sa mauvaise tolrance ncessite un drainage rapide. Une embolie pulmonaire est souvent voque sur la prsence de signes droits ou dun effet shunt gazomtrique, mais difficile affirmer. Mme chez le BPCO, la scintigraphie de ventilation/perfusion peut tre utile au diagnostic et sintgrer dans les investigations pratiquer, surtout si lon dispose dun examen de rfrence. Certains traitements peuvent galement provoquer des exacerbations : btabloquants chez des BPCO prsentant une HRB marque ; hypnotiques et sdatifs du fait de leur effet dpresseur central sur la ventilation chez les patients hypercapniques ; antitussifs chez des patients ayant un encombrement bronchique ; erreur de dbit dune oxygnothrapie domicile. Enfin une

composante cardiaque gauche est souvent suspecte chez les patients aux antcdents cardiologiques. En outre, mme en labsence de cardiopathie gauche autonome, une dilatation importante du ventricule droit, avec un septum paradoxal faisant saillie dans le ventricule gauche, peut entraner une dysfonction diastolique du ventricule gauche par linterdpendance ventricule droit-ventricule gauche. La gravit de lexacerbation doit tre rapidement apprcie sur le type de mode ventilatoire, sur lexamen neurologique, sur ltat hmodynamique et sur les gaz du sang. Laugmentation de la frquence respiratoire (polypne superficielle) est un tmoin objectif et permet un suivi volutif. La mise en jeu prdominante des muscles respiratoires accessoires et lapparition dun tirage (dpression des creux sus-claviculaires et sus-sternal) sont prdictifs dune dfaillance ultrieure, car la fatigue des muscles respiratoires accessoires est plus rapide que celle du diaphragme. Enfin, lapparition dune respiration abdominale paradoxale (dpression inspiratoire de labdomen) est le reflet dune dysfonction diaphragmatique svre et dun puisement respiratoire. Lhypercapnie, et surtout sa majoration rapide, peut tre responsable dun astrixis et, surtout, de troubles de la conscience variables (dune simple obnubilation un coma hypercapnique). Chez les patients en acidose respiratoire, le niveau de la conscience est assez bien corrl au pH du liquide cphalorachidien, lui-mme proportionnel au pH sanguin. Lhypoxmie se manifeste plus par des troubles de comportement (agressivit, irritabilit). Sur le plan cardiovasculaire, les signes dinsuffisance cardiaque droite (oedmes des membres infrieurs, turgescence jugulaire, hpatomgalie), classiquement attribus une dysfonction droite, sont galement dus une surcharge hydrosode dun mcanisme plurifactoriel (anomalies de la scrtion de vasopressine, activation du systme rnine-angiotensine, rgulation du facteur natriurtique auriculaire). Lhypoxmie est responsable dune cyanose et

dune

tachycardie.

Lhypercapnie

peut

provoquer

une

vasodilatation

priphrique, des cphales et lapparition de sueurs, ainsi quune hypertension artrielle (HTA) due son effet sympathomimtique. Les mesures des gaz du sang doivent tre prcoces et surtout rptes afin dapprcier lvolution notamment du CO2 et du pH. Plus que le niveau absolu dhypercapnie (qui peut simplement traduire une hypoventilation importante ltat stable), cest labaissement du pH et la cintique de lacidose respiratoire qui sont le reflet de la gravit de la dcompensation et prdictifs de la ncessit dune ventilation mcanique.

