INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Dr. Marcelo A. Bustamante . DESBA

INTRODUCCIN
La insuficiencia respiratoria (IR) es una condicin frecuente que pone en peligro la vida de nuestros pacientes, tanto a los que consultan al servicio de emergencias como a los internados inicialmente por otras causas. Su base fisiopatolgica es la presencia de hipoxemia. Si la progresin se instala de manera gradual, se permite la aparicin de mecanismos compensadores (policitemia, alcalosis metablica, aumento de 2-3 DPG , etc.). Por el contrario, la presencia de una noxa que precipite la reduccin de la PaO2 de manera abrupta, no tiene mecanismos compensadores eficientes y produce la aparicin de las manifestaciones clnicas. A esta condicin insuficiencia respiratoria aguda (IRA) nos referiremos en este captulo. Exige un alto ndice de sospecha, ya que de la postergacin en su diagnstico puede sobrevenir desde paro cardio circulatorio, hasta el fallo multiorgnico (por acrecentar la deuda de oxgeno). El tratamiento de la IRA implica conocimientos en el manejo avanzado de la va area, la interpretacin radiolgica, la interpretacin fisiopatolgica, la adecuacin de antibiticos empricos y las medidas avanzadas de soporte vital tales como la asistencia respiratoria mecnica (ARM) y sus distintas modalidades de ventilacin y el uso de inotrpicos. Como veremos ms adelante, puede aparecer como la principal expresin de una patologa subyacente (por ejemplo neumopata) o como una falla orgnica ms, dentro de un complejo sndrome de compromiso sistmico (por ejemplo el SDRA en sepsis)

DEFINICIONES y CLCULOS TILES

Si bien los signos y sntomas asociados a la insuficiencia respiratoria suelen ser evidentes (tabla 1), el diagnostico de certeza se realiza por gasometra.

SINTOMAS
Disnea Dolor Torcico Fatigabilidad Adinamia

SIGNOS TORCICOS
Taquipnea (FR > 30 x min) Utiliz. de Musc Accesorios

SIG. EXTRA TORCICOS

Taquicardia Arritmias Cefaleas - HTA Estupor SomnolenciaConfusin Excitacin Psicomotriz Cianosis Sudoracin Aleteo nasal- AsteniaTemblor-HiperreflexiaIncoordinacin-

Tiraje (intercostal /supraesternal)

Respiracin paradojal
Semiologa de patologa de base (sind. condensacin , rales crepitantes , neumotorax, derrame pleural, etc)

Tabla 1- Signos y Sntomas asociados a Insuficiencia Respiratoria aguda

La IR es definida como la incapacidad del aparato respiratorio de mantener una concentracin de oxgeno en sangre arterial (PaO2) mayor a 6O mm Hg (extrada a FiO2 21% aire ambiente), y que puede estar o no acompaada de hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg). Segn los hallazgos gasomtricos se la clasifica como IR tipo I a aquella que aparece slo con hipoxemia (con normo o hipocapnia) y la IR tipo II a aquella que se presenta con hipoxemia asociada a hipercapnia. Ejemplos de la IR tipo I son el edema agudo de pulmn, las neuropatas, el SDRA y las hemorragias alveolares ( tabla 5) Es til recordar que si a un paciente con IR tipo I se lo mantiene un tiempo prolongado en esta condicin seguramente evolucionar a la IR tipo II por fatiga muscular respiratoria asociada. La PaO2 normal vara con la edad, y puede ser calculada para predecir su valor siguiendo la siguiente frmula : PaO2 = 109 (0,42 x edad) La llegada del O2 a los tejidos, no slo depende de la hematosis, sino tambin de la capacidad para transportar O2 que tiene la Hb (alterada por ejemplo en la intoxicacin por CO), la concentracin de Hb en sangre (anemias severas, con Hb por debajo de 5 g%) , y la funcin de la bomba cardaca (alterada en ICC , IAM estados de shock). Esto se hace evidente si se estudian por separado los componentes de la frmula que permite calcular la disponibilidad arterial de O2 DiO2 = Hb x 1,31 x Sat. a O2 x VMC Asimismo el clculo de la presin alveolar de O2 es un parmetro de utilidad para comprender la fisiopatologa de la hipoxemia. El aire contenido en el alvolo se compone del Nitrgeno y Oxgeno (que ingresan con la inspiracin) y el CO2 que aporta la sangre carbooxigenada. La PAO2 se calcula con la siguiente frmula PAO2 = (P Baromtrica 47) x FIO2 (PaCO2 / 0,8 ) El gradiente entre la PAO2 y la PaO2 ,(PAO2 PaO2) se altera frente a los trastornos de intercambio gaseoso. El valor normal es de 5 a 15 mm Hg respirando aire ambiente. Aumentos por encima de ese valor hacen sospechar el diagnstico, que en especial se encuentra en pacientes con fibrosis intersticial, y rara vez se diagnostica como un trastorno puro en agudo. No sirve para monitorear la evolucin ya que vara el clculo con la FiO2 . El cociente entre la PaO2 y la fraccin inspirada de O2 (PaO2 / FiO2) es un parmetro til para valorar el compromiso pulmonar en general y sirve para monitorear los cambios evolutivos en el paciente, an con FiO2 distintas. Es ampliamente utilizada en los scores de severidad de los pacientes crticos tales como APACHE II , SOFA. El valor normal de la PaO2/FiO2 es mayor a 400. Con valores inferiores a 300 , se debe sospechar Injuria Pulmonar Aguda

