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Immunologie Laire pasteurienne a fait augmenter la population mondiale. Nous aide prendre en charge les maladies.

I.

Rappels antignes/anticorps
A. Antignes

De nombreuses substances sont antigniques et induisent des actions diffrentes. Le concept de base de l'immunologie de la rponse adaptative est celui d'antigne. Globalement, on qualifie d'antigne toute substance capable de faire ragir le systme immunitaire adaptatif. En pratique et pour simplifier, il s'agit de toute substance dont la seconde introduction dans l'organisme produira un effet diffrent de la premire. On parle de substances immunognes : introduites dans lorganisme va tre capable de mobiliser des cellules ou va dclencher la fabrication danticorps (humorale). Certaines de ces molcules ne sont pas capables de produire des anticorps, elles vont en produire que si elles sont avec des molcules porteuses. Le nombre dantigne est infini : Figurs : sur les cellules bactriennes, Marqueurs cellulaires, Solubles : endotoxines, ex du ttanos. On a essay de les classer : Htrophiles : communs plusieurs espces, Autologue : prsents dans lorganisme, cristallin (antignes occulte) et pancras. Il faut certaines conditions : Voie de contact : Oral ou parentral Nature : protine ou polyosides (capsule de bactries pour pneumocoque), Facteurs de modification immunogne : Age : quand on nait, le systme immunitaire est faible (IgA du lait maternel), quand on est g le systme draille (plus de maladie auto immune) Mode de prsentation : adjuvent, dveloppement danticorps face un allergne Quantit dantigne administre : trs grosse quantit, on peut bloquer la rponse immunitaire. Du coup on fait de petites doses dantignes lors de vaccinations/. Etat immunitaire : facteurs qui vont faire quon a une rceptivit diffrente aux antignes. Spcificit des antignes : Propre lespce, lorgane et lindividu. Relation structure antigne et la nature de la rponbse : Timodpendant : ragissent en prsence de lymphocytes T, souvent des protines. Timoindpendant : hypopolysaccharides.

B.

Anticorps

Ce sont les immunoglobines circulantes. Ils sont crs par les lymphocytes B diffrencis en plasmocytes Les 2 chaines H dun anticorps sont associes par deux ponts disulfures (ponts intra catnaires) et chaque chaine L est rattache sa chaine H par un pont disulfure (pont inter catnaire). Page 1 sur 17

Schma dun anticorps

1. Structure de base Ce sont des molcules en Y symtriques. Le gne qui code la chaine H est situ sur le chromosome 17, et les gnes qui codent pour la chaine lgre se trouvent sur les chromosomes 2 et 22. Cest une molcule soluble qui possde 2 rgions variables formes par les 100 premiers AA des 2 chaines. La rgion variable occupe la partie NH2 terminale de chaque protine qui compose lanticorps. Lextrmit de la rgion variable porte le paratope qui sajustera lpitope. Chaque monomre danticorps portera 2 paratopes. La partie droite de lanticorps correspond aux chaines lourdes, non associes aux chaines lgres, et forme la tige qui possde deux sites particuliers : Un domaine de liaison au complment, Un domaine de fixation au macrophage.

Par certaines enzymes, on peut sparer des fractions danticorps : La papane coupe juste au dessus de la rgion charnire, elle va librer 3 segments par anticorps : 2 identiques chaines L +H ou fragments Fab plus 1 correspondant une tige le fragment Fc. La pepsine coupe juste en dessous de la rgion charnire et pourra librer deux segments : une tige Fc et Fab.

2. Les diffrentes classes Il est possible pour certaines classes de passer dune classe lautre (comme au niveau des plasmocytes), cela correspond la commutation isotypique. Les IgD sont prsents la surface des LB, ils ont un rle activateur face aux antignes T indpendants. Les IgE sont scrts par les plasmocytes au niveau de la peau et des muqueuses. Leur tige est capable de fixer les basophiles et ainsi provoquer la libration dhistamine. Ils sont impliqus dans linflammation et les phnomnes allergiques. Saccroche aux mastocytes (cellules des poumons : vasoconstriction brutale). Les IgG sont les anticorps majoritaires du srum, il peut se fixer rapidement aux protines du complment et peut passer la barrire placentaire. 80%, demi-vie de 20 jours.

