ARRITMIAS Mecanismos de las arritmias Las arritmias cardacas son alteraciones en la formacin del impulso, en su conduccin o en ambas propiedades

a la vez. Alteraciones del automatismo La frecuencia cardaca normal oscila entre 60 y 100 lat/min y refleja el automatismo sinusal y la accin normal del sistema nervioso vegetativo sobre ste. Por accin de diferentes estmulos, el automatismo del ndulo sinusal puede aumentar o disminuir y, por consiguiente, sobrepasar los lmites normales y originar arritmias: taquicardia y bradicardia sinusal, respectivamente. En algunas circunstancias, otras clulas del tejido especfico de conduccin, que en condiciones normales tienen un automatismo inferior al del ndulo sinusal, aceleran la frecuencia de sus impulsos hasta sobrepasar la de aqul y se constituyen as en el marcapasos dominante. Por otro lado, cuando el automatismo sinusal disminuye y la frecuencia se reduce a valores inferiores a 40-50 lat/min, puede manifestarse el automatismo normal, latente, de otras estructuras, como la unin AV o el tejido de Purkinje. Estos ritmos se denominan de escape. Otras alteraciones de la formacin del impulso Durante la fase de repolarizacin, el potencial de accin puede presentar una oscilacin, denominada tambin pospotencial precoz, que en ocasiones alcanza suficiente voltaje para iniciar una nueva activacin. De igual forma, estas oscilaciones pueden producirse en forma tarda, una vez que la clula se ha repolarizado por completo (pospotenciales tardos), originando un impulso ectpico anormal. Estos mecanismos parecen los responsables de las arritmias secundarias a la intoxicacin digitlica. Alteraciones de la conduccin La conduccin normal del impulso elctrico en las clulas cardacas exige que el potencial de accin tenga un voltaje determinado y se genere con rapidez. En ciertas zonas del corazn, como el ndulo AV, el potencial de accin normal es lento y de escasa amplitud, por lo que el impulso elctrico se enlentece al llegar a ellas. Se dice que estas zonas tienen conduccin decremental y sta es muy vulnerable al efecto de los frmacos, los trastornos electrolticos o la isquemia. Cuando en estas circunstancias el potencial de accin se deteriora, la conduccin se interrumpe y aparece un bloqueo; ste puede ocurrir en cualquier punto del sistema especfico de conduccin. Reentrada Las reentradas se producen en reas de conduccin decremental y bloqueo unidireccional. Cuando el impulso elctrico llega a una de estas zonas se detiene, mientras la conduccin contina por el tejido normal y puede alcanzar un punto distal a la zona de bloqueo. Si ste era unidireccional puede penetrar en la zona anormal de forma retrgrada y, lentamente regresar hasta el tejido sano, originando un nuevo impulso. La reentrada puede describir un circuito amplio que incluya, por ejemplo, parte del tejido auricular, el ndulo AV, el tejido ventricular y un haz anmalo (macrorreentrada) o, por el contrario, afectar una pequea zona del Purkinje (microrreentrada), como sucede en las taquicardias paroxsticas ventriculares.

Alteraciones de la excitabilidad Se ha descrito un aumento de la excitabilidad tras un estmulo de mucha intensidad (fenmeno de Wedenski). Asimismo, el aumento de intensidad que ocurre espontneamente hacia el final de la repolarizacin (perodo de excitabilidad supernormal) puede ser el origen de trastornos del ritmo. Aunque es casi simultneo a l, esta fase del ciclo cardaco no debe confundirse con el perodo vulnerable, en el que una extra-sstole puede provocar taquicardia o fibrilacin ventriculares. Alteraciones hemodinmicas y peligro de las arritmias Una arritmia determinada puede ser peligrosa por las alteraciones hemodinmicas que provoca o por la posibilidad de que degenere en otra arritmia potencialmente letal. Las consecuencias hemodinmicas dependen del tipo de arritmia y del estado del miocardio; los pacientes con una funcin ventricular muy deprimida toleran mal alteraciones leves de la frecuencia o el ritmo, mientras que los individuos con un corazn sano pueden persistir asintomticos en una amplia variedad de arritmias. Los trastornos del ritmo provocan alteraciones hemodinmicas por uno de estos tres mecanismos: frecuencia excesivamente rpida, frecuencia muy lenta y prdida de la contribucin auricular al llenado ventricular. Un individuo sano puede mantener el gasto cardaco dentro de los lmites normales siempre que la frecuencia cardaca no se eleve por encima de los 160 lat/min o disminuya por debajo de 40. Las arritmias muy rpidas reducen el gasto porque acortan la distole y dificultan el llenado ventricular. Adems, el acortamiento de la distole reduce el flujo coronario, mientras la frecuencia rpida aumenta el consumo de oxgeno. La prdida de la contraccin auricular limita el llenado ventricular, sobre todo en los pacientes con hipertrofia del ventrculo izquierdo. As, los enfermos con hipertensin arterial grave, miocardiopata hipertrfica o estenosis artica pueden deteriorarse rpidamente y presentar un edema agudo de pulmn cuando, por ejemplo, presentan fibrilacin auricular. Manifestaciones clnicas En general, las arritmias se manifiestan clnicamente por palpitaciones, sncopes, insuficiencia cardaca o angina. En las palpitaciones los pacientes describen dos situaciones diferentes. Por un lado, un latido intenso aunque normal en cuanto a frecuencia y ritmo, que corresponde a un aumento del volumen de sangre expulsado por el ventrculo izquierdo en cada sstole. En la mayora de los casos, no obstante, las palpitaciones traducen alteraciones de la frecuencia o del ritmo cardaco. La anamnesis permite en muchos casos el diagnstico retrospectivo de la arritmia; para ello, debe interrogarse sobre la frecuencia del pulso durante las crisis, la regularidad, la forma de inicio y terminacin, la duracin de las crisis y los sntomas acompaantes. En el sncope, la prdida de la conciencia en estos casos no est precedida de aura ni es seguida por un estado confusional; suele ocurrir independientemente de la posicin corporal y puede presentarse varias veces al da. Por ltimo, muchos pacientes perciben palpitaciones y un pulso radial excesivamente rpido o muy lento antes de perder la conciencia. Las taquiarritmias, sobre todo la fibrilacin auricular, son una causa frecuente de descompensacin cardaca e incluso de edema agudo de pulmn.

Etiologa Los trastornos del ritmo se deben a: Alteraciones estructurales del miocardio: arritmias ventriculares del infarto de miocardio y las miocardiopatas, la fibrilacin auricular de las valvulopatas reumticas o la bradicardia del sndrome del ndulo sinusal enfermo. Efecto sobre el corazn de alteraciones sistmicas, muchas veces mediadas a travs del sistema nervioso vegetativo (hipertiroidismo, anestesia, reflejos vagales). Trastornos electrolticos, en especial la hipopotasemia, el efecto de ciertas sustancias estimulantes (caf) o del alcohol, el consumo excesivo de tabaco y la accin de frmacos como la digital.

