Vous êtes sur la page 1sur 12

13

Gastroenteritis aguda
C. Gaviln Martn, B. Garca Avils, R. Gonzlez Montero
Hospital Clnico Universitario de San Juan. Alicante

DEFINICIN La gastroenteritis aguda (GEA) es una infeccin del tracto gastrointestinal, habitualmente autolimitada, cuya manifestacin clnica principal es la diarrea. La diarrea se caracteriza por la produccin de grandes cantidades de agua, as como por un incremento de la motilidad intestinal que generalmente provoca un aumento de la frecuencia de las deposiciones (segn la OMS 3 o ms en 24 horas). El lmite es difcil de definir; siendo la menor consistencia de las deposiciones la caracterstica ms importante, por delante de la mayor frecuencia de las mismas. La GEA es ms frecuente y potencialmente grave en nios menores de 2 aos, puede acompaarse con frecuencia de nuseas, vmitos, dolor abdominal y fiebre, y tiene una duracin menor de 14 das. EPIDEMIOLOGA La GEA es una patologa peditrica muy comn y ha sido una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en la infancia, siendo actualmente, tras las infecciones respiratorias, el principal motivo de consulta en los servicios de urgencias de pediatra. En estos momentos, contina siendo un motivo frecuente de muerte en pases

del tercer mundo, con 4 millones de muertes al ao; en los pases desarrollados la mortalidad es baja (325-425 casos/ao), pero la morbilidad sigue siendo alta (38 millones casos/ao) siendo motivo frecuente de ingreso hospitalario (9% en menores de 5 aos) con un elevado coste econmico(1). La mortalidad/morbilidad de la diarrea se relacionada con el grado de deshidratacin, que depende fundamentalmente de la edad, siendo los lactantes los ms susceptibles. El mecanismo de transmisin ms frecuente es el fecal-oral, siendo el vehculo ms habitual el agua y los alimentos contaminados. PATOGENIA De forma terica habitualmente se definen tres mecanismos fisiopatolgicos(2) (Tabla I): Mecanismo osmtico: originado fundamentalmente por virus que lesionan los microvilli provocando malabsorcin de solutos osmticos en la luz intestinal y prdida de agua. Mecanismo enterotxico: liberacin de enterotoxinas que producen una alteracin de la funcin del enterocito, trasformando el proceso de absorcin en un proceso de secrecin de agua y electrolitos.

114

Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica

TABLA I. No inflamatorias (secretoras y por enterotoxinas) Prdidas Na+ (mEq/L) Grmenes 30-40 SECRETORAS: E. coli enteropatgeno, rotavirus, Adenovirus, Giardia lamblia, Cryptosporidium, ENTEROTOXINAS: E. coli enterotoxignico, C. perfringens, C. difficile, V. cholerae, V. parahaemolyticus, Bacillus cereus, S. aureus, Aeromonas spp Acuosas +/+ ++ + (periumbilical) + Intestino delgado Inflamatorias (invasoras) 60-120 E. coli enteroinvasor, Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Clostridium difficile, Entamoeba histolytica

Clnica Heces Leucocitos en heces Fiebre Vmitos Dolor abdominal Alteracin estado general Localizacin

Sangre, moco y pus ++ ++ + ++ (clico, tenesmo) ++ Intestino grueso

Mecanismo enteroinvasivo: destruccin del borde en cepillo de las clulas epiteliales del intestino, para penetrar en el interior de las clulas, produciendo un desequilibrio entre la secrecin y la absorcin de lquidos con una excesiva secrecin de agua y electrolitos.