Tambin es til para el diagnstico y el seguimiento de una condicin especial de hipoxemia extrema: el sndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA). Un cociente menor a 200 debe hacer sospechar el diagnstico de SDRA. Su clculo permite valorar distintas modalidades de asistencia ventilatoria, evolucin de la enfermedad y posibilidad de retiro del ARM. En la valoracin del EAB resultan de utilidad los clculos para conocer la variacin esperada () del bicarbonato (CO3H- ) en base a los cambos primarios del CO2 , conocidos como acidosis respiratoria. Estompermite encontrar trastornos puros o mixtos del EAB. Los cambios respiratorios agudos ( aquellos que se producen dentro de las 36 hs. de iniciado el evento ) tienen un coeficiente distinto de los trastornos crnicos. La elevacin esperada del CO3H- para los trastornos agudos tiene un lmite de compensacin hasta 30 , y se calcula mediante la siguiente frmula CO3H- = Co2 x 0.1 Para los trastornos crnicos, el lmite de compensacin hasta el que se elevara el CO3H- es de 45 y se calcula con la siguiente frmula CO3H- = CO2 x 0.35 Si el clculo coincide sera en principio un trastorno puro; si el CO3H- es mayor que el esperado habra una alcalosis metablica asociada, y si el CO3H- fuera menor , habra una acidosis metablica asociada.

FISIOPATOLOGA
Se entiende por hipoxemia a la baja concentracin de O2 en la sangre arterial (PaO2) y por hipoxia al dficit de oxgeno a nivel de los tejidos. Si bien la presencia de niveles bajos de PaO2 conlleva a la hipoxia, puede haber hipoxia en presencia de PaO2 normal. Esto ocurre en los estados de shock (distributivo, mecnico, cardiognico), obstrucciones arteriales, cada crtica de la Hb, y las intoxicaciones por CO. Cualquiera sea la causa, la IRA produce una inadecuada oferta de O2 a los tejidos (DiO2 ) y requiere un inmediata intervencin clnica para evitar la hipoxia tisular y romper un crculo vicioso de dao orgnico. Las causas de IRA pueden presentarse con uno o ms mecanismos fisiopatolgicos implicados a la vez; esto debe ser tenido en cuenta al momento de la interpretacin fisiopatolgica y la decisin teraputica. En el caso de IRA tipo I , la causa se debe a un inadecuado intercambio de gases a travs de la barrera alvolo-capilar (difusin), una inadecuada correlacin entre la ventilacin alveolar (V) y la perfusin pulmonar (Q) , que se estudian como el cociente V/Q, o por shunt. Las alteraciones en la difusin producto de fibrosis intersticial crnica, no producen hipoxemia en reposo, s en ejercicio, y corrigen fcilmente con O2. No son de hallazgo frecuente en la IRA.

La correlacin entre la ventilacin alveolar y la perfusin alrededor de los mismos es fundamental para que se realice la hematosis. Los pulmones tienen millones de unidades de intercambio gaseoso (esquematizada por un alvolo y el capilar respectivo que lo circunda) que son perfundidas en paralelo. La gravedad, la postura del paciente y los cambios en los volmenes pulmonares pueden cambiar fisiolgicamente esta relacin V/Q . En un sujeto normal la distribucin de la ventilacin aumenta gradualmente desde los vrtices hacia las bases dado que estas ltimas experimentan un cambio volumtrico mayor (movimiento del diafragma y las costillas) y que la presin intrapleural es ms negativa que en los vrtices. La distribucin del flujo tambin es mayor en las bases que en los vrtices (efecto principalmente de la gravedad). Pero la perfusin de los vrtices (en un paciente de pie) desciende mucho ms en proporcin a lo que se reduce la ventilacin, lo que da como consecuencia una relacin sumamente alta en los vrtices que se va acercando a 1 en las bases.

Tabla 2 Tipos de alteracin V / Q .

Se pueden tener as en los pulmones de un sujeto normal alvolos que estn pobremente prefundidos con alta V/Q (vrtices), alvolos con una relacin semejante de ventilacin y perfusin en los que la relacin V/Q se acerca a 1, y alvolos colapsados u ocupados por moco que se prefunden normalmente en los cuales la relacin se acerca a cero (en las zonas de decbito). Todas estas posibilidades producen distintas concentraciones de O2 y de CO2 en la sangre en el extremo venoso de cada capilar pulmonar. Estas variaciones se homogenizan en el pasaje por las venas pulmonares y la aurcula izquierda, dando como el resultado la sangre arterial que eyectar el