Actitud ante un paciente con arritmias Los objetivos inmediatos son: el diagnstico electrocardiogrfico de la arritmia la identificacin de los factores que la han provocado valoracin del peligro que entraa

La sintomatologa, la presin arterial y los signos de insuficiencia cardaca o colapso circulatorio determinarn la urgencia y la naturaleza del tratamiento. El dato ms importante para el diagnstico electrocardiogrfico de una arritmia lo constituye la morfologa de la onda P y su relacin con el complejo QRS. As pues, el primer paso es identificar las ondas P en el trazado y analizar su morfologa y frecuencia; para ello es imprescindible contar con un registro en DII, que permitir establecer si el origen del ritmo es sinusal (onda P positiva), as como su frecuencia y regularidad. A continuacin se analizar el intervalo PR, considerando adems si cada onda P va seguida de un QRS. El tercer paso consiste en valorar la configuracin y la duracin del complejo QRS. Por ltimo se analizan los latidos anormales (anticipados, aberrantes) y las pausas. Clasificacin y diagnstico de las principales arritmias Taquicardia sinusal En esta arritmia la activacin se origina en el ndulo sinusal con una frecuencia superior a 100 lat/min. Se debe a un aumento del automatismo normal, en general por un incremento del tono simptico o una reduccin del tono vagal. Diagnstico electrocardiogrfico: El diagnstico se basa en la identificacin de ondas P sinusales (positivas en DII), regulares, con una frecuencia superior a 100 lat/min. Habitualmente, los complejos QRS son normales. Etiologa: puede presentarse sin causa aparente en individuos sanos (fisiolgica), durante el ejercicio, la digestin, la ansiedad o las emociones. Cuando es patolgica obedece a una causa. As, esta arritmia es una manifestacin frecuente de la fiebre, la anemia, la hipovolemia, la insuficiencia cardaca, el hipertiroidismo, el shock o la tromboembolia pulmonar, entre otras situaciones. Finalmente, puede deberse a la accin de diferentes frmacos, sobre todo

estimulantes adrenrgicos (adrenalina, bencedrina) o inhibidores del vago (atropina), as como al exceso de tabaco o caf. Presentacin clnica: En general es una arritmia bien tolerada que no provoca deterioro hemodinmico; por ello suele ser asintomtica o manifestarse slo por palpitaciones rpidas, de inicio y final graduales. Tratamiento: El tratamiento farmacolgico se reserva para los pacientes sintomticos, en especial con angina, o bien para la fase aguda del infarto de miocardio. Los frmacos de eleccin son los bloqueadores betadrenrgicos; no obstante, siempre debe tenerse presente que la taquicardia sinusal puede ser la primera y nica manifestacin de una insuficiencia cardaca, y en estos casos su administracin puede agravar el cuadro. Taquicardia sinusal paroxstica En ocasiones, la taquicardia sinusal puede presentarse en forma de crisis recortadas (10-20 lat/min), de comienzo sbito y con una frecuencia algo inferior a la de la taquicardia sinusal habitual. Se debe a una reentrada en la regin sinoauricular y suele ocurrir en pacientes con cardiopata, en particular enfermedad del ndulo sinusal. Diagnstico electrocardiogrfico: ondas P sinusales (pueden ser algo diferentes al ritmo normal del paciente), e intervalo PR alargado discretamente. Extrasstoles supraventriculares Se definen como latidos anticipados de origen ectpico, es decir, iniciados fuera del ndulo sinusal. Las extrasstoles supraventriculares pueden tener su origen en las aurculas o en la unin AV, y se producen por dos mecanismos fundamentales: por un foco ectpico (que adquiere de forma momentnea un automatismo superior al del ndulo sinusal) por una reentrada

Diagnstico electrocardiogrfico: aparecen complejos QRS prematuros, anticipados, de configuracin y duracin normales. Cuando se originan en las aurculas, se observa una onda P anormal que precede al menos en 0,12 seg al complejo QRS. Si el foco se sita en la unin AV, la onda P tendr una polaridad opuesta a la del ritmo sinusal y ser negativa en DII y positiva en aVR. Cuando las extrasstoles auriculares son muy precoces, el estmulo elctrico puede alcanzar el ndulo AV durante su perodo refractario; de esta forma, el impulso elctrico quedar bloqueado y el ECG mostrar una onda P anormal y anticipada sin complejo QRS (extrasstoles bloqueadas). Etiologa: ocurren con mucha frecuencia en individuos sanos, en especial en presencia de un consumo elevado de tabaco, alcohol o caf, as como en momentos de ansiedad. Pueden presentarse en pacientes con valvulopatas reumticas, sobre todo insuficiencia mitral y tricspide, en la enfermedad coronaria, en el hipertiroidismo y en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica con hipoxemia, en la insuficiencia cardaca o en la intoxicacin digitlica. Presentacin clnica: Con frecuencia cursan de forma asintomtica. En ocasiones se presentan como palpitaciones o pausas que pueden llegar a causar ansiedad y angustia. En la palpacin del pulso arterial aparecen como latidos anticipados. No causan un trastorno hemodinmico apreciable y su nico peligro es provocar taquiarritmias supraventriculares, como taquicardia

paroxstica, flter y fibrilacin, que en algunos pacientes pueden provocar insuficiencia cardaca, angina e incluso sncope. Tratamiento: En general no requieren tratamiento, excepto cuando son muy frecuentes y causan ansiedad o bien en los enfermos con historia previa de taquiarritmias, en particular si presentan cardiopatas. Es conveniente reducir el consumo de alcohol, caf y tabaco; en algunas ocasiones, la administracin de sedantes es suficiente para suprimir la arritmia. Cuando las medidas anteriores son ineficaces pueden estar indicados los bloqueadores betadrenrgicos y, en pacientes de alto riesgo, la amiodarona. Extrasstoles ventriculares Se producen por un mecanismo de reentrada y, con menor frecuencia, por un foco ectpico. Diagnstico electrocardiogrfico: aparecen como complejos QRS anticipados y de configuracin anormal, con una duracin superior a 0,11 seg, que simulan la morfologa de un bloqueo de rama. La repolarizacin ventricular es tambin anormal y el segmento ST y la onda T se oponen al QRS. Etiologa: Aparecen con frecuencia en individuos sanos, en los que pueden persistir durante aos. En ocasiones estn favorecidas por el abuso de alcohol, tabaco, caf y los frmacos simpaticomimticos. Son tambin muy frecuentes durante la anestesia, en la hipoxemia y en los trastornos electrolticos, en especial la hipopotasemia y la hipocalcemia. A veces aparecen durante el ejercicio, incluso en los individuos sanos. Pueden observarse en cualquier cardiopata, sobre todo en la enfermedad coronaria, el prolapso de la vlvula mitral y las miocardiopatas. La intoxicacin digitlica es una causa muy frecuente, en particular si se acompaa de hipopotasemia; por el contrario, pueden presentarse en la insuficiencia cardaca y desaparecer con la digitalizacin al mejorar el cuadro clnico. Presentacin clnica: Pueden cursar de forma asintomtica, aunque con frecuencia provocan palpitaciones o una sensacin de fallo o pausa en el ritmo. En la palpacin del pulso arterial se perciben como latidos anticipados o pausas largas, a menudo acompaadas de ondas a gigantes en el pulso yugular. Tratamiento: En los individuos sin cardiopata, las extrasstoles ventriculares que cursan en forma asintomtica no requieren tratamiento; en cualquier caso se aconseja eliminar o reducir el consumo de alcohol, tabaco, caf y otros excitantes. Cuando provocan palpitaciones, y por consiguiente angustia o ansiedad, se puede administrar un sedante. Para el tratamiento crnico por va oral se utilizan preferentemente la propafenona, la flecainida, la mexiletina y la amiodarona. Es importante recordar que todos estos agentes son potencialmente arritmognicos cuando se utilizan a dosis elevadas. Taquicardia paroxstica supraventricular La sucesin rpida de tres o ms extrasstoles supraventriculares consecutivas se denomina taquicardia supraventricular. En su forma ms habitual se presenta como un ritmo rpido y regular, con una frecuencia de unos 200 lat/min, que comienza por una extrasstole supraventricular y termina tambin de forma sbita. La duracin de las crisis es muy variable, desde unos segundos hasta varias horas e incluso das. Puede producirse por dos mecanismos distintos: por reentrada (95%) o por aumento del automatismo. En el 30% de los casos, el impulso desciende por las vas normales de conduccin (ndulo AV y haz de His) y vuelve a las aurculas a

