Vous êtes sur la page 1sur 8

Pression artrielle dans lAVC ischmique et hmorragique

Nicolas Bruder, Lionel Pellegrini, Lionel Velly CHU Timone, Universit de la Mditerrane, Marseille

Introduction
L hypertension artrielle (HTA) est le principal facteur de risque de complications vasculaires, reprsentant environ 50% du risque de survenue dun accident vasculaire crbral (AVC) la fois ischmique et hmorragique. Il ne fait aucun doute que le contrle de la pression artrielle au long cours est essentiel pour la prvention des AVC[1]. La prise en charge de la pression artrielle la phase aigu de lAVC est un sujet beaucoup plus controvers. La pression artrielle est frquemment leve aprs un AVC et tend diminuer spontanment en quelques jours pour revenir vers la valeur habituelle. Les causes de cette hypertension artrielle peuvent tre une rponse physiologique lagression crbrale, une altration de la rgulation de la pression artrielle, ou le stress psychologique li lAVC. Si les principes de traitement sont comparables dans lAVC ischmique et hmorragique, les recommandations sont clairement diffrentes dans ces deux situations qui doivent donc tre vues sparment. 1. AVC ischmique 1.1. Causes dune hypertension artrielle La pression artrielle est leve chez environ 80% des patients aprs un AVC, mme en labsence dHTA prexistante. L altration de larc barorflexe est une hypothse souvent voque conduisant cette HTA. Pendant les 72premires heures, la svrit des pisodes hypertensifs tait relie laltration de la sensibilit du barorflexe. Les autres facteurs associs la survenue dune HTA taient lge et les antcdents dHTA[2]. A linverse, lAVC peut tre la consquence de lHTA. Lors des urgences hypertensives, dfinies comme une augmentation aigu de la pression artrielle diastolique au-dessus de 120mmHg, avec une dysfonction dorgane, lorgane principal atteint est le cerveau dans 40% des cas. Le plus souvent, il sagit dun AVC ischmique[3]. 1.2. Relation pression artrielle- pronostic Dun point de vue physiopathologique, la viabilit de la zone de pnombre ischmique est lie la valeur de la perfusion crbrale, elle-mme dpendante du niveau de pression artrielle. A linverse, lHTA peut aggraver les lsions

682

MAPAR 2011

crbrales en favorisant la transformation hmorragique et en augmentant le risque ddme crbral vasognique (TableauI). La plupart des tudes rapportent une aggravation du pronostic li lHTA la phase aigu[4]. Certaines tudes montrent galement une aggravation clinique lors de la diminution de la pression artrielle ou linverse une amlioration clinique lie laugmentation de la pression artrielle. Enfin, plusieurs tudes montrent une relation en U entre la pression artrielle et le devenir clinique dans lAVC ischmique[5]. La question de la borne basse et de la borne haute de la pression artrielle optimale nest pas rgle. Dans un contexte de thrombolyse, il est clair que lhypertension artrielle augmente le risque hmorragique et doit tre contrle. Une pression artrielle insuffisante est un facteur limitant le dbit sanguin crbral. A distance de laccident, il a t montr une relation entre pression artrielle et perfusion crbrale value par le Doppler transcrnien [6]. Les vitesses circulatoires augmentaient jusqu une pression artrielle moyenne suprieure 100mmHg, suggrant quune valeur infrieure de pression artrielle tait associe une hypoperfusion. Outre la valeur de la pression artrielle un instant donn, la notion de variabilit de la pression artrielle sur le risque daccident neurologique parat de plus en plus importante prendre en compte. Chez des patients risque lev dAVC, la variabilit de la pression artrielle entre 2visites mdicales est augmente et est un facteur de risque dAVC indpendamment de la valeur de la pression artrielle. L influence de cette variabilit de la pression artrielle sur le risque dAVC a t dmontre dans plusieurs tudes de cohorte regroupant plusieurs milliers de patients et plusieurs millions de mesures de pression artrielle[7 ,8]. Les rsultats montrent clairement que la variabilit de la pression artrielle est un facteur de risque indpendant puissant du risque dAVC et quune HTA persistante mais stable a un meilleur pronostic quune HTA pisodique. Cette HTA labile est trs frquente mais souvent non traite car la pression artrielle est frquemment normale. Des donnes issues dtudes sur de grands effectifs comparant plusieurs traitements de lHTA montrent des rsultats diffrents malgr une diminution comparable de la pression artrielle. Ceci pourrait tre li des diffrences sur la variabilit de la pression artrielle selon les traitements. Les inhibiteurs calciques et les diurtiques diminuent cette variabilit alors quelle est augmente par les inhibiteurs de lenzyme de conversion et les btabloquants. Dans une mta-analyse, les effets de ces traitements sur la variabilit de la pression artrielle taient corrls au risque dAVC indpendamment des effets sur la pression artrielle systolique[9]. A la phase aigu galement, il existe une association la fois entre le niveau de pression artrielle mais aussi la variabilit de celle-ci et un pronostic neurologique dfavorable[10]. Les raisons de leffet dltre dune pression variable sont multiples mais le retard la mise en jeu de lautorgulation crbrale est probablement un des facteurs. Une diminution soudaine de la pression artrielle saccompagne dun hypodbit crbral. Une augmentation brutale de la pression artrielle provoque un hyperdbit et potentiellement une hmorragie crbrale. Ces modifications sont amplifies sur des vaisseaux rigides et moins ractifs du fait dune HTA chronique. Les pisodes de diminution de la pression artrielle pourraient galement favoriser lallongement des priodes de dpolarisation propage (spreading depression). Dans la zone de pnombre, la rptition de ces ondes de dpolarisation lentes est un des mcanismes diminuant la viabilit tissulaire en aggravant le dcouplage entre dbit sanguin et mtabolisme crbral. Exprimentalement, lhypotension