ETIOLOGA Es un sndrome clnico causado por una variedad de enteropatgenos virales, bacterianos, y parsitos, siendo en nues-

tro medio los virus los principales agentes etiolgicos en nios menores de 5 aos(3). El ms importante es rotavirus, seguido de astrovirus y adenovirus. Rotavirus es tambin la primera causa de GEA de origen nosocomial. Entre las bacterias, Campylobacter es en la actualidad el enteropatgeno ms frecuente, seguido por Salmonella, que suele ser ms severa. Los factores de riesgo que aumentan la susceptibilidad y la severidad son: inmunodeficiencia, malnutricin, viajes a zonas endmicas, alimentacin con frmula arti-

Gastroenteritis aguda

115

ficial, falta de higiene y asistencia a guardera. Rotavirus 1. Agente etiolgico: virus esfrico en forma de rueda perteneciente a la familia Reoviridae. Su clasificacin en grupos est basada en la protena VP6, existiendo en la actualidad 7, denominados con letras (A-G). Los rotavirus de los grupos A, B y C se detectan en humanos y animales, mientras que los de los grupos D, E, F y G tan solo han sido aislados hasta el momento en animales. El grupo A es el mejor caracterizado, y ha sido claramente relacionado con la produccin de diarrea grave en la infancia. La clasificacin en serotipos se basa en las dos protenas de la cubierta externa con capacidad neutralizante, VP4 (serotipos P) y VP7 (serotipos G)(4). 2. Epidemiologa: rotavirus es el principal agente etiolgico productor de diarrea grave infantil a escala mundial(4,5). En pases industrializados la enfermedad se traduce en una gran morbilidad, con un alto coste sanitario y social. En pases de recursos limitados es adems una de las principales causas de mortalidad infantil. La edad de mxima afectacin es por debajo de los dos aos de vida, concentrndose el mayor nmero de casos entre los 3-12 meses de edad, con un claro predominio en los meses invernales. La infeccin se transmite por contagio fecal-oral, por contacto directo o a travs de fmites. 3. Clnica: su periodo de incubacin es de 2 a 3 das. Tiene un comienzo

brusco con vmitos, diarrea acuosa sin productos patolgicos, dolor abdominal y fiebre, siendo la duracin media del cuadro clnico de una semana. Se asocia a infeccin respiratoria de vas altas en el 20-40% de los casos(5). 4. Prevencin: Medidas higinicas: si el nio se encuentra ingresado, resulta imprescindible el empleo sistemtico de guantes, el lavado de manos y la desinfeccin del material mdico en contacto con el nio. Las superficies deben lavarse con agua y jabn. Vacunas: segn las ltimas recomendaciones (2010) del Comit Asesor de Vacunas (CAV) de la AEP(6), se dispone en este momento de dos vacunas de administracin oral comercializadas que han demostrado ser seguras y eficaces frente a rotavirus. Rotarix (Laboratorios GlaxoSmithKline), es una vacuna humana monovalente que contiene el serotipo G1P[8]. Rotateq (Laboratorios Sanofi Pasteur MSD), es una vacuna pentavalente que contiene los tipos G1, G2, G3, G4 y P[8] obtenida por reagrupacin de rotavirus de origen humano y bovinos. Ha sido decisiva para su recomendacin la declaracin de la OMS que se ha pronunciado favorablemente a la universalizacin de esta vacuna(7). Esta introduccin debe ser acompaada de sistemas de vigilancia epidemiolgica adecuados y de vigilancia postcomercializacin.

116

Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica

Salmonella 1. Etiologa: Salmonellae son bacilos gramnegativos pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae, flagelados, mviles, no encapsulados, aerobios o anaerobios facultativos. En su superficie poseen un antgeno somtico O y un antgeno flagelar H y los antgenos termolbiles de la cubierta (Vi)(8). El serotipo ms frecuente es S. enteritidis, seguido por S. typhimurium, S. hadar y S. virchow(9,10). 2. Epidemiologa: es el patgeno ms encontrado como causante de toxiinfecciones alimentarias en pases desarrollados, y uno de los ms frecuentes, junto con E. coli y Shigella, en pases de recursos limitados. La transmisin se efecta por consumo de alimentos de origen animal contaminados, fundamentalmente aves, huevos, ganado vacuno y cerdos, a partir de portadores asintomticos que manipulan alimentos o, ms raramente, de persona a persona, sobre todo en guarderas y hospitales. Predomina en los meses de verano y otoo(10). 3. Clnica: puede presentarse en forma de(11): Gastroenteritis: con un periodo de incubacin de 12-48 horas, seguido de fiebre, afectacin del estado general, nuseas, vmitos, dolor abdominal clico, tenesmo y deposiciones mucosanguinolentas muy malolientes. La diarrea suele durar 3-4 das. Bacteriemia (1-4% de los casos): debe sospecharse ante fiebre persistente, especialmente en el lactante. S. typhimurium y S. chole-

