CONCEPTO Y DIAGNSTICO ELECTROCARDIOGRFICO DE LA INSUFICIENCIA CORONARIA

Dr. Jos Flores Valenzuela.

CAPTULOS I. II. III. IV. V. VI. Introduccin. Electrofisiologa. El electrocardiograma normal. Concepto de la insuficiencia coronaria. Hipoxia miocrdica. Reconocimiento electro cartogrfico de la insuficiencia coronaria. Eplogo.

INTRODUCCIN
Generalmente se cree que el electrocardiograma es un mtodo de exploracin clnica poco accesible al mdico general. Se considera que su interpretacin es difcil y que el especialista en electrocardiografa es el nico capacitado para traducir la intrincada signologa del trazo elctrico del corazn. En ciencia es posible considerar diferentes categoras en cualquiera de las ramas, y, as parece lgico que existan diferentes niveles de interpretacin electrocardiogrfica. En varios aspectos el electrocardiograma clnico es de fcil interpretacin por lo que est al alcance del mdico general y an en el caso de que ste no lleve a cabo directamente dicha interpretacin, la signologa del trazo deber ser inteligible en los aspectos fundamentales que ya de por s ofrecen informacin de la mayor utilidad. El propsito de esta publicacin es mostrar el electrocardiograma de forma fcilmente entendible al mdico, nos vamos a referir a las alteraciones principales del electrocardiograma, que son consecuencia de la insuficiencia coronaria. El primer paso ser la descripcin del trazo normal y sobre esto enfocaremos nuestra atencin.

ELECTROFISIOLOGIA
Si se colocan dos microelectrodos en la superficie de las fibras miocrdicas normales (clulas) en reposo, no se registra diferencia de potencial elctrico alguno, sino nicamente una lnea horizontal (figura 1). Si uno de los microelectrodos atraviesa la membrana para alcanzar el interior de la clula, se observa un desplazamiento de la lnea horizontal a un nivel diferente, hacia abajo. Dicho desplazamiento obedece a que el interior celular en relacin al exterior tiene un potencial elctrico negativo. Este potencial es registrado a travs de la membrana, durante el reposo, y se le denomina potencial de reposo transmembrana (P.R.T.) (figura 1). Por su importancia es necesario estudiarlo y comprenderlo. A continuacin trataremos de explicar este fenmeno elctrico.

Es un hecho ampliamente demostrado en el hombre, que las fibras musculares del corazn, de los msculos estriados y las fibras nerviosas, estn formadas por clulas que tienen en su interior cargas elctricas positivas y negativas. Estas cargas tambin existen en el medio que circunda o rodea a las clulas (medio intersticial). Imaginemos un modelo celular en el que existan igual nmero de cargas positivas y negativas tanto dentro como fuera de la clula (figura 2).

Las caractersticas elctricas de las clulas cardacas son consecuencia de los movimientos de estas cargas a travs de la membrana celular. La membrana celular permite el paso de las cargas positivas que emigran al exterior (figura 3) rompiendo el equilibrio elctrico de nuestro modelo original. Obsrvese como en la figura 3 cargas positivas atraviesan la membrana y salen de la clula; por lo tanto, el balance elctrico muestra mayor nmero de cargas positivas (+) en el exterior, en tanto que hay mayor nmero de cargas negativas (-) en el interior. Por tanto la clula es negativa en su interior y positiva en el exterior.

Nos hemos referido a los movimientos de unas cuantas cargas; pero en realidad son numerosas las cargas positivas que emigran dando origen a un alineamiento de los dipolos a lo largo de la membrana (figura 4). Esta diferencia de cargas a uno y otro lado de la membrana celular, genera una diferencia de potencial que se denomina potencial de reposo transmembrana o polarizacin diastlica (figura 1).

Las cargas elctricas son electrolitos disociados (cationes y aniones) que se encuentran en el interior de la clula y en la superficie externa de la membrana (figura 5). Los principales cationes son dos; el potasio (K+) dentro de la clula y el sodio (Na+) en el medio extracelular.

El movimiento de estos iones a travs de la membrana est determinado por varios factores: 1) Permeabilidad de la membrana. Los principales aniones intracelulares son molculas de gran tamao, como las protenas; por ello, no atraviesan en condiciones normales los poros de la membrana celular. En cambio la membrana es permeable a iones de menor tamao, como el potasio y el sodio. Durante el reposo de la clula la permeabilidad del potasio es mayor que la del sodio (figura 6).

2)

Concentracin qumica de los electrolitos a travs de la membrana celular. La diferencia de concentracin de los electrolitos en los medios intra y extracelular, determina una fuerza de difusin que apunta de los sitios donde es mayor su concentracin a los sitios de concentracin menor. Por ejemplo la concentracin intracelular del potasio alcanza 150 miliequivalentes; en cambio la concentracin del mismo catin en el exterior de la clula es de slo 5 miliequivalentes. Por tanto hay una gran fuerza de difusin la que en la figura 7 se representa por un vector que se origina en el interior celular, traspasa la membrana y termina en el medio intersticial. Se comprende que esta fuerza de difusin ser mayor en la medida en que haya ms potasio en el interior celular y menos en el exterior; es decir, est en relacin directa con el potasio intracelular e inversa con el potasio extracelular, o lo que es lo mismo, la salida de potasio est en funcin de la relacin potasio intracelular /potasio extracelular. (K+i/K+e).

3)

Cargas elctricas de los electrolitos. Sabemos que las cargas del mismo signo se rechazan y las de signo contrario se atraen. Cuando los iones tienen el mismo signo (la misma carga elctrica) se repelen, lo que en determinadas condiciones favorece su paso a travs de la membrana celular. Durante el reposo los iones de potasio que tienen carga positiva (K+), emigran del interior al exterior celular por dos razones principales: 1 La membrana celular es ms permeable al potasio que a cualquier otro in. La concentracin qumica del potasio es como ya dijimos, mayor en el interior (150 miliequivalentes) que en el exterior de la clula (5 miliequivalentes). Ello implica la salida de cargas positivas; en tanto que los aniones (protenas de gran tamao) o cargas negativas no difusibles permanecen en el interior celular. De esto resulta que a mayor salida de iones de potasio, quedan mayor nmero de cargas negativas libres, es decir la negatividad intracelular aumenta progresivamente y determina una fuerza electrosttica que se opone a la salida del potasio al atraerlo por su carga positiva. En otras palabras, a medida que la negatividad intracelular aumenta, la salida de potasio disminuye hasta que la fuerza de difusin que apunta hacia afuera de la clula (figura 7) se equilibra con la fuerza electrosttica o fuerza de atraccin entre las cargas negativas intracelulares y las positivas que dejaron la clula. As se constituye el potencial de reposo transmembrana o polarizacin diastlica (PRT) (figura 8).

Se comprende que la disminucin del potasio intracelular por cualquier causa disminuye el cociente de la relacin potasio intracelular/potasio extracelular, que es de 30 normalmente [(Ki+/Ke+) = (150/5) = 30], es decir disminuye la magnitud de la fuerza de difusin, disminuyendo por eso la salida del potasio y por lo tanto determina una disminucin del potencial de reposo transmembrana o lo que es lo mismo una polarizacin diastlica anormal. La prdida del potasio se acompaa necesariamente de alteraciones en el fenmeno elctrico de la fibra miocrdica. Muchos son los padecimientos que abaten el potasio en el corazn y como ya sealbamos, se altera concomitantemente el electrocardiograma, de lo que se infiere la importancia de una buena interpretacin electrocardiogrfica para reconocer el dao celular. En este dao son interdependientes las alteraciones en la concentracin de los electrolitos intra y extracelulares; cambios hemodinmicos, la deficiencia metablica, la disminucin en la fuerza de contraccin en inclusive las modificaciones de las grandes molculas intracelulares que constituyen los aniones. Todas estas alteraciones pueden ser reconocidas por un estudio cuidadoso del electrocardiograma. Esto constituye en esencia la Electrocardiografa Poliparamtrica. La teraputica que aumenta el contenido de potasio disminuido, corrige la despolarizacin diastlica anormal, razn por la cual la hemos llamado tratamiento polarizante. En la enfermedad coronaria se pierde el potasio intracelular (kalo-citopenia); se altera el electrocardiograma y ocurren los cambios mencionados.

Activacin celular
Se llama excitabilidad a la propiedad que tienen las clulas de responder a un estmulo, las clulas cardacas son excitables; es decir, responden con un fenmeno elctrico seguido de una contraccin cuando se les aplica un estmulo.

El fenmeno elctrico que se desencadena por la activacin de las fibras miocrdicas ventriculares, se registra como una curva irregular que representa variaciones del potencial elctrico a travs de la membrana celular de las mismas fibras. Al conjunto de estas variaciones en el potencial elctrico y a la curva que los representa, se le llama potencial de accin transmembrana (PAT) (figura 9) en la que se reconocen varias fases:

Fase 0: Se inscribe con gran rapidez y en ella el potencial intracelular cambia bruscamente de negativo a positivo (de -90 a +30 milivoltios). Fase 1: Desaparece el potencial positivo intracelular y el registro vuelve a la lnea 0 (Lnea Basal). Fase 2: El registro intracelular no muestra diferencia de potencial, el registro contina en 0, por lo que se inscribe una meseta. Fase 3: Durante esta, el interior celular recupera gradualmente su negatividad inicial, es decir el registro nuevamente muestra un potencial intracelular de -90 milivoltios. Estas variaciones de potencial, verdadera fuerza elctrica, es la energa que inicia la serie de fenmenos que originan la contraccin muscular (figura 10). El PAT sirve adems de estmulo a la clula vecina, esta a su vez, estimula a la siguiente clula y as sucesivamente (sincitio funcional). Este es el mecanismo de propagacin del estmulo a todo el corazn y en tal sucesin la contratacin sigue al fenmeno elctrico. Es evidente pues, la importancia del fenmeno elctrico, por lo que es conveniente adentrarnos un poco ms en su intimidad.

