INSTITUTO FEDERAL DO ESPRITO SANTO CAMPUS CACHOEIRO DE ITAPEMIRIM

JOO MARCUS SOARES CALLEGARI VICTOR DE MOURA FERREIRA LUCAS RABELLO PAULINO TAYNAN GUERINO LOUZADA ENEIAS JUNIOR

TRABALHO EDUCAO FSICA SISTEMA ELTRICO DO CORAO

CACHOEIRO DE ITAPEMIRIM JUNHO 2013

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JOO MARCUS SOARES CALLEGARI VICTOR DE MOURA FERREIRA LUCAS RABELLO PAULINO TAYNAN GUERINO LOUZADA ENEIAS JUNIOR

SISTEMA ELTRICO DO CORAO

Trabalho tcnico apresentado como requisito parcial para obteno de aprovao na disciplina Educao Fsica, no Curso de Eletromecnica Integrado, 3 ano, no Instituto Federal do Esprito Santo, sob orientao do professor especialista Carlos Bettero.

CACHOEIRO DE ITAPEMIRIM 2013 2

SUMRIO

1. INTRODUO............................................................... pgina 04 2. OBJETIVOS....................................................................... pgina 05 3. CONCEITOS GERAIS........................................................ pgina 06

3.1 ESTRUTURAS DO CORAO............................................. pgina 06 3.2 CIRCULAO DE SANGUE NO CORAO....................... pgina 08

4. FUNCIONAMENTO ELTRICO DO CORAO.............. pgina 09

4.1 DETALHAMENTO DO FUNCIONAMENTO ELTRICO........ pgina 10

5. CONTROLE NERVOSO DO CORAO........................... pgina 16 6. CONCLUSO .................................................................... pgina 18 7. BIBLIOGRAFIA .................................................................. pgina 19

1.

INTRODUO

Muitos especialistas consideram o corpo humano uma mquina perfeita. De fato, h poucas controvrsias contra isso, visto que, de todas as mquinas j inventadas, a eficincia do nosso corpo monstruosamente maior a essas, sem contar no harmnico funcionamento de todos os sistemas, rgos, tecidos, clulas e molculas existentes. O corao um rgo ativado por estmulos eltricos, sendo composto por quatro cmaras: duas superiores e menores (os trios), e duas inferiores e maiores (os ventrculos). Estas cmaras funcionam como uma bomba propulsora de sangue. Esta bomba bate cerca de 100 mil vezes por dia, devendo ser eficaz durante toda a nossa vida. As paredes musculares de cada cmara se contraem em uma sequncia precisa, impulsionando um volume mximo de sangue com o menor gasto de energia possvel. Inmeros so as funes de cada rgo que possumos, entretanto, nesse trabalho, nosso foco estar voltado ao funcionamento eltrico do corao, como j abordado anteriormente. Voc alguma vez j pensou no que faz seu corao bater? Como ele faz isso automaticamente, a cada segundo, a cada minuto, a cada hora de todos os dias? Responderemos essas perguntas ao longo do trabalho, incrementando questes e itens de extrema relevncia para o conhecimento, assim como concluses sobre o tema.

2.

OBJETIVOS

Enumerar e explicar as funes da atividade eltrica do corao; Fundamentar a importncia em conhecermos o funcionamento do corao;

Descobrir os sistemas que auxiliam o corao em suas pulsaes; Distinguir conceitos e estruturas existentes nesse rgo; Verificar a influncia de hormnios e outros fatores, incluindo os problemas causados pelo mau funcionamento do corao;

3.

CONCEITOS GERAIS

O corao um rgo muscular oco que se localiza no meio do peito, sob o osso esterno, ligeiramente deslocado para a esquerda. Em uma pessoa adulta, tem o tamanho aproximado de um punho fechado e pesa cerca de 400 gramas. Em outras palavras, o corao um rgo nico, muscular, localizado na regio mediastnica, levemente deslocado esquerda do plano mediano, que possui como principal funo propelir o sangue atravs dos vasos, fazendo-o chegar a todas as clulas do organismo. Alm desta funo bombeadora, tambm possui funo endcrina, como veremos adiante.