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Les IgA sont des Ig scrtoires, on les trouve dans les scrtions, la salive, la sueur, les mucus, le suc intestinal et le lait maternel. Ils empchent les particules trangres de sattacher la paroi pithliale. Les IgM sont les premiers anticorps, ils fixent rapidement le complment et lactive rapidement. 6%, demi-vie de 5 jours.

a) Cibles et fonctions Au niveau de leur paratope, les anticorps tablissent des liaisons non covalentes avec lpitope. A eux seuls, ils ne possdent pas la capacit de dtruire la source antignique, mais ils vont linactiver. Sur les molcules solubles, le complexe immun form deviendra insoluble. Ils vont neutraliser des particules, leur fixation va empcher la particule dadhrer la membrane plasmique des cellules de lorganisme. Comme chaque anticorps possde au moins 2 paratopes, un mme anticorps pourra fixer 2 cellules diffrentes. On parle dagglutination.

Lanticorps est alors qualifier dagglutinine et lantigne contre qui il agit est appel agglutinogne. De la mme faon, un anticorps pourra ragir avec deux molcules et produire des complexes immuns de grande taille qui pourront former des dpts : prcipitation. Plusieurs antignes ont des pitopes diffrents. Page 3 sur 17

Donc lorsque lon injecte un antigne un animal, il dveloppera plusieurs anticorps diffrents dirigs contre plusieurs antignes : anticorps poly clonaux. Il est possible dobtenir des anticorps poly clonaux dirigs contre 1 seul antigne en injectant 1 seul pitope de cet antigne lanimal. On produit des anticorps poly clons en laboratoires. Les anticorps ne fournissent quune immunit partielle. Ils ragissent essentiellement contre : les bactries intactes, les molcules trangres dans le milieu extracellulaire.

Ils sont inefficaces lorsque lagent pathogne est masqu ou cach dans une cellule : les virus, certaines bactries (endobactries) comme le basille de Koch (tuberculose).

Seule la RIMC sera efficace contre ces agents pathognes.

C.

Le complment

Elles ne sont actives quau moment dune infection. On connat deux voies dactivation : La voie classique : mise en jeu par lopsonisation (anticorps et complment), au moment de la fixation du complment sur lanticorps. La voie alterne : elle correspond lopsonisation par le complment seul. Lactivation du complment va stimuler un 2me groupe de protines qui forment le complexe dattaque membranaire : MAC. Elles ont une activit perforine (qui peut exister dans la voie classique). Elles se fixent sur la membrane et provoque des trous dans la particule.

D.

Les cellules tueuses naturelles NK

Les Natural killer vont sattaquer :

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des cellules infectes par un virus, des cellules de lorganisme modifies (cellules tumorales).

Elles agissent spontanment et les cibles sont dtermines par les glucides membranaires. Elles nont pas dactivits phagocytaires. Elles librent des molcules capables de sintgrer dans la membrane de la cellule cible et y provoquer des pores : activit perforine.

Par ces perforations, il y a une fuite de cytoplasme qui va induire une dgnrescence du noyau et donc la mort cellulaire.

E.

Les interfrons

Cest une molcule qui est scrte par une cellule parasite par un virus. Le virus mobilise le mtabolisme cellulaire pour son dveloppement. Elle na pas de dfense intracellulaire contre ce virus. Elle scrte donc des interfrons qui vont agir sur des cellules saines adjacentes. En rponse ce signal, les cellules saines produisent une protine kinase, elle est libre dans lenvironnement et va pouvoir agir sur la cellule infecte. Les protines kinases vont phosphoriler les enzymes qui servent la rplication virale et ainsi bloquer le dveloppement viral. Les LT activs et les NK sont capables de librer une classe particulire dinterfrons, les interfrons immuns : les interfrons alpha sont les plus scrts. En plus de leur interaction antivirale, ils vont activer les macrophages et mobiliser les cellules NK.

Schma du mode daction des interfrons.

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F.