rae-suis son responsables de la mayor parte de los casos. Puede ser especialmente grave en neonatos, nios con dficit de la inmunidad celular, esquistosomiasis y anemia de clulas falciformes. En estos casos, son frecuentes las complicaciones extraintestinales: apendicitis, peritonitis, abscesos, meningitis, osteomielitis, artritis y endocarditis. Estado de portador crnico: eliminacin asintomtica de Salmonella en las heces durante ms de un ao. Su frecuencia es el 0,20,6%(8), siendo ms frecuente en mujeres. Normalmente es resistente a la antibioterapia habitual. El reservorio es la va biliar(11). Fiebre entrica y fiebre tifoidea: causada por S. typhi (ms grave) y S. paratyphi(8). Tiene un perodo de incubacin de 7 a 14 das. La primera fase de la enfermedad cursa con fiebre alta, malestar general, anorexia, mialgia, cefalea, dolor abdominal y diarrea. En una segunda fase la fiebre elevada se mantiene y la fatiga, anorexia y los sntomas abdominales aumentan de intensidad. Los pacientes se encuentran aletargados; a la exploracin fsica presentan bradicardia, hepatoesplenomegalia, distensin abdominal y exantema maculopapular o roseola.

Shigella 1. Etiologa: bacilos gramnegativos, no capsulados, pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae. Se han identi-

Gastroenteritis aguda

117

ficado cuatro especies: S. dysenteriae (serogrupo A), S. flexneri (serogrupo B), S. boydii (serogrupo C) y S. sonnei (serogrupo D). En los pases desarrollados la mayora de las cepas corresponden a S. sonnei (75-85%)(12,13). 2. Epidemiologa: su reservorio natural es el hombre y algunos primates. El mecanismo de contagio se establece va fecal-oral (la transmisin de persona a persona es muy fcil, ya que dosis de inculo pequeas pueden producir infeccin clnica). Se presenta con carcter espordico, pero pueden ocurrir brotes epidmicos por agua o alimentos contaminados durante el verano y el otoo. Afecta fundamentalmente a escolares y preescolares (sobre todo 1-4 aos), siendo rara en menores de 6 meses(14). 3. Clnica: incubacin de 1-3 das. Fiebre elevada, tenesmo y diarrea abundante y acuosa inicial; tras 24-48 horas la fiebre desciende y aparece una diarrea disenteriforme de poco volumen en nmero muy elevado, con sangre y moco, dolor abdominal y tenesmo. La manifestacin extraabdominal ms frecuente es la afectacin del SNC (convulsiones, cefalea, meningismo). La infeccin suele autolimitarse en una semana, incluso sin tratamiento antibitico. El estado de portador suele desaparecer en las primeras 4 semanas tras el comienzo de la enfermedad, mientras que el estado de portador crnico (> 1 ao) es raro. Campylobacter 1. Etiologa: bacilo gramnegativo, curvado, microaerfilo, que posee uno

o dos flagelos que le confieren movilidad. Perteneciente a la familia Campylobactereaceae, de los que la especie C. jejuni es la que causa enteritis con ms frecuencia(12). 2. Epidemiologa: es la causa principal de diarrea aguda en todo el mundo. Aunque menos peligroso que Salmonella, causa ms morbilidad y altos costes econmicos. El reservorio son los animales de granja, el pollo principalmente. El mecanismo de transmisin es fecal-oral, por contacto directo con enfermos o a travs de agua/alimentos contaminados, con predominio en los meses de verano. Son ms frecuentes los casos espordicos que los epidmicos, as como en lactantes y en los primeros aos de vida(15). 3. Clnica: periodo de incubacin de 3 a 5 das. Suele existir un perodo prodrmico con coriza, apareciendo posteriormente heces lquidas y hemorrgicas abundantes, vmitos, deshidratacin, fiebre y dolor abdominal de una semana de duracin. Con mucha menos frecuencia las infecciones por Campylobacter producen bacteriemia y otros sntomas extraintestinales inmunorreactivos tales como sndrome de Guillain-Barr, artritis reactivas, eritema nodoso y sndrome de Reiter(15). Yersinia enterocoltica 1. Etiologa: es un microorganismo gramnegativo, no fermentador de la lactosa y productor de ureasa. 2. Epidemiologa: la fuente de infeccin habitual es el hombre como enfermo