Quel niveau de pression artrielle moyenne en neuroranimation ?

683

augmente la dure de ces pisodes de dpolarisation et retarde la normalisation des gradients ioniques, indpendamment du niveau doxygnation tissulaire[11]. Tableau I Risques et bnfices dune hypertension artrielle la phase aigu dun AVC AVC ischmique AVC hmorragique - Augmentation de la mortalit - Augmente le risque de re saigneet de la morbidit ment la phase aigu - Risque de transformation - Augmente le risque ddme hmorragique vasognique Risques - Risque hmorragique lev aprs thrombolyse - Risque de dfaillance cardiaque (pathologie associe) - Amliore la perfusion cr- - Maintien de la PPC dans un brale de la zone de pnombre contexte dhypertension intracrBnfices - Maintien le dbit en cas de nienne stnose des vaisseaux destine intracrnienne 1.3. Relation pression artrielle - complications crbrales la phase aigu Les causes principales daggravation neurologique la phase aigu dun AVC ischmique sont la progression de lAVC dans un tiers des cas, ldme crbral dans un tiers des cas, la rcidive, et lhmorragie crbrale. Les autres causes daggravation sont les complications mdicales gnrales. La pression artrielle joue un rle dans lensemble des causes neurologiques daggravation, particulirement ldme crbral et la transformation hmorragique. 1.3.1. Pression artrielle et dme crbral L dme crbral est une cause majeure de mortalit aprs un AVC en particulier pendant la premire semaine[12]. Les patients jeunes sont particulirement risque de souffrir dun dme crbral, latrophie crbrale apportant un certain degr de protection chez les patients gs. L HTA est clairement associe laugmentation de ldme crbral vasognique et une augmentation de la mortalit lie un dme crbral[5]. Mais l encore, la variabilit de la pression artrielle semble jouer un rle aussi important que le niveau de pression artrielle. Chez des patients souffrant dun AVC par thrombose de lartre sylvienne, laugmentation de ldme crbral valu en imagerie de diffusion tait fortement associe la variabilit de la pression artrielle au cours des 24premires heures, laggravation clinique initiale et au pronostic neurologique 3mois[13]. Cette relation nexistait quen labsence de recanalisation artrielle. 1.3.2. Pression artrielle et transformation hmorragique La transformation hmorragique est un phnomne frquent, mais beaucoup moins souvent symptomatique, survenant chez 0,6 % des patients en labsence de thrombolyse. La thrombolyse augmente le risque dun facteur10. Cest la raison pour laquelle les recommandations imposent une stabilisation de la pression artrielle systolique et diastolique respectivement en dessous de 185mmHg et 110mmHg avant de dbuter une thrombolyse. Chez792 patients souffrant dun AVC ischmique, une pression artrielle systolique suprieure