CLASSIFICATION :DANTHONISEN Type-1 (3 critres majeurs) Apparition ou majoration d'une dyspne (baisse de la tolrance l'effort) Augmentation du volume de l'expectoration Changement d'aspect de l'expectoration devenant "purulente" Origine infectieuse trs probable Type-2 2 des 3 facteurs prsents Type-3 1 des 3 facteurs prsents + au moins 1 des facteurs suivants Infection des VAS dans les 5 derniers jours Fivre sans autre cause Sifflements plus importants Toux plus importante Augmentation de 20 % des frquences respiratoires ou cardiaques

Signes de gravit immdiate (dcompensation) Clinique gnraux : fivre > 385 respiratoire : cyanose ; SaO2 < 92 % ; orthopne ; muscles respiratoires accessoires ; respiration paradoxale abdominale ; F resp > 25/min ; toux inefficace cardio-vasculaire : F card > 110/min ; dme des MI ; troubles du rythme ; hypotension, marbrures neurologique : agitation ; confusion ; obnubilation ; coma ; asterixis DEP < 100 L/min (sauf chez les patients avec obstruction svre antrieure) GdS artriel de repos (si valeurs de base RAS) PaO2 < 55 mmHg ; PaCO2 > 45 mmHg ; acidose

(air ambiant) respiratoire PH <7,40 Radio du thorax Debout F/P : distension thoracique EIC largi Les ctes horizontales Grosse artre pulmonaire Syndrome bronchique Cur habituellement petit ECG Troubles de rythme

systmatique HAD (P pointue >7,5 mm axe droit BID ou BBD) Rechercher une insuffisance coronaire aigue

Facteurs de risque de dcompensation Svrit de la stade > II

BPCO Age Antcdents > 70 ans nombre d'pisodes antrieurs (exacerbations/urgences/hospitalisations/ranimation/intubat ion) 3/an

traitements suivis (corticothrapie systmique au long cours) ; OLT Histoire rcente Comorbidits Isolement Dnutrition poids < 85 % poids idal cardiopathie gauche, alcoolisme, atteinte neurologique dure de l'aggravation actuelle

Bactriologie colonisation connue par des germes rsistants

V.

Diagnostic diffrentiel:

Origine pleuropulmonaire _Dcompensation de BPCO (mise en jeu le pronostic vital) _Crise dasthme (rversibilit de <TVO) _Bronchopneumonie Cancer pulmonaire (carcinome bronchique) Epanchement pleural Pneumothorax Origine cardiaque Dcompensation cardiaque Embolie pulmonaire Anmie

VI. Traitement
Objectif global : restaurer une ventilation efficace viter l'aggravation

Objectifs spcifiques amliorer les dbits bronchiques traitements mdicamenteux : bronchodilatateurs anti-inflammatoires lutte contre l'encombrement bronchique : kinsithrapie de drainage bronchique fluidifiants bronchiques (?) traiter les facteurs dclenchants infection autres

Critres d 'hospitalisation D 'aprs 1 'ATS (AJRCCM, 1995, 152, pp S77-S121) 1. Le patient prsente une exacerbation caractrise par une augmentation de la dyspne, de la toux gg de I 'expectoration, plus un ou plusieurs des critres suivants : Rponse insuffisante au traitement ambulatoire Incapacit de se dplacer d 'une pice I 'autre (dans le cas d 'un patient

prcdemment mobile) Incapacit de manger ou de dormir, lie 1 'importance de la dyspne Impossibilit d 'une prise en charge domicile (d 'aprs le mdecin et (ou)

la famille)

Co-morbidit haut risque, respiratoire (pneumonie) ou non respiratoire Symptmes prolongs, progressifs (> 15 jours) Altration des fonctions mentales Aggravation de I 'hypoxmie Aggravation ou apparition d 'une hypercapnie Cur pulmonaire d 'apparition ou d 'aggravation rcente, sans rponse

Critres d 'hospitalisation 2. des symptmes (dmes) au traitement ambulatoire 3. Interventions chirurgicales programmes ou gestes diagnostiques

ncessitant une AG ou 1 'utilisation de sdatifs 4. Co-morbidit ayant aggrav 1 'insuffisance respiratoire (p.e. myopathie cortisonique)