VI. Dado que en condiciones normales predominan las unidades con V/Q cercano a 1, las concentraciones de O2 y CO2 en sangre arterial se encuentran dentro de lmites normales. Como resultado de los distintos procesos patolgicos que pueden afectar al parnquima pulmonar, en un determinado momento pueden predominar las unidades con baja ventilacin y perfusin normal (V/Q cercana a cero) por broncoespasmo o deformacin de la va area como ocurre con el Asma o con ciertos EPOC. La situacin inversa tambin puede producirse (V/Q alto) es decir que por una patologa como el TEP o el enfisema amplias reas del parnquima pulmonar se encuentren ventiladas pero mal prefundidas (efecto espacio muerto). Este mecanismo por s solo no alcanza para justificar la hipoxemia del TEP; aqu se sumaran efectos de alteracin V/Q y shunt propiciado por el mecanismo inflamatorio local secundario a la embolia. La presencia de alvolos ocupados por lquido o procesos inflamatorios produce el mayor disbalance entre la ventilacin (nula) y la perfusin, efecto que se conoce como shunt por semejarse el resultado al cruce de derecha a izquierda de la sangre del VD sin pasar por el pulmn. El shunt es definido como la persistencia de hipoxemia a pesar de la inhalacin de oxgeno al 100%. La sangre carbooxigenada que llega a las cavidades derechas (sangre venosa mixta) que pasa por los alvolos ocupados saltea los alvolos ventilados y se mezcla en las venas pulmonares y la AI con la sangre que se oxigen adecuadamente. Si el volumen de esta sangre que shuntea es importante lleva una reduccin marcada de la PaO2. El clculo del shunt de realiza con la ecuacin siguiente. QS/QT = (CCO2 CaO2) / (CCO2 CVO2)
QS/QT es la fraccin de shunt - CCO2 (contenido capilar de oxgeno ) es calculado a partir de la PAO2 ideal a una determinada FiO2- CaO2 (contenido arterial de O2 ) es derivado de la PaO2 utilizando la curva de disociacin del O2- El CVO2 (contenido venoso mixto de O2 ) puede ser medido mediante la extraccin de una muestra de la arteria pulmonar.(catter de Swan Ganz)

El shunt anatmico existe en una pequea proporcin en los pulmones normales ( 2%). Un shunt anormal de derecha a izquierda puede aparecer en el ductus arterioso persistente, la CIV congnita o malformaciones AV pulmonares. El shunt capilar como causa de hipoxemia es observada en neumonas, atelectasias, edema agudo de pulmn y SDRA . La hipercapnia generalmente no se hace evidente a menos que el shunt exceda el 60%. La hipoxemia del shunt difcilmente corrige con O2 cuando se la compara con otros mecanismos de hipoxemia tales como las alteraciones V/Q. Recordemos que en la mayora de los casos, los trastornos que producen hipoxemia suelen ser mixtos. Es estos mecanismos descriptos de alteracin V/Q y shunt , ms notoria ser la hipoxemia cuanto peor fuera el estado del pulmn subyacente y cuanto mayor porcentaje de parnquima este involucrado por la patologa aguda.

Tabla 3 : Causas de hioxemia .Comparacin entre los mecanismos fisiopatolgicos implicados , los hallazgos del EAB, la respuesta al O2 y algunas etiologas. * En los pacientes con alteraciones en la difusin , la hipoxemia se hace evidente en ejercicio.

En los casos de IRA tipo II se debe buscar el problema en el sistema nervioso (central o perifrico), en la unin neuromuscular, en los msculos o los huesos de la caja torcica (disposicin e indemnidad), en el diafragma (y su inervacin) y/o en las pleuras ( tabla 4). A esta cadena de rganos y sistemas interrelacionados entre si para producir presin negativa intrapleural y permitir el ingreso de aire durante la inspiracin, se lo conoce como la bomba respiratoria. Se excluyen de esta denominacin a las vas areas altas y bajas , las que tambin pueden contribuir con la fatiga muscular secundariamente ( crisis asmaticas severas y EPOC ) El mecanismo que se pone en juego es una inadecuada ventilacin alveolar (oxgeno que llega eficazmente al alvolo), lo que produce reduccin de la PAO2 y se asocia a una incapacidad para lavar CO2, con lo cual este componente se incrementa en los gases en sangre. Resultan as Hipoxemia + Hipercapnia (hipoventilacin alveolar). Si se administra O2 suplementario puede corregir la hipoxemia, dependiendo de la FR y el volumen corriente que maneja el paciente Como es lgico suponer si se trata de frecuencias respiratorias menores de 10 x min. la PaO2 no mejora adecuadamente con la aplicacin de O2, sino con la ventilacin a presin positiva (bolsa-mscara, ARM ) y recuperacin del VMR > 6 l/min.

Como es lgico suponer si se trata de frecuencias respiratorias menores de 10 x min. la PaO2 no mejora adecuadamente con la aplicacin de O2, sino con la ventilacin a presin positiva (bolsa-mscara, ARM ) y recuperacin del VMR > 6 l/min.

ORGANO IMPLICADO
SNC : Bulbo (Ctro. Respiratorio)

PATOLOGA
Accidente cerebro vascular Encefalitis Meningitis- TEC Drogas depresoras del SNC Herniacin trans tentorial (enclavamiento) - Hipotiroidismo Trauma Raqui-medular - Guillain Barre Esclerosis Lateral Amiotrfica PoliomielitisPolineuritis TraumaEsclerosis mltiple Cirugas de Mediastino-

Medula Plexo Cervical Nervio Frnico Pared Torcica sea Msculos Respiratorios Placa Neuromuscular

Pleura Va aerea

Cifoescoliosis Toracoplastia Trax inestable traumtico Espondilitis anquilosante Hernia diafragmtica Traumtica - Polimiositis Drogas Curarizantes Miastenia gravis Intox. Organofosforados Botulismo Hipofosfatemia Hipo K -Hipomagnesemia Tetanos- MixedemaNeumotrax - Derrame pleural masivo Paquipleuritis Amigdalitis- Epiglotitis Parlisis de cuerdas vocales- Laringotraqueitis Cuerpos extraos en laringe o traquea Quemados en las VASTraqueomalacia Estenosis traqueal post intubacin-