Les macrophages

Il est constitu par les monocytes/macrophages et les neutrophiles. Une lsion de la peau ou des muqueuses va pouvoir mettre en contact des particules trangres avec le tissu conjonctif sous cutan ou sous muqueux qui renferment les phagocytes. Il y a alors deux possibilits : Le motif glucidique de la particule est simple : elle est facilement reconnue par les phagocytes et la particule sera englobe par les phagocytes grce lmission dexpansion cytoplasmique : les pseudopodes. Il y a alors formation dun phagosome qui volue en phogolysosome dans lequel la particule sera dgrade. Le motif glucidique est complex : elle est plus difficile se faire reconnatre par les phagocytes. La phagocytose sera favorise par un processus de recouvrement de la particule, cest lopsonisation :

o Soit la particule est recouverte par des anticorps (participation du systme spcifique), o Soit elle est recouverte par une protine plasmatique/ du complment (environ 20 protines inactives dans le plasma), o Soit elle est recouverte dabord par des anticorps, puis elle est complte par la fixation des protines du complment ces anticorps. Quelque soit le processus dopsonisation, cest toute la particule recouverte qui sera phagocyte. Si le phagocyte est un macrophage : Des petits fragments de la dgradation de la particule sont recycls et exprims la surface du macrophage, qui devient alors une cellule prsentatrice dantigne : CPA. Si le phagocyte est un neutrophile : La particule sera compltement dgrade et le neutrophile meurt sur place, et forme le pus.

Et cela quelque soit le motif glucidique.

Schma des tapes de limmunit non spcifique phagocytaire.

Il scrte du LAF : informe les lymphocytes dune infraction.

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G.

Les lymphocytes

1. Les lymphocytes T La maturation quont les thymocytes est appele ducation thymique. Elle va permettre lacquisition dun rcepteur membranaire propre la ligne cellulaire qui est le TCR (T Cell Receptor). Le TCR aura une double fonction : De complmentarit avec le CMH, De complmentarit avec des pitopes. En plus du TCR, il y aura acquisition de marqueurs de diffrenciation des CD (classe de diffrenciation). 2. Les lymphocytes B Les LB sont caractriss par un rcepteur membranaire, le BCR (B Cell Receptor). Il est accompagn de marqueurs de diffrenciation CD 40. Le BCR a la mme structure quune immunoglobuline, mais il possde en plus un domaine transmembranaire qui permet de le fixer dans la membrane. Les immunoglobulines sont constitues de deux chaines lourdes (H) qui sont chacune associes une chaine lgre (L). Ce sont des molcules qui possdent une symtrie. Le BCR complet qui sexprime la surface des LB sera alors de type IgM, et la maturation va se poursuivre avec lexpression en plus des IgM, des BCR forms de IgD, il y a donc deux types de BCR. Ces deux types dIg auront la mme spcificit antignique lorsquelles sont la mme surface dun LB. Avant sa sortie de la moelle osseuse, le LB va subir une slection ngative permettant dliminer les cellules auto-ractives. Cette limination pourra se faire selon 2 modes : Mort cellulaire par apoptose, Induction dun tat rfractaire lactivation : anergie.

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A lissue de la slection, il ny aura que 25% de LB qui seront matures et immunocomptents, et librs dans le sang. Les lymphocytes qui sortent des organes lymphodes primaires possdent une capacit reconnatre un trs grand nombre dpitopes qui sest tabli par les recombinaisons allliques alatoires. Mais ces lymphocytes nont pas t exposs aux pitopes quils peuvent reconnatre : ce sont les lymphocytes nafs. En labsence dpitopes/antignes, le taux de lymphocytes nafs qui sera maintenu constant dans lorganisme : homostasie lymphocytaire. Seuls les LT cause de la dgradation du thymus avec lge chapperont graduellement avec cette homostasie.

3. Le CMH Ou complexe majeur dhistocompatibilit. Il est cod par un systme gnique HLA (human leucocyte antigne). Il est reprsent par un htrodimre qui est form de glycoprotines exprimes la surface des cellules de lorganisme, la hauteur de 100000 molcules par cellules. Comme pour les systmes de groupes sanguins, ce sont des marqueurs spcifiques de lorganisme, donc des antignes du soi ou auto-antigne. Le CMH est cod par une trentaine de gnes qui se trouvent sur le bras court du chromosome 6 et chacun de ces gnes est reprsent par plusieurs allles de 10 plusieurs centaines. Lexpression du CMH est donc multi gnique, polyalllique et codominante. Chaque CMH sera dtermin par une combinaison alllique dfinie et sera transmise en bloc la descendance (sans crossing over, 1% de crossing over touche les gnes). 2 individus dune mme fratrie auront une chance sur 4 davoir des CMH identiques. Il y a deux classes de CMH : Le CMH I ou de classe 1 : Il est exprim la surface de presque toutes les cellules nucles de lorganisme, sauf sur les cellules nerveuses et les hmaties qui sont anucles. Elle est compose de 2 chaines polypeptidiques : o Une chaine alpha dite chaine lourde, qui est code par 3 gnes du HLA A, B et C. cest une chaine rgion variable. Elle possde un sillon entre la boucle alpha 1 et alpha 2 qui renfermera un petit peptide intracellulaire de 8 9 AA. Ce peptide peut provenir : du renouvellement des composants cellulaires, et donc reprsenter la cellule elle-mme (peptide du soi),