Exacerbation de BPCO : conduite tenir La prise en charge des exacerbations sera effectue en milieu hospitalier, en prsence de signes cliniques de gravit (polypne suprieure 25 par minute, tirage, tachycardie suprieure 100 par minute, troubles de la vigilance ou de la conscience, dmes des membres infrieurs, cyanose, fivre ou BPCO connue svre sous OLT) et proximit dune ranimation mdicale pouvant assurer une ventilation mcanique en cas de ncessit. Traitement conservateur Le traitement est conservateur en premire intention, incluant toujours une oxygnothrapie faible dbit par sonde nasale (1 2 L/min) ou masques avec Venturi (FIO2 [concentration de loxygne dans lair inspir] entre 24 et 40 %), adapte ensuite aux gaz du sang rpts. Lobjectif est dobtenir une SaO2 suprieure 90 %ou une PaO2 suprieure 60 tours sans lvation de la capnie, avec majoration ou apparition dune acidose respiratoire. La cause de laggravation potentielle de lhypercapnie sous oxygnothrapie semble multifactorielle. Limportance respective de plusieurs mcanismes (suppression

du stimulus hypoxie sur la ventilation, augmentation du rapport espace mort/volume courant) reste controverse. Lamlioration des dbits ariens doit tre tente par ladministration de bronchodilatateurs. Les nbulisations sur haut dbit dair de -2-mimtiques (dose de 5 mg de Salbutamol ou de 10 mg de Terbutaline) sont utilises en raison de leur rapidit daction et peuvent tre rptes de faon rapproche selon la tolrance. Ladministration de -2-mimtiques par voie intraveineuse doit tre rserve aux formes les plus svres, en ranimation et aprs chec des nbulisations. Le bnfice obtenu par lassociation des Anticholinergiques (bromure dipratropium 0,5 mg) lors des exacerbations nest pas clairement dmontr chez les BPCO. Lutilisation de thophylline intraveineuse en seconde intention est parfois utile, doses adaptes aux taux sanguins maintenir entre 8 et 12 g/mL pour viter un surdosage et une toxicit. La place des corticodes par voie gnrale (per os ou intraveineuse), dans le traitement des exacerbations, nest pas bien codifie. Les sujets rpondeurs ont gnralement une forme spastique, mais sont parfois difficiles identifier. De faon pratique, des doses quivalentes 0,5-1 mg/kg/j de prednisone peuvent tre prescrites dans les formes svres, en liminant au pralable une pneumopathie infectieuse. Le bnfice des strodes doit tre rapidement valu (aprs 1 ou 2 semaines) et ceux-ci interrompus en labsence de bnfice clinique, afin dviter leurs complications. Chez les patients encombrs, une kinsithrapie de drainage prudente, voire une aspiration trachale aveugle , peuvent tre pratiques. Le bnfice dune aspiration trachobronchique sous fibroscopie doit tre mis en balance avec les risques dune aggravation respiratoire provoque requrant une ventilation mcanique. Afin dviter une diminution de la contractilit diaphragmatique, certaines anomalies mtaboliques (hypokalimie, hypomagnsmie,

hypophosphormie) doivent tre recherches et corriges. En cas de surcharge hydrosode importante ou dinsuffisance cardiaque gauche associe, des

diurtiques type furosmide sont utiliss sur une courte priode, en surveillant lapparition dune alcalose mtabolique dltre. La prvention du risque thromboembolique par anticoagulation est galement utile, du fait de la dysfonction ventriculaire droite et de limmobilisation. Enfin, dans tous les cas, le traitement dun facteur dclenchant identifi d e lexacerbation doit tre rapide. La prsence des trois critres dAnthonisen (augmentation du volume des expectorations, modification des crachats devenant purulents, majoration de la dyspne), chez un patient BPCO en exacerbation, rend lorigine infectieuse probable et justifie une antibiothrapie. Lorsque seulement un ou deux critres sont prsents, lantibiothrapie semble galement justifie en cas dinsuffisance respiratoire associe la BPCO (hypoxmie ltat de base), mais elle reste discute autrement. Le choix de premire intention repose sur lutilisation dAminopnicilline, dun macrolide ou apparent, de cphalosporine de premire gnration orale, voire de dassociation Aminopnicilline et inhibiteur de -lactamase, ou de

