Fundamentos Bioqumicos y Fisiolgicos del Ejercicio Muscular. Dr.

Ramn Martnez En una sesin de ejercicio, corriendo o pedaleando, con volumen o intensidad progresivamente creciente, el requerimiento energtico, el consumo de oxgeno y la frecuencia cardaca aumentan simultneamente, junto con la carga atltica. Al comienzo aumentan juntos, pero sus curvas se separan posteriormente. El punto en el que ya no sigue subiendo el consumo de oxgeno - estabilizndose - determina el VO2 Mx. (consumo mximo de oxgeno, en litros / min., o bien en cc/kg/min.). El consumo de oxgeno en reposo, para la mayora de los mamferos, es de 3 cc /kg/ minuto, aumentando notablemente en pleno ejercicio, pudiendo llegar a 70 cc/kg/min. en los deportistas adecuadamente entrenados. En el equino de carrera es particularmente elevado, habindose registrado consumos de 170 cc/kg/min. y, en la Facultad de Cs. Veterinarias de la Universidad de La Plata, hubo un registro de 212 cc/kg/min en un ejemplar ganador de la triple corona. Esto ocurre en gran medida gracias a una mejor capacidad de transporte de oxgeno por la sangre, especialmente en pleno ejercicio, dado que se contrae la musculatura lisa del bazo (viscera que sin vaciar pesa 12 kilos), entregando un importante volumen de sangre con elevado hematocrito (88%), disponindose as de ms hemoglobina en la sangre que circula. Al mismo tiempo, el msculo en ejercicio perfecciona los mecanismos estractivos del oxgeno que le llega por la crecida circulacin muscular. Efectivamente, en ejercicio, la circulacin experimenta un fenmeno de redistribucin de flujos, prefiriendo circular hacia y en el tejido muscular, siempre muy vasodilatado. As como crece el consumo de oxgeno, tambin aumenta el gasto cardaco en base al incremento de la frecuencia cardaca y el dbito sistlico, advirtindose una estabilizacin de la frecuencia cardaca justo en el mismo momento y carga de trabajo en que se establece el VO2 Mx. El oxgeno transportado por la sangre desde los alvolos pulmonares tiene como destino final participar en los procesos bioqumicos energticos mitocondriales donde ocurre la sntesis de ATP (adenosin trifosfato), la forma energtica qumica que debe transformarse en trabajo mecnico; para ello es necesario someter este potencial energtico a la hidrlisis enzimtica de la ATPasa, liberndose energa para crear acortamiento sarcomeral, tensin y fuerza muscular traducible en trabajo mecnico. En este proceso de utilizacin de ATP se libera ADP(adenosin difosfato), de menor energa, y Pi ( fosfato inorgnico) (ATP+H2O >>ATPasa>>ADP+Pi). La disponibilidad de ATP preformado en msculo es muy baja (4-6 mM/kg de msculo) y permite el trabajo muscular por muy escasos segundos; por esta razn, se debe recurrir a la resntesis rpida de ATP a partir del ADP liberado. La resntesis de ATP resulta de la puesta en accin del mecanismo de los fosfgenos. Uno de estos mecanismo de resntesis de ATP es el del fosfato de creatina (PC)( 15-17 mM/kg de msculo), transfiriendo energa por hidrlisis en presencia de la enzima creatinkinasa al ADP(ADP+Pi del fosfato de creatina>>creatinkinasa>>ATP).