travs de un haz anmalo. A este tipo de arritmias pertenecen, entre otras, las taquicardias paroxsticas del sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Diagnstico electrocardiogrfico: Su diagnstico se basa, pues, en la configuracin y la frecuencia de las ondas P y los complejos QRS. Se caracteriza por una sucesin rpida de ondas P anormales, diferentes de las P sinusales. Su frecuencia suele oscilar entre 150 y 220 lat/min. En su forma habitual, cada uno de los impulsos auriculares alcanza el tejido ventricular y lo despolariza; as, la frecuencia de los complejos QRS es similar a la auricular. Es caracterstico que el ritmo sea completamente regular, excepto al comienzo y al final de la arritmia. La conduccin intraventricular es tambin normal en la mayora de las taquicardias supraventriculares, de forma que el complejo QRS es normal, con una duracin inferior a 0,11 seg. Etiologa: Con mucha frecuencia se presentan en individuos sin cardiopata. Tambin pueden aparecer en pacientes con cardiopata reumtica, isqumica o hipertensiva y en la tirotoxicosis. Son frecuentes en los sndromes de preexcitacin. La intoxicacin digitlica constituye la causa ms comn (50-75%) de taquicardia auricular con bloqueo, aunque puede deberse tambin a una hipopotasemia. Otras causas son el cor pulmonale crnico y el consumo excesivo de alcohol o tabaco. Presentacin clnica: en general es benigna y puede ser asintomtica. Habitualmente el paciente refiere palpitaciones rpidas y regulares; es tambin caracterstico que aparezca poliuria al ceder la arritmia. Cuando la frecuencia es muy elevada o la cardiopata subyacente es grave, pueden provocar angina, mareos, sncopes o insuficiencia cardaca. Tratamiento: El tratamiento de la crisis se inicia siempre con las maniobras vagales, entre las cuales el masaje del seno carotdeo es el ms utilizado. Es conveniente tambin contar con una va venosa y atropina, sobre todo en los pacientes de edad avanzada en los que las maniobras pueden provocar bradicardia extrema e hipotensin. Cuando estas medidas fallan, puede iniciarse una digitalizacin rpida por va intravenosa y repetir las maniobras vagales despus de cada dosis. En la taquicardia con bloqueo por intoxicacin digitlica, la principal medida es, por supuesto, interrumpir su administracin y proporcionar potasio lentamente por va intravenosa. Taquicardia auricular multifocal Se trata de una arritmia poco frecuente, que suele aparecer en pacientes de edad avanzada o con enfermedad pulmonar crnica. Se caracteriza por la presencia de un ritmo auricular a una frecuencia de 100-130 lat/min y ondas P con, al menos, tres morfologas diferentes. La conduccin AV suele ser normal y la mayora de los impulsos auriculares alcanzan los ventrculos, de forma que la frecuencia cardaca es aceptable y no suelen observarse alteraciones hemodinmicas. Tiende a progresar hacia la fibrilacin auricular, por lo que el tratamiento, adems de orientarse a mejorar la enfermedad subyacente, se basa en la administracin de digital y quinidina para evitar la aparicin de fibrilacin y controlar la frecuencia ventricular en el caso de que sta se produzca. Flter o aleteo auricular Es una de las arritmias ms frecuentes y a menudo evoluciona de manera espontnea hacia la fibrilacin auricular. Suele presentarse en pacientes con cardiopatas que cursan con dilatacin auricular.

El mecanismo se atribuye a una reentrada o un movimiento circular alrededor de las aurculas, que ocasionara una activacin muy rpida, con una frecuencia de 250-350 lat/min. Diagnstico electrocardiogrfico: La rpida secuencia de activacin y repolarizacin auriculares, con una frecuencia de alrededor de 300 lat/min, se traduce en unas ondas anchas y regulares (ondas F), que distorsionan la lnea de base, confirindole un aspecto en diente de sierra, sobre todo en DII, DIII y aVF . La frecuencia de los complejos QRS en el flter auricular es de alrededor de 150 lat/min, aunque disminuye a medida que el grado de bloqueo AV avanza. Por tratarse de una arritmia supraventricular, la morfologa del QRS es normal y su duracin inferior a 0,11 seg. Etiologa: en la mayora de los casos es un signo de enfermedad cardaca. Suele asociarse a cardiopata isqumica, cor pulmonale y enfermedad valvular reumtica, especialmente mitral y tricspide. Otras causas frecuentes son la tirotoxicosis, el alcoholismo, la pericarditis, las miocardiopatas y la comunicacin interauricular. Presentacin clnica: puede cursar de forma asintomtica, sin causar trastorno hemodinmico alguno; con frecuencia se manifiesta por palpitaciones rpidas y regulares. En la exploracin fsica destaca habitualmente un pulso arterial regular con una frecuencia de alrededor de 150 lat/min. Tratamiento: El tratamiento del flter auricular depende de la situacin clnica del paciente y de la urgencia con que deba restaurarse el ritmo sinusal. Cuando la situacin es estable, el objetivo es reducir la frecuencia ventricular para mejorar el gasto cardaco. En estas circunstancias, la digital es el frmaco de eleccin y se utiliza preferentemente por va intravenosa con una pauta de digitalizacin rpida. En caso de urgencia, la cardioversin elctrica est indicada para convertir rpidamente el flter en ritmo sinusal. La dosis de energa necesaria es en general inferior a la que se requiere en la fibrilacin auricular: unos 50 J. Fibrilacin auricular A menudo, sobre todo en personas sin cardiopata, puede presentarse en paroxismos, cuya duracin oscila desde unos minutos a varias horas, que ceden de manera espontnea. En esta arritmia se pierde la secuencia normal de activacin auricular y, desde un punto de vista electrofisiolgico, las aurculas quedan fragmentadas en mltiples parcelas que se activan de manera independiente; como consecuencia cesa la actividad mecnica til. Entre los factores que favorecen su aparicin se incluyen la dilatacin auricular, la dispersin del perodo refractario, el aumento de la velocidad de conduccin en las aurculas y la presencia de extrasstoles auriculares frecuentes. Diagnstico electrocardiogrfico: La activacin rpida e irregular de las aurculas se traduce en el ECG convencional en las llamadas ondas f, que son totalmente irregulares y tienen una frecuencia que oscila entre 400 y 600 lat/min. Dato electrocardiogrfico ms caracterstico de la fibrilacin auricular: la irregularidad en la presentacin de los complejos QRS. La distancia entre ellos es totalmente variable. Etiologa: La fibrilacin auricular paroxstica, tambin denominada aislada, puede presentarse en individuos sanos. No obstante, esta arritmia se asocia casi siempre a una enfermedad cardaca y puede presentarse en cualquier tipo de cardiopata, como enfermedad valvular reumtica, cardiopata isqumica (en especial en el curso del infarto de miocardio), pericarditis constrictiva,