cphalosporines de deuxime ou troisime gnration (actives sur le pneumocoque et sur Haemophilus influenzae, scrteurs de -lactamases). La dure de lantibiothrapie est gnralement de 7 10 jours. Sil existe des signes datteinte parenchymateuse pulmonaire, lobtention dun prlvement

bactriologique protg (brosse bronchique ou prlvement distal protg sous fibroscopie ou ponction transtrachale) est utile, surtout en cas dchec dune antibiothrapie pralable, de situation svre ou dhospitalisation rcente. Ventilation mcanique Elle est indique demble, sil existe des signes de menace vitale court terme (confusion, somnolence, voire coma, puisement respiratoire avec tirage majeur et respiration abdominale paradoxale, signes de choc...) ou aprs chec du traitement mdical conservateur (apparition ou aggravation dune acidose respiratoire avec pH infrieur 7,30, apparition de signes dpuisement respiratoire ou de signes dencphalopathie...). Lvaluation de lchec dpend

avant tout de lexprience du praticien, car il nexiste pas de critre absolu strict (notamment gazomtrique) de ventilation. Le traitement instrumental de rfrence est la ventilation mcanique par intubation endotrachale. Elle est efficace pour le traitement des hypoventilations alvolaires aigus des BPCO, mais expose plusieurs types de complications (pneumopathies nosocomiales, complications de dcubitus en ranimation, hmorragie digestive, stnoses trachales, postintubation...). Afin dviter lintubation et de pouvoir passer un cap , sest dveloppe rcemment la VNI dlivre laide dun masque nasal ou facial, le plus souvent en ventilation spontane assiste en pression (aide inspiratoire). Elle ncessite une exprience pratique de lquipe soignante (choix et adaptation du masque...) et son succs (ou son chec) doit tre rapidement valu, aprs quelques heures, sur lvolution de la dyspne et des gaz du sang (capnie et pH). Elle permet parfois une amlioration rapide, raccourcissant la dure du sjour en ranimation et vitant la morbidit et mortalit associes la ventilation invasive. Indication : Exacerbation svre : au niveau du service Oxygnothrapie + ventilation Bronchodilatateur nbulisation CTC ATB Exacerbation moyennement svre : domicile BD arosol CTC ATB Exacerbation modr : BD arosol ATB si expectoration purulente

VII. Surveillance :

Hospitaliere
Clinique : Dyspne Toux Expectoration Auscultation Primtre jambier (cm) Primtre de la cuisse Primtre du bras Tour de taille Teste de la marche de 6 mn : TA, pouls, FR, DEP avant et aprs le taste

A distance : de la 1er la 5me semaine


Le BODE value la svrit des BPCO BR CELLI et Coll. (N. Engl. J. Med 2004;350:1005-1012) proposent un nouvel index
B

: body Mass Index degree of airflox obstruction

: D E

: dyspnea : exercixe capacity

pour valuer la svrit des BPCO. Outre le classique VEMS, il tient compte des complications systmiques des BPCO : distance de marche en 6 minutes, chelle de dyspne du MRC (SADOUL) et index de masse corporelle. Dans un premier travail prospectif, ils dfinissent les facteurs indpendants en analyse multivarie et leurs accordent un poids : un score simple en est issu :

Index de masse corporelle VEMS (% de la thorique) Dyspne (MRC) Distance (m) de marche en 6 min

0 >21 k 65 0-1 350

1 < 21 50-64 2 250-349

2 36-49 3 150-249

3 5 35 4 5 149

Dans une seconde tude prospective, sur une cohorte de 652 patients, ce score a t test et valid, montrant sa supriorit par rapport au seul VEMS pour prdire le dcs de 26 % des patients : plus il est lev, plus le risque de dcs est grand. Cependant, ce score ne tient pas compte des marqueurs reconnus de svrit des BPCO : hypoxie, hypercapnie, hypertension artrielle pulmonaire, CRP, mdications (corticodes oraux), hospitalisations... Conclusion : L'index BODE est un moyen plus pertinent que le seul VEMS pour classer les malades BPCO, dterminer la svrit de la maladie et prdire le risque de dcs. Cependant, il n'a pas t valu en tant que guide pour des dcisions thrapeutiques.