Las fibras miocrdicas tienen capacidad de originar sus propios estmulos, propiedad que se conoce como automatismo. En condiciones normales el estmulo se inicia en el grupo de clulas que forman el seno de Keith y Flack (figura 11) o marcapasos sinusal desde donde el estmulo se propaga a todo el corazn.

ELECTROGNESIS DE LA FASE 0 El estmulo modifica la permeabilidad de la membrana celular, aumentndola para el sodio (Na+). En otras palabras, los poros de la membrana se abren para el sodio y como este catin tiene una concentracin mayor en el exterior que en el interior celular (figura 5), la fuerza difusin lo introduce al medio intracelular. En el instante que se inicia la activacin, el interior celular es negativo (figura 8) razn que favorece la entrada del sodio que es positivo, con gran rapidez. La entrada del sodio, es decir cargas positivas, determina el cambio de potencial en el interior celular de negatividad a positividad, cambio que se reconoce por la inscripcin de la fase 0 del potencial de accin transmembrana, tambin llamada fase de despolarizacin sistlica. (Figura 12). A medida que el sodio entra, disminuye la negatividad intracelular por lo que la fuerza electrosttica de atraccin que favoreca su entrada, primero disminuye y luego desaparece al alcanzar esta fase la lnea 0 (figura 9). Posteriormente el interior celular se vuelve positivo por lo que se origina una fuerza electrosttica contraria que primero retarda y despus impide una mayor entrada de sodio.

La entrada de sodio deja cargas negativas libres en el lquido extracelular, Cloro (Cl-) principalmente, que tambin se oponen a una mayor entrada de sodio (Na+). Cuando la nueva fuerza electrosttica (positiva en el interior y negativa en el exterior celular) equilibra a la fuerza de difusin del sodio, dada por la diferencia de concentracin del sodio a travs de la membrana (Nae+/Nai+), se termina la fase 0 y se dice que el sodio alcanza su equilibrio electroqumico. (Figura 12-A). Ahora podemos comprender que el voltaje y la velocidad de inscripcin de la fase 0 son funcin de la relacin sodio extracelular/sodio intracelular. Cuando aumenta el sodio intracelular (Nai+) y el extracelular (Nae+) se mantiene constante, disminuye su diferencia de concentracin a travs de la membrana, es decir su fuerza de difusin; por lo tanto su entrada ser en menor cantidad y con velocidad menor. Los aumentos importantes de sodio intracelular determinan retardos considerables en la velocidad de la fase 0 y por lo tanto en la conduccin o propagacin del estmulo en el corazn. (Figura 17). Adems una disminucin importante en el voltaje de la fase 0, es decir en la energa elctrica de la clula, se acompaa de alteraciones en la contraccin de las fibras miocrdicas.

Por lo antes expuesto podemos emitir las siguientes conclusiones que son de gran inters. 1. La fase 0 de los potenciales de accin transmembrana de las clulas cardacas depende de los movimientos de el sodio a travs de la membrana. Por lo tanto, nada tiene de extrao que el registro de la fase 0 nos de informacin sobre los movimientos del sodio. Los movimientos del sodio estn en relacin directa con la concentracin de este in en el medio extracelular e inversa con la del medio intracelular; es decir si el cociente sodio extracelular/sodio intracelular disminuye, el flujo del sodio hacia el interior celular durante el inicio del PAT ser mas lento y en cantidad menor, por lo que la inscripcin de la fase 0 ser lenta y con menor voltaje. El contenido del sodio extracelular es fcil determinarlo mediante anlisis cuantitativo en el plasma sanguneo y en el caso de que ste se mantenga dentro del los valores normales, es legtimo inferir que los cambios que ocurran en la fase 0, reflejan los cambios del sodio en el interior celular. En otras palabras, la fase 0 del PAT nos informa del sodio intracelular cuando el sodio extracelular es normal como a menudo ocurre en la clnica.

2.

Electrognesis de la fase 1. Recordemos que hasta el momento en que se inicia el PAT en el msculo cardiaco, el potasio intracelular se encuentra en equilibrio electroqumico. Este equilibrio al entrar el sodio a la clula durante la fase 0 del PAT se rompe, ya que el potencial intracelular cambia de negativo a positivo; por ello, el potasio intracelular (Ki+) que tienen carga positiva fluye hacia el exterior. Tambin contribuye a la salida del potasio el hecho de que al inicio de la fase 1, el exterior celular es negativo. Finalmente, la concentracin de potasio intracelular, alrededor de treinta veces mayor que el potasio extracelular favorece una rpida salida del potasio intracelular. Al salir ste catin, el interior celular pierde rpidamente cargas positivas, por lo que la fase 1 del PAT cambia de + 30 milivoltios a 0, (figura 12 y 13).

Electrognesis de la fase 2. Dado que en la fase anterior el PAT cambi de + 30 a 0 milivoltios, se comprende que el fugaz equilibrio electroqumico del sodio extracelular alcanzado al final de la fase 0, desaparece y que nuevamente haya flujo de

sodio hacia el interior celular; pero al mismo tiempo hay flujo de potasio al exterior celular, es decir hay entrada y salida de cargas positivas en cantidades equivalentes desde el punto de vista elctrico; por esto, durante la fase dos el registro permanece en la lnea 0, sin acusar el interior celular cambios (prdida ni ganancia) en las cargas elctricas, solo intercambio de sodio (Na+) por potasio (K+) (Figura 12 y 14). Electrognesis de la fase 3. Al final de la fase 2, la membrana celular recupera su estructura molecular que haba sido modificada por el estmulo que dio origen a la activacin celular. En otras palabras disminuye la permeabilidad de la membrana al sodio, se cierran los poros. Como resultado de esto, el sodio extracelular est imposibilitado para entrar; en cambio persiste la permeabilidad para el potasio, comparativamente mucho mayor que la de el sodio. Por lo tanto el potasio intracelular sigue fluyendo al exterior debido a que su gradiente de concentracin apunta hacia afuera; sin embargo, cada in de potasio (K+) que emigra, libera una carga negativa en el interior celular e incrementar la positividad en el exterior. As el flujo de potasio hacia el exterior determina que el potencial de accin transmembrana en la fase 3 cambie de 0 a - 90 milivoltios, es decir, la clula recupera la distribucin de las cargas elctricas que tena antes de la activacin, en una palabra se repolariza, vuelve al potencial que tena durante el reposo (figura 12 y 15). Obsrvese que esta fase 3 o de repolarizacin depende de la salida del potasio intracelular (Ki+), pero sta salida es funcin de la relacin de potasio intracelular/potasio extracelular (Ki+/Ke+). Si el potasio intracelular est disminuido o el potasio extracelular est aumentado, el gradiente es menor y la salida del potasio ser ms lenta y en menor cantidad. Por lo tanto las disminuciones del potasio intracelular, permaneciendo constante el potasio extracelular, provocarn repolarizaciones lentas y de menor cuanta. La fase 3 del potencial de accin transmembrana se prolonga primero y despus disminuye el voltaje cuando el potasio intracelular est disminuido y an ms si el potasio extracelular aumenta, como ocurre en condiciones clnicas diversas (figura 18).

Considerando que la determinacin del potasio plasmtico es habitual, se comprende la importancia del estudio del fenmeno elctrico que nos orienta sobre el contenido del potasio intracelular. Debemos insistir sobre el hecho de que el fenmeno elctrico nos da una informacin insustituible (inmediata y de gran fidelidad, sin riesgo ni molestia para el enfermo) acerca de los movimientos inicos del sodio y del potasio a travs de la membrana. Tambin nos informa del calcio (Ca++) y posiblemente de otros iones, pero esta discusin se escapa al objetivo general de esta comunicacin. En cualquier caso, el mdico general debe estar consciente de que el estudio completo sobre el estado electroltico de su paciente, exige el registro electrocardiogrfico. El anlisis integral del fenmeno elctrico y de las cuantificaciones plasmticas de los cationes principales, le permitirn una valoracin correcta; es decir las determinaciones electrolticas en el plasma, en forma aislada, no proporcionan suficiente informacin sobre las condiciones fisiopatolgicas del enfermo. Electrognesis de la fase 4 o Potencial de Reposo Transmembrana (PRT). Hemos visto que al final de la fase 3, la clula ha recuperado las condiciones elctricas que tena en el momento en que fue activada, es decir nuevamente el interior de la clula es negativo, alrededor de - 90 milivoltios para las clulas de las fibras miocrdicas ventriculares. (Figura 9). Pero es evidente que al final de la fase 3, la clula tiene en su interior una composicin inica diferente; es decir, la clula ha ganado sodio durante las fases 0, 1 y 2 y ha perdido potasio durante las fases 1,2 y 3 (figuras 12, 13, 14 y 15). Por lo tanto el sodio intracelular es mayor y el potasio intracelular es menor que antes de activarse. Aunque los intercambios inicos en cada ciclo son en cantidades muy pequeas, del grado de los picomoles (billonsimas de mol), de todas maneras las relaciones sodio extracelular/sodio intracelular y potasio intracelular/potasio extracelular se modifican sobre todo despus de varios ciclos. Ya hemos visto que el incremento de sodio intracelular determina retardos en la duracin y disminuciones en el voltaje de la fase 0 (figura 17) y que los decrementos del potasio intracelular retardan la duracin de la fase 3 (figura 18) e inclusive disminuyen el voltaje negativo de esta fase; por lo tanto, si en cada latido se acumulara sodio y se perdiera potasio, progresivamente se ira deteriorando el potencial de accin transmembrana y la polarizacin diastlica; hasta llegar a desaparecer. Por esto es indispensable que la clula recupere en cada ciclo, no solamente sus condiciones elctricas, sino tambin sus concentraciones electrolticas de sodio (Na+) y potasio (K+); por lo tanto la clula deber eliminar sodio e introducir potasio. Estos cambios inicos que ocurren al principio de la fase 4 (figura 12 y 16) requieren trabajo de la clula; en efecto, la salida del sodio en contra de un fuerte gradiente de concentracin (a concentracin del sodio en el exterior es alrededor de 10 veces mayor que en el interior), y en contra de las fuerzas electrostticas que en ese momento son electronegativas en el interior celular por lo que atraen la carga positiva del sodio, en tanto que en el exterior

son electropositivas por lo que se oponen a su salida y adems una baja permeabilidad de la membrana celular al sodio, son importantes factores que dificultan que el sodio abandone (salga de) la clula.