Tabla 4 : Patologas que afectan a la bomba respiratoria y la Va aerea, reduciendo los volmenes de oxgeno alveolar ( hipoventilacin alveolar)

Dado que aqu no hay alteraciones de V/Q ni de difusin o de shunt, la aplicacin de O2 puro directamente en la traquea puede difundir O2 al alvolo (por conveccin) y mantener una PaO2 alta (an en apnea). Este efecto es evidente en las pruebas de apnea utilizada en los diagnsticos de muerte enceflica, donde con una cnula fina que lleva O2 al tubo endotraqueal a flujo mayor a 4 l/min , permite mantener saturaciones de oxgeno por encima de 92% mientras se incrementa la PaCO2. En bradipneas patolgicas menores a 6 x min., la aplicacin de una mscara de O2 no mejora la oxigenacin (Tabla 3)

CLNICA
El diagnstico de IRA comienza con una correcta anamnesis. La causa de la IRA se hace evidente luego de un interrogatorio dirigido hacia una enfermedad subyacente (tabla 5) El EAP (cardiognico) se desarrolla en el contexto de una historia de falla ventricular izquierda o enfermedad valvular. La presencia de disnea

paroxstica nocturna, dolor precordial y factores de riesgo hacen sospechar este diagnstico Frente a hipoxemia en el contexto de sepsis, trauma, broncoaspiracin, pancreatitis, toxicidad por drogas, o transfusiones mltiples debe orientar el mecanismo implicado por el de SDRA.

Los hallazgos clnicos que acompaan a la IRA son debidos a la patologa de base, sumados a los signos y sntomas que acompaan a la hipoxemia (tabla 5). Refirindonos especficamente a estos ltimos, la activacin frente a la hipoxemia del centro respiratorio y de los receptores de los corpsculos carotdeos son los responsables de la descarga adrenrgica que acompaa a la hipoxemia (adems de la acidosis que acompaa a la hipercapnia aguda). Pueden aparecer por este mecanismo sudoracin en piel, taquicardia, arritmias cardacas (incaractersticas) e HTA.

Tabla 5 : Causas de IRA . Para las causas de SDRA vase tambin tabla 6.

Las manifestaciones neurolgicas son importantes en la hipoxemia y la hipercapnia. La presencia de cefaleas puede deberse a la hipercapnia que

produce vasodilatacin arterial cerebral y una incipiente hipertensin endocraneana (seudotumor cerebral) La cianosis es un signo tardo y se hace evidente cuando la PaO2 ha cado cerca de 50 mm Hg (mas evidente en policitemia, menos perceptible en anemia). Recordemos que se manifiesta por le presencia de carboxihemoglobina en los tejidos mayor a 5 g/dl La presencia de frecuencia respiratoria mayor a 30 x min. debe advertir al mdico de un estado de inminente fatiga muscular respiratoria , tanto mas cercana cuanto mayor es la taquipnea y el tiempo de instalacin. En estos pacientes hay que aprestar los elementos para una intubacin inminente (en especial si aparece deterioro del sensorio). Si bien la solicitud de EAB en el laboratorio de emergencias hace el diagnstico, la sola sospecha de IRA debe obligar al uso del saturmetro de la sala de emergencias, que permite guiar inclusive el aporte de O2. El estudio de los EAB permitira luego elucubrar la fisiopatologa y la eventual presencia de un proceso crnico reagudizado. La hipertensin pulmonar frecuentemente esta presente en la insuficiencia respiratoria crnica (IRC). La hipoxemia alveolar y la hipercapnia causan vasoconstriccin arteriolar pulmonar. Esta resistencia vascular pulmonar incrementada puede producir insuficiencia ventricular derecha (sobregarga de AI y VD en el ECG), que es la causante de el aumento de tamao heptico (congestin) y de los edemas perifricos . (Cor Pulmonale)

LABORATORIO
En la evaluacin del laboratorio se encontrarn las alteraciones producidas por la patologa de base (por ejemplo leucocitosis o leucopenia por infeccin) , y las alteraciones presentes por la hipoxemia , la hipercapnia, y lo que ello implique. A estos cambios nos acotaremos a continuacin. La presencia de hipercapnia altera el PH arterial tornndolo acidtico. En pacientes con cronicidad en este trastorno el mecanismo renal tiende a compensar esto incrementando la eliminacin de hidrogeniones y produciendo mas bicarbonato con lo cual el PH tiende a normalizarse. Pero en la condicin de IRA (trastorno de menos de 24 hs) el mecanismo es insuficiente y se reconocen grandes variaciones del PH hacia la acidosis ( PH < 7.30 ). Las tablas para evaluar si se trata de un trastorno puro mixto (acidosis respiratoria y metablica asociadas) se describen en el apndice 1 (tabla de clculo de compensacin). Por otra parte la presencia de hipoxemia, altera la disponibilidad de O2 a los tejidos y el metabolismo puede derivarse a la anaerobiosis con produccin de acido lctico. Esto debe ser sospechado cuando el PH acidtico por hipercapnia se acompaa de reduccin del bicarbonato. El dosaje elevado de Ac. Lctico confirma el diagnstico y la presencia de un cuadro sumamente grave (hiporeanimacin shock). Esta debera ser otra meta a normalizar en este tipo de pacientes. En los pacientes que fueron vctimas de un incendio o fueron encontradas en espacios cerrados inconcientes, debe solicitarse adems dosaje de Hb por cooxmetro para diagnosticar intoxicacin por CO, condicin

que puede cursar con normoxemia pero acarrea un importante hipoxia tisular, con produccin de cido lctico y alteraciones en la conciencia.

