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Physiologie de lhmostase primaire :

1. Introduction :
Lhmostase est lensemble des phnomnes physiologiques qui concourent la prvention et a larrt des saignements Participe la rparation de la brche vasculaire et dune faon gnrale, elle assure lintgrit des vaisseaux Lhmostase comprend : Lhmostase primaire : Temps vasculaire Temps plaquettaire La coagulation plasmatique (gnration de fibrine) Facteurs activateurs Facteurs inhibiteurs (rgulation) La fibrinolyse

2. Lhmostase primaire :
Ensemble des interactions complexes entre : Paroi vasculaire Plaquettes sanguines Protines adhsives

obturation de la brche vasculaire par un thrombus blanc (plaquettaire)

3. Facteurs dhmostase : A. Les plaquettes : B. Paroi vasculaire :


Lintima joue un rle important dans les mcanismes de lhmostase primaire

Les cellules endothliales :


Capacit de synthse denzymes : lipoprotine lipase Cyclooxygnase Protacycline synthase Trois enzymes ncessaires pour le mtabolisme des prostaglandines prostacycline =puisant agent antiagrgant Consquence : thromborsistance physiologique de lendothlium ltat normale

le sous endothlium : constitue une surface thrombogne capable


dactiver les plaquettes

C. mtabolisme des phospholipides membranaires : D. facteurs de Von willebrand :

synthse : au niveau des cellules endothliales, stockage dans le corps


de weibel palade Au niveau des mgacaryocytes, stockage dans les granules

structure :
Cod par gne situ au chromosome 12 Glycoprotine de trs haut poids molculaire (0 ,5=dimre 20millions dalton =multimre) Form de sous units identiques

diffrents domaines fonctionnels :


domaine de liaison avec GPIb domaine de liaison avec collagne domaine de liaison avec FVIII domaine de liaison avec GPIIbIIIa Adhsion des plaquettes au sous endothlium Agrgation plaquettaire a la ristoctine (in vivo) Transport du FVIII et stabilisation de son activit coagulante labile

Rles :

4. Mcanisme de lhmostase primaire : Lsion vasculaire Vasoconstriction Adhsion plaquettaire Activation plaquettaire Agrgation plaquettaire

Adhsion plaquettaire au sous endothlium :


Les cellules endothliales : barrire sparant les facteurs plasmatiques et plaquettes des structures sous endothliales Dans les conditions physiologiques : Les plaquettes nadhrent jamais aux cellules endothliales Elles sont retrouves vers la lumire des vaisseaux par la prostacycline en permanence par les cellules endothliales Lors dune lsion endothliale : disparition de la thromborsistance par arrt de la synthse de prostacycline contact direct des plaquettes avec les structures sous endothliales (collagne+++)

Ladhsion des plaquettes au collagne est ralise par le FVWpont entre collagne et plaquettes (site rcepteur GPIbIXV) Formation de nappe plaquettaire recouvrant la totalit du sous endothlium mis nu

Agrgation plaquettaire :
Amorce par le collagne mis nu libr par les CE lss (ADP exogne) Agrgation par le collagne : La liaison GPIb-FVW va permettre dautres sites rcepteurs plaquettaires de rentrer en contact avec le collagne

Propagation dun influx lintrieur de la plaquette

Mobilisation du calcium partir du systme tubulaire dense Rle de Ca++ : Activation de la phospholipase A2 Mtabolisme des prostaglandines Thromboxane A2 (agent agrgant ) Inhibition de ladnylate cyclase Diminution du taux dAMPc Libration de lADP par les granules denses (ADP endogne) Agrgation lADP : Fait intervenir le fibrinogne et son site rcepteur GPIIbIIIa plaquettaire li au Ca++ LADP : inhibe ladnylate cyclase et diminue le taux dAMPc LADP : mobilise le Ca++mme phnomne que pour collagne (amplification +++) LADP libr par les granules denses plaquettaires prend le relais de lADP exogne (endothlial) pour entretenir lagrgation Lactivation des plaquettes : Elvation du calcium intra cytoplasmique Scrtion du contenu des granules denses et FP4 , Willebrand et Fg ADP , ATP et Calcium Activation dune glycoprotine membranaire (GPIIbIIIa)

Activation plaquettaire et agrgation : Scrtion :


Les consquences de lactivation plaquettaire :

Changement morphologique : de discode devient sphrique +pseudopodes (rorganisation des protines contractiles) Regroupement des granules au centre de la cellule et sengagent dans le systme canaliculaire ouvert lextrieur Libration du contenu se fait dans lordre suivant Granules : TG, FP4, FV, Fg, FvW Granules denses : ADP endogne, calcium Lysozyme : arylsulfate, phosphatase acide Rarrangement au niveau des phospholipides membranaires Les phosphatidylsrines (PS) chargs ngativement inaccessibles sur les plaquettes au repos ,sont supprimes la surface des plaquettes actives par un phnomne de Flip-Flop Ces vsicules phospholipidiques charges ngativement permettent lassemblage des protines de la coagulation

Activit procoagulante :

Gnration de thrombine 5. Exploration de lhmostase primaire : Interrogatoire Tests globaux


Numration plaquettaire et morphologie sur frottis Temps de saignement (TS) : technique dIVY ;VN=2-8mn Temps docclusion plaquettaire (TOP) ; principe TOP Test de consommation de la prothrombine (TCP)

Tests spcialiss : dosage du facteur willebrand tude des fonctions plaquettaire par agrgomtrie tude des glycoprotines plaquettaire par cytomtrie de flux