3.1 ESTRUTURAS DO CORAO

O corao possui quatro cavidades:

trio direito: nele desembocam a veia cava caudal, a veia cava cranial,

e a veia zigos, trazendo sangue dos tecidos para o corao. Ventrculo direito: se comunica com o trio direito, e dele parte o tronco

pulmonar, que se dividir em artrias pulmonar direita e esquerda, levando o sangue que chegou do trio direito para os pulmes; trio esquerdo: as veias pulmonares (cujo nmero varia, dependendo

da espcie, de quatro a oito) trazem a ele o sangue que foi oxigenado nos pulmes; Ventrculo esquerdo: se comunica com o trio esquerdo; propele o

sangue para a artria aorta, e da ele se distribui a todo o organismo.

O corao possui um sistema de valvas que evitam o refluxo de sangue em diferentes momentos do ciclo cardaco. So elas: Valva atrioventricular direita: localizada entre o trio direito e o

ventrculo direito, evita o refluxo de sangue do ventrculo para o trio no momento

de contrao do ventrculo (sstole ventricular). composta de trs folhetos (vlvulas), sendo tambm chamada de valva tricspide. Valva atrioventricular esquerda: localizada entre o trio esquerdo e o

ventrculo esquerdo, impede o refluxo do ventrculo para o trio, se fechando no momento da contrao ventricular. composta de dois folhetos, sendo tambm chamada de valva mitral.

Valva pulmonar: encontra-se no tronco pulmonar, e se fecha

evitando o refluxo de sangue deste vaso para o ventrculo direito no momento do relaxamento (distole) do ventrculo. Valva artica: encontra-se na artria aorta e impede o refluxo de

sangue desta artria para o ventrculo esquerdo no momento da distole ventricular.

a. CIRCULAO DE SANGUE NO CORAO

O sentido de circulao do sangue :

trio direito ventrculo direito artria pulmonar pulmes veias pulmonares trio esquerdo ventrculo esquerdo artria aorta tecidos veias cavas cranial e caudal trio direito. 8

Como se pode perceber, o sangue rico em oxignio (arterial) que sai dos pulmes em direo aos tecidos do organismo, passando pelo lado esquerdo do corao, no se mistura com o sangue pobre em oxignio (venoso) que vai dos tecidos em direo aos pulmes para ser oxigenado, passando pelo lado direito do corao. Isto vale para aves e mamferos, em condies fisiolgicas.

4.

FUNCIONAMENTO ELTRICO DO CORAO

O evento de contrao da musculatura cardaca, essencial para que o corao desempenhe sue funo de bomba, dependente da despolarizao ordenada das clulas musculares cardacas. Para que a fibra muscular cardaca se contraia, necessria a despolarizao desta mesma fibra. A ativao eltrica ordenada do corao se d pela propagao, em sequncia, de potenciais de ao despolarizantes atravs das estruturas anatmicas deste rgo. O batimento cardaco tem incio no nodo sino-atrial (SA), com um potencial de ao gerado de maneira espontnea. Esse potencial de ao se dissemina por todo o miocrdio atrial direito, e chega ao miocrdio atrial esquerdo, levando contrao do miocrdio atrial. Em seguida, essa onda de ativao converge para a nica conexo eltrica existente entre o miocrdio atrial e o ventricular: o nodo atrioventricular (AV). Aps passar pelo nodo AV, a onda de ativao atinge o feixe de His, e passa por ele at chegar s fibras de Purkinge, que so arborizaes do feixe de His no miocrdio ventricular. Deste modo, a onda de despolarizao o impulso cardaco distribuda a todo o miocrdio dos ventrculos direito e esquerdo, determinando a contrao ventricular.

4.1 DETALHAMENTO DO FUNCIONAMENTO ELTRICO DO CORAO 1 FASE Gerao de um estado POLARIZADO

As clulas cardacas so capazes de gerar uma diferena no potencial eltrico da clula. A bomba de sdio-potssio leva trs ons sdio (Na) para o exterior da clula em troca de dois ons potssio (K). Isso provoca: Maior concentrao de ons Na no meio extracelular do que no meio

intracelular; com isso, criado um gradiente qumico (os ons tendem a passar do meio mais concentrado para o menos concentrado), e a tendncia do Na entrar na clula. Essa entrada impedida pela membrana plasmtica. Maior concentrao dos ons K no meio intracelular do que no meio

extracelular. criado um gradiente qumico do K, e sua tendncia sair da clula. De fato, o K sai da clula atravs de canais de potssio no controlados por voltagem, mecanismo que estudaremos a seguir. A membrana da clula, devido presena destes canais de K, possui uma permeabilidade seletiva (permitir a passagem mais fcil de certas substncias, dificultando ou impedindo a passagem de outras) ao K. Estes canais ficam permanentemente abertos, produzindo um sada constante de ons K. Isto causa a diminuio do nmero de ons positivos do lado

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interno da membrana, em relao ao lado externo (tanto o on Na quanto o on K so positivamente carregados - ctions).