RADIOLOGA
La realizacin de la tele RX frente es de suma importancia para orientar el diagnstico etiolgico. La mayora de las causas pulmonares revelan un patrn caracterstico (tabla 5), a pesar que frente al infiltrado alveolar es inicialmente imposible de diferenciar el EAP cardiognico del SDRA. Siempre resulta de relevancia el retorno a los hallazgos clnicos. Si bien el incremento de la silueta cardiaca, la redistribucin de flujo, la presencia de derrame pleural y los infiltrados perihiliares en alas de mariposa sugieren edema cardiognico, en ocasiones slo le insercin de un catter en la arteria pulmonar permite diferenciar ambos cuadros. La ausencia de hallazgos patolgicos en un paciente con disnea de aparicin sbita debe hacer sospechar TEP, y pesquisar posibles sitios enbolgenos ( por lo general de MMII y pelvis)

OTROS METODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNSTICO

El ecocardiograma no necesariamente ser requerido de rutina en la emergencia en todos los pacientes con IRA. Es indiscutiblemente de utilidad cuando se sospecha una causa cardiaca involucrada. Los hallazgos realteraciones del VI tales como dilatacin, anormalidades regionales o globales de motilidad, o valvulopatas izquierdas, aportan al diagnstico de EAP insuficiencia cardiaca. Asimismo la estimacin de la funcin del VD y el clculo de la presin de la arteria pulmonar, o signos de claudicacin aguda del VD (movimiento paradojal septal, por ejemplo) pueden aportar para la sospecha de TEP o Cor Pulmonale. Finalmente, frente a edema alveolar con ecocardiograma normal, se debe sospechar SDRA. El ECG debe ser realizado no slo para evaluar posible causa cardiaca, sino tambin para detectar arritmias resultantes de la hipoxemia y la descarga adrenrgica. Cabe aclarar que el patrn de sobrecarga aguda de VD descrito en el TEP (S DI , Q DIII y T D III) es de muy baja incidencia (16%) ; el hallazgo ms frecuente en el ECG de un paciente con TEP es la presencia de taquicardia sinusal y de extrasstoles ( ambas incaractersticas). La utilizacin de fibrobroncoscopa, el centello V/Q y la espirometra se definen en casos congretos y son de utilidad, de estar disponibles para el emergentlogo.

TRATAMIENTO GENERAL: MEDIDAS DE SOPORTE VITAL

El manejo de un paciente que presenta IRA en la sala de emergencias, no difiere del que debe realizarse en otro paciente grave: Soporte vital inespecfico: Evaluacin de A-B-C-D. El primer objetivo ser la normalizacin de la PaO2 para prevenir/revertir la hipoxia tisular. A: Manejo avanzado de la va area : Si el paciente esta conciente y la VA se encuentra permeable, puede administrarse O2 con mscara. Son indicaciones de IOT la presencia de deterioro del sensorio (GCS < 9), oclusin por efecto mecnico en glotis (edema de glotis), grandes quemados con compromiso de va area, TEC de crneo severo, la presencia de shock y la refractariedad de la hipoxemia a la mscara de alta FiO2 (con reservorio) o a la ARM no invasiva.

B: Evaluacin de la ventilacin: la semiologa torcica permitir descubrir los grandes sndromes que pueden acarrear IRA. Algunos diagnsticos obligan al tratamiento ni bien se diagnostican: Al fin de esta fase se administra O2 y se monitorea la oximetra. a) el Neumotrax hipertensivo al avemaniento pleural a cielo abierto (para transformarlo en normotensivo) b) la solucin de continuidad en la pared torcica (trauma penetrante) con dimetro mayor a los 2/3 de la traquea produce hipoventilacin alveolar y exige oclusin parcial ventilacin invasiva (IOT). c) La fatiga muscular resopiratoria , en especial en pacientes con sensorio deprimido , debe gatillar la IOT, ya que no sera buen colaborador en la ARM no invasiva.

C: Evaluacin del compromiso circulatorio : Presencia de pulsos, evaluacin del relleno subungueal, sensorio y medicin de TA. Auscultacin cardaca . Al fin de esta fase se colocan vas IV y se realiza monitoreo electrocardiogrfico.

D : Evaluacin neurolgica: se rtealiza una evaluacin del sensorio , y la bsqueda de signos de foco neurolgico : asimetras pupilares, alteraciones en la motilidad y la reactividad del sensorio ( ubicacin temporo espacial )

Esta secuencia del A-B-C-D esta destinada a evitar que el paciente grave pare a su llegada a la sala de emergencias. Una vez estabilizado ( tratamiento de soporte vital) se iniciarn las maniobras semiolgicas y de interrogatorio ( al familiar si el estado del paciente no lo permite) para orientar al mdico hacia la etiologa de base y poder elucubrar los diagnsticos diferenciales y las medidas diagnsticas a su alcance.