Por ello tiene que realizarse un trabajo que consume energa para transportar activamente al sodio (Na+) desde el interior hasta el exterior de la clula. Al mecanismo que moviliza el sodio hacia el exterior de la clula se le ha llamado "bomba de sodio" con lo que se requiere indicar que se trata de un transporte activo con consumo de energa. (Figura 16). Obsrvese que hasta ahora por primera vez en la explicacin del fenmeno elctrico, hemos invocado la necesidad de un suministro energtico. Durante las fases 0, 1, 2 y 3 del potencial de accin transmembrana los movimientos del sodio y el potasio y fueron pasivos, siguiendo el sentido de las fuerzas electro qumicas que los movilizan; en cambio ahora el sodio se moviliza en contra del sentido de dichas fuerzas movimiento que requiere de energa.

La entrada de potasio (K+) es relativamente ms fcil que la salida de sodio. Es cierto que el potasio tiene que entrar en contra de la fuerza de difusin que apunta hacia el exterior por existir cerca de treinta veces ms potasio intracelular que potasio extracelular; sin embargo en interior de la clula es electronegativo y esta electronegatividad de - 90 milivoltios atrae al potasio hacia el interior de la clula. Se dijo que justamente el equilibrio de estas dos fuerzas (equilibrio electroqumico del potasio) se alcanza al final de la fase 3; por lo tanto bastara que aumentara la fuerza de atraccin para que el potasio entrara a la clula. El aumento en la fuerza de atraccin significa incremento en la negatividad y justamente es lo que ocurre cuando la bomba de sodio mediante transporte activo saca un in de sodio, es decir sale una carga positiva y se incrementa la negatividad intracelular que atrae al in potasio con carga positiva cuando la membrana es permeable a su paso; as, la salida de sodio y la entrada de potasio son consecuencia del "mecanismo de bomba" por lo que se la ha llamado bomba de sodio y potasio. En sentido rigorista el transporte activo se limita al sodio y como consecuencia entra el potasio.

Esto explica que la salida de sodio y la entrada de potasio sean equivalentes en cuanto a cargas elctricas se refiere. As se explica por qu la fase 4 o potencial de reposo transmembrana no muestra cambios en su registro y que la lnea horizontal refleja que la relacin entre el nmero de cargas elctricas positivas y negativas se mantiene constante (figura 9).

Al principio de la fase 4 el transporte activo de sodio y potasio permite que la clula recupere sus condiciones inicas precedentes. Cuando esto ocurre la clula recupera totalmente sus condiciones elctricas inicas y est capacitada para originar un fenmeno elctrico en todo similar al precedente. Este instante marca el final de lo que se ha llamado "perodo de recuperacin completa", (PRC) que generalmente coincide con la primera parte de la fase cuatro o potencial de reposo transmembrana. (Figura 16). El mecanismo energtico para el transporte activo o bomba de sodio, depende directamente del metabolismo celular. En efecto sabemos que la clula es un sistema que requiere suministros de energa del medio que la rodea para mantener su diferenciacin. Esa energa ingresa a la clula con sus nutrientes: hidratos de carbono, grasas, cido lctico y protenas, los que liberan su energa mediante el metabolismo celular. La energa liberada de estos compuestos ser utilizada por la clula para la realizacin de sus funciones. Para eso la clula transfiere, mediante los ciclos de gliclisis anaerbica y aerbica (Embden-Meyerhof-Krebs), la energa de los nutrientes a otros compuestos qumicos (ATP, ADP, PC, etc.) en los cuales la energa puede fcilmente ser liberada segn las necesidades funcionales de la clula (figura 19). As por ejemplo mediante la hidrlisis de una molcula de ATP que se realiza por una enzima llamada ATPasa, la clula obtiene energa libre que se calcula alrededor de 7800 caloras por mola (figura 20). ATPADP+Pi+Energia ATPasa
Fig. 20

La clula utiliza esta energa libre para la bomba de sodio y para otros procesos que requieren energa libre. Adems la energa de los nutrientes tambin es utilizada para la sntesis de grasas, protenas, etc., ciclo de las pentosas que permite su formacin estructural y el mantenimiento de sus estructuras en renovacin constante. Finalmente, mediante el ciclo de glucgeno, parte de la energa de los elementos nutritivos se almacena. Esta reserva de energa puede rpidamente ser utilizada por la clula cuando las condiciones lo requieren (figura 19). En esta brevsima sntesis del metabolismo celular podemos percibir que el funcionamiento de la bomba de sodio depende directamente del metabolismo celular; es decir, un metabolismo celular normal, proporciona una energa libre adecuada para el funcionamiento correcto de la bomba de sodio. Si el metabolismo es defectuoso y el suministro de energa libre insuficiente, el transporte activo de sodio ser de eficiente, lo que determina alteraciones en el fenmeno elctrico. Estos conceptos son fundamentales en electrocardiografa y es indispensable captar la esencia del fenmeno elctrico para saber qu informacin nos brinda el electrocardiograma en la clnica. Hemos visto que el electrocardiograma nos ofrece informacin sobre los electrolitos intracelulares y sus relaciones con el medio exterior. Tambin hemos discutido a intima relacin del metabolismo celular con el fenmeno elctrico y la informacin que el electrocardiograma proporciona sobre dicho metabolismo. Pero existen otros muchos parmetros sobre los cuales el electrocardiograma informa, como son la contraccin miocrdica, hemodinmica, etc., etc., que por las limitaciones naturales de esta comunicacin no podemos abordar; sin embargo, recomendamos al lector revisen nuestro libros al respecto, donde encontrar una mayor informacin y ms amplia discusin. Correlacin Entre El Electrocardiograma Clnico Y Los Potenciales Transmembrana. Hasta ahora nos hemos limitado a discutir y describir los potenciales de membrana, como manifestacin del fenmeno elctrico de la clula, pero si la informacin que hemos discutido slo se obtuviese mediante los registros intracelulares que se emplean en los laboratorios de investigacin, la utilidad prctica de tales mtodos quedara tan restringida en la clnica, que no se justificara toda esta descripcin. Afortunadamente no es as, ya que en la clnica se estudia dicho fenmeno elctrico sin necesidad de introducir electrodos dentro de las clulas del corazn, lo que adems de cruento, sera impracticable como mtodo de rutina. Desde principios del siglo XX Willen Einthoven registr las corrientes elctricas del corazn mediante electrodos colocados en los brazos y las piernas; tales estudios que valieron el premio Nbel de fisiologa. Este mtodo de registro con tcnica depurada, estudia el mismo fenmeno elctrico que los electrodos intracelulares, slo que con diferente mtodo; en otras palabras el fenmeno elctrico de la clula cardiaca es nico y puede estudiarse con diversas tcnicas: electrodos

intracelulares (potenciales transmembrana), electrodos de superficie directos, prximos o alejados (electrocardiograma, vectocardiograma y magnetocardiograma). El fenmeno elctrico en el hombre ha sido estudiado mediante el electrocardiograma y la informacin obtenida forma todo un cuerpo de doctrina que constituye la electrocardiografa. Nosotros al relacionar la curva electrocardiogrfica con la activacin global del corazn sentamos las bases para la interpretacin racional del electrocardiograma, a este captulo de la electrocardiografa le llamamos Electrocardiografa Deductiva y ms adelante se ver la utilidad clnica de tal aportacin. Nuestros estudios en los ltimos lustros nos permitieron captar la esencia del fenmeno elctrico y su ntima relacin con los mltiples aspectos metablicos, funcionales y estructurales de las clulas cardacas; a este nuevo enfoque le hemos llamado Electrocardiografa Poliparamtrica. Consideramos que la informacin obtenida en este nuevo enfoque es de tal trascendencia que en el futuro el estudio electrocardiogrfico deber ser rutinario no slo en enfermos cardiacos o sospechosos de tal patologa, sino tambin en aquellos que sufren otros padecimientos del dominio de la medicina interna en general y en los enfermos quirrgicos. El anlisis poliparamtrico del electrocardiograma nos orienta no slo sobre las condiciones cardacas, sino tambin dentro de ciertos lmites, del estado del resto de la economa. Al correlacionar el conocimiento electrocardiogrfico del hombre obtenido a lo largo de ms de veinticinco aos en nuestro departamento de electrocardiografa del instituto nacional de cardiologa, con las aportaciones hechas por el estudio de los potenciales transmembrana en todo el mundo, logramos la sntesis conceptual en muchos aspectos estructurales, fisiolgicos, patolgicos y teraputicos. Esta sntesis parcialmente elaborada no debe despreciarse y mucho menos perderse; por esto consideramos que el mdico general debe irse familiarizando con estos conceptos, aunque su estudio y aprendizaje sea difcil en sus etapas iniciales. En la correlacin del electrocardiograma con los mltiples parmetros que existen, es sin lugar a dudas de capital importancia la que hay entre las curvas electrocardiogrficas y los potenciales transmembrana. Los fundamentos tericos y experimentales de la concordancia entre estas curvas han sido analizados en un artculo nuestro publicado en Progress in Cardiovascular Diseases; por razones obvias nos limitaremos a exponer en forma resumida del modelo que hemos propuesto. La curva electrocardiogrfica obtenida con una derivacin unipolar puede ser considerada como la suma algebraica (resta aritmtica) de las curvas de dos potenciales de accin (figura 21). Una de las curvas representa en un instante dado la suma de los potenciales de accin que ocurren en el endocardio y la otra la suma de los potenciales de accin del epicardio. En otras palabras al potencial de accin transmembrana del msculo subendocrdico (que representa, en un momento dado, la suma promedio de los potenciales de accin transmembrana de las clulas del subendocardio) le restamos el potencial de accin transmembrana del msculo subepicrdico (que representa, en un momento dado, la suma promedio de los potenciales de accin transmembrana de las clulas del subepicardio). (Figura 21).

