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DIRECTOR DE TESIS
JUAN CAMILO PARRA
Md Oftalmólogo Neurooftalmologo Foscal
ASESOR METODOLOGICO
Departamento de epidemiolog;ia
FOSCAL
En el siglo veinte en la década de los años 80 salio a flote una nueva epidemia que
sacudio la salud mundial, denominada el Síndrome de Inmunodeficiencia
adquirida ( SIDA ), Producido por dos tipos de virus de la inmunodeficiencia
humana el VIH 1 y el VIH 2.
Aparece por vez primera en la primavera del año 1981, en la ciudad de los Angeles,
en los EE, UU.( Estados unidos ) De Norteamerica, cuando se describieron los
priperos casos de Pneumonia por Pneumocistis carini y de una forma ulterior se
iniciaron los reportes de Sarcoma de Kaposi, en hombres, homoxexuales
previamente sanos y por igual en pacientes drogadictos, todos ellos presentaban al
examen fisico y paraclinico un estado de inmunodeficiencia severa que hacia a los
pacientes blanco facil de infecciónes por gérmenes oportunistas y carcinomas
atípicos.
Estos grupos aislaron el virus que produce la enfermedad, desde 1985 los test
serologicos mediante los que se puede realizar una deteccion de anticuerpos en las
personas o individuos infectados por el virus se comercializaron inicialmente a
altos costos.
Este virus ha sido encontrado en bancos de suero almacenado desde fechas como
1959 en Africa Central, considerandose su principal via de transision la del
contacto sexual en un 70 %, y según estudios recientes en EE UU.( Estados Unidos
de Norteamerica )
El principal indicador diagnostico en la infección inicial por el VIH, esta dada por
La deteccion serologica de la proteina p24, lo cual ocurre de 2 a 4 semanas
posterior al inicio de la viremia.
JUSTIFICACION
2. Marco teorico
Sin embargo en la literatura hay reportes de daño axonal tanto in vivo como in
vitro en pacientes aparentemente sanos es decir recuentos de CD 4 y carga viral
considerados dentro de lo normal, la degeneracion axonal y la disminución de la
poblacion de axones documentada en pacientes postmortem con sindorme de
inmunodeficiencia humana en pacientes “sanos “ se ha objetivado en un 40% de
los casos. Aunque escasos hay reportes de daño visual estudiado con campimetria
blanco – blanco, que son consistentes para la anterior cifra.
Las microglias son los principales fagotitos cuando el grado de daño tisular es
menor y cuando no hay destrucción de la organización parenquimal. Cuando el
daño es masivo, las microglias residentes son asitidas por un aflujo de monolitos
sanguineos los cuales adoptan rapidamente un fenotipo microglial activadas de
laos monolitos sanguineos en pase a su morfología o propiedades
inmunocitoquimicas.
1. Prolifecación.
2. Transformación en celulas fagociticas con morfologia macrofagica.
3. Estimulación de la expresion de moléculas de superficie celular, tales como
el receptor C3 para elcomplementeo o el detemnimane MUC102 o los
antigenos MHC
Es de interes observar el hecho de que un auemento de la expresion de
antigenos MHC indica un estado general de activacion microglial y no significa
que por si que se este llevando a cabo una respuesta inmune en el tejido. El rol
de la expresion del antigeno MHC clase I ( Ia ) en las funciones no inmunes no
esta claro. Sin embargo divefsos estudios han sugerido que la molecula la puede
señalizar la activacion , a ravez de la protein quinasa C, dando lugar a la
proliferacion y la difrenciacion. El ligando natural para la señalizacion la en
rutas no inmunes en el cerebro permanece sin idenificar.
Mecanismos de toxicidad
Los activadores de la proteina quinasa C tal como pma las cuales se unen a
receptores del complemento pueden aumentar ademas la liberacion de radicales
libres de oxigeno, sugiriendo una contribucion significante a la citotoxididad
microglial in vivo. La toxidicad del O22 proviene fundamentalmente de su
conversion espontanea a peroxido de hidrogeno el cual da origen al radical
hidroxilo.
Sin embargo la causa primaria de toxicidad de las microglias activadas sobre las
células granos del cerebelo que expresan el receptor de nmda para el glutamato es
la estimulacion por las nxcitotocinas liberadas y no por los radicales libres. Por
tanto en cocultivos de ambos tipos celulares el glutamato es un producto de
secresion de la microglia en el daño cerebral mediado por receptores NMDA en la
enfermedad cerebrovascular y traumatica. La liberacion de citotoxinas por las
celulas de la microglia puede jubar tambien un papel importante en el desarrollo
de la demencia asociada a SIDA. Los macrofagos afectados por el virus del HIV
secretan neurotoxinas incluyendo el glutamato que actua sinergicamente con la
proteina viral gp – 120 b provocando neurotoxicidad este efecto puede ser
bloqueado por antagonistas de nmda.