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Definicin

Enfermedad de comienzo agudo, dinmico y brusco como resultado de una reaccin inflamatoria difusa y severa del parnquima pulmonar a nivel de la membrana de la unidad alveolo-capilar, ocasionando un incremento de la permeabilidad con la formacin de un edema exudativo rico en protenas, con cinco elementos fundamentales:

1.- Hipoxemia refractaria 2.- Disminucin progresiva de la compliance pulmonar 3.- Infiltrado difuso pulmonar bilateral 4.- Ausencia de insuficiencia cardaca congestiva 5.- Antecedentes causales

Etiologa

Desordenes clnicos asociados con el desarrollo de SDRA Dao directo Causas comunes Neumonas graves Aspiracin de contenido gstrico Sepsis Trauma no pulmonar severo con Shock Dao indirecto

Contusin pulmonar
Embolismo graso Ahogamiento incompleto Reperfusin pulmonar despus de transplante o embolectoma Inhalacin de gases txicos

Pancreatitis aguda Causas menos comunes


Circulacin extracorprea Sobredosis de droga Quemaduras extensas Transfusiones mltiples de sangre y hemoderivados Hipertensin endocraneana, cetoacidosis diabtica

Evolucin Clnica y Atoma Patolgica


Se puede dividir en 3 fases, que son secuenciales, pero que tambin pueden superponerse entre ellas.
FASE EXUDATIVA
Membranas Hialinas

FASE PROLIFERATIVA
Inflamacin Intersticial Fibrosis Intersticial

FASE FIBRTICA

Edema

Fibrosis

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Caractersticas morfolgicas del Dao Alveolar Difuso


Fase exudativa Fase proliferativa Fase fibrtica

Del 1 al 7 da Necrosis de las clulas alveolares tipo I, clulas endoteliales

De 1ra a 3ra semana Proliferacin y diferenciacin de las clulas alveolares tipo II a lo largo de los septos alveolares.

Ms de 21 da Fibrosis pulmonar excesiva, con obliteracin de la arquitectura alveolar.

Disrupcin de la barrera epitelio endotelial.

Proliferacin y migracin de fibroblastos hacia las membranas basales alveolares.

reas alternantes de espacios areos microqusticos de 1 a 2 mm de dimetro

Presencia de edema intersticial e intraalveolar rico en protenas.

Trasformacin de los exudados intraalveolares en tejido intersticial.

Formacin de macroquistes y bulas.

Inactivacin del surfactante alveolar.

Macrotrombosis.

Bronquiectasia por traccin.

Formacin de membranas hialinas. Inflamacin Intersticial Fibrosis Intersticial

Fisiopatologa

Fisiopatologa

Diagnstico
Clnico.
Radiografa de trax:
Depende de la fecha en que fue tomada la radiografa. Despus de 4 a 24 horas Aparecen infiltrados alveolares bilaterales. De 1 a 5 das Imagen en vidrio despulido y broncogramas areos.

TC:
Muestra consolidacin pulmonar, as como la extensin del proceso. Puede revelarnos barotrauma, empiema o abscesos pulmonares.

Diagnstico
Gases sanguneos:
Los estudios iniciales muestran alcalosis respiratoria y diferentes grados de hipoxemia con disminucin de la PaO2.

Lavado broncoalveolar:
Se encuentra un nmero elevado de polimorfonucleares, aproximadamente de 80%, cuando lo normal es menos de 5%. Asimismo, es factible identificar infecciones para que se les trate oportunamente.

Medicin de las presiones capilar, pulmonar y en cua

Criterios para la Cuantificacin de la Lesin Pulmonar (score)


segn Matthay (1990), Murray (1988) y Wiener-Kronish (1990).

Puntaje o score, se obtiene de dividir el puntaje total por el nmero de componentes que fueron utilizados.

Tratamiento
Resulta tan complejo como su etiologa y fisiopatologa, recordando que la entidad puede formar parte de cuadros clnicos con lesiones de otros rganos y sistemas, pero que en lneas generales podemos enmarcar en los siguientes puntos:

Identificacin y rpida eliminacin de la causa de lesin pulmonar

Lograr un adecuado transporte de oxgeno a los tejidos y otros rganos


Prevencin, diagnstico y tratamiento de las posibles complicaciones

Tratamiento
Identificacin y abordaje temprana de factor desencadenante.