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De la reprsentation dune cellule tumorale/modifie (peptide du soi modifi), Dun virus par ces peptides quil a cr grce la cellule (peptide du non soi). .

Une chaine bta2 microglobuline, qui reste constante, et qui nest pas code par le systme HLA, mais par des gnes situs sur le chromosome 15.

Le CMH II ou de classe 2 : Il sexprime en plus du CMH I, la surface de certaines cellules de limmunit, ce sont des CPA (cellules prsentatrices dantignes) comme :

o les LT activs, o les LB, o les macrophages, o les cellules du thymus, o les cellules dendritiques, elles sont localises au niveau des pithliums et ont une forme toile. Le CMH II est composs de 2 chaines polypeptidiques alpha et beta, qui sont toutes les deux codes par le systme HLA (gnes Dp, Dq, et Df). Ces deux chaines variables forment entre elles un sillon qui renfermera un peptide du non soi, qui provient de la dgradation dune particule trangre, et il fera de 12 17 AA.

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NB : les peptides viraux peuvent tre du non soi ou du soi modifi.

II.

Les ractions immunitaires

La stimulation antignique aura essentiellement lieu dans les ganglions lymphatiques. Mais elle pourra se produire dans tous les organes priphriques. Il y aura deux types de ractions : La raction immunitaire mdiation humoral, RIMH. Ce sont des effecteurs solubles et molculaires prsents dans le liquide intrieur. La raction immunitaire mdiation cellulaire, RIMC. Les effecteurs seront des cellules comme les LT.

A. Le RIMH
Il met en jeu lactivation des LB et la production danticorps. A la base, lorganisme possde 1000 milliards de LB rpartis en 10 millions de clones diffrents contenant chacun 100000 cellules. 1. Slection clonale et diffrenciation des lymphocytes B Lactivation dun LB naf dbute lorsque lpitope dun antigne la surface dune cellule se lie un BCR.

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Soit cette fixation ne suffit pas pour activer compltement le LB, il faudra alors la contribution dun LT4 auxiliaire par le biais du CD 40 pour finaliser lactivation du LB : antigne T dpendant. Soit la fixation de lpitope au BCR est suffisante pour activer le LB : antigne T indpendant.

La premire consquence de lactivation du LB est une multiplication rapide par mitose qui va produire un trs grand nombre de LB portant tous les mme BCR et un BCR identique de la cellule stimule. Ils ont tous la mme spcificit antignique. On parle de prolifration ou danticipation clonale. Elle aura lieu dans les organes priphriques immunitaires : centres germinatifs.

Il y a diffrenciation des LB du clone qui pour la plupart sont transforms en plasmocytes. Ils sont adapts pour produire un trs grand nombre danticorps, environ 5000 anticorps par secondes. Ils ont un REG et un appareil de Golgi trs dvelopp. Leur dure de vie est de 4 5 jours. Mme si les effecteurs de la RIMH sont les anticorps, on dira que les plasmocytes sont les cellules effectrices de limmunit.

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Les premiers anticorps scrts seront des IgM.

Puis il va y avoir amlioration des anticorps, en augmentant leur affinit pour lpitope, les anticorps produits seront des IgG. Les anticorps sont librs dans le sang ou la lymphe. Ils pourront forms des complexes antigne-anticorps toujours insolubles qui seront limins par les phagocytes. Lensemble de ses vnements dcrit la rponse humorale primaire. Elle a un temps de mise en place de 3 6 jours, qui est la phase damplification et de diffrenciation.