El acoplamiento de las reacciones del ATP y el fosfato de creatina posibilita que el PC se deplecione en primer lugar, y slo cuando su agotamiento este prximo disminuirn las reservas de ATP. As, cuando se ha deplecionado el 90% del PC, el ATP slo ha descendido en un 10%. El ADP liberado en estas reacciones puede aprovecharse interactuando con otro ADP en presencia de la enzima miokinasa, resultando resntesis de ATP y AMP (ADP+ADP>>miokinasa>> ATP+AMP). El AMP, al ser utilizado como recurso extremo puede ser desaminado a IMP y NH3. Como la recuperacin del fosfato de cretina requiere de ATP, su resntesis ocurre slo en el post ejercicio. Es sabido que se requiere de 22 segundos para reponer el 50% del fosfato de creatina consumido, y 44 segundos para restituir el 75% del gastado. Este hecho ha sido comprobado en maratonistas (en los que predominan las fibras lentas, tambin llamadas rojas, ST o Tipo I) con un significativo menor tiempo de resntesis del fosfato de creatina. Existe una estrecha correlacin positiva entre la velocidad de resntesis del fosfato de creatina y el elevado consumo de oxgeno de un deportista (VO2 mx). Las fibras musculares de contraccin lenta (ST o del Tipo I), con mejor oxigenacin (por ser asistida por ms capilares para cada fibra) y densidad mitocondrial que las fibras de contraccin rpida (FT y FTH o Tipo IIB y IIA, respectivamente) de escasa oxigenacin y densidad mitocondrial, resintetizan ATP y fosfato de creatina en mucho menos tiempo que las rpidas. La creatinkinasa, que participa en esta resntesis de ATP, es activada por el incremento del ADP en el msculo en trabajo, e inhibida cuando crece la disponibilidad de ATP. Si el ejercicio debe continuar, el ATP preexistente y sus mecanismos de resntesis se hacen insuficientes y, como se necesita de energa adicional, deben entrar a participar otros mecanismos ergognicos, que no necesiten oxgeno: la gliclisis anaerbica ( de ubicacin citoslica) como fuente subsidiaria de energa. Este mecanismo anaerbico consume glucosa derivada de la glicogenolisis heptica o muscular (estimulada por una fosforilasa que, en ejercicio, es activada por catecolaminas), o desde sangre ( necesitando hexoquinasa , magnesio y ATP); este ltimo recurso, junto a una mayor disponibilidad de los transportadores Glut-4, explica el por qu baja la glicemia en pleno ejercicio, y tambin lo ventajoso que resulta para los diabticos hacer ejercicio. La va glicoltica podr llegar hasta piruvato, aportando 2 ATP por mol de glucosa, bajo dos condiciones: que no se inactive la fosfofructoquinasa 1 (FFQ1) debido a una baja importante del pH citoslico, o bien por no contar esta va con suficiente NAD + (nicotinamida dinucletido). La primera condicin debiera ser el resultado de la capacidad de esta enzima para no experimentar cambios alostricos con la excesiva produccin de cido lctico no tamponado por la carnosina muscular (dipptido de histidina). Se trata de una situacin que la enzima aprende con el trabajo fsico de tipo anaerbico. La disponibilidad de NAD+ juega tambin un rol fundamental en la continuidad de la gliclisis puesto que deber reaccionar con los electrones liberados desde el NADH al ser oxidado. Como el NADH no atraviesa la membrana mitocondrial, el transporte por esta membrana lo realiza el FAD (flavina adenina dinucletido) transformado en FADH2. Ya incluidos en la mitocondria, los electrones son manejados por la cadena transportadora hasta participar en la reduccin del oxgeno atmico para formar agua ( dos electrones por cada tomo de oxgeno).