118

Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica

o como portador de grmenes, y el mecanismo de contagio es fecal-oral. La fuente de infeccin animal (causada por los cerdos, perros y gatos) es menos probable. 3. Clnica: fiebre, diarrea de caractersticas inflamatorias y dolor abdominal de 1-3 semanas de duracin. La eliminacin fecal del microorganismo puede continuar durante semanas despus de la desaparicin de los sntomas. En nios menores de 7 aos son ms frecuentes los sntomas gastrointestinales, mientras que en adolescentes y adultos puede aparecer, adenitis mesentrica e iletis terminal, poliartritis reactiva y eritema nodoso. Escherichia coli 1. Etiologa: bacilo aerobio gramnegativo, con forma de bastoncillo, que es parte de la flora digestiva habitual. Pertenece a la familia de las enterobactericeas. Existen 5 variedades capaces de producir GEA: entero-patgeno (ECEP), enterotoxignico (ECET), enteroinvasivo (ECEI), enterohemorrgico (ECEH) y enteroagragante (ECEAg). 2. Epidemiologa: es una de las causas ms frecuentes de GEA en los pases desarrollados, afectando tanto a nios como a adultos, con presentacin tanto espordica como epidmica. ECET produce la mayora de los casos de diarrea del viajero. Se transmiten persona-persona. 3. Clnica: segn el grupo causante, la diarrea puede tener caractersticas inflamatorias (ECEI enteroinvasor) o acuosa (ECET enterotoxignico). La

cepa enterohemorrgica O157:H7 puede desencadenar un sndrome hemoltico-urmico mediante dos exotoxinas shiga-like(16). Staphylococcus aureus 1. Frecuencia: es una de las causas ms frecuentes de gastroenteritis por ingestin de alimentos en mal estado. Aparece ms frecuentemente en forma de brotes epidmicos, en colectividades cerradas o grupos de comensales. 2. Reservorio: los alimentos implicados ms habituales son la leche, el huevo y derivados (pasteles y mayonesas), sobre todo por inadecuada refrigeracin en verano. 3. Clnica: suele ir precedido de un perodo de incubacin corto, menor de 6 horas. Las enterotoxinas actan sobre el sistema nervioso autnomo provocando nuseas, vmitos y diarrea. No suele existir fiebre elevada y la evolucin suele ser favorable en 2-3 das. DIAGNSTICO 1. Anamnesis: alimentos ingeridos, viajes recientes, brotes en colegios o guarderas, afectacin familiar. Tambin descartar que la GEA se deba causas no infecciosas: ingesta de leche hiperconcentrada (diarrea osmtica), antibiticos, txicos (Fe, Hg, Pb, flor), alergias o intolerancias (IPLV), mecanismo obstructivo (Hirschprung, invaginacin), etc. 2. Exploracin fsica: hidratacin de mucosas, turgencia de piel, relleno capilar, presencia o ausencia de lgrimas, diuresis adecuada, fontanela anterior en lactantes, estado neurolgico,

Gastroenteritis aguda

119

3.

4.

5.

6.