cardiopata hipertensiva e insuficiencia cardaca. Tambin es frecuente en el cor pulmonale, as miocardiopatas, la comunicacin interauricular y el prolapso de la vlvula mitral. Presentacin clnica: puede reducir el gasto cardaco. Esto ocurre sobre todo en los pacientes con estenosis mitral o hipertrofia acusada del ventrculo izquierdo, que dependen, en gran medida, de la contraccin auricular para alcanzar un volumen telediastlico ventricular suficiente. As, por ejemplo, en los pacientes con estenosis artica o miocardiopata hipertrfica, suele provocar un deterioro grave de la situacin clnica y a menudo desencadena un edema agudo de pulmn, sobre todo si la frecuencia cardaca es rpida. Asimismo, puede causar angina, mareo y sncope, en funcin de la gravedad de la cardiopata subyacente y de la frecuencia ventricular. El pulso arterial es por completo irregular y rpido, excepto cuando el paciente ya ha recibido tratamiento. La tromboembolia es una complicacin frecuente de la fibrilacin auricular, y los pacientes que la padecen de forma crnica tienen un riesgo 5 veces superior de presentar embolias perifricas. Tratamiento: Cuando la fibrilacin auricular es reciente y ha provocado insuficiencia cardaca grave o angina, el tratamiento de eleccin es la cardioversin elctrica con el fin de pasar enseguida a ritmo sinusal. La digital por va intravenosa es el tratamiento de eleccin para el control rpido de la fibrilacin auricular. La cardioversin elctrica es el mtodo de eleccin para convertir la fibrilacin a ritmo sinusal. Una vez en ritmo sinusal, la prevencin de las recidivas puede conseguirse mediante la administracin de propafenona, flecainida o amiodarona. Taquicardia no paroxstica de la unin auriculoventricular En ciertas circunstancias, el automatismo de las clulas de la unin AV puede aumentar y su frecuencia sobrepasar a la del ritmo sinusal, apareciendo un ritmo de la unin AV que se denomina taquicardia no paroxstica o taquicardia idionodal. Su mecanismo es, pues, un aumento del automatismo normal de estos tejidos, en general acompaado de una disminucin de la frecuencia sinusal. Diagnstico electrocardiogrfico: Se caracteriza por la presencia de complejos QRS normales, a una frecuencia que oscila entre 70 y 130 lat/min. Etiologa: Las causas ms frecuentes son la intoxicacin digitlica y el infarto de miocardio de localizacin inferior; puede observarse tambin en la carditis reumtica, el cor pulmonale, tras la ciruga cardaca y en los trastornos electrolticos. Presentacin clnica: En general no causa alteraciones hemodinmicas importantes y cursa de forma asintomtica. No obstante, es importante su diagnstico en caso de intoxicacin digitlica para interrumpir el tratamiento. Los signos en la exploracin fsica se reducen a los cambios de intensidad del primer ruido cardaco y a la disociacin entre las ondas a del pulso yugular y el latido arterial. Tratamiento: El tratamiento se orienta hacia la correccin de la causa subyacente, en especial en el caso de intoxicacin digitlica. Taquicardia ventricular Se conoce como taquicardia ventricular la sucesin de tres o ms extrasstoles ventriculares consecutivas. En su forma ms habitual, denominada taquicardia ventricular paroxstica o

extrasistlica, la frecuencia del ritmo ventricular es de 100-250 lat/min, en general entre 150 y 200. Diagnstico electrocardiogrfico. El dato fundamental es la presencia de una sucesin de complejos QRS anchos (duracin superior a 0,11 seg), con una frecuencia mayor de 100 lat/min. La onda T y el segmento ST se oponen, como en las extrasstoles ventriculares, al complejo QRS. Segn la morfologa de los complejos QRS, las taquicardias ventriculares se dividen en monomrficas, un solo tipo o morfologa del QRS, y polimrficas, cuando la morfologa del complejo QRS vara. Estas ltimas pueden cursar con un intervalo QT normal o prolongado (torsade de pointes). Cuando la frecuencia de la taquicardia es muy elevada, superior a 250 lat/min y el ECG adquiere una morfologa sinusoidal, en zigzag, se denomina flter ventricular. Por su duracin, las taquicardias ventriculares se dividen en sostenidas, cuando su duracin es superior a 30 seg o requieren cardioversin antes de ese tiempo, y no sostenidas, si su duracin es inferior a 30 seg. Los siguientes signos electrocardiogrficos sugieren el diagnstico de taquicardia ventricular: a) duracin del complejo QRS superior 0,14 seg; b) desviacin del eje a la izquierda de 30; c) complejos QS, R, rS en todas las derivaciones precordiales; d) morfologa de bloqueo de rama derecha del haz de His con complejos R o RSR con R > R; e) morfologa de bloqueo de rama izquierda con complejos RS en V (R mayor de 30 mseg o inicio R-nadir de la S mayor de 70 mseg); f) presencia de capturas o latidos de fusin, y g) disociacin AV. Etiologa. Las causas ms frecuentes de taquicardia ventricular son la enfermedad coronaria, las miocardiopatas, la intoxicacin digitlica o por antiarrtmicos, el prolapso valvular mitral y las alteraciones electrolticas. Presentacin clnica. La taquicardia ventricular puede ser bien tolerada, en especial en ausencia de cardiopata, y manifestarse por palpitaciones, hipotensin, sncope, angina o insuficiencia cardaca grave. La exploracin fsica muestra un pulso rpido, regular y, en general, dbil. El primer ruido es de intensidad variable y suele estar, al igual que el segundo, desdoblado. Tratamiento. Cuando se trata de episodios breves pero repetidos, en el contexto de un infarto agudo de miocardio, el tratamiento de eleccin es la lidocana por va intravenosa. En los casos en que la taquicardia ventricular determina sntomas de bajo gasto o isquemia coronaria, el tratamiento de eleccin es la cardioversin elctrica. En la intoxicacin digitlica, el potasio y la difenilhidantona son los frmacos de eleccin. Ritmo idioventricular acelerado Al igual que sucede con la taquicardia no paroxstica de la unin AV, un marcapasos ventricular puede aumentar su automatismo y controlar el ritmo de los ventrculos. Los criterios diagnsticos son similares a los de la taquicardia ventricular paroxstica, excepto la frecuencia, que oscila entre 50 y 100 lat/min. Suele iniciarse con varios latidos de fusin, tras los cuales se establece un perodo de disociacin AV, hasta que el ritmo sinusal captura de nuevo los ventrculos; la duracin de estos episodios es en general breve, de unos minutos, y son bien tolerados (fig. 3.106). Su causa ms frecuente es el infarto de miocardio, en particular el de localizacin inferior, y no entraa un riesgo especial, ya que no suele progresar a arritmias ms graves. Por este motivo, no requiere tratamiento, excepto cuando la frecuencia, relativamente lenta, unida a la prdida de la contribucin auricular determinan hipotensin; en este caso, la administracin de atropina por va intravenosa consigue acelerar el automatismo sinusal y restablecer el ritmo normal.