En la gliclisis, los H+ provienen de la deshidrogenacin (oxidacin) del gliceraldehido 3- fosfato, metabolito intermediario de ubicacin previa a la formacin de piruvato. La falta de oxgeno en la mitocondria enlentece retrgradamente la va glicoltica citoslica. Cuando no se dispone de suficiente oxgeno, como ocurre en ejercicios intensos con elevado consumo de este comburente, la recuperacin del NAD+ se produce por la reduccin del piruvato a cido lctico ( en presencia de deshidrogenasa lctica), aceptando el piruvato los electrones provenientes del NADH, liberndose as NAD+. Disponindose de NAD+ la produccin de energa por esta va podr continuar indefinidamente, aunque es de bajo rendimiento, slo 2 ATP por mol de glucosa. Otro destino del piruvato es su oxidacin a acetato, perdiendo un grupo carboxilo y, como acetil-CoA, terminar de oxidarse en el ciclo de Krebs hasta CO2, aportando 2 nuevos ATP. El oxgeno no participa directamente en las reacciones del ciclo de Krebs pero, cuanto ms se disponga de l, junto a las enzimas y sustratos del ciclo, con regeneracin del NAD+ y FAD, el sistema funcionar interrumpidamente. El transporte de electrones por la cadena respiratoria hasta su interaccin reductora con el oxgeno agrega 32 molculas de ATP y constituye la fosforilacin oxidativa mitocondrial, principal recurso energtico para el trabajo muscular. Como se anticipara, en los procesos energticos descritos pueden aparecer impedimentos que determinan un menor rendimiento energtico. As, muy tempranamente, la gliclisis puede ser bloqueada por inactivacin de su enzima Fosfofructoquinasa 1 (FFQ1), a consecuencia de una excesiva cada en el pH citoslico. Efectivamente, esta enzima, llave clave de esta va, se inhibe a pH cercano a 6.6, bloquendose la gliclisis antes de haber alcanzado el nivel productivo de ATP, contribuyendo en parte a la fatiga prematura de los deportistas. El bloqueo enzimtico de la FFQ1 determina una significativa disminucin en el proceso glicoltico, acumulndose el metabolito Glucosa - 6 - fosfato , lo que disminuye la gradiente facilitadora para el ingreso de glucosa desde el extracelular. Es decir, si la cada del pH por la produccin de protones se minimiza por accin de tampones como la carnosina y por la accin de transportadores de lactato y protones hacia intersticio, mayor persistencia tiene la gliclisis hasta piruvato, permitiendo una mayor incorporacin de glucosa desde sangre a msculo. Esta situacin la hemos estado observando reiteradamente en atletas humanos, caninos y equinos de carrera, quienes muestran un mayor descenso de la glicemia en los ejemplares de alto rendimiento. Si se tiene acceso a muestras de sangre en plena carrera (sobre plataforma rodante), la hipoglicemia es ms profunda en aquellos de mejor rendimiento. Esta hipoglicemia es todava comprobable en Equinos FSC en un muestreo sanguneo realizado en el post ejercicio inmediato de carreras de elevada velocidad (1000 m a 16m/seg). Por otra parte, toda vez que se deba recurrir por razones energticas extremas a desaminar enzimticamente el AMP hasta IMP puede resultar tambin NH3, con lo que se paraliza la funcin transportadora de electrones en el proceso de la fosforilacin oxidativa mitocondrial, predisponiendo tambin a la fatiga muscular, con obligada disminucin de la velocidad de carrera y mayor tiempo en el logro de la recuperacin de la frecuencia cardaca y nivel ventilatorio post ejercicio.