El tratamiento apropiado de la enfermedad subyacente ser por supuesto la segunda meta en el tratamiento general de su paciente, y deber ser llevada a cabo concomitantemente con el tratamiento de la IRA. La hipercapnia es generalmente bien tolerada a pesar de las modificaciones neurolgicas y en el Ph que acarrea. Recuerde que la hipoxemia mata, la hipercapnia no DECISIN DE INTERNACIN La presencia de hipoxemia en el contexto de una patologa no reversible en lo inmediato obliga a la internacin. Inclusive si un paciente asmtico presenta hipoxemia durante su tratamiento deber quedar internado a pesar de demostrar una mejora en la sala de emergencias (pico flujo o espirometra). En todo paciente agudo deber prestarse monitoreo durante un tiempo prudencial para reconocer que se esta restableciendo apropiadamente la deuda de oxgeno acumulada. Para la decisin del lugar de internacin se deben sopesar la gravedad de la hipoxemia, la patologa de base, la estabilidad que se haya alcanzado y el posible agotamiento de los mecanismos fisiolgicos implicados. Es til la evaluacin conjunta con otros mdicos implicados en estos pacientes ( cardilogo de UCO y terapista ) para definir posibles diagnsticos y destino del paciente.

OXIGENOTERAPIA Constituye la primera medida teraputica a utilizar en la sala de emergencias. En los casos que se trate de pacientes con desaturacin por causa aguda, se emplearn altas fracciones inspiradas desde el comienzo. Por el contrario en el manejo de pacientes con EPOC IRC las fracciones iniciales deberan ser moderadas (FiO2 0,28% , por ejemplo) ya que la elevacin abrupta de la PaO2 puede incrementar el shunt y alterar ms la relacin V/Q y aumentar (paradjicamente) la hipoxemia. Los sistemas de administracin de O2 en pacientes con ventilacin espontnea pueden clasificarse en sistemas de bajo flujo o rendimiento variable (por el. Cnula nasal) y los sistemas de alto flujo o de rendimiento fijo (mscaras faciales con efecto Venturi). La administracin de O2 suplementario se debe regular con un flumiter que permite conocer el flujo de oxgeno administrado, el cual se expresa en litros por minuto (l/m) En el caso de mscara facial, las FiO2 varan segn el flujo administrado y la ventana del efecto venturi (cada mscara trae el flujo que necesita) Son bastante precisas si se logra un tamao adecuado a la anatoma del paciente. Las posibilidades de variacin de la FiO2 van desde 24% hasta 50% Las cnulas nasales son una alternativa a las mscaras de O2, pero son consideradas sistemas de bajo flujo y de rendimiento variable. Sera lgico suponer que el flujo de O2 (l/m) sera la variable ms importante a evaluar para conocer la FiO2. Pero el flujo mximo de aire inhalado del paciente depender de la frecuencia respiratoria ( y la duracin de la inspiracin), y de la presencia de un reservorio desde donde se inhale aire ( la faringe del paciente llena de

O2, la mascarilla y el volumen de sta, la bolsa reservorio (o el corrugado) que pueda ofrecerse con las mscaras de alto flujo. De tal manera que cualquier dispositivo tendr ms margen de error con FiO2 mayores a 40%. Se acepta que cuando las mascarillas de efecto Venturi administran FiO2 mayores a 40%, se tornan un sistema de rendimiento variable. Para ser consideradas de rendimiento constante, el sistema debera ser capaz de suministrar por lo menos el cudruple del VMR del paciente o lo que es equivalente, un 30% ms que su flujo inspiratorio mximo. Se puede concluir entonces que las variaciones del volumen corriente y de la FR son inversamente proporcionales a la FiO2 administrada; y que para un determinado flujo constante de O2 implican una variacin importante en la FiO2 final. Para incrementar ms an la FiO2 se emplean mscaras con reservorio de O2 , que otorgan hasta 80 / 85% de FiO2 .Son mscaras que interponen entre la fuente de O2 y la mscara una bolsa reservreo ( de mas o menos 1 l de volumen) Estas mscaras tienen vlvulas unidireccionales entre la bolsa y la mscara, as como tambin en los orificios laterales para salida del aire espirado. Se debe monitorear de cerca de estos pacientes refractarios al FiO2 50%, ya que en caso de falla, el paso siguiente es la asistencia respiratoria mecnica (en sus modalidades no invasiva invasiva.) Dada la complejidad de los temas referentes a la asistencia ventilatoria mecnica, se deber dirigir el lector a otras referencias que lo ilustren en estos temas; cierto es que el mdico que se desempee en la sala de emergencias debe estar familiarizado con el manejo de respiradores , de los cambios fisiolgicos que se producen con la ventilacin mecnica, as como tambin del uso de las drogas sedantes, analgsicas y relajantes que esta intervencin pueda requerir.

Tabla 6 . Contraindicaciones para Ventilacin no invasiva

En referencia a la ARM no invasiva cabe aclarar que es la primera indicacin en los pacientes obstructivos ( EPOC ) y los pacientes con EAP. stos pacientes sern los que ms se benefician coneste metodo ventilatorio. Igualmente los pacientes co SIDA y Pneumocistosis ( infiltrados bilaterales de vrtice a base) tambin se benefician con la ARM no invasiva y la instalacin precoz del tratamiento con trimetoprima-sulfametoxazol y corticoides. Pro el contrario, esta modalidad es desaconsejara en los procesos neumnicos con alto shunt, dada la alta tasa de falla y necesidad de IOT.