Torsade de pointes. Sndrome del QT largo Con el nombre de torsade de pointes se designa una taquicardia ventricular de frecuencia muy rpida, del orden de 200-250 lat/min, caracterizada, adems, por complejos QRS de configuracin variable, que parecen retorcerse alrededor de la lnea de base, con una morfologa en ocasiones similar a la de la fibrilacin ventricular (fig. 3.107). Suele aparecer en el contexto de un sndrome de QT largo y cursar en episodios autolimitados que pueden, no obstante, desembocar en un paro cardaco. Debe diferenciarse, pues, de la taquicardia ventricular multiforme o pleomrfica que se produce en pacientes con el QT normal. El alargamiento anormal del QT puede ocurrir de forma congnita o adquirida. Se han descrito dos sndromes congnitos; en el primero, el trastorno electrocardiogrfico coexiste con una sordera congnita y se transmite de forma autosmica recesiva (sndrome de Jervell y Lange-Nielsen), mientras que en el segundo la herencia es de tipo autosmica dominante y cursa sin sordera (sndrome de Romano-Ward). La causa de esta anomala de la repolarizacin parece residir en una asimetra en la actividad de los nervios simpticos cardacos. Entre estos pacientes existe una incidencia elevada de muerte sbita. Numerosos antiarrtmicos, como la quinidina, la procainamida y la amiodarona entre otros, los antidepresivos tricclicos, la hipopotasemia, las dietas proteicas lquidas, algunas lesiones del SNC y ciertos txicos (insecticidas) pueden prolongar el QT y causar torsade de pointes de forma adquirida. El tratamiento de esta arritmia difiere de los otros tipos de taquicardia ventricular, puesto que la mayora de los antiarrtmicos prolongan el QT. Durante los episodios se aconseja la implantacin de un marcapasos transitorio para estimular el corazn con una frecuencia superior al ritmo sinusal basal. Si esto resulta insuficiente, la perfusin de catecolaminas bajo monitorizacin continua del ECG puede resultar eficaz. La prevencin de las crisis y de la muerte sbita en los pacientes con QT largo congnito se realiza con bloqueadores beta a las dosis mximas tolerables. En los casos rebeldes al tratamiento farmacolgico se ha recomendado la gangliectoma de la cadena cervicotorcica del lado izquierdo. Parasistolia Se trata de un ritmo en el que dos marcapasos contribuyen simultnea e independientemente a la activacin cardaca. El foco ectpico est protegido de los impulsos del otro marcapasos por un bloqueo unidireccional que se localiza en su proximidad. En general, el ritmo sinusal existe junto con un foco ectpico ventricular, pero se han descrito tambin parasstoles auriculares y nodales. En el primer caso suele manifestarse en forma de latidos aislados, similares a las extrasstoles ventriculares, que en ocasiones se agrupan constituyendo una taquicardia ventricular rpida. Su presencia debe sospecharse ante una extrasistolia ventricular con acoplamiento variable y se confirma si la duracin de los ciclos interectpicos es mltiplo del menor de los ciclos o si puede calcularse una frecuencia del marcapasos ectpico que sea divisor comn a todos ellos. Aunque se consideraba un ritmo poco frecuente y siempre asociado a una enfermedad cardaca grave, puede observarse en ocasiones en individuos sanos y evolucionar como una arritmia benigna. El tratamiento es similar al de las extrasstoles y la taquicardia ventriculares.

Fibrilacin ventricular Es una forma de paro cardaco en el que la activacin ventricular se realiza de forma desorganizada y parcelar, con mltiples movimientos de reentrada (fig. 3.108). No existe actividad mecnica til, por lo que, si no revierte en el plazo de 3-4 min, sobreviene la muerte. Su causa ms frecuente es la cardiopata isqumica, en particular el infarto agudo de miocardio, y constituye, en las primeras horas de ste, la causa ms frecuente de muerte. Con menor frecuencia puede ser la consecuencia de una alteracin electroltica o una intoxicacin farmacolgica (digital). Su nico tratamiento eficaz consiste en practicar una desfibrilacin elctrica y, si esto no es posible, maniobras de reanimacin cardiopulmonar hasta que se disponga de un desfibrilador. Sndromes de preexcitacin. Sndrome de Wolff-ParkinsonWhite (WPW) El anillo AV est formado por tejido fibroso que no puede conducir el impulso elctrico; de esta forma, en condiciones normales, el ndulo AV y el haz de His constituyen la nica va por la que la activacin elctrica puede progresar desde las aurculas a los ventrculos, o viceversa. Puesto que el ndulo AV tiene una conduccin lenta y la onda de activacin se retrasa en l, el ECG muestra en el individuo normal un intervalo PR relativamente largo (0,12-0,20 seg), con una separacin clara entre la activacin auricular (onda P) y la ventricular (complejo QRS). Algunos pacientes tienen conexiones anatmicas anmalas, que pueden evitar total o parcialmente el paso a travs del ndulo AV. Segn el tipo y la localizacin del haz anmalo, las manifestaciones electrocardiogrficas pueden ser distintas, pero en general estos casos tienen en comn un intervalo PR inferior a 0,12 seg y la tendencia a presentar taquicardias supraventriculares. No obstante, es frecuente que las vas anmalas, aun estando presentes, no funcionen y slo se pongan de manifiesto mediante tcnicas especiales de electrofisiologa. Desde un punto de vista prctico, los haces anmalos se pueden dividir en dos tipos: los que comunican directamente las aurculas y los ventrculos y los que comunican el ndulo AV o el haz de His con el tejido auricular o ventricular, con lo que el impulso elctrico evita slo una parte del tejido especfico de conduccin. El primer tipo, denominado haz de Kent, constituye la base anatmica del sndrome de WPW. Esta va anmala se caracteriza, desde el punto de vista electrofisiolgico, por un perodo refractario largo, una velocidad de conduccin elevada, una inmunidad a la estimulacin vagal y una mayor susceptibilidad frente a ciertos frmacos, como la quinidina, la procainamida o la amiodarona, entre otros. La conexin puede establecerse en la cara lateral de la aurcula y del ventrculo derechos, en la pared lateral de las cavidades izquierdas o bien en el tabique interventricular; con mucha menor frecuencia, un paciente puede tener dos haces anmalos. Diagnstico electrocardiogrfico. En el sndrome de WPW el haz de Kent permite que el impulso elctrico alcance rpidamente los ventrculos, cuya activacin se inicia en un punto anormal, alejado del sistema de conduccin intraventricular; simultneamente, la onda de activacin atraviesa el ndulo AV, el haz de His y las ramas y llega al tejido ventricular, siguiendo un trayecto normal. Todo ello se manifiesta en el ECG por un intervalo PR corto (inferior a 0,12 seg), un complejo QRS ancho y cambios secundarios en la onda T (fig. 3.109). De hecho, la activacin ventricular se origina a partir de dos frentes de onda: el procedente del haz de Kent y el que se inicia a partir del tejido especfico de conduccin, por lo que el complejo QRS es en realidad un latido de fusin; la contribucin de cada uno de estos componentes vara en un