Las fibras musculares con mayor recurso glicoltico, esencialmente anaerbicas, son las de contraccin rpida, tipo II B y A, comandadas para su actividad contrctil por motoneuronas medulares grandes, con elevado umbral de excitacin; es decir, se ponen en accin obedeciendo slo a fuertes estmulos de la corteza motrz. Se ubican de preferencia en las porciones superficiales del msculo. Es sabido que las unidades motrices (fibras musculares con su respectiva inervacin) que atienden las fibras de tipo II entran en actividad en el inicio explosivo de una carrera y en su finalizacin, tendiendo al agotamiento, especialmente las de tipo II B, ms fatigables, por el bloqueo enzimtico de su propia gliclisis, ante el descenso del pH citoslico por el cido lctico producido, y su producto de ionizacin, protones que deben ser tamponados y/o transportados, junto al lactato, hacia el extra celular. Cuando el trabajo muscular intenso debe mantenerse por un tiempo superior a un minuto, resulta imprescindible el aporte energtico de la fosforilacin oxidativa mitocondrial - que aunque demora en establecerse - al cabo de un par de minutos ya ha logrado un buen nivel de rendimiento energtico, contribuyendo efectivamente a la mantencin de la actividad muscular. Sin embargo, a niveles superiores de carga atltica ( por mayor tiempo y/o intensidad) esta energa tambin se hace insuficiente, debindose recurrir a la gliclisis anaerbica como fuente subsidiaria de ATP. Esta va metablica, que juega su rol energtico especialmente al inicio y finalizacin del trabajo muscular intenso, establece una mayor produccin de cido lctico y protones, mensurables en sangre por la medicin de lactato y cada del pH. La enzima fosfofructoquinasa 1 tambin se inhibe con el aumento del cido ctrico ante un incremento de los procesos metablicos oxidativos, y con la disminucin del ndice ADP/ATP, resultando un neto incremento de G-6-P, lo que inhibe a su vez la actividad de la hexokinasa y fosforilasa que degrada glicgeno a G-1-P. Despus de haber transcurrido algunos minutos de haber terminado el ejercicio, aparece el clsico incremento de la glicemia. Este aumento progresivo de la glicemia post ejercicio es causado por la accin glicogenoltica de las catecolaminas actuando preferentemente en los depsitos hepticos; tambin contribuye a ello la accin gluconeognica del cortisol al degradar proteinas tisulares, las que como amino cidos no esenciales entran a hgado para la sntesis de glucosa, pasando primero por piruvato; en el mismo sentido participa la inhibicin adrenrgica de las clulas beta del pncreas, con lo que disminuye la produccin insulnica; tambin aparece la accin hiperglicemiante del glucagon, gatillado por la hipoglicemia, elevando la glicemia mediante menor consumo de glucosa en la gliclisis y mayor gluconeognesis y liberacin desde hgado. Tambin se describe una accin hiperglicemiante de la hormona del crecimiento, que aumenta en ejercicio. Trabajos experimentales han demostrado que la actividad de la enzima fosfofructokinasa perfecciona su tolerancia a la caida del pH citoslico, como respuesta al entrenamiento; habra menos cambios alostricos en su estructura, manteniendo su funcin en la gliclisis a niveles elevados de produccin de cido lctico. Este progreso permitira una mayor produccin de ATP por esta va subsidiaria, ayudando a mantener la velocidad hasta el trmino de la carrera. Como la mayor produccin de ATP se obtiene por la actividad mitocondrial (fosforilacin oxidativa), resulta evidente la necesidad de perfeccionar la capacidad aerbica de los deportistas, disminuyendo as la participacin de la va energtica anaerbica - lactcida; el entrenamiento de mediana intensidad, que no supere el 75% del consumo mximo de oxgeno, pero con elevado volumen, permite conseguirlo.

Efectivamente, con el entrenamiento, las fibras plidas, glicolticas y fatigables (Tipo II B), aprenden a quemar elementos distintos a glucosa, pudiendo aumentar su capacidad oxidativa para otros sustratos (c. grasos, amino cidos, cuerpos cetnicos, etc.) que no son lactacidmicos, pudiendo as transformarse en fibras menos fatigables, conservando la velocidad de acortamiento ( transformndose en Tipo IIA). Cabe destacar que la distribucin porcentual de los tres tipos bsicos de fibras musculares tiene una notable heredabilidad, modificable slo parcialmente con el entrenamiento. De esto se desprende el antiguo concepto deportivo: el velocista nace, el fondista se hace. Estudios en biopsia muscular equina (glteo medio, potente propulsor) han demostrado que las fibras musculares tipo I predominan en la