Ingreso UTI / UCI.


Monitoreo Continuo.

Control Hdrico Estrecho.


Control de Patologas de Fondo. Farmacologa especifica. Soporte ventilatorio. Limitar complicaciones. Disminuir la mortalidad. Mejorar calidad de vida

Tratamiento
VENTILACION MECANICA
El objetivo principal es proporcionar un intercambio gaseoso suficiente y llevar al mnimo las lesiones pulmonares.

Las decisiones se basan siempre en cuatro factores claves:


Hipoxemia que no se corrige con la oxigenoterapia adecuada
Moderada (PaO2 < 50 mm Hg) Severa (PaO2 < 40 mm Hg)

Fatiga o agotamiento muscular


Deterioro rpido del estado del paciente Deterioro del nivel de conciencia o de la situacin hemodinmica.

Tratamiento
Ventilacin apoyada por presin Es el ms recomendable Se controlan las presiones que se generan en el pulmn No sucedera con una ventilacin apoyada por volumen ya que las presiones generadas en el pulmn se convertiran en variables independientes, y aunque se asegurara un Vt se producira con mayor facilidad una sobredistensin de los alvolos sanos. Se cree que los volmenes tradicionales que son de aproximadamente 12 mL/kg pueden aumentar la lesin pulmonar. El mtodo ms apropiado de ventilacin mecnica es de 6mL/kg, con presin positiva al final de la espiracin (PEEP), slo por 24 a 72 horas.

La razn para aplicar PEEP es evitar un recolapso subsiguiente. Beneficios: Los alvolos reclutados mejoran la relacin V/Q y el intercambio de gases Los alvolos que estn participando en todo el ciclo respiratorio tienen menos riesgo de lesin debido al esfuerzo de rompimiento ocasionado por abrirse y cerrarse. Previene la formacin de monocapas inestables de agente tensoactivo en los alvolos, por lo tanto mejora la distensibilidad pulmonar.

Puede ser perjudicial ya que puede: Ocasionar una lesin por sobredistensin Aumenta la presin intratorcica promedio, afectando el llenado cardiaco en los pacientes sensibles.

Tratamiento
VENTILACIN DE RELACIN INVERSA
Es cuando el tiempo inspiratorio (I) excede al espiratorio(E) ( es decir > la mitad del ciclo respiratorio; relacin I:E > 1:1 )

VENTILACION NO INVASIVA

Aumento de la ventilacin alveolar sin intubacin endotraqueal.


Ventajas: Evitar complicaciones asociadas a TET. Mejorar confort del paciente. Preservar los mecanismos de la va area. Preservar la comunicacin. Preservar la deglucin.

Tratamiento
FARMACOLOGICO

Antibioticoterapia
Antinflamatorios:

Corticoesteroides.
Inhibidores de la ciclooxigenasa. Inhibidores de Prostaglandinas,interleucinas. Surfactante: Sinttico en areosol. Antioxidantes: Vitamina E y C N acetilcistena - Procistena. Vasodilatadores:

Complicaciones
Dao pulmonar (como neumotrax) debido al uso del respirador al mximo de su capacidad, lo que es necesario para tratar la enfermedad Insuficiencia mltiple de sistemas de rganos Fibrosis pulmonar

Neumona asociada con el uso de un respirador

Diagnstico Diferencial
Falla cardiaca congestiva:
Se descarta mediante la medicin de la presin capilar pulmonar que en esta patologa se encuentra dentro del rango normal < 15 mmHg. Los valores de la presin en cua que se encuentran en el edema pulmonar cardiognico estn incrementados notablemente (> 20 a 25 mmHg), a diferencia de los pacientes que padecen SIRA. Estas presiones se pueden medir utilizando un catter arterial pulmonar.

Bronquitis obliterante. Neumonas (bacterianas, virales, micticas). Edema pulmonar neurognico.