Em dado momento, a fora que atrai o K para fora da clula (gradiente qumico) se equipara fora que retm o K dentro da clula, e a face interna da membrana, positivamente carregada, tende a ret-lo. Apresentando um GRADIENTE ELTRICO. O potencial de repouso da membrana alcanado quando ocorre o equilbrio entre o gradiente qumico e eltrico do K. Esse potencial varia entre -60mV e -90mV, dependendo do tipo de clula cardaca. A membrana plasmtica fica, portanto, num estado polarizado. Quando a clula est em repouso, sua membrana encontra-se polarizada, isto , h mais ons positivos do lado externo da membrana que do lado interno. Se carga positiva for adicionada ao lado interno da clula, ela ir se despolarizada. Se carga positiva for removida da clula, ela se tornar mais polarizada, ou hiperpolarizada. Se a clula for despolarizada, e a carga positiva adicionada for removida em seguida, ela sofrer repolarizao. O potencial de ao um evento que abrange a despolarizao e repolarizao da membrana das clulas excitveis; no nosso caso, as clulas cardacas. Nas clulas cardacas, seu objetivo final a contrao do miocrdio, responsvel pelo bombeamento de sangue pelo corao.

2 FASE) Despolarizao e Repolarizao Existem basicamente dois tipos de clulas cardacas: 11

Clulas de resposta lenta: So as clulas marca-passo do nodo SA e as

clulas do nodo AV. Elas tm a capacidade de despolarizao espontnea e por isso so responsveis (principalmente nodo SA) pelo incio da onda de despolarizao cardaca. Aps a gradual despolarizao da clula para o disparo do potencial de ao, ocorre a abertura de canais de clcio (Ca) dependentes de voltagem. A abertura destes canais causa um influxo (entrada) de ons clcio (em maior quantidade no meio extracelular) para o interior da clula. Essa entrada de cargas positivas faz com que a membrana se despolarize, atingindo sua face interna voltagem positiva (+ 20mV). Essas cargas positivas passam a outras clulas atravs de junes comunicantes, localizadas nos discos intercalares. A entrada de cargas positivas nas clulas vizinhas faz com que haja elevao da voltagem na face interna da membrana. Caso o limiar de excitao dessa outra clula seja atingido, ocorrer o disparo de um potencial de ao por esta outra clula (que pode ser outra clula de resposta lenta ou uma clula de resposta rpida), e assim subsequentemente. Aps a despolarizao determinada pela abertura de canais de clcio do tipo L, ocorre a abertura de canais de K dependentes de voltagem, tambm chamados de canais de K tardios. Esses canais so ativados pela despolarizao da membrana, mas s se abrem tardiamente, aps o atingido pico do potencial de ao. Deste modo, esses canais s se abrem aps o influxo macio de ons clcio atravs dos canais do tipo L. Esses canais de K tardios permitem a sada dos ons K da clula (K est presente em maior quantidade no meio intracelular), determinando um efluxo de cargas positivas e, consequentemente, repolarizao da clula (atingindo, estas clulas, sua voltagem mais negativa, -65mV). A gerao espontnea de potenciais de ao nestas clulas (propriedade que d ao nodo SA a funo de marcapasso) se d atravs da abertura de canais de Na, quando o potencial de membrana est negativo (-65mV). A abertura de canais de Na em um momento em que o potencial de membrana negativo permite o influxo de ons sdio, o que gera um aporte de cargas positivas. Isto leva a uma gradual despolarizao da clula at que ela atinja 12

o limiar (-40mV) para a abertura dos canais de clcio do tipo L, ocorrendo o disparo do PA. O potencial de repouso nestas clulas levemente, gradualmente, despolarizante. Tambm contribuem para a despolarizao gradual espontnea: A abertura de canais de clcio do tipo T, que se abrem quando o potencial

de membrana negativo, provocando um influxo de Ca e consequente aproximao do limiar de disparo do potencial de ao; Diminuio do efluxo de K pelos canais de K tardios, retendo este on no

interior da clula, contribuindo para a despolarizao.