7.

tensin arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, etc. Tira reactiva de orina: til para valorar de forma indirecta mediante la densidad urinaria el grado de deshidratacin del paciente. Gasometra, electrolitos, urea, creatinina, glucemia y hematocrito: la mayora de nios con gastroenteritis no requieren estudios de laboratorio. Slo deben realizarse en aquellos con deshidratacin grave o signos de bacteriemia. Examen en fresco de heces: en busca de parsitos, as como para identificar la presencia de leucocitos y hemates que indica afectacin del colon por grmenes invasivos. La presencia de sangre en la deposicin no siempre es sinnimo de diarrea invasora (fisura anal, plipo, divertculo de Meckel, enfermedad inflamatoria intestinal). Gram de heces: es til ante la sospecha de GEA por Campylobacter, ya que este germen es fcilmente detectable por su forma curvada caracterstica. Coprocultivo: indicado en los casos en los que epidemiologa y clnica sean sugestivas de diarrea inflamatoria: brote familiar o comunitario, antecedente de consumo de alimentos en mal estado, deposiciones ftidas con productos patolgicos, tenesmo. Debe realizarse cuando existan factores de riesgo (aspecto sptico, deshidratacin, menor de 6 meses, inmunodepresin, viajes recientes, clnica prolongada > 1 semana o enfermedad de base) y en todos los pacientes ingresados (inters epidemiolgico).

8. Antgenos virales en heces (ELISA): rotavirus, adenovirus y astrovirus. 9. Toxina de C. difficile en heces: en pacientes con patologa de base, postquirrgicos y multitratados con antibiticos. INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO(17) Deshidratacin grave (> 10%). Apariencia sptica o alteraciones hidroelectrolticas significativas. Vmitos incoercibles. Incapacidad de manejo familiar. Fracaso teraputico o empeoramiento de la diarrea o de la deshidratacin. Diarrea en pacientes de riesgo: menores de 3 meses, paciente con inmunosupresin o enfermedad de base. TRATAMIENTO DE SOPORTE Cualquiera que sea su etiologa y mecanismo, la GEA en el nio debe ser considerada como una malabsorcin aguda hdrica, con prdida de agua y electrlitos por las heces. El objetivo principal del tratamiento ser la restauracin y mantenimiento del equilibrio hidroelectroltico, as como del estado nutricional, lo que puede cumplirse si se suministran, de forma racional, lquidos y alimentos(2). Rehidratacin oral El tratamiento con suero de rehidratacin oral (SRO) es sencillo y permite el manejo en domicilio de los casos no complicados de diarrea, sea cual sea el agente etiolgico, por lo que debe ser siempre la primera opcin en los nios con deshidratacin leve-moderada. La administracin precoz de SRO disminuye de forma

120

Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica

significativa las visitas a los servicios de urgencias y los ingresos hospitalarios, as como la morbi-mortalidad asociada(3,18). Rehidratacin intravenosa De eleccin en caso de deshidratacin grave con compromiso hemodinmico, si fracasa la rehidratacin oral o si existe un aumento significativo de la diarrea. La deshidratacin grave constituye una emergencia mdica que requiere una rehidratacin intravenosa inmediata. Inicialmente se debe administrar una solucin isotnica (Ringer Lactato, salino fisiolgico o similar) a 20 ml/kg hasta que la frecuencia cardiaca, la perfusin perifrica y el estado neurolgico se normalicen(3). Alimentacin precoz La recomendacin actual es la introduccin temprana de la alimentacin slida con una dieta apropiada para la edad del paciente y suele iniciarse cuando ha finalizado la rehidratacin. La dieta sin restricciones especficas acorta la duracin de la enfermedad(19), mientras que las dietas tradicionales para la diarrea a base de arroz, manzana, etc., a parte de ser innecesarias suelen ser deficitarias en caloras y principios inmediatos y no se recomiendan. La carne magra, el yogurt y los carbohidratos complejos estn especialmente recomendados por su buena tolerancia. Si el nio est con lactancia natural, sta no debe interrumpirse en ningn momento. No se recomienda la dilucin de la las frmulas adaptadas estndar ni la utilizacin de frmulas sin lactosa(20). La tolerancia a la leche entera suele ser buena.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO Antibiticos No estn indicados de manera sistemtica salvo en casos especiales teniendo en cuenta una serie de factores: etiologa de la infeccin, gravedad del cuadro clnico y factores de riesgo como inmunodeficiencia, desnutricin y edad (Tablas II y III). Probiticos Los probiticos de la familia Lactobacillus han demostrado ser eficaces en el tratamiento de la diarrea aguda acortando la duracin de la misma, especialmente la causada por rotavirus. El Saccharomyces boulardii ha demostrado tambin ser eficaz en el tratamiento de la diarrea aguda por diferentes grmenes sobre todo Clostridium difficile debido a la digestin proteoltica de sus toxinas A y B por las proteasas secretadas por la levadura. El efecto de ambos es dosis dependiente, y la dosis mnima eficaz es de 106-109 UFC al da, durante 5 das. No han demostrado efectos beneficiosos en la prevencin de la diarrea del viajero. Los prebiticos son estimulantes del crecimiento de la flora bacteriana colnica no indicados como tratamiento en la diarrea aguda(21-23). Inhibidores de peristaltismo Como los opiceos y anlogos (belladona) y los anticolinrgicos (loperamida). Estn absolutamente contraindicados en menores de 6 aos y en caso de fiebre o heces con productos patolgicos ya que retrasan la eliminacin bacteriana y favorecen la accin de las enterotoxinas(2). La loperamida se puede valorar en diarreas