profundidad del msculo, se utilizan en actividades posturales y marcha y contienen abundante disponibilidad de enzimas oxidativas, por ejemplo deshidrogenasa succnica; en cambio, en las de tipo II (ms superficiales) predominan las enzimas con capacidad glicoltica como la glicerofosfato deshidrogenasa. La concentracin de miosina ATPasa en las fibras de contraccin rpida es muy superior al encontrado en las fibras del tipo I. Estas enzimas son frecuentemente medidas en las tcnicas histoqumicas para cuantificar en una biopsia la distribucin porcentual de los tipos de fibras musculares. En el citosol de las fibras de tipo II, el cido lctico producido puede ser parcialmente tamponado por la carnosina; el resto, debe ser rpidamente transportado - junto a protones - al extracelular por mecanismos de co-transporte de membrana. Este mecanismo de transporte ( por una protena ) es saturable, de modo que no existe equilibrio para las concentraciones de lactatos entre fibra muscular y sangre; siempre hay un predominio de concentracin tisular. Un trabajo a mxima velocidad durante un minuto (1.000 m), demora no menos de 8 minutos en mostrar el pique de lactatos venosos, para luego mantenerse y por ltimo declinar hasta su completa homeostasis. En el caso de practicarse un trabajo sobre cinta transportadora, la velocidad debe aumentarse progresivamente cada tres minutos, al cabo de lo cual es posible conseguir en la muestra sangunea el nivel tope de concentracin de lactato para esa carga atltica que recin termina. Con la ejecucin de un protocolo de este tipo es posible conseguir una curva de lactatos que refleje fielmente el punto en que la carga de trabajo empieza a producir concentraciones progresivamente crecientes - apareciendo un quiebre ascendente - correspondiente al umbral anaerbico y, posteriormente, el punto OBLA (Onset Blood Lactate Accumulation) a nivel de los 4mM/L. Investigaciones confirman que los grandes atletas pueden elevar notablemente sus lactatos, pero el nivel de carga atltica con que aparece el umbral (con aumento exponencial) y el nivel O.B.L.A.(por encima de los 4 mMoles) se ubica a mayor carga de trabajo que en no entrenados o con bajo rendimiento, mostrando, adems, una clara mayor velocidad de declinacin de estas concentraciones, una vez finalizado el ejercicio. La graficacin de curvas de lactatemia correspondientes a trabajos sobre la misma carga atltica y en semanas sucesivas de entrenamiento, mostrar progresos si aparece una mayor velocidad de declinacin post trabajo, si es que se ha conseguido una adecuada respuesta adaptativa a esa carga. La reversibilidad metablica del lactato ( punto del OBLA) tiene estrecha relacin con la capacidad de regenerar energa transformando lactato en piruvato, ingresndolo como Acetil-CoA al ciclo mitocondrial y transformarlos en CO2 y H2O + energa. Esto lo realiza a elevado nivel de eficacia el tejido muscular constituido por fibras de contraccin lenta

(Tipo I); de modo que, para un menor tiempo de homeostasis lctica, siempre se debe mantener algn grado menor de actividad fsica post ejercicio (fase regenerativa del ejercicio). Una carga de trabajo submaximal, que eleve lactatos slo hasta los 4 mM/L, mostrar siempre postergacin de la fatiga y una muy rpida homeostasis post ejercicio. Una vez que el cido lctico (c. fijo) llega a sangre, es rpidamente tamponado por el bicarbonato plasmtico, resultando lactato y c. carbnico (cido voltil), fcilmente disociable y eliminable como agua y anhidrido carbnico por la ventilacin pulmonar, que l mismo estimula concomitantemente con el incremento del potasio plasmtico.. El lactato en circulacin es transformado por el metabolismo heptico (Ciclo de Cori) en glicgeno, lo que tambin ocurre en el propio msculo, especialmente en las fibras musculares de tipo I (rojas y lentas, de distribucin profunda en el msculo, y no fatigables). Estudios de fisiologa comparada han confirmado que las concentraciones ms elevadas de carnosina - este tampn de protones - se encuentra