TEMAS ESPECIALES: SDRA e Injuria pulmonar aguda.

Es un cuadro de insuficiencia respiratoria hipoxmica aguda en el cual hay ocupacin alveolar por aumento de la permeabilidad del alvolo ( lesin difusa y bilateral). Se reconoce por intensa hipoxemia refractaria a oxigenoterapia.

PATOLOGA PULMONAR
Neumonas Graves Aspiracin de contenido gstrico Contusin Pulmonar Embolismo graso Ahogamiento incompleto

LESION EXTRAPULMONAR
Sepsis
Politrauma severo con shock (extrapulmonar)

Pancreatitis Quemados extensos Circulacin extracorporea Reperfusin pulmonar luego de transplante Transfusiones mltiples (sangre embolectoma hemoderivados ) Hipertensin endocraneana- Cetoacidosis Inhalacin de gases txicos
diabtica- Sobredosis de drogas de abuso
Tabla 7 Causas de IPA y SDRA

Etiologa : el sndrome de injuria pulmonar aguda y el SDRA tienen semejantes mecanismos inflamatorios , pero mientras la IPA se mantiene con PaO2/FiO2 mayores a 200 , el, SDRA cursa con valores menores a 200,(tabla 8) lo que exige otras modalidades ventilatorias y empeora el pronstico. En la tabla 7 se enumeran las patologas pulmonares o sistmicas que pueden cursar con IPA SDRA. Cabe mencionar que 1/3 de los casos cursan con sepsis y sndrome de fallo multiorgnico. El SDRA consiste en una alteracin aguda y severa de la estructura y funcin pulmonar secundaria a una injuria inflamatoria aguda que ocasiona edema pulmonar difuso producto de un aumento de la permeabilidad del capilar pulmonar. Sus caractersticas clnicas distintivas, incluyen un deterioro de la oxigenacin, disminucin de la compliancia pulmonar y de la capacidad pulmonar residual e infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografa de trax,
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que aparecen horas o das despus de una injuria pulmonar directa o de un insulto sistmico.

Tabla 8: criterios para definir IPA / SDRA

El manejo de la insuficiencia respiratoria que ocasiona requiere de asistencia ventilatoria. En esta rea los avances en el conocimiento de la fisiopatologa de la injuria pulmonar han causado cambios sustanciales en los mtodos tradicionales de ventilacin artificial permitiendo desarrollar novedosos modos ventilatorios y medidas adjuntas que junto con la mejora en los mtodos de soporte vital han permitido una disminucin significativa de la mortalidad aunque sigue siendo muy elevada.
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Cuadro clnico

Inicio agudo de disnea progresiva 12-48 horas despus del evento inicial, taquipnea, retracciones intercostales y crepitacin. Rx: infiltrados bilaterales difusos o focales que confluyen con rapidez y caractersticamente se preservan los ngulos costofrnicos. Hay broncograma areo en 80%. La ingurgitacin venosa apical es poco comn (cefalizacin de flujo). El tamao del corazn es normal y los derrames pleurales son pequeos o inexistentes. -Hipoxemia notable refractaria al tratamiento con O2. -Relacin PaO2/ concentracin fraccionada inspirada de O2 (FiO2) <200 (ndice de Kirby). Indica cortocircuito. -La mayora de los pacientes evidencia falla multiorgnica.

Diagnstico

Cuadro clnico + Rx con dos o mas cuadrantes afectados + ndice de Kirby < 200 + Compliance menor de 40 + requerimiento de PEEP mayor a 12 cm H2O Diagnstico diferencial Slo es fundamental que se descarte edema pulmonar (cardiognico) -No se recomienda el uso regular de catter de Swan-Ganz en SDRA a no ser que se sospeche ICC sobre impuesta. A tal efecto se recomienda mantener un balance diario cercano al neutro.
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Tratamiento

1. Tratamiento especfico de la causa precipitante 2. Apoyo ventilatorio Intubacin traqueal y ventilacin mecnica con presin positiva, usar el PEEP ms bajo posible Usar el oxgeno necesario para mantener la PaO2 >60 mmHg o la SaO2>90% Usar volmenes de flujo pequeos (5 a 7 mL/kg de peso ideal). La modalidad de ventilacin con volmenes pequeos incremente obligadamente la PaCO2. a esta modalidad se la conoce como hipercapnia permisiva, y se tolera relativamente bien . PEEP puede aumentarse segn se requiera y durante el tiempo necesario, no as la FiO2, que debe reducirse para minimi8zar las lesiones pulmonares por radicales libres (vistas en FiO2 mayores a 70%) GC que cae cuando se emplea PEEP puede mejorarse reduciendo la PEEP o con empleo juicioso de inotrpicos (dopamina), la administracin de lquidos para aumentar volumen IV debe realizarse con precaucin y usando cristaloides. Las estrategias para normalizar el consumo de O2 incluyen el uso correcto de sedantes, analgsicos y antipirticos.
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3. Medidas generales (ver insuficiencia respiratoria) 4. Corticoesteroides: uso en controversial (vanse trabajos de Meduri y Cols.
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Curso y pronstico

Mortalidad general de 30-40% -Si el SDRA es causado por sepsis la mortalidad es >50% ( el SDRA ser una falla ms del SFOM) -Los sobrevivientes permanecen con sntomas pulmonares que mejoran con el tiempo. Un pequeo grupo (15%) cursa con algn grado de secuela pulmonar cicatrizal