VIII. La prise en charge hors exacerbation

Arrt du tabac Larrt du tabagisme est un objectif prioritaire, quel que soit le stade de la maladie (grade A). Les 3 techniques de sevrage tabagique recommandes sont : la substitution nicotinique, la prescription de thymo-modificateur et les thrapies cognitives et comportementales. Sinon, rduction partielle du tabagisme par substitution nicotinique jusqu atteindre lobjectif final qui reste larrt dfinitif du tabagisme.

Rduction et prvention des autres facteurs de risque La recherche et la prvention dune ventuelle exposition respiratoire aux polluants

professionnels simposent chez les sujets atteints dune BPCO (grade A). Lors dune alerte la pollution de lair, des mesures de protection individuelle sont recommandes pour les sujets atteints dune BPCO svre (grade C).

Bronchodilatateurs Les bronchodilatateurs sont le principal traitement symptomatique des BPCO (grade A).

Corticodes / Corticostrodes Traitements mdicamenteux recommands - vaccination : Vaccination anti-grippale : elle est recommande du fait de la frquence des infections virales l'origine des surinfections bronchiques. Vaccination anti-pneumococcique : elle est recommande car active sur les pneumocoques frquemment rencontrs l'origine des surinfections bronchiques.

Rhabilitation et kinsithrapie La rhabilitation respiratoire est un lment majeur de la prise en charge des malades atteints de BPCO, dyspniques et intolrants leffort. Elle amliore la qualit de vie (grade A).

Traitements chirurgicaux Oxygnothrapie

Les exacerbations de BPCO La survenue dexacerbation frquente entrane une aggravation progressive de la fonction respiratoire, majorant ainsi le handicap respiratoire et le risque de complications aigus et altrant la qualit de la vie. Les signes de gravit immdiate dune exacerbation peuvent-tre : Cliniques sur lappareil respiratoire (dyspne de repos) sur lappareil cardiovasculaire (tachycardie > 110/min) lappareil neurologique (confusion). La prise en charge de ces exacerbations doit permettre de raliser :

une confirmation diagnostique de la BPCO si cette dernire tait mconnue auparavant, une valuation de la svrit de la BPCO, de la co-morbidit, de ltat nutritionnel, des facteurs de risque, du retentissement psychologique et des consquences sur la qualit de la vie et linsertion socioprofessionnelle du malade, un traitement adapt de lpisode aigu (essentiellement antibiotique), dans les meilleures conditions possibles defficacit et dacceptabilit pour la personne soigne et son entourage, une prise en charge et un suivi au long cours, dans le cadre dun projet de soins et dducation thrapeutique ngoci, personnalis et coordonn entre le malade, son entourage et le soignant permettant de limiter les complications.

La Rhabilitation Cest une prise en charge globale de lindividu. Elle est dfinie par lEuropean Respiratory Society (1997) comme : un programme multidisciplinaire dont lobjet est doptimiser au quotidien les possibilits fonctionnels et la qualit de vie des patients prsentant un handicap en relation avec une maladie respiratoire chronique, dans le but datteindre un niveau optimal dindpendance et dinsertion dans la socit Elle sest impose dans la prise en charge de la BPCO. La dmarche pluridisciplinaire, propose au patient, comporte une valuation pousse de son tat de sant, une optimisation de son traitement mdical, puis de nombreuses activits telles que le sevrage tabagique, le r-entranement leffort, lenseignement thrapeutique, la kinsithrapie, le suivi dittique, le soutien psychologique et social (Piperno, 2000). La partie r-entranement leffort va permettre de rompre la spirale infernale de la dyspne et du dconditionnement. Lutilisation du r-entranement doit respecter deux rgles fondamentales. La premire est la comprhension de la