En la figura 21 el potencial de accin transmembrana del msculo subendocrdico est representado por una lnea continua gruesa y el potencial de accin transmembrana del msculo subepicrdico por una lnea discontinua. Este se inicia ms tarde porque la onda de activacin alcanza primero al endocardio y despus al epicardio; sin embargo debido a que la duracin total del potencial de accin transmembrana del subepicardio es menor, la curva de este potencial termina antes que la curva del subendocardio. La substraccin del potencial de accin transmembrana subepicrdico del potencial de accin transmembrana subendocrdico, determina el electrocardiograma clnico representado en la misma figura por la lnea continua delgada (roja). En la figura 21 se muestra la correlacin que existe entre las diferentes fases del potencial de accin transmembrana con el electrocardiograma clnico (tomado de nuestro libro de electrocardiografa poliparamtrica). Ella es la siguiente: Fases del PAT 0 1 2 3 4 Electrocardiograma Clnico Onda R Punto J Segmento S-T Onda T Distole Elctrica

Duracin

Intervalo QT

De acuerdo con este modelo se comprende que los cambios electrocardiogrficos registrados en el hombre, en condiciones de salud o de enfermedad, pueden ser correlacionados con cambios en las diferentes fases de los potenciales transmembrana de las clulas miocrdicas del corazn de esa persona. La electrocardiografa nos permite adems ubicar con exactitud la localizacin de dichos cambios, sean auriculares o ventriculares; septales, de paredes libres, o basales y lo que es muy importante: subendocrdicos, subepicrdicos o transmurales. Con estos conocimientos y esta nueva concepcin de la curva elctrica electrocardiogrfica analicemos el siguiente captulo.

EL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
El electrocardiograma clnico es el registro grfico de las corrientes elctricas que se producen en el corazn. Para obtenerlo, se colocan electrodos en diferentes sitios de la superficie del cuerpo que registran las diferencias de potencial producidas por dichas corrientes. Esto implica que los rganos y tejidos que rodean al corazn, son buenos conductores de la corriente elctrica. Al colocar los electrodos en varios sitios del cuerpo humano, se registra el fenmeno elctrico del corazn desde ngulos diferentes. Para entender deductivamente el electrocardiograma normal, es necesario conocer la sucesin del proceso de activacin del corazn. La Activacin Del Corazn El estimul normal del corazn se origina en el seno de Keith y Flack (automatismo normal o sinusal) y avanzaba por el tejido auricular a la manera de un dipolo que activa sucesivamente (proceso de despolarizacin) a las fibras miocrdicas de la aurcula derecha, del tabique interauricular y de la aurcula izquierda. El dipolo de activacin se representa por un frente de onda precedido por una carga elctrica positiva y seguido de una carga elctrica negativa (figura 1). Podemos imaginarnos un amplio frente de onda con numerosos dipolos que avanzan en el tejido auricular a una velocidad constante y uniforme (figura 1) semejante a las ondas que se producen al arrojar una piedra en el agua tranquila. Estas ondas se desplazan del sitio donde cay la piedra (nacimiento del estmulo en el seno de Keith y Flack) hacia la periferia (msculo auricular). El camino promedio que se sigue de la onda de activacin se representa por una flecha o vector cuyo origen corresponde al sitio donde nace el estmulo (nodo sinusal). La magnitud de este vector es proporcional a la carga elctrica de los dipolos. De esta manera, la activacin auricular se representa por un vector cuya orientacin, en un plano frontal, es a la izquierda y hacia abajo (figura 2). Si esta onda de activacin concebida como uno o varios dipolos se aproxima a un electrodo explorador colocado en el lado izquierdo del trax (figura 3), el aparato de registro (electrocardigrafo) inscribe una deflexin positiva, o sea hacia arriba. Cuando la onda de activacin se aleja de un electrodo explorador colocado en el hombro derecho, se inscribe una deflexin hacia abajo o negativa.

Por lo tanto, debemos insistir en un principio fundamental, base de la electrocardiografa deductiva; es decir del estudio entendible del trazo elctrico en funcin de la sucesin de la activacin de las fibras cardacas: Si el dipolo al propagarse se aleja de un electrodo explorador, determina un potencial negativo, tal y como se representa en a de la figura 4. En b de la misma figura, el trazo es solamente positivo, pues el dipolo de activacin se acerca al electrodo durante todo el proceso. En c el trazo es bifsico, primero positivo, y luego negativo, porque el dipolo se acerca primero al electrodo de registro y despus se aleja del el.

Parte del frente de onda que se extiende por el tejido auricular, alcanza el nodo aurculo-ventricular (nodo de AschoffTawara) y lo despolariza. (Figura 5). Las fibras del nodo aurculo-ventricular y del haz de His constituyen el tejido unitivo del corazn. El estmulo alcanza a los ventrculos despolarizando sucesivamente las siguientes estructuras: nodo aurculoventricular, haz de His, ramas del haz de His y fibras de Purkinje (Figura 5). Estas estructuras, fundamentalmente conductoras del estmulo, constituyen el "tejido especfico de conduccin". Su despolarizacin, al pasar el estmulo, produce potenciales elctricos tan pequeos que no se reconocen en electrocardiograma clnico.

Cuando la onda de activacin alcanza las fibras ventriculares propiamente dichas (fibras contrctiles), se inicia la activacin o despolarizacin ventricular. Como la rama izquierda del haz de His es ligeramente ms corta que la derecha (figura 6), la primera activacin se lleva a cabo en el centro de la superficie septal izquierda, sitio en donde se origina el primer frente de onda de la activacin ventricular que invade a la masa muscular del tabique interventricular. El vector que representa esta activacin se orienta de izquierda a derecha, de arriba hacia abajo y de atrs hacia adelante (figura 6). La orientacin hacia adelante del primer vector de la activacin ventricular es consecuencia de la posicin oblicua del tabique interventricular respecto al plano frontal. A este vector se le denomina "primer vector de la activacin ventricular" o "vector de la masa septal izquierda". Otro vector ms pequeo, orientado a la izquierda, cuyo origen est en la base del msculo papilar anterior, en la superficie septal derecha (vector septal derecho) se produce simultneamente con el vector septal izquierdo, pero su intensidad menor y sentido opuesto al primero determina que no se le reconozca en el trazo electrocardiogrfico clnico por quedar oculto, en condiciones normales, por su oponente de mayor magnitud. Tanto el tiempo de 0.00 seg. como el origen del primer vector (Figura 6), representan el principio de la activacin ventricular. El final del primer vector se lleva a cabo 0.015 seg. ms tarde.

La onda de activacin, a travs de las fibras de Purkinje, alcanza simultneamente numerosos puntos del endocardio en ambos ventrculos. Esta simultaneidad en la activacin de las fibras musculares de las capas subendocrdicas, produce numerosos frentes de onda que avanzan del endocardio al epicardio y determinan un vector promedio que corta la pared libre del ventrculo izquierdo (figura 7). Este vector que ser orienta a la izquierda, hacia abajo y hacia atrs, es el ms importante de la activacin ventricular y se llama "vector 2" o "vector de la pared libre del ventrculo izquierdo". Debido a su magnitud considerable, produce las deflexiones de mayor voltaje en el electrocardiograma clnico. La despolarizacin de la pared libre del ventrculo derecho se representa por otro vector; pero como su magnitud es aproximadamente diez veces menor que la de el vector 2 o vector de la pared libre del ventrculo izquierdo, queda oculto y no produce manifestacin elctrica en el trazo electrocardiogrfico clnico. La activacin del endocardio del ventrculo izquierdo se realiza a los0.02 seg. de iniciada la activacin ventricular; la activacin del epicardio, en los tercios inferior y medio de las porciones laterales y anteriores, se completa entre los0.04 y 0.045 seg. La onda de activacin llega a las porciones basales de ambos ventrculos y del tabique interventricular, porciones todas que se despolarizan de abajo hacia arriba y de adelante hacia atrs. El vector promedio apunta a la derecha (figura 7). Esta activacin se lleva acabo entre los0.06 y 0.07 seg. (tercer vector).

Dijimos al comienzo de este captulo que el objeto de colocar los electrodos en diferentes partes del cuerpo es registrar la actividad elctrica desde diferentes ngulos. Ahora podemos avanzar un poco ms y decir que el objetivo de la colocacin de los electrodos en diferentes sitios (derivaciones) es registrar el efecto de los vectores de activacin desde diferentes ngulos. A los electrodos los podemos imaginar cmo ojos que observan al corazn desde diferentes sitios para dar informacin temporal y espacial de las corrientes elctricas que se producen por la activacin y repolarizacin del corazn.

Las Derivaciones Electrocardiogrficas La exploracin elctrica del corazn, es decir, el electrocardiograma clnico se registra por medio de derivaciones colocadas en puntos de exploracin universalmente aceptados. Si el electrodo explorador se coloca en el brazo derecho, que equivale a colocarlo en el hombro derecho, obtenemos una derivacin unipolar que se denomina aVR (Figura 8); si ahora la exploracin la llevamos a cabo desde el hombro izquierdo, la denominamos aVL y si es desde la pierna izquierda que equivale a colocar el electrodo en el pubis, a sta derivacin la llamamos aVF. (Figura 8). Obsrvese que estamos explorando la actividad elctrica del corazn representada por vectores, unos acercndose al electrodo que explora, otros alejndose o perpendiculares a el. Esta forma de estudio nos lleva deductivamente a entender el electrocardiograma en funcin de la activacin cardiaca: electrocardiografa deductiva. Las Morfologas Electrocardiogrficas Normales. Nomenclatura. El vector (figura 8) de la activacin auricular se aleja del electrodo explorador del hombro derecho (aVR) por lo que el aparato registra una de flexin negativa. El mismo vector u onda de activacin orienta su frente o carga positiva al hombro izquierdo (aVL) y a la pierna izquierda (aVF) y en ambas derivaciones se inscribe una deflexin positiva. A sta deflexin, resultado de la activacin o despolarizacin auricular, Einthoven la denomin onda P. Se caracteriza por ser una honda redondeada, pequea, con voltaje mximo que no excede de 1.5 a 2 mm y con duracin habitual de 0.08 a0.12 seg. (Figura 8).