mismo enfermo, que puede, en un momento dado, tener un trazado electrocardiogrfico normal. La parte inicial del QRS, que traduce la activacin anmala, se inscribe lentamente y muestra un empastamiento caracterstico denominado onda D (fig. 3.109). La anchura del QRS y la altura y la duracin de la onda D dependern, fundamental-mente, de la velocidad de conduccin a travs del haz anmalo y del sistema de conduccin, as como de la localizacin del primero. Un intervalo PR muy corto con una onda D prominente indican que gran parte de la activacin ventricular se ha llevado a cabo a partir de la va anmala. De acuerdo con la morfologa del complejo QRS se distinguan dos tipos de sndrome de WPW; en el tipo A las derivaciones V 1 y V muestran ondas R predominantes, mientras que en el B, estas mismas derivaciones presentan ondas S prominentes (fig. 3.110). Esta clasificacin, hoy en desuso, no permite conocer con exactitud la localizacin de la va anmala; por el contrario, el ECG de 12 derivaciones orienta sobre la localizacin del haz anmalo, que puede identificarse perfectamente durante el estudio electrofisiolgico. El ECG del sndrome de WPW puede interpretarse errneamente como infarto de miocardio, en particular de localizacin inferior, hipertrofia ventricular izquierda o bloqueo de rama. A su vez, otras situaciones clnicas, como la miocardiopata hipertrfica o ciertas extrasstoles, pueden simular los hallazgos electrocardiogrficos del sndrome. Etiologa. El sndrome de WPW se debe a la existencia de una va AV anmala; es, pues, una enfermedad congnita. Adems, se ha descrito una incidencia familiar y en ocasiones se asocia a otras anomalas congnitas, como la enfermedad de Ebstein; habitualmente el corazn es, por lo dems, normal. La prevalencia de este sndrome oscila entre 0,1 y 3 por cada 1.000 ECG. Presentacin clnica. Puede constituir un hallazgo electrocardiogrfico fortuito y cursar de forma asintomtica durante toda la vida del paciente. No obstante, entre estos enfermos existe una incidencia elevada de taquiarritmias, que oscila,segn las series, entre el 12 y el 80%. La ms frecuente de ellas es la taquicardia paroxstica supraventricular, seguida de la fibrilacin auricular. La primera se debe a una reentrada, en cuyo circuito participan la aurcula, el sistema de conduccin AV (por donde habitualmente desciende el impulso), el ventrculo y el haz anmalo, a travs del cual retorna a la aurcula. De esta forma, los criterios diagnsticos de dicha arritmia son similares a los descritos en el apartado correspondiente; en ocasiones, la reentrada sigue una direccin inversa y desciende por la va anmala, originando una taquicardia con complejos QRS anchos y aberrantes. La sintomatologa de los enfermos con sndrome de WPW y taquiarritmias es similar a la descrita, es decir, palpitaciones, disnea, angina y ansiedad, segn la frecuencia de la arritmia y el estado de la funcin ventricular. La fibrilacin auricular, aunque es menos frecuente, tiene peor pronstico, ya que puede degenerar en fibrilacin ventricular y muerte sbita. Cuanto ms elevada es la frecuencia ventricular durante los episodios de fibrilacin auricular, mayor es la posibilidad de que se produzca una fibrilacin ventricular, sobre todo si los intervalos RR llegan a ser inferiores a 205 mseg (fig. 3.111). Tratamiento. El paciente con sndrome de WPW que permanece asintomtico, sin taquiarritmias, no requiere tratamiento. Sin embargo, algunos autores aconsejan que todo paciente con este sndrome, independientemente de la sintomatologa, debe ser estudiado mediante tcnicas de electrofisiologa, con el fin de determinar el perodo refractario de la va anmala y la posibilidad de provocar fibrilacin auricular y, en definitiva, el riesgo de muerte sbita. El tratamiento de los episodios de taquicardia paroxstica supraventricular consiste en la prctica de maniobras vaga-les

y la administracin de ATP, verapamilo o ajmalina por va intravenosa y, si las medidas anteriores son ineficaces, en la cardioversin. Si la fibrilacin auricular provoca una alteracin hemodinmica importante, el tratamiento de eleccin es tambin la conversin elctrica. En la mayora de los casos, cuando es bien tolerada, el frmaco de eleccin es la ajmalina. Si sta es incapaz de bloquear por completo la va anmala, su perodo refractario es probablemente corto y existe el riesgo de muerte sbita. En los pacientes con sndrome de WPW est contraindicado el uso de digital en particular en la fibrilacin auricular porque acorta el perodo refractario de la va anmala y puede facilitar la fibrilacin ventricular. La prevencin de nuevos episodios de taquiarritmia puede efectuarse con diferentes antiarrtmicos como amiodarona, propafenona, quinidina, procainamida y propranolol. En los pacientes que presentan con frecuencia crisis de taquicardia o fibrilacin auricular, est indicada la ablacin por radiofrecuencia, previa localizacin de la va anmala por tcnicas electrofisiolgicas. Si esta tcnica es ineficaz, puede practicarse la interrupcin quirrgica de aqulla. Bradicardia sinusal Es una de las arritmias ms comunes que se define como un ritmo de origen sinusal con una frecuencia inferior a 60 lat/min; se debe a una disminucin del automatismo del ndulo sinusal (fig. 3.112). Es frecuente que se acompae de cierto grado de arritmia sinusal (vase ms adelante). Etiologa. La depresin del automatismo sinusal puede ser secundaria a un aumento del tono vagal, a una reduccin del tono simptico o a una alteracin anatmica del ndulo sinusal. A menudo se desarrolla en individuos sanos, sobre todo jvenes, deportistas, o bien durante el sueo, denominndose en estos casos bradicardia fisiolgica. Como manifestacin patolgica puede observarse en el infarto de miocardio, sobre todo en las primeras horas del infarto inferior, en el mixedema, la hipotermia, la ictericia y la hipertensin intracraneal; algunos frmacos como la digital, los bloqueadores beta, la amiodarona, la morfina, la reserpina, los simpaticomimticos y algunos antagonistas del calcio pueden tambin provocarla. Por ltimo, puede presentarse durante maniobras vagales como el vmito o con ciertas manipulaciones quirrgicas que producen un acusado predominio vagal. La bradicardia sinusal persistente, secundaria a las alteraciones anatmicas del ndulo sinusal, forma parte del denominado sndrome del ndulo sinusal enfermo (sick sinus syndrome), que se estudia ms adelante. Presentacin clnica. La bradicardia sinusal puede cursar de modo asintomtico, sobre todo si es fisiolgica. La frecuencia se mantiene por encima de 40 lat/min y la funcin ventricular se encuentra preservada. En caso contrario, puede provocar hipotensin, mareo, sncope e insuficiencia cardaca. La exploracin fsica slo muestra un pulso lento y regular. Una frecuencia inferior a 40 lat/min debe alertar siempre sobre la posibilidad de otras arritmias, como el bloqueo sinoauricular o el AV. Tratamiento. En ausencia de sntomas o de deterioro hemodinmico no requiere tratamiento. La atropina es el frmaco de eleccin para acelerar la frecuencia cardaca rpidamente. La perfusin continua de isoproterenol puede acelerar la frecuencia sinusal en algunos casos que no responden a la atropina. En caso de bradicardia crnica sintomtica, el tratamiento es la implantacin de un marcapasos.