684

MAPAR 2011

175mmHg et une diastolique suprieure 99mmHg accroissaient le risque hmorragique[14]. L encore, la variabilit de la pression artrielle est un facteur indpendant du risque de transformation hmorragique. La relation est plus forte avec la pression diastolique quavec la pression systolique. 1.3.3. Pression artrielle et dbit sanguin crbral Bien que le risque de diminution du dbit sanguin crbral li au traitement de lHTA soit communment admis, les donnes objectives manquent. Une mtaanalyse de 11tudes, dans lesquelles un traitement anti-hypertenseur tait donn dans les 7premiers jours dun AVC ischmique, a valu leffet du traitement sur le dbit sanguin ou les vitesses circulatoires crbrales. La diminution de la pression artrielle navait pas deffet sur la perfusion crbrale, quel que soit lagent utilis. Au contraire, les tudes de type avant-aprs montraient une augmentation du dbit avec les inhibiteurs calciques[15]. 1.4. Recommandations et perspectives Les dernires recommandations sont trs conservatrices et prudentes sur le traitement de lHTA la phase aigu de l AVC. Les recommandations Europennes de 2008 rapportent: En l'absence de preuve formelle partir des essais cliniques de nombreux cliniciens ont dvelopp leurs propres protocoles pour la prise en charge des pressions artrielles trs leves. Dans certains centres, il est de pratique courante de commencer traiter quand la pression artrielle systolique dpasse 220 mmHg et la diastolique 120 mmHg. Cependant, dans d'autres centres, le contrle de la pression artrielle n'est envisage qu'en cas d'insuffisance cardiaque grave, d'insuffisance rnale aige, de dissection aortique ou d'hypertension maligne. Il est probable que ces recommandations sont dj dpasses et seront mises jour car plusieurs tudes postrieures ces recommandations apportent des arguments en faveur dune diminution de la pression artrielle. Dans une analyse secondaire dun essai comparant laspirine une HBPM chez 1479patients, lHTA tait un dterminant majeur dun mauvais pronostic neurologique bien que les patients souffrant dune HTA svre lentre (>220/120mmHg) aient t exclus de ltude[16]. Dans une autre analyse de 1722patients inclus dans un groupe placebo avant la 8meheure dun AVC ischmique, lHTA lentre et une absence de diminution de la pression artrielle dans les premires 24heures taient associs un mauvais pronostic neurologique. Seule une diminution de la pression artrielle de plus de 75mmHg aggravait le pronostic[17]. Dans une mta-analyse regroupant 9008patients, une augmentation de la pression artrielle ou une rduction marque taient associes un mauvais pronostic. En revanche, une diminution modre de la pression artrielle, comprise entre 10 et 20mmHg tait bnfique[18]. Dans ltude CHHIPS, prospective et randomise comparant le labetalol et le lisinopril un placebo pour le traitement de lHTA aprs AVC, lobjectif de pression artrielle systolique tait compris entre 145 et 155mmHg. Il ny avait pas daggravation neurologique lie la diminution de la pression artrielle. En revanche, la mortalit 3mois tait diminue de moiti dans les groupes traits. Cette tude tait de petite taille (179patients), ce qui ne permet pas de tirer des conclusions dfinitives[19]. La rduction de la pression artrielle doit tre modre et progressive. L analyse des donnes de linternational stroke trial regroupant 17398 patients, montrait une augmentation de la mortalit de 17 ,9% pour une diminution de 10mmHg de la

Quel niveau de pression artrielle moyenne en neuroranimation ?