El papel electrocardiogrfico viene provisto de un cuadriculado (Figura 9) cuyas lneas horizontales y verticales estn separadas entre s por una distancia de 1 mm; cada 5 mm las lneas son ms gruesas. En esta forma, si el papel se desplaza a una velocidad de 25 mm por segundo, las lneas verticales que miden el tiempo corresponden a: 1 mm = 0.04 segundos Las lneas horizontales, tambin separadas entre s por 1 mm, sirven para medir el voltaje de las deflexiones electrocardiogrficas. Cuando el aparato se ajusta a una sensibilidad de 1 milivoltio por centmetro, una deflexin o desplazamiento de la pajilla inscriptora de 1 cm equivale a un voltaje de 1 milivoltio (mv); por lo tanto: 1 mm = 0.1 mv Despus de la onda P se inscribe una lnea horizontal, a nivel isoelctrico, que termina cuando comienza la activacin ventricular. Durante la inscripcin de este pequeo segmento horizontal, entre el final de P y el principio de la activacin ventricular, el estmulo desciende, sin manifestarse en el trazo clnico, por el haz de His y por sus ramas derecha e izquierda, como ya fue mencionado previamente. Al final de este segmento, el vector 1, vector septal, se manifiesta en las derivaciones de los miembros como sigue: se aleja de los hombros derecho e izquierdo (aVR y aVL) por lo que se produce negatividad en ambos. La negatividad es pequea, raras veces su voltaje excede 2 mm lo que est acorde con la pequea carga elctrica de los dipolos de activacin septal. En aVF se inscribe una pequea positividad ya que el vector se orienta muy ligeramente a la pierna izquierda (figura 8). El vector 2 o vector de la pared libre del ventrculo izquierdo, es el ms importante en cuanto a magnitud, e imprime, como es de esperarse, los mayores voltajes en el electrocardiograma. El frente o punta del vector 2 se orienta hacia aVL y AVF,

mismas derivaciones que registran positividad, y se aleja de aVR donde se recoge una negatividad que se suma a la negatividad ya producida por el vector 1 (figura 8). Las ondas que representan la activacin ventricular se denominan Q, R y S (figura 8). En conjunto se las denomina complejo QRS, aun en el caso de que falte una o dos de las ondas mencionadas. Se llama Q a la primera onda negativa del complejo ventricular, seguida de una positividad llamada onda R. Se llama onda R a la primera positividad del complejo ventricular: si existen ms de una onda positiva, a la segunda se la llama R'. La onda S es negativa, pero lleva como condicin que vaya precedida de una positividad u onda R (figura 8). Si se inscriben dos ondas S seguidas, a la segunda se le denomina S'. La exploracin de la actividad elctrica del corazn tambin se lleva a cabo colocando el electrodo explorador en diferentes sitios de la regin precordial (figura 10); a estas derivaciones se les denomina precordiales y son 6 las usadas habitualmente el electrocardiografa clnica (V1, V2, V3, V4, V5 y V6). Las derivaciones precordiales constituyen el plano horizontal de registro. Si en este plano proyectamos los tres vectores de la activacin ventricular, podemos fcilmente deducir las morfologas electrocardiogrficas. Tomemos V1 y V2 (figura 10); el vector 1, orientado hacia adelante y a la derecha, apunta al electrodo explorador determinando una positividad inicial, mientras que los vectores 2 y 3 se alejan de las mismas derivaciones y se inscribe una onda S. El mismo vector 1 se aleja de las precordiales V5 y V6 y se inscribe una negatividad inicial u onda Q; el vector 2, orientado hacia la izquierda, apunta a estas derivaciones y determina una onda R; las ltimas fuerzas de la activacin ventricular, representadas por el vector 3, se alejan de las precordiales en estudio y son responsables de la onda S o negatividad terminal.

Los tres vectores que resumen la activacin ventricular explican en esta forma deductiva las morfologas en V1, V2, V5 y V6; pero no las morfologas RS de V3 y V4. Ninguno de los tres vectores mencionados representa la activacin de las porciones anteriores y bajas de la masa septal derecha; dicha activacin determina una fuerza orientada hacia abajo y adelante, representada por el vector 2S de las figuras 7 y 10. Dicha fuerza vectorial se manifiesta solamente en las derivaciones precordiales ms cercanas a ella, V3 y V4, por lo que es un fenmeno local que no tienen manifestacin en otras derivaciones registradas a mayor distancia. Las fuerzas mencionadas representadas por este vector 2S son las responsables de la onda R de V3 y V4. La onda S de las mismas derivaciones se inscribe por fuerzas que se alejan del electrodo explorador (vectores 2 y 3). A estas morfologas se les denomina transicionales o septales anteriores y bajas. El electrocardiograma registrado en los puntos precordiales V1 y V2, es similar al trazo que se registra en la zona trabecular del ventrculo derecho; en otras palabras, con los electrodos colocados en los sitios precordiales mencionados el aparato registra todos los eventos elctricos que se producen en el corazn, pero observados desde el ventrculo derecho. De igual forma, las precordiales V3 y V4 tienen morfologa igual a la que se obtiene en las epicrdicas colocadas en la punta del corazn a nivel de la masa septal derecha baja. Las derivaciones V5 y V6, haciendo las mismas consideraciones, registran el fenmeno elctrico del corazn como si colocbamos los electrodos en la superficie epicrdica de la cara antero-lateral del ventrculo izquierdo. Hasta ahora nos hemos referido exclusivamente a la morfologa de las derivaciones unipolares en las cuales un electrodo explora (electrodo explorador) y el otro, para cerrar el circuito, es igual a cero (electrodo independiente). Para lograr tal forma de registro, los aparatos van provistos de un circuito ideado por Frank N. Wilson y que el autor denomin "central terminal". Dicho circuito se representa en la figura 11. Obsrvese que al unir los tres miembros con conductores llevando sendas resistencias superiores a 5000 Ohms, el punto de unin tiene potencial 0 y a l se conecta el electrodo indiferente. El electrodo explorador cierra el circuito colocndolo sucesivamente en los 9 puntos discutidos (VR, VL, VF, y de V1 a V6).

Las derivaciones bipolares, fueron las primeras ideadas y utilizadas para la exploracin elctrica del corazn. Llevan el nombre de derivaciones estndar o de Einthoven en honor de su autor. Para obtenerlas se colocan dos electrodos ms o menos equidistantes del corazn; ambos exploran, pero en sentido contrario, los fenmenos elctricos que se reproduce en el corazn, es decir, si una fuerza elctrica se acerca a uno de los electrodos y se inscribe una deflexin positiva, a este electrodo lo llamamos arbitrariamente "positivo". Si la misma fuerza se aleja del otro electrodo y se inscribe una deflexin negativa, al electrodo lo denominamos "negativo" (figura 12). Las tres derivaciones bipolares ideadas por Einthoven son las mismas que se usan en la actualidad. Si registramos la diferencia de potencial entre LA y RA (brazos izquierdo y derecho respectivamente) se obtiene la derivacin I (DI) de Einthoven (figura 12). Si se registra la diferencia de potencial entre la pierna izquierda (LL) y el brazo derecho (AR) se obtiene la derivacin II (DII). Por ltimo, el potencial de la pierna izquierda menos el brazo izquierdo, constituye la derivacin III (DIII). Por lo tanto: DI=LA-RA DII=LL-RA DIII=LL-LA Si a los potenciales del hombro derecho, hombro izquierdo y pierna izquierda se les llama VR, VL y VF, respectivamente, a las derivaciones anteriores las podemos representar como sigue: DI=VL-VR DII=VF-VR DIII=VF-VL Estas son las clsicas derivaciones de Einthoven, llamadas tambin derivaciones estndar que, como ya se dijo, son derivaciones bipolares alejadas.