Gastroenteritis aguda

121

TABLA II. Antibitico de eleccin segn agente causante. Agente Aeromonas Indicacin Diarrea persistente 1 eleccin Cefixima Alternativas Observaciones Infeccin generalmente autolimitada Azitromicina Infeccin generalmente autolimitada

Campylobacter Enfermedad grave o prolongada (> 7 das) Inmunodeprimido Bacteriemia Clostridium difficile

Eritromicina Si bacteriemia: Cefalosporinas 3 y/o Aminoglucsidos

Diarrea Metronidazol persistente despus de interrumpir los antibiticos Enfermedad grave o prolongada E. coli enteroinvasiva Menores de 3 meses Inmunodeprimidos Bacteriemia Anemia hemoltica Portador crnico (> 1 ao) Todos los casos

Vancomicina

El uso de vancomicina aumenta las resistencias

E. coli

Enfermedad Cotrimoxazol Los antibiticos grave pueden bacteriemia-ID, incrementar el intolerancia oral: riesgo de SHU cefalosporina 3 i.v. Amoxicilina clavulnico durante 1-2 semanas Cotrimoxazol Cefotaxima/ Ceftriaxona Ciprofloxacino No usar en casos no complicados ya que favorecen el estado de portador

Salmonella enteritidis

Salmonella typhi y paratyphi

Cefalosporinas 3 y 4 durante 3-4 semanas

Cloranfenicol Portador crnico: Amoxicilina, ampicilina cotrimoxazol durante 4-6 semanas

122

Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica

TABLA II. Antibitico de eleccin segn agente causante (continuacin). Agente Shigella Indicacin Todos los casos si germen sensible 1 eleccin Alternativas Observaciones

Enfermedad Ciprofloxacino Eleccin segn grave, Cefixima perfil de bacteriemia, sensibilidad local ID, intolerancia (a ampicilina oral: y cotrimoxazol) cefalosporina 3 i.v. Otros: Cotrimoxazol, ampicilina o azitromicina segn sensibilidad local Tetraciclina/ Doxiciclina Cotrimoxazol Eritromicina/ Azitromicina Ciprofloxacino Cefotaxima

V. cholerae

Todos los casos

Yersinia

Bacteriemia Cotrimoxazol Enfermedad invasiva Inmunosupresin

subagudas o crnicas de etiologa no infecciosas y como coadyuvante en nios mayores(2). Sustancias astringentes o adsorbentes Tan solo mejoran estticamente el aspecto de las deposiciones: Caoln, Pectina, Salicatos, hidrxido de aluminio, tanino y colestiramina (secuestrador de sales biliares no recomendado en pediatra)(2). Frmacos antisecretores Contraindicados en las GEA invasivas. Se debe valorar su uso como coad-

yudante a los sueros de rehidratacin oral en las diarreas no inflamatorias. El ms admitido es el racecadrotilo, inhibidor de la encefalinasa, que evita la destruccin de este mediador que potencia la absorcin. Se recomiendan 3 tomas diarias de 1,5 mg/kg y toma junto con la solucin rehidratante oral un mximo de 5 a 7 das(2). Micronutrientes Numerosos estudios demuestran la utilidad del zinc en el tratamiento y prevencin de la diarrea en pases en vas de desarrollo. La dosis recomendada es de 10