685

pression artrielle en dessous de 150mmHg et une augmentation de 3,8% par 10mmHg au-dessus de 150mmHg[5]. L impact neurologique de la rduction de la pression artrielle dpend aussi de lge. Dans une tude observationnelle chez 1092patients, une diminution de la pression artrielle comprise entre 10 et 27mmHg tait associe un meilleur pronostic neurologique, sauf aprs 76ans o la situation sinversait[20]. 2. AVC hmorragique 2.1. Facteurs de risque dhmorragie crbrale Aprs la prise danticoagulants, lhypertension artrielle est le facteur de risque le plus important dhmorragie intracrnienne. Environ 60 % 70 % des cas peuvent tre attribus lhypertension artrielle. Il a t dmontr que lamlioration du contrle de lhypertension artrielle diminuait lincidence des hmorragies crbrales. Typiquement, lhmorragie crbrale lie lhypertension artrielle survient dans les noyaux gris centraux (putamen, thalamus, noyau caud). L alcool et le tabagisme sont galement des facteurs de risque contrlables. Le diabte est un facteur de risque mais on ne sait pas si un meilleur contrle de la glycmie permet de limiter le risque dhmorragie crbrale. 2.2. HTA et pronostic neurologique aprs AVC hmorragique De nombreuses tudes montrent une relation entre la svrit de lhypertension artrielle et un mauvais pronostic neurologique. Il est logique de penser quune hypertension artrielle svre favorise la poursuite du processus hmorragique et quil faudrait donc la traiter. Cependant, le risque serait de diminuer la perfusion dans la zone de pnombre ischmique entourant lhmatome et de crer ainsi une aggravation des lsions. Ce risque est-il rel? Exprimentalement, il ny a pas de diminution du dbit sanguin crbral autour de lhmatome par rapport au reste du parenchyme aprs une hmorragie crbrale svre[21]. Chez lhomme, lors dhmorragie de volume moyen (16,917 ,2ml), limagerie IRM ne montre pas de zone de pnombre la priphrie de lhmatome[22]. La mesure du dbit sanguin crbral par tomographie mission de positons (PET) ne montre pas de trouble de lautorgulation autour de la zone hmorragique au cours des 24premires heures[23]. Il semble donc, contrairement lAVC ischmique, que la notion de zone de pnombre ischmique ne soit pas valide dans lAVC hmorragique. Radiologiquement, une relation entre une pression artrielle leve (systolique>160mmHg) et laugmentation de volume de lhmorragie crbrale a t montre. Le volume de lhmatome tant un des principaux facteurs pronostiques du devenir neurologique, cest donc un argument pour traiter lHTA la phase aigu. L tude la plus importante sur le traitement de lHTA dbut dans les 6premires heures de lhmorragie est ltude INTERACT. Cette tude a inclus 404patients randomiss entre lapplication des recommandations habituelles (pression artrielle systolique <180mmHg) et un contrle strict de la pression artrielle (pression artrielle systolique <140mmHg). Cette tude a montr la faisabilit et la scurit de diminuer la pression artrielle ainsi quune tendance la diminution du volume de lhmatome. Mais il ny avait pas de diffrence dans lvolution neurologique entre les groupes. L tude ATTACH avait compar 3stratgies de contrle de la pression artrielle par la nicardipine au cours des 6premires heures aprs AVC: entre 170 et 200mmHg, entre 140 et 170 mmHg, entre 110 et 140 mmHg. Il sagissait dune tude de scurit

686

MAPAR 2011

qui na pas montr daggravation lors de la rduction de la pression artrielle. Comme pour ltude INTERACT, cette tude permet denvisager une tude de plus grande ampleur pour valuer le bnfice dun contrle strict de la pression artrielle. En mdecine pr-hospitalire, la pression artrielle diastolique mais pas la systolique tait un facteur de risque daggravation pendant le transport. Cette HTA diastolique semblait tre plus la consquence que la cause de la gravit car les patients qui saggravaient avaient plus deffet de masse sur le scanner[24]. Dans tous les cas il ne faut pas rduire de plus de 1520% la PAM en valuant le retentissement clinique. Chez les patients les plus graves ayant des signes dengagement crbral, lobjectif est dabord de diminuer la pression intracrnienne (PIC) car la perfusion crbrale est svrement compromise. Pour ces patients, le niveau optimal de la PAM la phase initiale pourrait saider du Doppler transcrnien. Il a t montr quun indice de pulsatilit controlatral lhmorragie suprieur 1,75 avait une valeur pronostique leve. Puisquil existe une relation assez troite entre lindice de pulsatilit et la pression de perfusion crbrale, la PAM pourrait tre diminue tant que cet indice natteint pas le seuil de 1,75. 2.3. Recommandations (TABLEAU II) Nanmoins, la diminution de la pression artrielle doit tre prudente et limite. Une ischmie crbrale de faible volume distance de lhmorragie survenait chez 22,9 % des patients au cours des 28 premiers jours suivant lAVC [25]. On retrouvait comme facteur de risque de cette complication une diminution de plus de 40% de la pression artrielle systolique. Tableau II Proposition de prise en charge de la pression artrielle (PA). PAS pression artrielle systolique, PAM pression artrielle moyenne, HTIC hypertension intracrnienne; PPC pression de perfusion crbrale
AVC ischmique Pas de thrombolyse PAS>200 ou PAD>115mmHg Diminution de 10 15% de la PA sous surveillance neurologique. PAS<120 ou PAD<80mmHg Augmenter la PA dabord par un remplissage vasculaire puis grce des vasopresseurs Objectif: PAS 140 160mmHg AVC ischmique avec thrombolyse PAS>185 ou PAD>100mmHg Diminuer la pression artrielle Objectif PAS 140170mmHg AVC hmorragique PAS>200 et PAM>150mmHg Diminution de la pression artrielle, contrle toutes les 5minutes PAS>180 et PAM>130mmHg et possibilit dHTIC: envisager un monitorage de la PIC et garder la PPC entre 60 et 80mmHg PAS>180 et PAM>130mmHg pas dHTIC: diminution modre de la PA; objectif PAM 110 et PA 160/90mmHg