Las lneas que representan las tres derivaciones (figura 12) forman un tringulo, tringulo de Einthoven, que para fines prcticos puede considerarse como un tringulo equiltero. Cada una de las lneas de las tres derivaciones estndar est dividida en dos mitades (figura 12), una positiva y la otra negativa; tal distribucin de la polaridad depende de las conexiones que se hicieron para obtener estas derivaciones estndar. Si se representa el origen de los tres vectores de la activacin ventricular, unidos en el centro del tringulo de Einthoven, se les puede proyectar a cada una de las lneas que representan las derivaciones estndar. Si la proyeccin de uno los vectores resulta en el lado positivo de la lnea (figura 12) la deflexin en dicha derivacin ser positiva; si la proyeccin queda en el lado negativo, la deflexin ser tambin negativa (figura 12). En esta forma elemental, podr el lector concluir con toda facilidad la morfologa de las derivaciones de Einthoven, basado en la sucesin del proceso de activacin ventricular, representado por los vectores. El Proceso De Recuperacin O Repolarizacin Del Corazn Hasta ahora nuestra descripcin de la actividad elctrica del corazn se ha limitado a la activacin o despolarizacin cardiaca, antecedente obligado de la contraccin miocrdica. Para que se inicie un nuevo latido o ciclo cardaco, es necesario que se lleve a cabo la recuperacin elctrica y electroltica de las fibras miocrdicas previamente despolarizadas (ver captulo de electrofisiologa). No es fcil estudiar en detalle el proceso de recuperacin, como lo hicimos para la despolarizacin, por lo que nos limitaremos a una descripcin elemental, pero entendible. La repolarizacin normal de las fibras miocrdicas auriculares no se reconoce en el electrocardiograma clnico, por producir potenciales de muy pequea magnitud que no se registran a distancia y por ser simultneas con las fuerzas de despolarizacin ventricular. El reconocimiento de las alteraciones de la repolarizacin ventricular es fundamental para diagnosticar la hipoxia miocrdica, y la insuficiencia coronaria. El vector promedio de la repolarizacin ventricular est orientado de arriba hacia abajo, de derecha a izquierda y ligeramente hacia adelante (figura 13). El proceso de repolarizacin se lleva a cabo a una velocidad unas tres veces inferior al proceso de activacin, por lo que determina ondas de mayor duracin que el complejo QRS. Con estas premisas podemos deducir las morfologas de la onda de recuperacin, onda T, en las derivaciones electrocardiogrficas. La orientacin del vector promedio hacia abajo, hacia la izquierda y hacia adelante, determina una onda T positiva prcticamente en todas las derivaciones, excepto en aVR, donde es negativa. Obsrvese que entre el final del complejo QRS y el comienzo de la onda T, hay un segmento o lnea horizontal, precisamente a nivel de la lnea isoelctrica y se le denomina segmento RS-T o S-T. Es muy importante hacer nfasis en que en condiciones normales, el segmento S-T se inscribe a nivel de la lnea isoelctrica. Su desplazamiento hacia arriba o hacia abajo, junto con las alteraciones de la onda T, son de gran significado patolgico en los padecimientos miocrdicos y en la insuficiencia coronaria. La onda T (figura 13), sea positiva o negativa, es asimtrica. La primera rama (rama ascendente, si la onda T es positiva) se inscribe ms lentamente que la segunda rama (rama descendente, si la onda T es positiva). Ambas ramas se unen en un vrtice, no picudo, tampoco muy redondeado que completa las caractersticas de la onda T normal. Los cambios normales en la posicin del corazn determinan algunos cambios en la direccin del vector de T y, por consiguiente, en la onda T. Por ejemplo, si el corazn es vertical como acontece en los longilneos, el vector de la onda T, tiende a verticalizarse y se aleja tanto de aVR, como de aVL y en ambas derivaciones la onda ser negativa, pero seguir siendo positiva en DI y en las derivaciones precordiales. Si el corazn es horizontal y al mismo tiempo con ligera dextrorotacin, el vector de T apuntar hacia la izquierda y hacia atrs; como resultado se obtendr una onda T negativa en D3, V1, V2 y aVR y aumentara el voltaje positivo en DI, aVL, V4, V5 y V6.

Es importante sealar que en condiciones normales, cualquiera que sea la posicin del corazn, la onda T siempre debe ser positiva en DI, DII y de V4 a V6; y siempre es negativa en aVR. Puede ser positiva o negativa en aVL, aVF, V1 y V2, dependiendo de la posicin del corazn, como ya fue sealado. No es exagerado llamar la atencin otra vez sobre las caractersticas de la onda T normal: la asimetra en la inscripcin de sus ramas, la positividad en las derivaciones que registran las variaciones de potencial del ventrculo izquierdo, la pequea redondez del vrtice que une ambas ramas, el S-T a nivel isoelctrico que precede a la onda T, etc. El fijar la atencin en estos datos de normalidad, evitar que se escapen diagnsticos precoces de cardiopata isqumica. En la figura 14 estn resumidas las medidas ms importantes en el electrocardiograma; se representan V1 y V6. La onda P que representa la activacin auricular, dura 0.08 a 0.10 segundos. El complejo QRS, resultado de la despolarizacin ventricular, se encuentra entre 0.07 y 0.08 segundos. Es muy importante la medicin del espacio comprendido entre el comienzo de P y el principio del QRS; a este se le denomina espacio P-R y representa la conduccin aurculo-ventricular; es decir, es el tiempo transcurre desdn el nacimiento del estmulo en el nodo o seno de Keith y Flack (comienzo de la onda P) hasta que dicho estmulo alcanza las primeras ramificaciones de Purkinje en la superficie septal izquierda. En este espacio van incluidas las despolarizaciones auriculares, la del nodo de Aschoff-Tawara, del haz de His y de las ramas izquierda y derecha del mismo. El espacio P-R no excede de 0.20 segundos en condiciones normales, su alargamiento significa retardo en el descenso del estmulo desde las aurculas hasta los ventrculos, y esto tiene gran significado patolgico en muchas situaciones.

Otro espacio que debe ser considerado en toda interpretacin electrocardiogrfica es el espacio Q-T. Este espacio comprende el tiempo transcurrido desde el comienzo de la activacin ventricular hasta el final de la recuperacin de los ventrculos (final de la onda T). Como se ve, incluye tanto la despolarizacin como la repolarizacin de ambos ventrculos. El espacio Q-T representa la sstole elctrica ventricular. La medida normal del Q-T depende de la frecuencia cardiaca; las frecuencias lentas lo alargan, y las rpidas lo acortan. Los alargamientos del espacio Q T tienen importante significado clnico, por lo que su medicin no debe pasar inadvertida en toda interpretacin del electrocardiograma. El lector se habr percatado que slo hemos relatado muy someramente algunas caractersticas del electrocardiograma normal. Nuestro estudio siempre lleva como base el proceso de la activacin cardiaca. Pretender el estudio del electrocardiograma sin esta base, es retroceder muchos aos en tan apasionante, til e insustituible disciplina mdica. Un paso ms adelante es abordar las correlaciones entre el electrocardiograma y los parmetros no considerados hasta este momento como son el metabolismo celular, la biologa celular, la contraccin miocrdica, etc. Tal estudio constituye la Electrocardiografa Poliparamtrica.

CONCEPTO DE LA INSUFICIENCIA CORONARIA

El concepto clsico de insuficiencia coronaria se refiere a la hipoxia miocrdica consecutiva a la disminucin del flujo coronaria por ateroesclerosis coronaria. La luz de las arterias del corazn est disminuida por el proceso de ateroesclerosis, el flujo sanguneo disminuye y el miocardio sufre de hipoxia; es decir, de isquemia miocrdica. La triada ms significativa de la isquemia miocrdica por insuficiencia coronaria es: 1. 2. 3. El dolor caliginoso. El desnivel negativo del S-T en las derivaciones que exploran el ventrculo izquierdo. La prueba de esfuerzo positiva; es decir, el electrocardiograma muestra alteraciones caractersticas despus de esfuerzo.

Se acepta como vlido el siguiente modelo: Ateroesclerosis coronaria Insuficiencia coronaria Angina de pecho Desnivel negativo del S-T Prueba de esfuerzo positiva.

La insuficiencia coronaria tiene predileccin por el ventrculo izquierdo probablemente por el trabajo mayor que este ventrculo realiza si se le compara con el del ventrculo derecho.

En los primeros estadios de la enfermedad coronaria, la hipoxia miocrdica se localiza en el msculo ventricular izquierdo, prximo al endocardio (figura 1). Esta porcin muscular es la ms irrigada del corazn; pero es la que est sometida a un trabajo mayor, y en ella es relativamente fcil que se rompa el equilibrio normal entre el aporte de oxgeno (flujo coronario) y el trabajo realizado. Este equilibrio lo podemos representar arbitrariamente por un coeficiente igual o mayor que la unidad: Flujo coronario/ Trabajo realizado 1 Si aumenta el trabajo del corazn y proporcionalmente aumenta el flujo sanguneo, la fraccin sigue siendo igual a 1, es decir no hay isquemia miocrdica. Si el trabajo que realiz el corazn fue importante, por ejemplo, consecutivo al ejercicio que representa su vida una escalera de 50 o ms peldaos, se habla entonces de buena reserva coronaria. Cuando el incremento en el flujo coronario es menor que el aumento en el trabajo del corazn, se instala hipoxia miocrdica proporcional a la diferencia de los incrementos, de donde resulta que el cociente de la fraccin propuesta es menor que la unidad. Supongamos por ejemplo que el aumento en el trabajo del corazn es de 100%, en tanto que aumento en el flujo coronario es de 50%, entonces la relacin queda como sigue: Flujo coronario/Trabajo del corazn = 1.5/2 = 0.75 No hubo reserva coronaria suficiente para el trabajo realizado. Este desequilibrio entre aporte sanguneo y trabajo cardiaco, no es en todo el corazn sino en la porcin sujeta a mayor trabajo, el msculo subendocrdico. La hipoxia en esta regin muscular determina inmediatamente, o en pocos segundos, alteraciones electrocardiogrficas en la onda T y en el segmento S-T que discutiremos ms adelante. Cuando la hipoxia miocrdica es de consideracin, aparece dolor precordial del cual no se conoce con seguridad el mecanismo de produccin, aunque nosotros pensamos que uno posible, es la prdida del potasio intracelular durante la hipoxia. El catin alcanza las terminaciones nerviosas sensitivas del plexo cardiaco, despolarizndolas, es decir, originando en ellas un impulso sensitivo doloroso. Ahora es fcil comprender porque la angina de pecho est frecuentemente relacionada con el esfuerzo. En realidad es una prueba al esfuerzo no solicitada, es la que espontneamente el paciente lleva a cabo. En pocos enfermos el aumento del flujo coronario es mnimo cuando el paciente realiza actividad fsica; en ellos aparece dolor precordial con el menor movimiento: comer, caminar unos pasos, levantar un brazo, etc., etc. Se trata del angor pectoris subintrante que anuncia la inminencia de un infarto. La fraccin flujo coronario/ trabajo cardaco, se acerca al 0 como un lmite. Hasta este momento hemos sealado solamente dos parmetros determinantes de la insuficiencia coronaria: el flujo coronario y el trabajo del corazn; pero, los parmetros son muchos y de ndole diversa, aunque siempre conectados con los dos mencionados. Sealamos alguno ms: las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) aumentan importantemente el trabajo del corazn y el flujo coronario; sin embargo lo hacen en proporcin diferente. El trabajo aumenta ms que el flujo. El msculo cardiaco, sobre todo el subendocrdico, cae en deuda de oxgeno y el electrocardiograma se le altera. Muchos son los enfermos con niveles altos transitorios de catecolaminas en sangre por causas diversas entre las que se encuentra las siguientes: tabaco, estados de ansiedad, temor, trabajo excesivo sin descanso apropiado, ejercicio fsico excesivo sin entrenamiento adecuado, ingestin inmoderada de comida, caf o licor, actividades sexuales excesivas, etc.; en trminos generales, es el estrs socioeconmico, emocional y sensorial, as como las condiciones higinico - dietticas inconvenientes. Todos estos factores pueden determinar insuficiencia coronaria a travs del aumento de las catecolaminas en sangre, en presencia o en ausencia de ateroesclerosis coronaria. Claro est que la alteracin anatmica de las arterias del corazn es un factor aditivo de la mayor importancia que favorece el efecto agresor de la adrenalina y de la noradrenalina sobre el corazn. En otras palabras, la ateroesclerosis coronaria puede ser la causa determinante para abatir la reserva coronaria en el sentido relatado y para que el metabolismo celular no compense el efecto catecolamnico agresor. Es el momento de hablar de un parmetro olvidado, o casi olvidado, en el sndrome de insuficiencia coronaria nos referimos al metabolismo celular, el de las fibras miocrdicas. El flujo coronaria lleva oxgeno a la clula, oxgeno que se capta durante un proceso metablico en el cual se forman compuestos que almacenan energa disponible para el trabajo del corazn.