maladie et de ltat quelle provoque chez le patient. La seconde est lindividualisation et ladaptation de la pratique pour tre en adquation avec les capacits du patient. La programmation dexercices dpendra de quatre facteurs, la priode, la dure, la frquence et surtout lintensit des sances dactivits physiques. Lintensit de lentranement est la base de lindividualisation et de la russite du rentranement. Une intensit correspondant au seuil ventilatoire (SV) prsente deux avantages. Dune part, le seuil ventilatoire est un bon paramtre illustrant la capacit arobie du sujet. Dautre part, il est relativement proche du seuil dapparition de la dyspne, au-del de cette intensit deffort la sensation de dyspne est trs dsagrable pour le patient. Cette intensit est donc trs bien tolre et est toujours adapte au patient quel que soit son niveau physique de dpart. Le seuil ventilatoire se dfinit lors dune preuve deffort par analyse des changes gazeux. La rhabilitation provoque donc lamlioration des capacits physiques et repousse le seuil de dyspne, mais elle amne dautres progrs. De nombreuses tudes avancent deux conclusions supplmentaires et trs importantes. Les patients matrisent et apprhendent mieux leur maladie. De plus, leur qualit de vie est bien meilleure aprs la rhabilitation. Il existe diffrentes modalits de rhabilitation, lhpital en internat ou en externat, au domicile du patient. La dure varie aussi de six dix huit semaines. La post-rhabilitation Accs au rseau Pour les professionnels comme pour les usagers, les deux modalits daccs au rseau sont le rglement de la cotisation et la signature de la charte (professionnels ou adhrents). Ils peuvent par le non renouvellement de la cotisation sortir du rseau.

Continuit des soins La continuit des soins est le premier objectif sanitaire du rseau. A la sortie dune phase de rhabilitation (hospitalisation, ambulatoire ou mdecine de ville), les patients sont laisss seuls face leur vie quotidienne. A leur retour domicile, de nombreux patients abandonnent les rsolutions prises au sortir de la rhabilitation, par :

manque de solution de post-rhabilitation, solitude, dpression, inadaptation du soutien familial et/ou professionnel, dcompensations multipliant les consultations mdicales et/ou les hospitalisations,

non adhsion aux prescriptions mdicales, mdication inapproprie, irrgularit des soins et inobservance thrapeutique, sjours prolongs et rpts de rhabilitation sans recherche dautonomie, vnement de la vie douloureux (dcs, licenciement, divorce).

Cet abandon les fait retourner dans la spirale du dconditionnement. La postrhabilitation propose par le rseau vite ce retour et permet de rester dans une spirale dautonomisation.

Le rseau repose sur des associations locales de patients travaillant de concert avec des professionnels de sant sous le contrle du comit de pilotage. Le but est de proposer aux patients dans des lieux dmdicaliss (par exemple salle de gymnastique mise disposition par les municipalits) des activits physiques permettant la poursuite de leur rentranement leffort, mais aussi des sances dducation pour la sant, des groupes de parole et des activits socioculturelles. Le travail en groupe prend ici une importance considrable. Il dveloppe les changes, les encouragements et la socialisation, chez des personnes qui sinon, seraient tentes de rester clotres chez elles, et par consquent de sinscrire encore plus dans la spirale infernale du dconditionnement. Champ de comptence du rseau Les personnes concernes (enfants et adolescents exclus) sont porteuses dune insuffisance respiratoire chronique. Ces patients sont en tat stable avec un traitement de fond optimal vise bronchique, suivi par un (des) mdecin(s) pneumologue ou gnraliste, de ville ou du secteur hospitalier. Ils ont ralis un examen mdical complet (test deffort) et un rentranement leffort supervis par des professionnels de sant.

Circuit du patient