Arritmia sinusal En condiciones normales, el ritmo sinusal es regular; aunque la duracin de los ciclos vara ligeramente, la diferencia entre el PP ms largo y el ms corto no es superior a 0,12-0,16 seg. Por encima de este lmite se considera que existe arritmia sinusal (fig. 3.113). En su forma ms habitual, las variaciones en los ciclos guardan relacin con la respiracin, de forma que el ritmo se acelera durante la inspiracin y se enlentece con la espiracin; esta arritmia es fisiolgica, aparece en jvenes y no causa sntomas ni requiere tratamiento. La arritmia sinusal no respiratoria se caracteriza por cambios fsicos en la duracin de los ciclos sinusales (PP) sin relacin con la respiracin y suele deberse a intoxicacin digitlica; en ausencia de bradicardia sinusal grave o bloqueo AV acompaante no provoca sntomas ni requiere, por lo tanto, tratamiento. Migracin del marcapasos Se trata de una arritmia benigna que constituye por lo general un hallazgo fortuito del ECG. En ella el sitio de formacin del impulso se desplaza de manera intermitente de unas regiones a otras del ndulo sinusal o desde ste a la aurcula o al ndulo AV. Se reconoce por un cambio generalmente progresivo de la onda P, acompaado de un enlentecimiento progresivo de la frecuencia cardaca. Si el marcapasos se desplaza hasta el ndulo AV, la onda P se vuelve negativa y el intervalo PR puede acortarse por debajo de 0,12 seg. Traduce una hipertona vagal y no requiere tratamiento (fig. 3.114). Paro sinusal. Bloqueo sinoauricular El cese de la actividad sinusal determina una pausa en el ritmo, que puede terminar con un nuevo latido sinusal o un ritmo de escape; la duracin de la pausa es variable y nunca mltiplo del ciclo sinusal de base. A menudo es difcil distinguir esta arritmia del bloqueo sinoauricular, con el que tiene en comn el significado clnico y el tratamiento. El retraso o la interrupcin de la conduccin del impulso elctrico desde el ndulo sinusal al tejido auricular circundante se denomina bloqueo sinoauricular. Como la actividad del ndulo sinusal no se registra en el ECG convencional, el simple retraso en la conduccin sinoauricular (bloqueo de primer grado) no puede diagnosticarse sin la ayuda de tcnicas especiales. La interrupcin espordica de la conduccin sinoauricular o bloqueo de segundo grado impide de forma intermitente la activacin auricular y se manifiesta en el ECG por una pausa con ausencia de onda P. Esta pausa ser doble del ciclo sinusal normal si slo se ha bloqueado un impulso sinusal, y, en cualquier caso, mltiplo del ciclo de base si se han bloqueado varios. Esta es la principal diferencia con las pausas debidas a paro o fallo sinusal (fig. 3.115). Cuando antes de cada impulso bloqueado la conduccin se alarga progresivamente (bloqueo de segundo grado tipo Wenckebach), la distancia PP del ECG se acorta tambin en forma progresiva antes de la pausa y sta es inferior al doble del ciclo de base. Por ltimo, la interrupcin completa de la conduccin o bloqueo de tercer grado determina la ausencia de ondas P sinusales y requiere la existencia de un ritmo de escape que mantenga la actividad cardaca. Su distincin clnica con el paro sinusal es imposible. Las causas ms frecuentes de paro y bloqueo sinoauriculares son la estimulacin vagal excesiva, las alteraciones estructurales del ndulo sinusal (sndrome del ndulo sinusal enfermo) y la intoxicacin por frmacos como la digital, algunos antiarrtmicos, los bloqueadores beta y ciertos

antagonistas del calcio. El tratamiento se reserva para los casos sintomticos y es similar al de la bradicardia sinusal. Sndrome del ndulo sinusal enfermo Se conoce con este nombre un sndrome caracterizado por sncopes, mareos e insuficiencia cardaca, entre otros signos de bajo gasto cardaco, debido a disfuncin sinusal, secundaria a su vez a alteraciones estructurales del ndulo sinusal. En el ECG se manifiesta como bradicardia sinusal persistente, paro o bloqueo sinoauricular y episodios de taquiarritmias supraventriculares que alternan con bradicardia (sndrome de taquicardia-bradicardia). Suele acompaarse adems de cierta inhibicin de los otros marcapasos cardacos, de forma que la ausencia de un ritmo de escape eficaz contribuye a la aparicin de los sntomas; en muchos casos existe junto con bloqueos de rama y puede considerarse una enfermedad generalizada del sistema especfico de conduccin. Es una afeccin propia de pacientes de edad avanzada y su incidencia es de aproximadamente 3 por cada 5.000 ECG. La naturaleza de las alteraciones anatmicas observadas es muy variada, y el sndrome se ha descrito en presencia de fibrosis difusa, amiloidosis y aterosclerosis. Aunque su forma ms frecuente es la idioptica, se ha asociado a pericarditis, infarto de miocardio, miocarditis, enfermedades del colgeno y otros. Como ya se ha mencionado, la sintomatologa se debe a la disminucin de la frecuencia cardaca y es, por tanto, similar a la de la bradicardia sinusal. Antes de instaurar el tratamiento es conveniente evaluar la funcin sinusal mediante tcnicas de electrofisiologa; el tiempo de recuperacin sinusal, el tiempo de conduccin sinoauricular, la frecuencia cardaca intrnseca (tras el bloqueo farmacolgico simultneo del vago y el simptico) y la respuesta del ndulo sinusal a la administracin de atropina o a las maniobras vagales son los parmetros ms utilizados. Una vez demostrado que la disfuncin sinusal es responsable de los sntomas, el tratamiento de eleccin es la implantacin de un marcapasos artificial; en los pacientes con el sndrome de taquicardiabradicardia, la administracin de antiarrtmicos para controlar la frecuencia agrava la bradicardia, por lo que debe tambin implantarse un marcapasos antes de instaurar el tratamiento farmacolgico. Bloqueo auriculoventricular El alargamiento del intervalo PR o la incapacidad del impulso sinusal para alcanzar los ventrculos (onda P no seguida de QRS) indican un trastorno de la conduccin que, en teora, puede estar localizado en la propia aurcula, en el ndulo AV y en el haz de His o sus ramas. La posibilidad de registrar el potencial elctrico que genera la activacin del haz de His mediante tcnicas de electrofisiologa ha permitido conocer con exactitud la localizacin de los bloqueos (fig. 3.116). El ndulo AV y las ramas del haz de His son los puntos donde se localiza con mayor frecuencia; en el primer caso se denomina bloqueo suprahisiano, y en el segundo, infrahisiano. El bloqueo en el propio haz de His es menos frecuente. Diagnstico electrocardiogrfico. Se distinguen tres tipos de bloqueo AV, de primero, segundo y tercer grados, que corresponden a grados crecientes de deterioro en la conduccin. En el bloqueo de primer grado slo existe un retraso en la conduccin de los impulsos elctricos, pero todos ellos alcanzan los ventrculos. De esta forma, el ECG muestra ondas P sinusales seguidas, en todos los casos, de complejos QRS, pero con un PR superior a 0,20 seg (fig. 3.117).