Clulas de resposta rpida: So as clulas do sistema His-Purkinge e as

clulas do miocrdio atrial e ventricular. Elas conduzem a onda despolarizante pelo corao (sistema His-Purkinge) e realizam a contrao do miocrdio em si (clulas miocrdicas).

3 FASE) Redristibuio de ons Aps a repolarizao, realizada a redistribuio dos ctions para seus valores habituais, ou seja, so reconstitudas suas concentraes inicias de cada lado da membrana. O on Na, que durante a despolarizao entrou na clula, devolvido para o meio extracelular pela bomba Na/K ATPase. Ao mesmo tempo o on K, que durante a repolarizao saiu da clula, internalizado por esta bomba. O on clcio, participante dos processos de despolarizao e da fase de plat (dependendo do tipo celular), devolvido para o espao extracelular numa troca com o on Na: este entra na clula, enquanto o clcio sai da clula. Este processo no envolve nenhum gasto de ATP diretamente, mas se utiliza do gradiente de concentrao favorvel entrada do on Na criado pela bomba Na/K ATPase. RESUMIDAMENTE, TEMOS:

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O marca-passo natural do corao chamado n sinoatrial (n SA). Ele localizado no trio direito. O corao tambm contm fibras especializadas que conduzem o impulso eltrico do marca-passo (n SA) para o resto do corao.

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O impulso eltrico sai do n SA (1) e vai para o trio direito e esquerdo, fazendo-os contrarem juntos. Isso leva 4 segundos. H ento um atraso natural para permitir que os trios contraiam e os ventrculos se encham de sangue. O impulso eltrico ento vai para o n atrioventricular (n AV)(2). Depois, o impulso eltrico vai para o feixe de Hiss (3) e se ramifica nosfeixes direito e esquerdo (4) onde se espalha rapidamente usando asfibras de Purkinje (5) para os msculos do ventrculo direito e esquerdo, que se contraem ao mesmo tempo. Qualquer tecido eltrico do corao tem a habilidade de ser um marca-passo. Porm, o n SA gera um impulso eltrico mais rpido do que os outros tecidos, ento normalmente ele que controla. Se o n SA falhar, as outras partes do sistema eltrico podem assumir o controle, mesmo que usando uma velocidade mais lenta. Apesar das clulas marca-passo criarem o impulso eltrico que faz o corao bater, outros nervos podem mudar a velocidade de disparo dessas clulas e a fora de contrao do corao. Esses nervos so parte do sistema nervoso autnomo. O sistema nervoso autnomo tem duas partes; o sistema nervoso simptico e o sistema nervoso parassimptico. Os nervos simpticos aumentam a velocidade do corao e sua fora de contrao. Os nervos parassimpticos fazem o oposto.

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Toda essa atividade produz ondas eltricas que podemos medir. A medida representada como um grfico chamado eletrocardiograma (ECG). Aqui est um exemplo de trs batimentos cardacos em um ECG (Figura 5):

Figura 5 Cada parte do traado tem o nome de uma letra:

onda P - coincide com a propagao da atividade eltrica nos trios e comeo de sua contrao. complexo QRS - coincide com a propagao da atividade eltrica nos ventrculos e comeo de sua contrao. onda T - coincide com a fase de recuperao dos ventrculos. Anormalidades do sistema eltrico podem variar de batimentos prematuros

secundrios (palpitao) que no precisam de tratamento, at batimento lento ou irregular com risco de morte, que precisa de um marca-passo artificial.

5.

CONTROLE NERVOSO DO CORAO

Embora o corao possua seus prprios sistemas intrnsecos de controle e possa continuar a operar, sem quaisquer influncias nervosas, a eficcia da ao cardaca pode ser muito modificada pelos impulsos reguladores do sistema nervoso central. O sistema nervoso conectado com o corao atravs de dois 16