La actividad metablica debe ser proporcional al trabajo del corazn y al flujo coronario. Si el flujo coronario es normal, pero el metabolismo celular est deprimido, el ofrecimiento de oxgeno a la clula es el normal, mas no la captacin del mismo elemento. Hay hipoxia muscular no por enfermedad coronaria sino por deficiencia metablica. El electrocardiograma se altera de igual manera en ambas condiciones. De hecho las catecolaminas actan probablemente como sigue: Aumento en el trabajo del corazn Aumento en Aumento en el flujo y en captacin el de oxgeno ofrecimiento de oxgeno Insuficiencia Insuficiencia coronaria metablica relativa relativa Estas deficiencias pueden ser mayores en presencia de ateroesclerosis coronaria.

No es fcil resolver en qu porcentaje de pacientes la ateroesclerosis coronaria constituye un factor decisivo en la y hipoxia muscular. El siguiente cuadro puede ayudarnos a entender lo anterior: ALTERACIN VASCULAR PREDOMINANTE Argumentos que hablan en favor de la importancia de la ateroesclerosis coronaria para explicar la hipoxia miocrdica. 1. Dao coronario demostrable en las coronariografas 2. Angor subintrante 3. Resultados pobres o contraproducentes con el tratamiento mdico: a. Dieta baja en sodio y alta en potasio b. Dietas hipocolesterolhmicas c. Beta bloqueadores: (Propranolol) d. Ejercicio Los enfermos se ven impelidos a la ciruga para mejorar el flujo coronaria (by-pass, angioplastia, etc.). An no se ha hecho un balance adecuado de los resultados. ALTERACIN METABLICA PRIMARIA DE LA FIBRA MIOCRDICA Argumentos que hablan en favor de la importancia de un metabolismo celular deficiente para explicar la hipoxia miocrdica. 1. 2. 3. Coronariografas normales Angor de esfuerzo lentamente progresivo sus Resultados favorables rpidos con tratamiento mdico adecuado (tratamiento polarizante): a. Dieta baja en sodio y alta en potasio. b. Soluciones polarizantes cuando estn indicadas. c. Suspensin de frmacos despolarizantes. d. Betabloqueadores: (Propranolol). e. Ejercicio progresivo.

Nuestra experiencia con el tratamiento polarizante es muy favorable; en cambio es limitado el nmero de cardilogos que lo sigue.

RECONOCIMIENTO ELECTROCARDIOGRFICO DE LA INSUFICIENCIA CORONARIA

El electrocardiograma sigue siendo el mtodo clnico de eleccin para el reconocimiento de la hipoxia del miocardio y de la insuficiencia coronaria, en el sentido en que la hemos definido. En cambio, el electrocardiograma no nos proporciona informacin acerca del estado de los vasos coronarios. Para conocer tal parmetro, se debe recurrir a la coronariografa. La presencia de ateroesclerosis coronaria demostrada por la coronariografa, no implica necesariamente sufrimiento miocrdico, ni hipoxia miocrdica. La circulacin colateral, por una parte, y el comportamiento metablico, por la otra,

constituyen, en un momento dado, mecanismos compensadores tan importantes que mantienen en condiciones metablicas, termodinmicas y estructurales normales a las fibras cardiacas de zonas abastecidas por coronarias daadas. Esto puede suceder aun en casos de avanzada ateroesclerosis coronaria o de oclusin total de esos vasos. Lo dicho expresa una limitacin muy grande de la coronariografa, limitacin que no quieren ver los especialistas en ese mtodo ni los partidarios de la ciruga coronaria, quienes al despreciar la informacin que ofrece el electrocardiograma, pierden la dialctica que debe animar a todo investigador y se convierten filosficamente hablando, en mecanicistas de la cardiologa. El electrocardiograma es un mtodo interdependiente del metabolismo celular y de la estructura miocrdica. No puede admitirse una alteracin electrocardiogrfica permanente y de cierta consideracin, sin dao orgnico importante de las fibras miocrdicas. Si la alteracin electrocardiogrfica es transitoria, hay alteracin metablica tambin transitoria, con o sin dao miocrdico, segn el lapso de transitoriedad. Si se ve as el electrocardiograma, nica manera correcta de verlo, entender el interesado porqu aseguramos que es el mejor mtodo para conocer el dao miocrdico, la insuficiencia coronaria y la hipoxia del tejido miocrdico. Por otra parte, el electrocardiograma es un mtodo de gran sensibilidad. Bastan unos pocos segundos de sufrimiento metablico, de hipoxia, de desequilibrio en las concentraciones de los electrolitos, o de dficit de irrigacin (hipoperfusin), para que el mtodo, comunique la alteracin al cardilogo o mdico que comprenda su lenguaje. Con estas bases analizaremos enseguida las alteraciones elctricas de la insuficiencia coronaria, volvemos a repetirlo, en el sentido que anteriormente la definimos. RECONOCIMIENTO ELECTROCARDIOGRFICO DE LA INSUFICIENCIA CORONARIA INCIPIENTE A. Disminucin en el voltaje o aplastamiento de las ondas T en las derivaciones que reflejan el potencial del ventrculo izquierdo V5 y V6 (figura 1). Esta alteracin indica un dao metablico discreto con captacin deficiente de oxgeno al final del metabolismo aerbico (ciclo de Krebs y fosforilacin oxidativa) se trata de una hipoxia miocrdica incipiente.

B.

Desnivel negativo del RS-T despus del esfuerzo; es decir la prueba de esfuerzo es positiva. La alteracin tambin se registra, en la mayora de las veces, en las derivaciones que reflejan las variaciones de potencial del ventrculo izquierdo o sea en V5 y V6. En los corazones horizontales tambin aparece el desnivel negativo del S-T en aVL y DI (figura 1); en tanto que en los corazones verticales, la alteracin se registra en aVF, DII y DIII (figura 2).

Recurdese que el segmento S-T se inscribe al mismo nivel que la lnea isoelctrica diastlica (figura 13 y 14 del captulo El Electrocardiograma Normal) y que es anormal si lo hace por encima o por debajo de dicha lnea de referencia. En la insuficiencia coronaria incipiente, el segmento S-T del electrocardiograma de reposo se inscribe normal, a nivel de la lnea isoelctrica diastlica; sin embargo, con un esfuerzo determinado, aparece desnivel negativo del segmento S-T en las derivaciones ventriculares izquierdas. Master ha cuantificado el esfuerzo que se debe realizar en funcin de la edad, sexo, peso y constitucin del paciente en estudio. Tambin ha sealado que el desnivel negativo del S-T tiene valor cuando alcanza o excede 1 mm. Nunca hemos credo que los fenmenos biolgicos son susceptibles de este tipo de anlisis, las variables son muchas para poderlas encuadrar en este tipo de cuantificacin. Por nuestra parte, acostumbramos a someter al enfermo cuyo electrocardiograma de reposo es normal, a un esfuerzo equivalente a subir los escalones de dos pisos de los edificios modernos. Cuando en el trazo de esfuerzo no aparecen desniveles negativos del segmento S-T de cualquier magnitud (por ejemplo 0.5 mm) y las ondas T no se abaten en su voltaje, entonces afirmamos que la reserva coronaria del paciente es suficiente para el esfuerzo realizado. En cambio, si las ondas T disminuyen en voltaje, o si aparece desnivel negativo del segmento S-T, por pequeo que este sea, entonces le comunicamos al paciente que la reserva coronaria de su corazn es insuficiente para esa magnitud de esfuerzo. Agregamos tambin que el tratamiento est encaminado a mejorar la reserva coronaria abatida. En el trazo de la figura 1 aparecen ondas T aplastadas en DI, V4, V5 y V6, caractersticas de isquemia subepicrdica anterolateral; es decir sugestivas de hipoxia miocrdica de cualquier origen, o de insuficiencia coronaria. Despus de la prueba esfuerzo aparecen desniveles negativos importantes del segmento S-T en DII, DIII y de V4 a V6. En DII, el desnivel del segmento es superior a 1 mm y en V5 alcanza 2 mm si se considera la estandarizacin normal. El paciente fue sometido a un tratamiento a base de dieta hiposdica e hiperpotsica, as como a ejercicio fsico cada vez mayor. Un ao despus, tanto el electrocardiograma de reposo como la prueba de esfuerzo se volvieron normales. En el electrocardiograma de la Figura 2 no hay desnivel del segmento S-T en el trazo de reposo; en tanto que en el obtenido despus del esfuerzo muestra un desnivel negativo del segmento S-T en DII, DIII, V5 y V6.