2. Mmoire immunitaire Au moment de la phase de diffrenciation (passage de LB plasmocyte), il y a une petite fraction du clone cellulaire qui sera mis en rserve : les LB mmoires. Ce sont des cellules dure de vie prolonge et qui vont rester en alerte par rapport aux antignes. Ils permettront de dvelopper une 2me rponse humorale quasi immdiatement : cest la rponse humorale secondaire. Elle est plus rapide puisquelle est son maximum ds les 2-3mes jours. Elle est plus efficace puisque des IgG sont scrts forts taux. Elle est prolonge, le fort taux danticorps va persister plusieurs semaines ou plusieurs mois. La plupart des cellules B mmoires possdent la capacit de dclencher une rponse secondaire tout au long de lorganisme.

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3.

Immunits humorales active et passive

a) Limmunit humorale active Lorganisme va produire ses propres dfenses immunitaires (anticorps). Il pourra donc conserver une mmoire de cette immunit. Limmunit humorale active peut tre obtenue de 2 faons : Naturellement/spontanment par exposition direct un agent pathogne. Artificiellement par la vaccination. La vaccination : Cest linjection dun agent pathogne mort ou attnu dans lorganisme. Cet agent pathogne a gard des pitopes fonctionnels, donc capables dinduire une RIMH primaire complte. Les injections de rappel vont permettre dintensifier la mmoire immunitaire ou de la maintenir si les LB mmoire ont une dure de vie dtermine. Pour linjection dune toxine, les anticorps rcuprs sont des anatoxines. Caractristiques : Spcifique, Acquise, Active, Non immdiate, Durable.

b) Limmunit humorale passive : Elle est reue par lorganisme naf partir du srum dun organisme immunis. Elle se distingue de la RIMH active par : La source des anticorps, Le degr de protection quelle apporte. Quand lanticorps est dgrad, il ny a plus de protection, lanticorps a environ 3semaines de vie. Labsence de mmoire immunitaire. Elle se transmet naturellement de la mre au ftus pendant la grossesse, lorsque les anticorps passent la barrire placentaire vers le ftus. Elle pourra tre prolonge plusieurs mois aprs la naissance. Limmunit humorale passive peut tre obtenue artificiellement par injection de gamma globuline (Ig), extraite de srum ou produite in vitro : immunosrum ou immun srum. Cest de la srothrapie : transfert dimmunit par injection un individu non immunis de srum dun individu immunis contre un antigne donn et contenant des anticorps spcifiques de cet antigne. Caractristiques : Spcifique, Page 13 sur 17

Acquise, Passive, Immdiate, Passagre.

B. La RIMC
La majeure partie des TCR ne reconnaitront que l antigne sous la forme de fragments transforms qui sont exprims la surface des CPA. 1. Slection clonale et diffrenciation des lymphocytes T Comme pour les LB, la 1re tape est la reconnaissance de lantigne et sa fixation. Mais avant dobtenir cette fixation, une double reconnaissance se sera faite : Le CMH par le TCR, Le CD par CMH.

a) Reconnaissance de lantigne et restriction du CMH La reconnaissance CD/CMH va limiter la raction immunitaire dans son droulement. Les LT4 nexprimant que le CD4 ne reconnaitront que le CMH II et pas le CMH I. Les LT8 nexprimeront que le CD8, et ne reconnaitront que des antignes reprsents dans le CMH I. b) Activation des LT (1) Premire tape Aprs cette double reconnaissance des rcepteurs, la fixation peptide-TCR entraine une pr- activation du LT : on dit quil y a mise sous tension. (2) Deuxime tape Cest la co-stimulation. Des signaux supplmentaires vont permettre dactiver totalement le LT et daboutir sa prolifration clonale et la diffrenciation. On distingue 2 types de signaux supplmentaires : Les molcules exprimes la surface des cellules (CPA et LT), autour du CMH et TCR, fonctionneront sur une complmentarit structurale. Les cytokines, ce sont des molcules scrtes par les cellules immunitaires prsentatrices dantigne (macrophage, L). Elles stimulent la prolifration cellulaires dans les ganglions, on parle dhyperplasie ganglionnaires : peut tre lorigine de la survenue de tumeur.

En fonction de ces rcepteurs auxquelles les facteurs de co-stimulation vont se lier, on aura : soit activation totale des LT, soit arrt de la pr-activation, entre du lymphocyte en anergie (qui ne veut pas sactiver) qui induit une tolrance de lymphocytes lantigne concern. Nb : les interleukines font parti des cytokines. Lorsquun LT est activ, il grossit et prolifre pour former un clone (ensemble de cellules). Page 14 sur 17

Pour chaque clone, la plus grande partie se diffrenciera : Pour les LT4 diffrenciation en LT auxiliaire ou Helper. Pour les LT8 diffrenciation en LT cytotoxique.