3. Choix dun traitement anti-hypertenseur Il y a peu dtudes comparant diffrents anti-hypertenseurs au cours des AVC. Les arguments de choix sont donc indirects. Compte tenu de la ncessit de pouvoir contrler la diminution de la pression artrielle pour viter une diminution trop importante qui serait dltre, seuls les agents intraveineux de dure daction courte sont utilisables. Les vasodilatateurs systmiques purs sont

Quel niveau de pression artrielle moyenne en neuroranimation ?

687

viter. Une tude comparant labtalol et nitroprussiate de sodium dans lHTA maligne a montr, pour une diminution identique de la pression artrielle, une diminution plus importante du dbit sanguin crbral valu par Doppler sous nitroprussiate. Ceci tmoignait dune diminution plus importante des rsistances vasculaires systmiques que crbrales sous nitroprussiate[26]. En pratique, le choix se pose essentiellement entre 3types d'agents: lurapidil, la nicardipine ou le labtalol. L urapidil a lavantage daugmenter peu la pression intracrnienne du fait de ses effets la fois vasodilatateurs et centraux par inhibition des rcepteurs la srotonine. Le labtalol est galement peu vasodilatateur et intressant lorsquil existe une tachycardie.

Rfrences bibliographiques
[1] Zia E, Hedblad B, Pessah-Rasmussen H, Berglund G, Janzon L, Engstrom G: Blood pressure in relation to the incidence of cerebral infarction and intracerebral hemorrhage. Hypertensive hemorrhage: debated nomenclature is still relevant. Stroke; a journal of cerebral circulation 2007, 38(10):2681-2685 [2] Sykora M, Diedler J, Poli S, Rupp A, Turcani P , Steiner T: Blood pressure course in acute stroke relates to baroreflex dysfunction. Cerebrovasc Dis 2010, 30(2):172-179 [3] Vilela-Martin JF, Vaz-de-Melo RO, Kuniyoshi CH, Abdo AN, Yugar-Toledo JC: Hypertensive crisis: clinical-epidemiological profile. Hypertens Res 2010;34:367-71 [4] Ntaios G, Bath P , Michel P: Blood pressure treatment in acute ischemic stroke: a review of studies and recommendations. Curr Opin Neurol 2010, 23(1):46-52 [5] Leonardi-Bee J, Bath PM, Phillips SJ, Sandercock PA: Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial. Stroke; a journal of cerebral circulation 2002, 33(5):1315-1320 [6] Novak V, Hu K, Desrochers L, Novak P , Caplan L, Lipsitz L, Selim M: Cerebral flow velocities during daily activities depend on blood pressure in patients with chronic ischemic infarctions. Stroke 2010, 41(1):61-66 [7] Rothwell PM: Limitations of the usual blood-pressure hypothesis and importance of variability, instability, and episodic hypertension. Lancet 2010, 375(9718):938-948 [8] Rothwell PM, Howard SC, Dolan E, OBrien E, Dobson JE, Dahlof B, Sever PS, Poulter NR: Prognostic significance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pressure, and episodic hypertension. Lancet 2010, 375(9718):895-905 [9] Webb AJ, Fischer U, Mehta Z, Rothwell PM: Effects of antihypertensive-drug class on interindividual variation in blood pressure and risk of stroke: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2010, 375(9718):906-915 [10] Pezzini A, Grassi M, Del Zotto E, Volonghi I, Giossi A, Costa P , Cappellari M, Magoni M, Padovani A: Influence of acute blood pressure on short- and mid-term outcome of ischemic and hemorrhagic stroke. J Neurol 2010;258:634-40 [11] Sukhotinsky I, Yaseen MA, Sakadzic S, Ruvinskaya S, Sims JR, Boas DA, Moskowitz MA, Ayata C: Perfusion pressure-dependent recovery of cortical spreading depression is independent of tissue oxygenation over a wide physiologic range. J Cereb Blood Flow Metab 2010, 30(6):1168-1177 [12] Balami JS, Chen RL, Grunwald IQ, Buchan AM: Neurological complications of acute ischaemic stroke. Lancet Neurol 2011;10:357-71 [13] Delgado-Mederos R, Ribo M, Rovira A, Rubiera M, Munuera J, Santamarina E, Delgado P , Maisterra O, Alvarez-Sabin J, Molina CA: Prognostic significance of blood pressure variability after thrombolysis in acute stroke. Neurology 2008, 71(8):552-558 [14] Ko Y, Park JH, Yang MH, Ko SB, Han MK, Oh CW, Lee J, Bae HJ: The significance of blood pressure variability for the development of hemorrhagic transformation in acute ischemic stroke. Stroke 2010, 41(11):2512-2518 [15] Sare GM, Gray LJ, Bath PM: Effect of antihypertensive agents on cerebral blood flow and flow velocity in acute ischaemic stroke: systematic review of controlled studies. J Hypertens 2008, 26(6):1058-1064