en los grandes velocistas del mundo animal (Guepardo, 110 Km/h; Quarter Horse, 75 Km/h; Equino F.S.C.,65 Km/h); no obstante sto, pueden correr a esa velocidad slo algunos cientos de metros. Despus de un esfuerzo fsico de tipo maximal resulta favorable mantener un grado mnimo de trabajo; se facilita la persistencia de la vasodilatacin en el territorio muscular (accin de potasio, adenosina y NO). Adems, se favorece el rol metablico amortiguador de lactato que poseen las fibras musculares de tipo I, rojas por su alta densidad capilar y concentracin de mioglobina, y dotadas tambin de una eficiente actividad enzimtica mitocondrial. En Equinos en ejercicio sobre cinta transportadora y plano inclinado, las muestras obtenidas en pleno ejercicio entregan glicemias bajsimas ( menores al 50% del valor en reposo). Al respecto, pareciera existir una relacin entre el incremento inicial de la kalemia (aumento del potasio plasmtico) en ejercicio (por efecto -adrenrgico, actuando sobre eritrocitos, hepatocitos y fibras musculares), y un pulso insulnico por depolarizacin de las clulas beta pancreticas, que gatilla un mayor transporte de glucosa hacia msculo, mediando hexokinasa y la protena transportadora Glut-4 que, con la degradacin del glicgeno, se desacoplan de l para emerger, translocndose hacia la membrana sarcomeral, participando en el transporte de glucosa hacia el interior de la fibra muscular. Este pulso inicial de potasio en sangre tambin tendra un efecto estimulador sobre los niveles de somatotrofina y glucagon, anque ms tardos y con clara influencia diabetgena, junto a cortisol y catecolaminas. De modo que, si se mide glicemia en deportistas que recin terminan de correr en velocidad, la medicin muestra menos glicemia que en reposo; sin embargo, en carreras de mayor distancia, con menor velocidad, habiendo transcurrido ms tiempo, la glicemia no muestra la hipoglicemia inicial, slo la curva diabetgena inicial y su descenso posterior, al finalizar la carrera de resistencia. Investigaciones futuras podran permitirnos aclarar el rol que cumple la elevada concentracin de potasio eritroctico - y por tanto en msculo - en animales capaces de desarrollar velocidad en carrera. Esto ha podido ser comprobado en equinos de carrera y no en ponies, en perro galgo y no en perros sedentarios; debiramos confirmar la utilidad de este simple test en talentos escogidos para pruebas atlticas de velocidad. Resultara interesante verificar, si en los atletas humanos, se reproduce la mayor velocidad homeosttica de la hiperglicemia de los buenos ejemplares equinos. Efectivamente, en los caballos ganadores de clsicos, el regreso a los niveles basales

de glicemia en el post ejercicio se logra en 1 hora, duplicndose este tiempo en los habitualmente perdedores, corriendo con ejemplares de baja estimacin hpica. Los cambios de concentracin de lactato en sangre representa, en alguna medida, la magnitud de la gliclisis empleada y la eficiencia de su saturable mecanismo de transporte; a su vez, la hipoglicemia en ejercicio, una informacin respecto al aporte de este sustrato energtico a la gliclisis. El estudio de la cintica de ambas concentraciones, podra reflejar la eficiencia de sus respectivos mecanismos de transporte y reversibilidad metablica; la velocidad de la declinacin de ambas variables energticas, debiera discriminar entre individuos con diferente grado de entrenamiento fsico. Con la misma base, podra tambin sealar el grado de recuperacin de la aptitud fsica perdida tras el reposo obligado por una lesin. Tanto la lactatemia como glicemia pueden ser medidos empleando una gota de sangre sobre sendas tiras reactivas de qumica seca, cuya reaccin colorimtrica pueden ser leda en fotocolormetro de reflexin porttil, al cabo de un minuto. El uso de este medio para medir ambas concentraciones, ha permitido evitar el recurso qumico de laboratorio, ms exacto, pero siempre mucho ms lento, complicado y de elevado costo. El acreditado equipo para lactatos Accusport, cuenta con