TRASLADOS
Toda condicin de traslado implica un detrimento en las condiciones de ventilacin, oxigenacin, infusin de drogas, etc. que se haba alcanzado con cualquier paciente. En definitiva, un riesgo de perder el estado estable que se haba alcanzado en la sala de emergencia la UCI con un paciente grave. En todo paciente grave, el costo de un traslado implica riesgos de paro cardio respiratorio, arritmias, incremento de la deuda de oxgeno e hipoxemia, desconexiones de vas, salida de drenajes, etc., condiciones que pueden empeorar el pronstico final de ese paciente. Es por esto que cada traslado a este tipo de pacientes debe estar ampliamente justificado, y no debe existir una alternativa segura a ese cambio de estado. Los pacientes con SDRA son especialmente lbiles a los traslados pudiendo desaturar en cuestin de minutos an cuando se cree que se han tomado las medidas precautorias necesarias. Esto sucede especialmente porque son difciles de mantener las condiciones de reclutamiento y PEEP altas cuando se manejan pacientes con menos de 140 de Pa/FiO2 o PEEP mayores a 14 cm. H2O. Se aconseja que para el traslado intra o nter hospitalario de estos pacientes se cuente con el soporte de un mdico intensivista y el traslado sea llevado a cabo por una dotacin de dos mdicos. Por supuesto que a la labilidad de la oxigenacin o la dificultad respiratoria no se debe agregar la inestabilidad hemodinmica real: el paciente deber ser tratado y reanimado adecuadamente para lograr que al menos sea trasladado en condiciones de normotensin. Desde all se intentara cambiar lo menos posible las condiciones de ventilacin, infusin de drogas inotrpicas y monitoreo con las que se haba estabilizado. Si se haba logrado una adecuada saturacin de O2 (por encima de 90 %) con FiO2 menor a 1 , se llevara nuevamente a FiO2 1 , para contar con cierto margen de saturacin, sin modificar la PEEP. Se recuerda realizar una adecuada aspiracin 10 15 minutos previas a la movilizacin, ya que los movimientos o cambios de camilla, movilizan secreciones y ocluyen la VA (alterando el VMR que entrega el respirador). La analgesia, sedacin y relajacin deben ser mximas para evitar que el paciente compita con la modalidad ventilatoria seleccionada durante el traslado. De ser posible se deben utilizar respiradores complejos con bateras, al cual se adosa un suministro de O2 que se prevea como excesivo a priori , para evitar percances durante el traslado ( como necesidad de cambiar la fuente de O2 porque se agot). Se desaconseja el traslado de cualquier paciente que tenga menos de 100 de PaO2/FiO2 , o que requiera FiO2=1.0 , ya que ofrecen escaso margen de cambio. Esto debe sopesarse finamente con los beneficios que se espera conseguir, como en todo proceder mdico. Es aconsejable que el lder del traslado recorra previamente el trayecto intrahospitalario que deber transitar con su paciente (ascensores, pasillos, rampas, etc.), y se cerciore inclusive de la infraestructura con que cuenta en los mviles de traslado (ambulancia) para no encontrarse con inconvenientes que deba solucionar improvisando sobre la marcha.

La movilizacin la deber realizar disponiendo de un maletn de traslado que cuente con los implementos de un carro de paro, incluyendo los elementos para intubar. Esta avalada inclusive la realizacin de procedimientos quirrgicos en la UCI, frente al inminente paro cardio circulatorio que resulta el traslado a quirfano de este tipo de pacientes (por ejemplo cesreas). El traslado es tan riesgoso que debe ser advertida la familia del paciente de estos riesgos, explicando la causa y ventajas que se buscan con el mismo. En algunos protocolos se incluye la firma de un consentimiento informado para realizar dicho procedimiento.

CONCLUSIONES
a) El reconocimiento precoz de la IRA salva vidas. Utilice el saturmetro para valorar a un paciente que impresiona grave. b) Dada la complejidad y la progresin rpida de la IRA, es imprescindible evaluar al paciente grave con los mdicos de la UCI c) El emergentlogo debe estar reparado para asistir ntegramente a un paciente con IRA desde la sospecha del diagnstico, la interpretacin fisiopatolgica, la intubacin, laconexin a ARM y sus modalidades invasiva y no invasiva. d) El SDRA es una condicin que hace peligrar la vida del paciente y debe recibir medidas avanzadas de soporte vital, e) El traslado de un paciente crtico en IRA debe interpretarse como una intervencin de alto riesgo y as ser comunicada a la familia del paciente. Deben sopesarse riesgos y beneficios del traslado en esas condiciones.

Lecturas Recomendadas
Levy, M. M. Pathophysiology of Oxigen Delivery in Respiratory Failure. Chest 2005; 128: 547s-553s Sindrome de Insuficiencia respiratoria pulmonar aguda Consenso nacional. Rev.Cub.Int. Emerg. 2004 ; 3: 17-51 Calvo Herrnz, E. Oxgenoterapia. En http://intensivos.uninet.edu/11/1102.html . Libro electrnicode Medicina Intensiva . Mayo de 2008. INTENSIVOS, http://intensivos.uninet.edu
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Peuelas ,O; Esteban, A , y cols. Validez de los criterios diagnsticos del sidrome de distres respiratorio agudo . Medicina Intensiva. 2006; 30(5) : 212217