Une petite fraction de chaque clone formera les cellules mmoires dure de vie prolonge. Ces cellules mmoires expriment plus de marqueur membranaires et pourront protger lorgani sme tout au long de sa vie. Le maximum dactivation des LT est obtenu une semaine aprs la primo infection. Cette tape est suivi dune phase de destruction qui stend jusquau 30me jour. Cette destruction est indispensable pour empcher lvolution de lhyperplasie vers la tumeur, car elle permet de diminuer la production de cytokine. c) Les cytokines Tous les LT activs vont scrter une ou plusieurs cytokines, ce sont des glycoprotines qui vont permettre lamplification de la raction immunitaire (LT8 et LT4 surtout). (1) Les lymphokines Elles sont scrtes par les lymphocytes. IL2 : sont scrtes par les LT4 devenu LTH, elles : augmentent lexpression de rcepteurs la surface des LT4, stimule la multiplication de ces LT4 pour un phnomne de rtro-activation. IL4 : scrtes par les LTH, elles : stimulent la prolifration des LB de mme spcificit antignique que les LT4 activs, stimulent galement la scrtion dIgE par les plasmocytes. IL6 : scrtes par les LTH, elles stimulent la transformation des LB en plasmocytes. MAF (facteur dactivation des macrophages) : sont libres par les LTH juste aprs la fixation du peptide et stimule la scrtion de IL1 par le macrophage. Les LT8 devenus LTc vont scrter parmi les facteurs cytolitiques, une lymphokine qui est la perforine. Ce sont tous des facteurs locaux. (2) Les monokines Ce sont des cytokines produites par les macrophages : interleukines 1 ou IL1, qui vont agir sur les LT4 pour stimuler la production dIL2. 2. Rles des lymphocytes T spcifiques

a) Les LT auxiliaires Ce sont les LT4 devenus scrteurs dinterleukines, qui agissent comme des intermdiaires dans lamplification de la raction immunitaire.

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On dit que ce sont les pivots de la RIMC et de la RIMH. Dans la plupart des cas les LT4 vont se lier un macrophage prsentateur dantigne. Cette fixation va entrainer la phase dinduction de la raction immunitaire qui est caractrise par la libration successive de 3 cytokines : Le MAF, par les LTH, qui va agir sur les macrophages. LIL1 par les macrophages qui agit sur les LTH. LIL2 par les LTH, elle sera responsable de la phase damplification par son action sur les LT4 et parce quelle va mobiliser les LT8 et les LB de mme spcificit antignique et les activer. Lensemble des cytokines prsentes sur le site de linfection va attirer un grand nombre de cellules de limmunit non spcifiques, qui vont accentuer la raction inflammatoire lie la rponse immunitaire. Les LT4 sont capables de se lier directement aux LB prsentant un antigne T dpendant. Le LTH va alors scrter directement de lIL2 puis lIL4 et lIL6. b) Les LT cytotoxiques Ils drivent des LT8 (pr-cytotoxiques), ils ont la capacit de dtruire directement les cellules cibles : ce sont les cellules effectrices de la RIMC. Leurs cibles principales sont : les cellules infectes par un virus, une endobactrie, une cellule tumorale, une cellule trangre introduite dans lorganisme par transfusion ou greffe. Toute cellule nucle anormale pourra tre dtruite par un LTc, ils sont indispensables au maintient de lintgrit des populations cellulaires. Ils agissent en deux tapes : Fixation de lantigne du soi modifi ou du non soi. Libration de granules cytoplasmiques renfermant les facteurs cytolytiques, dont la perforine qui sinsre dans la membrane de la cellule cible et polymrisent pour y former un pore. Au travers de ce pore, des substances vont sortir du cytoplasme et dautres vont entrer dans la cellule. Ces substances sont des molcules inhibitrices de la rparation de lADN. La molcule infecte va pouvoir rpliquer son ADN mais il sera bloqu en fin de phase S par laccumulation dun trop grand nombre derreurs de rplication : la cellule va donc dgnrer. Le LT8 va se dtacher de la cellule et recirculer une fois la cytolyse obtenue. Nb : pour certains auteurs, il ny a pas de LT8 mmoire.

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III.
On repart sans cesse notre gnome.

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