Gastroenteritis aguda

123

TABLA III. Dosis de los antibiticos ms empleados en el tratamiento de la GEA. Ampicilina: 100 mg/kg/da, IV, en 4 dosis, 7 das Azitromicina: 10 mg/kg/da, VO, una dosis, 3-5 das (adolescentes 500 mg/da) Cefotaxima: 100-200 mg/kg/da, IV, en 3-4 dosis Ceftriaxona: 50-75 mg/kg/da, IM/IV, 1 dosis, 3-5 das Cefixima: 8-10 mg/kg/da c/12-24 h (mx. 400 mg/da) Ciprofloxacino: 500 mg/12 horas, VO, 3-5 das (30 mg/kg/da, en 2 dosis, 3-5 das) Cloranfenicol: 100 mg/kg/da cada 6 h durante 2-4 semanas Cotrimoxazol (TMP-SMX): 5-8 mg/kg/da (TMT) cada 12 horas durante 5 das (mx.: 160 mg/dosis de trimetoprim) Eritromicina: 40 mg/kg/da, VO, en 3-4 dosis, 7 das Metronidazol: 30 mg/kg/da, VO, en 3-4 dosis, 5-10 das (mx.: 500-750 mg/dosis) Norfloxacino: 400 mg/12 horas, VO, 3-5 das Vancomicina: 50 mg/kg/da IV, en 4 dosis, 7-14 das (mx.: 500 mg dosis)

mg/da en menores de 6 meses y 20 mg/da en mayores de 6 meses, durante 10-14 das. Su papel en los pases desarrollados necesita de una evaluacin ms profunda. La suplementacin del zinc reduce la duracin y la severidad de la diarrea aguda y persistente. Los mecanismos por los que el zinc ejerce su efecto antidiarreico no se han aclarado completamente(18,24). Antiemticos Deben valorarse en las GEA con vmitos intensos, y aunque su uso no est consensuado podra jugar algn papel con el objetivo de facilitar la rehidratacin oral, reducir las necesidades de fluidoterapia IV y de hospitalizacin. El ondansetrn (antagonista de serotonina) ha mostrado mayor eficacia antiemtica que otros frmacos como la metroclopramida, as como ausencia de reacciones adversas importantes.

BIBLIOGRAFA
1. Presilla R. Gastroenteritis. Updated: Apr 25, 2008. Disponible en: http://emedicine. medscape.com/article/964131-overview. 2. Delgado-Rubio A, de Arstegui J. Captulo 15.17. Diarrea aguda. Gastroenteritis. En: Cruz M, ed. Tratado de pediatra. 9 edicin. Madrid: Ergon; 2006. p. 1125-32. 3. Frontera P, Cabezuelo G, Monteagudo E. Gastroenterocolitis aguda. Captulo 8. En: Frontera P, Cabezuelo G, Monteagudo E, eds. Lquidos y electrolitos en pediatra. Gua bsica. Barcelona: Masson; 2005. p. 47-68. 4. Romn E. Vacunacin frente a rotavirus. Captulo 10b. En: Comit Asesor de Vacunas de la Asociacin Espaola de Pediatra. Manual de vacunas en pediatra. 3 edicin. 2005. p. 581-601. 5. Gmez JA, Gonzlez MI, Rodrguez R, editor: Protocolos de Infectologa (I) 2002. Disponible en: http://www. aeped.es/protocolos/infectologia/16Gastroerotavirus.pdf.