688

MAPAR 2011

[16] Sare GM, Ali M, Shuaib A, Bath PM: Relationship between hyperacute blood pressure and outcome after ischemic stroke: data from the VISTA collaboration. Stroke 2009, 40(6):2098-2103 [17] Sare GM, Bath PM, Gray LJ, Moulin T, Woimant F, England T, Geeganage C, Christensen H, De Deyn PP , Leys D et al: The relationship between baseline blood pressure and computed tomography findings in acute stroke: data from the tinzaparin in acute ischaemic stroke trial (TAIST). Stroke 2009, 40(1):41-46 [18] Geeganage CM, Bath PM: Relationship between therapeutic changes in blood pressure and outcomes in acute stroke: a metaregression. Hypertension 2009, 54(4):775-781 [19] Potter JF, Robinson TG, Ford GA, Mistri A, James M, Chernova J, Jagger C: Controlling hypertension and hypotension immediately post-stroke (CHHIPS): a randomised, placebo-controlled, double-blind pilot trial. Lancet Neurol 2009, 8(1):48-56 [20] Leira R, Millan M, Diez-Tejedor E, Blanco M, Serena J, Fuentes B, Rodriguez-Yanez M, Castellanos M, Lago A, Davalos A et al: Age determines the effects of blood pressure lowering during the acute phase of ischemic stroke: the TICA study. Hypertension 2009, 54(4):769-774 [21] Qureshi AI, Wilson DA, Hanley DF, Traystman RJ: No evidence for an ischemic penumbra in massive experimental intracerebral hemorrhage. Neurology 1999, 52(2):266-272 [22] Schellinger PD, Fiebach JB, Hoffmann K, Becker K, Orakcioglu B, Kollmar R, Juttler E, Schramm P , Schwab S, Sartor K et al: Stroke MRI in intracerebral hemorrhage: is there a perihemorrhagic penumbra? Stroke 2003, 34(7):1674-1679 [23] Powers WJ, Zazulia AR, Videen TO, Adams RE, Yundt KD, Aiyagari V, Grubb RL, Jr., Diringer MN: Autoregulation of cerebral blood flow surrounding acute (6 to 22 hours) intracerebral hemorrhage. Neurology 2001, 57(1):18-24 [24] Moon JS, Janjua N, Ahmed S, Kirmani JF, Harris-Lane P , Jacob M, Ezzeddine MA, Qureshi AI: Prehospital neurologic deterioration in patients with intracerebral hemorrhage. Crit Care Med 2008, 36(1):172-175 [25] Prabhakaran S, Gupta R, Ouyang B, John S, Temes RE, Mohammad Y, Lee VH, Bleck TP: Acute brain infarcts after spontaneous intracerebral hemorrhage: a diffusion-weighted imaging study. Stroke; a journal of cerebral circulation 2010, 41(1):89-94 [26] Immink RV, van den Born BJ, van Montfrans GA, Kim YS, Hollmann MW, van Lieshout JJ: Cerebral hemodynamics during treatment with sodium nitroprusside versus labetalol in malignant hypertension. Hypertension 2008, 52(2):236-240