un fotocolormetro que mide la intensidad de la reaccin qumica colorimtrica ( intensidad del color amarillo) del lactato en la gota de sangre con la zona reactiva de la tira, que trabaja con lactato-oxidasa, expresando la concentracin de lactato en mMoles/L. ( 9 = mg/dl ). Un mtodo para medir la concentracin de glucosa en sangre, tambin de qumica seca, incluye una tira reactiva Glucostix , que trabaja con glucosa-oxidasa, dando una reaccin colorimtrica con virado al color verde con intensidad proporcional a la concentracin de glucosa en la muestra. Su lectura se facilita empleando un Glucometer, fotocolormetro de refraccin que entrega su lectura en mg/dl. ( 18 = mg/ dl ). El control de la F.C. en ejercicio con carga escalonada creciente, permite dar conocer el punto en que el pulso comienza a crecer menos, freno que inicia un plateau (estabilizacin), significando el nivel de carga de trabajo en el que el ejercicio se torna anaerbico. Para sto, se emplean equipos Polar que registran los potenciales de accin de la activacin ventricular como pulsos elctricos, pudindose visualizar su conteo en la pantalla digital de un reloj pulsera ad-hoc. Estos equipos tambin han sido diseados para equinos atletas, resultando muy tiles para dosificar un ejemplar corriendo carreras de resistencia (Enduro). En caballos de carrera se ha comprobado que la velocidad de 11 metros por segundo (40 km/h) produce una lactatemia muy cercana al punto del umbral anaerbico, con una frecuencia cardaca del orden de 180 lat/min. De modo que los corredores de enduro equino podran evitar la fatiga de su ejemplar en la medida que tuvieran acceso al conteo de las pulsaciones cardacas. Afortunadamente, cientficos australianos han creado un equipo para contar la F.C., velocidad del ejemplar y la capacidad aerbica durante la carrera. Trabaja en conexin satelital (GPS) y puede ser analizado y graficado mediante un programa computacional. Se le identifica con el nombre de E-Trakka y ya est en nuestro medio nacional. Los estudios en maratonistas tambin han confirmado las ventajas de correr cuidando no superar cargas productoras de lactatos cercanos al OBLA. Los equipos Treadmill vienen premunidos de escalas de frecuencias cardacas segn edad, peso, estatura y la necesidad metablica deseada; por ejemplo, para quemar grasas, las frecuencias cardacas en ejercicio deben ser mucho mas bajas

( disponindose de ms oxgeno ante su menor consumo ), que cuando se pretende aumentar la resistencia anaerbica, circunstancia que consume esencialmente carbohidratos, disponindose de menos oxgeno. Con el empleo de cardio-espirmetros porttiles (telemtricos, ubicados en el pecho o en la espalda del deportista) o estacionarios no telemtricos, con sensores de zirconio (que mide consumo de oxgeno), o infrarojo ( que mide produccin de CO2), es posible establecer valores de calorimetra indirecta para estudiar el Cociente Respiratorio (C.R.) de un deportista (relacin entre el CO2 producido y el O2 consumido). Este C.R. se aproximar a 1 si la combustin ha sido de carbohidratos, y cercano a 0,7 si es que se ha combustionado lpidos preferentemente. Resulta evidente que el organismo escoge el combustible segn sea la disponibilidad de oxgeno. Al respecto, desde el punto de vista metablico energtico, cabe destacar que la energa se logra de la oxidacin de variados sustratos, prefiriendo el que se ajuste a la disponibilidad de oxgeno; sin embargo, en ejercicios de larga duracin, una vez que se haya agotado la glucosa sangunea y su precursor el glicgeno muscular y heptico, los triglicridos tisulares los c. grasos no esterificados circulantes, no tendrn como entrar a "quemarse en las llamas de los carbohidratos", establecindose rpidamente la fatiga muscular, no obstante se disponga todava de este rico sustrato energtico. Con el entrenamiento, los deportistas de fondismo pueden postergar el corte metablico de energa lipdica, cautelando mejor las reservas de glicgeno muscular. El momento de la incorporacin del recurso