En el bloqueo AV de segundo grado, el impulso sinusal queda a veces interrumpido, de forma que el ECG muestra ondas P que, en ocasiones, no van seguidas del complejo QRS correspondiente. Se distinguen 3 variedades: tipo I, Wenckebach o Mobitz I; tipo II o Mobitz II, y el de grado avanzado. En el bloqueo AV de segundo grado tipo I, el tiem-po de conduccin se alarga progresivamente hasta que un impulso se bloquea, lo que se traduce en el ECG por un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no va seguida de QRS (fig. 3.118). En el tipo II, por el contrario, el intervalo PR permanece constante previamente al bloqueo de la onda P (fig. 3.119). En el primer caso, el bloqueo suele estar localizado en el ndulo, mientras que en el tipo II por lo general es infrahisiano. Por ltimo, el de grado avanzado se caracteriza porque se bloquean la mitad o ms de las ondas P; en realidad no constituye una variedad diferente de las anteriores sino un grado ms avanzado de cualquiera de ellas (fig. 3.120). En el bloqueo AV, la morfologa del complejo QRS permite conocer con relativa exactitud la localizacin del bloqueo. As, cuando su duracin es inferior a 0,11 seg, se trata probablemente de un bloqueo suprahisiano y la activacin intraventricular es normal (figs. 3.117 y 3.118). Por el contrario, si la anchura del QRS supera los 0,11 seg y tiene una morfologa de bloqueo de rama, con gran probabilidad se localiza por debajo de la bifurcacin del haz de His (fig. 3.119). En el bloqueo de tercer grado, la interrupcin de la conduccin entre las aurculas y los ventrculos es completa, de forma que laten de manera independiente. Las aurculas pueden despolarizarse a partir del ndulo sinusal (fig. 3.121) o, con menor frecuencia, por una taquiarritmia supraventricular (fig. 3.122); los ventrculos lo hacen a partir de un ritmo de escape que se originar en la unin AV o en los ventrculos segn la localizacin del bloqueo. El ECG mostrar ondas P rtmicas, de origen sinusal, y complejos QRS a una frecuencia menor y con un ritmo regular totalmente independiente del ritmo auricular. Si el bloqueo es suprahisiano y el ritmo de escape se origina en el haz de His, el complejo QRS ser de configuracin y duracin normales, y su frecuencia oscilar entre 40 y 60 lat/min (fig. 3.121); por el contrario, si se trata de un bloqueo infrahisiano y el ritmo de escape es ventricular, el complejo QRS ser ancho, de morfologa similar a una extrasstole ventricular y con una frecuencia inferior a 40 lat/min. Etiologa. El alargamiento del PR puede presentarse en individuos normales con una frecuencia del 5%; de igual forma, el registro continuo del ECG durante 24 h en personas sanas, mediante la tcnica de Holter, ha mostrado una incidencia de bloqueo AV de segundo grado tipo I del 6%, y del 9% en deportistas. El bloqueo AV puede ser congnito y acompaar a diferentes malformaciones, como la comunicacin interauricular, la enfermedad de Ebstein y la transposicin de los grandes vasos. La estimulacin vagal, ciertos frmacos como la digital, los bloqueadores beta, algunos antagonistas del calcio y antiarrtmicos, la fiebre reumtica, las miocarditis y el infarto de miocardio de localizacin inferior pueden producir bloqueos AV suprahisianos, que suelen ser transitorios y ceden cuando desaparece la causa que los ha provocado. El bloqueo infrahisiano suele ser consecuencia de una alteracin estructural de las ramas y los fascculos del haz de His, y sus causas ms frecuentes son el infarto de miocardio de localizacin anterior (necrosis del tabique interventricular), la degeneracin y esclerosis del sistema de conduccin (enfermedad de Lengre) o su calcificacin por invasin de calcio a partir de estructuras vecinas (enfermedad de

Lev). As pues, se trata de bloqueos crnicos y progresivos, que suelen ir precedidos durante aos de bloqueos de rama y fasciculares y que rara vez remiten. Presentacin clnica. La sintomatologa en el bloqueo AV depende fundamentalmente de la frecuencia ventricular y del grado de afectacin del miocardio. As, los bloqueos de primer grado, gran parte de los de segundo (excepto los de grado avanzado) e incluso los bloqueos de tercer grado suprahisianos con un ritmo de escape relativamente rpido pueden ser asintomticos. Si la frecuencia ventricular es lenta, aparecen sntomas de bajo gasto cardaco, como mareos, sncope, angina e insuficiencia cardaca. Cuando el bloqueo de tercer grado, en particular el infrahisiano, se instaura bruscamente, es frecuente que se produzca un perodo de asistolia hasta que se inicia el ritmo de escape, que puede durar ms de un minuto; esto conduce a un cuadro de prdida de conciencia, en ocasiones acompaada de convulsiones y relajacin de esfnteres, denominado ataque de Stokes-Adams. Tratamiento. En el tratamiento del bloqueo deben distinguirse dos situaciones diferentes: el bloqueo agudo de instauracin reciente y el paciente con bloqueo crnico. En el primer caso, la actitud teraputica depender del grado de bloqueo y de su localizacin. Los bloqueos suprahisianos (por lo general transitorios) de primero y segundo grado que cursan de forma asintomtica no requieren tratamiento; la supresin del frmaco implicado en caso de intoxicacin o la observacin en el infarto de miocardio son suficientes. Los bloqueos de segundo o tercer grado con signos de bajo gasto pueden tratarse con atropina por va intravenosa, que en este tipo de bloqueo mejora la conduccin AV y acelera la frecuencia cardaca. Si el bloqueo persiste o, lo que es poco frecuente en los bloqueos de esta localizacin, aparecen crisis de Stokes-Adams, es aconsejable la implantacin de un marcapasos provisional. La instauracin de un bloqueo de tercer grado en un paciente con enfermedad distal del sistema de conduccin (bloqueos infrahisianos) se acompaa a menudo de un ataque de Stokes-Adams. En estos casos, la atropina suele ser ineficaz y el tratamiento de eleccin es la implantacin urgente de un marcapasos provisional; no obstante, si ello no es posible, puede acelerarse la frecuencia del ritmo de escape ventricular mediante la perfusin continua de isoproterenol. Los pacientes con bloqueos crnicos de tercer grado son candidatos a la colocacin de un marcapasos definitivo, incluso si cursan de forma asintomtica. Los enfermos con bloqueos crnicos de primero y segundo grados que muestran complejos QRS anchos, con morfologa de bloqueo de rama que sugiere una localizacin infrahisiana, y que presentan una historia de sncopes o lipotimias, son igualmente candidatos a la implantacin de un marcapasos definitivo.