La magnitud del desnivel es de 0.5 mm en DII, DIII y de V4 a V6, pero, como la derivaciones precordiales fueron registradas a una sensibilidad de N/2, la magnitud real del desnivel del segmento S-T es de 1 mm en las precordiales izquierdas. Es frecuente que la hipoxia miocrdica, el trastorno metablico y la insuficiencia coronaria empiecen a manifestarse por desnivel negativo del segmento S-T en las derivaciones que exploran al ventrculo izquierdo: V4, V5 y V6. Este tipo de desnivel negativo nos dice que el msculo subendocrdico es el que primero sufre, particularmente el prximo a las porciones a antero-laterales y apicales de la pared y libre del ventrculo izquierdo. Recientemente Holsinger y Eliot sostienen que en el 60% de los casos, la enfermedad coronaria, mejor dicho, la hipoxia miocrdica, empieza a manifestarse por sufrimiento del msculo subendocrdico del ventrculo izquierdo en presencia de vasos coronarios normales. Es sobre todo, el edema peri-arteriolar y de las clulas endoteliales de los pequeos vasos subendocrdicos el responsable del sufrimiento muscular. Los autores no explican la causa del edema; pero es fcil inferir que sea consecuencia del sufrimiento metablico por retencin de sodio o viceversa la retencin del catin sea el efecto y no la causa. Nuestro grupo viene sosteniendo desde hace ms de dos aos que la enfermedad coronaria no es el resultado de ateroesclerosis coronaria sino que sta y el sufrimiento inicial del msculo subendocrdico derivan de un metabolismo celular anormal. Sea como sea, una de las primeras manifestaciones de la enfermedad coronaria es el desnivel negativo del segmento S-T despus del esfuerzo. C. Ondas T negativas de tipo isqumico (alteraciones primarias de las ondas T). Las ondas T primarias de isquemia miocrdica, muestran caractersticas morfolgicas diferentes de las ondas T secundarias que se observan en las hipertrofias ventriculares, en los bloqueos de ramas y en las extrasstoles ventriculares. Estas ltimas, a diferencia de las primeras, no sugieren dao miocrdico. La onda T primaria (figura 13, C) se distingue de la onda T secundaria por las siguientes alteraciones: 1. La onda T primaria es simtrica; es decir, la pendiente de su rama descendente es similar a la pendiente de su rama ascendente. Obsrvese (figura 13, C) que la tangente de cada una de las ramas se separa de la vertical por un ngulo prcticamente igual para cada rama. En cambio, en las ondas T secundarias (figura 3, D), las pendientes de cada una de las ramas son diferentes y se separan de la vertical por un ngulo tambin diferente. La onda T primaria es acuminada, o lo qu es lo mismo, su vrtice es picudo, consecuencia de la simetra de sus ramas (figura 3, C). En la onda T secundaria, el vrtice es menos picudo o ligeramente redondeado, consecuencia de la asimetra de sus dos ramas. Por ello, la onda T primaria se la califica de simtrica y acuminada; en tanto que la onda T secundaria se la denomina asimtrica y redondeada. Deber recordarse que la asimetra de la onda T secundaria es caracterstica: descenso lento con ascenso rpido (figura 3, D). La onda T primaria se acompaa a menudo de un segmento S-T convexo que se inscribe a nivel de la lnea isoelctrica o con discreto desnivel positivo (figura 13, C); en otras palabras, el punto J es isoelctrico o elevado. La onda T secundaria va precedida por un segmento S-T que muestra siempre desnivel negativo, con punto J descendido. Este segmento, al igual que en la onda T isqumica, es convexo hacia arriba; pero, volvemos a insistir en ello, siempre se inscribe por debajo de la lnea isoelctrica. Como ya dijimos, uno de los pasos ms importantes de la interpretacin electrocardiogrfica es distinguir las ondas T primarias caractersticas de isquemia miocrdica, de hipoxia muscular y de enfermedad coronaria, de las ondas T secundarias que nos hablan de fibras musculares sin dao miocrdico, sin hipoxia celular y sin trastorno metablico. Pueden las ondas T secundarias corresponder a hipertrofias ventriculares, pero las fibras musculares en s mismas muestran caractersticas funcionales y anatmicas normales.

2.

3.

Las ondas T primarias sugieren isquemia miocrdica. Cuando son positivas, la isquemia se ubica en el msculo prximo al endocardio de la pared libre del ventrculo izquierdo: ondas T positivas, simtricas y acuminadas en V4, V5 y V6. Cuando son negativas, la isquemia es subepicrdica, generalmente en la cara anterior de la pared libre del ventrculo izquierdo: ondas T negativas, simtricas y acuminada es en V4, V5 y V6. En el trazo de la figura 4 aparecen ondas T negativas, de aspecto primario, en DII, DIII, aVF y de V3 a V6, caractersticas de una isquemia residual subepicrdica infero-antero-lateral. Obsrvese la convexidad superior del segmento S-T en DII y de V3 a V6; en contraste con la convexidad inferior del mismo segmento en aVR y V1. Con tratamiento diettico polarizante se pudo conseguir a travs de varios meses la desaparicin del tejido y sistmico (figura 4, A).

La isquemia subepicrdica corresponde a un grado mayor de insuficiencia coronaria que la lesin subendocrdica. Por ello, en una prueba de esfuerzo moderada, como es la que habitualmente se realiza en el consultorio, la respuesta positiva se manifiesta por desnivel negativo del segmento S-T en las derivaciones ventriculares izquierdas y no por ondas T negativas primarias. Si stas aparecen despus del esfuerzo hay que temer un grado mayor de insuficiencia coronaria que en ocasiones constituye el anuncio de un infarto miocrdico. D. Extrasstoles ventriculares relacionadas con el esfuerzo fsico. Es relativamente frecuente la aparicin de extrasstoles ventriculares despus de un esfuerzo fsico, como el ya mencionado, que consiste en subir dos pisos para comparar los dos electrocardiogramas, el de reposo y el de esfuerzo. Para cuantificar el grado de insuficiencia coronaria, debemos estudiar en las extrasstoles las siguientes alteraciones: 1) 2) 3) 4) Su frecuencia. Mientras ms frecuentes sean los latidos prematuros, tanto mayor ser el grado de hipoxia muscular. Su origen. Se comprende que las extrasstoles ventriculares sugieran mayor dao miocrdico que las supraventriculares. La enfermedad coronaria se inicia en el ventrculo izquierdo, rara vez en otro lugar. Es de la mayor importancia estudiar las alteraciones de la onda T y el segmento S-T en cualquier tipo de extrasstoles. No deber olvidarse: si las alteraciones son primarias sugieren dao miocrdico, si son secundarias no hay hipoxia. Tambin debern estudiarse las alteraciones de la onda T y del segmento S-T, casi siempre primarias, en el complejo sinusal post-extrasistlico (figura 5).

LOS CINCO GRADOS DE INSUFICIENCIA CORONARIA Desde un punto de vista clnico electrocardiogrfico, hemos descrito cinco grados de insuficiencia coronaria (figura 6). Ellos son: 1) 2) 3) Isquemia subendocrdica (figura 6, B) que se presenta en pocas ocasiones durante un acceso de angina de pecho o precediendo a la instalacin de un infarto miocrdico. Se la reconoce por ondas T positivas, primarias, generalmente de instalacin brusca, en las derivaciones precordiales izquierdas V4, V5 y V6. Lesin subendocrdica. Ya fue estudiada en las pginas precedentes. Aparece durante el acceso anginoso o en la prueba de esfuerzo (figura 6, C). Isquemia subepicrdica (figura 6, D). Tambin fue estudiada y se dijo que se la reconoce por las ondas T negativas primarias en las derivaciones precordiales o en las perifricas. Corresponde con mayor frecuencia a la insuficiencia coronaria crnica. A menudo post-infarto; rara vez se la observa en la insuficiencia coronaria aguda, como en la angina de pecho. Lesin subepicrdica (figura 6, E). No la hemos estudiado porqu es excepcional en la angina de pecho; sin embargo, Prinzmetal la ha descrito en la angina de pecho paradjica, la que aparece con el reposo y no con el esfuerzo, la misma que anuncia a menudo un infarto inminente. Se la reconoce por desnivel positivo del segmento S-T (figura 6, E) en las derivaciones precordiales o en las perifricas. La lesin subepicrdica ms caracterstica se encuentra en el infarto reciente del miocardio y en las miocarditis agudas. Tejido muerto (figura 6, F). Nos referimos al tejido inactivable del infarto de miocardio ya que prcticamente no se le observa en la insuficiencia coronaria aguda o crnica que no evoluciona a infarto. Por esta razn no la discutimos en esta monografa.

4)

5)

EPLOGO

Hemos querido ofrecer al cardilogo, al internista, y al mdico general, una orientacin clnico electrocardiogrfica sobre la insuficiencia coronaria. El mdico nunca deber tener una actitud pesimista ante este diagnstico, ni deber creer que son las medicinas con la ciruga las que resuelven la situacin. Los vasodilatadores constituyen una ilusin que se esfuma con la prctica mdica. La ciruga de las coronarias ya fue discutida y no deseamos insistir de nuevo al respecto. Todo parece sugerir que es esta vida moderna la etiologa principal del padecimiento y que el tratamiento por excelencia es cambiar nuestra manera de vivir y nuestra actitud filosfica frente a la vida. Hay, sin embargo, un declogo que completa el tratamiento principal. Dicho declogo consiste en lo siguiente: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Dieta baja en sodio y alta en potasio. Utilizacin de Beta bloqueadores como el Practotol cuando la accin catecolamnica sea exagerada. Ejercicio progresivo y constante. Suspensin del cigarro en virtud de sus efectos catecolamnicos y despolarizantes. Evitar excesos en el comer y en el beber. Evitar excesos sexuales. No robar horas al sueo ni al descanso medido. No trabajar en exceso ni en defecto. Evitar hasta donde sea posible las presiones psicolgicas, o de otra ndole, en el trabajo, en la vida social y familiar. Evitar la mayor parte de los frmacos teraputicos que se prescriben en cardiologa por su efecto despolarizante y entrpico.