glucdico favorece la aparicin de un mejor rendimiento de la oxigenacin y alivio de fatiga, lo que con frecuencia denominan entrar al segundo aire. Respecto a las protenas plasmticas totales (PPT) en ejercicio (fciles de medir con un refractmetro de Goldberg), como se trata de molculas que no abandonan el compartimiento vascular, elevan su valor basal debido a que siendo el msculo en ejercicio hiperosmtico sustrae agua plasmtica; a lo que se suma las prdidas acuosas por el aire espirado y la sudoracin. En el trabajo muscular, el aumento de la osmolalidad plasmtica (por la hemoconcentracin del ejercicio) es detectado por el osmoreceptor hipotalmico, produciendo un aumento de la hormona antidiurtica (ADH), lo que permite recuperar agua desde la orina (concentrndola) y propiciando la reabsorcin de agua desde el hipoosmtico compartimiento transcelular digestivo. As, al finalizar un ejercicio de carga escalonada, trotando sobre un treadmill o pedaleando en un cicloergmetro, las ltimas muestras de sangre y las primeras del post ejercicio, mostrarn una disminucin de las PPT, hasta valores inferiores a los iniciales de reposo, por la dilucin de ellas. Sin duda que los cambios de las PPT sern mucho ms intensos cuando no aparezcan adecuados niveles de Aldosterona, para regular la fuga de lquidos y primariamente de electrolitos (sodio especialmente). Esta hormona aumenta en ejercicio significativamente, y su produccin guarda estrecha relacin con el incremento de las hormonas que estimulan a la corteza suprarrenal (Catecolaminas, ACTH), la hiponatremia (estimulando el Aparato Yuxta-Glomerurar a la produccin de Renina, precursor de Aldosterona), la disminucin del volumen de los lquidos extracelulares, as tambin los crecidos niveles de potasio plasmtico en ejercicio, actuando directamente en la zona glomerulosa de la corteza adrenal. Desde hace poco tiempo, atletas humanos han pretendido mejorar su rendimiento deportivo, aumentando la capacidad de transporte del oxgeno en sangre ( como ocurre espontneamente en el equino); con este objetivo han estado empleando la autotransfusin de sangre conservada, o bien inyectndose eritropoyetina para estimular la propia produccin de eritrocitos y sntesis de hemoglobina.

Al respecto, no debe descuidarse que el glbulo rojo envejecido pierde 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG), fijndose el oxgeno a la hemoglobina, con lo que no funciona su entrega a los tejidos. Se suman a este efecto negativo, el producido por el inevitable aumento de la viscosidad sangunea ( por el mayor hematcrito), lo que se traduce en un mayor trabajo para la bomba cardaca ( complicando el trabajo del corazn derecho especialmente) y una menor perfusin tisular. Los resultados no han sido del todo satisfactorios y, de ser detectado, deben ser sancionados como maniobras de doping. Recientemente la ingeniera qumica ha logrado sintetizar substitutos sanguneos, polmeros microencapsulados en membranas lipdicas con hemoglobina libre de estroma, incluyendo 2,3DPG, con interesantes resultados (mayor informacin en <www.artcell.mcgill.ca>). Se piensa que esta forma de hemoglobina, no antignica, aumentara la capacidad de transporte del oxgeno y la osmolalidad plasmtica, contrarrestando la fuga de agua hacia msculo y manteniendo la volemia que siempre tiende a disminuir en ejercicio.

Fuente Bibliogrfica: - www.asep.org // JEP online (Journal of Exercise Physiology) - www.ivis.org (Equine Exercise Physiology) - Peter G.J.M. Janssen.(1987). " Training Lactate Pulse-Rate". 6th edition. Oulu Finland. Publisher Polar Electro Yo. - William McArdle, Frank Katch and Victor Katch (1994). " Essentials of Exercise Physiology ". Lea & Febiger. Philadelphia. A Waverly Company. - Sune G. Persson, Aene Lindholm and Leo B. Jeffcott (1991). " Equine Exercise Physiology ". ICEEP Publications. Davis, California. - Jos Luis Chicharro y Almudena Fernndez Vaquero (1998).- Fisiologa del Ejercicio. Segunda Edicin. Editorial Mdica Panamericana. Madrid, Espaa.