grupos diferentes de nervos do sistema nervoso autnomo : parassimpticos e simpticos. A estimulao dos nervos parassimpticos causa os seguintes efeitos sobre o corao: (1) diminuio da frequncia dos batimentos cardacos; (2) diminuio da fora de contrao do msculo atrial; (3) diminuio na velocidade de conduo dos impulsos atravs do ndulo AV (trio-ventricular) , aumentando o perodo de retardo entre a contrao atrial e a ventricular; (4) diminuio do fluxo sanguneo atravs dos vasos coronrios que mantm a nutrio do prprio msculo cardaco. Todos esses efeitos podem ser resumidos, dizendo-se que a estimulao parassimptica diminui todas as atividades do corao . Usualmente, a funo cardaca reduzida pelo parassimptico durante o perodo de repouso, juntamente com o restante do corpo. Isso talvez ajude a preservar os recursos do corao, pois durante os perodos de repouso, indubitavelmente h um menor desgaste do rgo. A estimulao dos nervos simpticos apresenta efeitos exatamente opostos sobre o corao: (1) aumento da frequncia cardaca; (2) aumento da fora de contrao; (3) aumento do fluxo sanguneo atravs dos vasos coronrios visando a suprir o aumento da nutrio do msculo cardaco. Esses efeitos podem ser resumidos, dizendo-se que a estimulao simptica aumenta a atividade cardaca como bomba, algumas vezes aumentando a capacidade de bombear sangue em at 100 por cento . Esse efeito necessrio quando um indivduo submetido a situaes de estresse, tais como exerccio, doena, calor excessivo, ou outras condies que exigem um rpido fluxo sanguneo atravs do sistema circulatrio . Por conseguinte, os efeitos simpticos sobre o corao constituem o mecanismo de auxlio utilizado numa emergncia, tornando mais forte o batimento cardaco quando necessrio. Os neurnios ps-ganglionares do sistema nervoso simptico secretam principalmente noradrenalina, razo pela qual so denominados neurnios adrenrgicos. A estimulao simptica do crebro tambm promove a secreo 17

de adrenalina pelas glndulas adrenais ou supra-renais. A adrenalina responsvel pela taquicardia (batimento cardaco acelerado), aumento da presso arterial e da frequncia respiratria, aumento da secreo do suor, da glicose sangnea e da atividade mental, alm da constrio dos vasos sanguneos da pele. O neurotransmissor secretado pelos neurnios ps-ganglionares do sistema nervoso parassimptico a acetilcolina, razo pela qual so denominados colinrgicos, geralmente com efeitos antagnicos aos neurnios adrenrgicos. Dessa forma, a estimulao parassimptica do crebro promove bradicardia (reduo dos batimentos cardacos), diminuio da presso arterial e da frequncia respiratria, relaxamento muscular e outros efeitos antagnicos aos da adrenalina.

Fatores que aumentam a frequncia cardaca Queda da presso arterial inspirao excitao raiva dor hipxia (reduo da disponibilidade de oxignio para as clulas do organismo) exerccio adrenalina febre

Fatores que diminuem a frequncia cardaca

Aumento da presso arterial expirao tristeza

6.

CONCLUSO

A partir de simples trabalhos, podemos chegar a concluses fantsticas. Em tese, no havia maneira mais fcil de aprender, na prtica, os conceitos relacionados ao funcionamento eficaz da melhor mquina j vista, visto que, para entender completamente o que estava sendo cobrado nesse trabalho, era necessrio retornar assuntos visto em Biologia (interdependncia de matrias), at 18

entendermos sua aplicao na vida cotidiana e, principalmente, na disciplina de Educao Fsica. Dessa forma, descobrimos os processos eltricos que ocorrem no interior do corao, desde a polarizao, passando pela despolarizao e, finalmente, a repolarizao, tendo como saldo desses processos: a transmisso do impulso eltrico pelo sistema nervoso autnomo, proporcionando a sstole e distole dos ventrculos e trios. O trabalho serviu de ferramenta para explicar, problematizar e discutir vrios conceitos, inovando contedos que fazem parte do dia-a-dia, alm de proporcionar uma nova viso e uma formao mais crtica na disciplina de Educao Fsica. Conclumos, portanto, que por mais simples que possa parecer uma pesquisa, maior ser o leque de informaes que o explica. Assim, esperamos, futuramente, o desenvolvimento de novas tais como essa, para um melhor aprendizado e correlacionamento entre o que estudamos em sala e o que vemos no dia a dia.

7.

11/06/2013;

BIBLIOGRAFIA
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http://www.auladeanatomia.com/cardiovascular/coracao.htm ,

ACESSADO EM 11/06/2013;

http://br.answers.yahoo.com/question/index?

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11/06/2013;

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http://www.uff.br/fisiovet1/cardio_TT.pdf, ACESSADO EM 11/06/2013;

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q=valvulas+tricuspides+e+mitral&um=1&sa=N&biw=1745&bih=868&hl=pt- ,
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