124

Protocolos diagnstico-teraputicos de la AEP: Infectologa peditrica

6. Comit Asesor de Vacunas de la Asociacin Espaola de Pediatra. Calendario vacunal de la Asociacin Espaola de Pediatra: recomendaciones 2010. An Pediatr (Barc). 2010; 72(6): 433.e1-17. 7. WHO. Rotavirus vaccines. Wkly Epidemiol Rec. 2007; 82(32): 285-95. 8. Gmez JA, Rodrguez R, Gonzlez MI. Protocolos de Infectologa (I) 2002. Disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/ infectologia/17-Gastroenteritissalmon.pdf. 9. Moraga-Llop FA. Salmonelosis. Captulo 8.6. En: Cruz M, ed. Tratado de pediatra. 9 edicin. Madrid: Ergon; 2006. p. 550-4. 10. lvarez M, Buesa J, Castillo J, Vila J. Diagnstico microbiolgico de las infecciones gastrointestinales. Procedimientos en Microbiologa Clnica. 2008. Disponible en: http://www.seimc.org/documentos/ protocolos/microbiologia. 11. Cleary TG. Salmonella. Captulo 181. En: Behrman R, Kliegman RM, Jonson HB, eds. Nelson. Tratado de pediatra. 17 edicin. Elsevier Espaa; 2004. p. 912-9. 12. Romn E, Wilhelmi de la Cal I, SnchezFauquier A. Agentes infecciosos causantes de gastroenteritis aguda. En: lvarez G, Mota F, Manrique I, eds. Gastroenteritis aguda en pediatra. Barcelona: Edikamed; 2005. p. 39-47. 13. Gom-Brufau AR. Infecciones por Shigella. Captulo 8.7. En: Cruz M, ed. Tratado de pediatra. 9 edicin. Madrid: Ergon; 2006. p. 555-6. 14. Pea L, Serra L. Diarrea aguda y Salud Pblica. Captulo 62. En: Serra L, Aranceta J, ed. Nutricin y Salud Pblica: mtodos, bases cientficas y aplicaciones. Elsevier Espaa; 2006. p. 567-76. 15. Fernndez-Creuet J, Pinedo A, Carnero M. Enfermedades de transmisin fecohdrica. Captulo 41. En: Pidrola G, et al., eds. Medicina Preventiva y Salud Pbli-

ca. 10 edicin. Barcelona; 2001. p. 45566. 16. Corretger-Rauet JM. Infecciones por Escherichia coli. Captulo 8.11. En: Cruz M, ed. Tratado de pediatra. 9 edicin. Madrid: Ergon; 2006. p. 563-4. 17. Albert L, Roa MA. Gastroenteritis aguda. Gua AB GA (v. 1. 1/2007). Disponible en: http://www.infodoctor.org/gipi/guia_abe/ pdf /gea_v1.1_2007.pdf. 18. King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C. Managing acute gastroenteritis among children: oral rehydration, maintenance, and nutritional therapy. MMWR Recomm Rep. 2003; 52(RR-16): 1-16. 19. European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/ European Society for Paediatric Infectious Diseases evidence-based guidelines for the management of acute gastroenteritis in children in Europe. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2008; 46(Suppl 2): S81. 20. Brown 94. Brown KH, Peerson J, Fontaine O. Use of nonhuman milks in the dietary management of young children with acute diarrhea: a meta-analysis of clinical trials. Pediatrics. 1994; 93: 17-27. 21. Pea L. Probiticos. Situacin actual y lneas de investigacin. An Pediatr Monogr. 2006; 4(1): 30-41. 22. Barrios A. Probiticos, prebiticos y simbiticos. Definicin, funciones y aplicacin clnica en pediatra. Revista Pediatra Atencin Primaria. 2006; III(Suplemento 1). 23. Allen, SJ, Okoko, B, Martnez, E, et al. Probiotics for treating infectious diarrhoea. Cochrane Database Syst Rev. 2004; CD003048. 24. Lukacik M, Thomas R, Aranda JV. A Meta-analysis of the Effects of Oral Zinc in the Treatment of Acute and Persistent Diarrhea. Pediatrics. 2008; 121(2) : 32636.

Vous aimerez peut-être aussi