Vous êtes sur la page 1sur 32

TUMORES BENIGNOS

* O agente desencadeante é o trauma, porém esse nem sempre está presente ( o trauma não é
tão visível mas a lesão é).
* As células do tumor são iguais ao tecido de origem (nesse caso ocorre apenas mitose das
células).
* Pode ou não Ter componente inflamatório.
* Os tumores benignos também ocorrem sem trauma, onde as células por algum motivo
começaram a se proliferar, podendo levar a um tumor maligno.

Quanto ao tecido de origem temos:

* Origem epitelial-papiloma
* Origem conjuntiva-fibroma
* Origem de tecido conjuntivo especializado

-hemangioma (vasos sanguineos)


-linfangioma (vasos linfáticos)
-lipoma (tecido adiposo)

* Origem muscular

*
-Rabdomioma (músculo estriado)
-Leiomioma (músculo liso)

Papiloma - mais frequente em mucosa jugal ; gengiva;palato;lábio e língua.

Características clínicas:

* Crescimento exofítico , pediculado , superfície com projeções digitiformes ou verrucóides ,


com intensa queratinização de superfície(podendo apresentar áreas esbranquiçadas)

Diagnóstico diferencial:

* Verruga vulgar (ocorre na pele e é causada pelo vírus HPV)


* Condiloma acuminado(verruga sexualmente transmissível pelo vírus HPV)

Tratamento:

* Cirúrgico com remoção total .

Fibroma - mais frequente em mucosa jugal , língua , mucosa alveolar e lábio.

Características clínicas:

Crescimento focal bem circunscrito de tecido conjuntivo fibroso semelhante à mucosa ,


podendo apresentar-se mais claro devido a menor quantidade de vasos
Consistente à palpação
Pode ser séssil ou pediculado

1
Diagnóstico diferencial:

Fibroma ossificante periférico


Hiperplasia fibrosa inflamatória

Tratamento:

* Cirúrgico com remoção total e margem de segurança.

Lipoma - constituído por células adiposas maduras com variável quantidade de fibras colágenas
e vasos.Mais frequente em língua , lábio e mucosa jugal.

Características clínicas:

* Consistência gelatinosa
* Epitélio de revestimento íntegro e liso
* Mucosa de revestimento normal e coloração amarelada
* Quando colocados em solução formol a 10% eles não afundam

Tratamento:

* Cirúrgico com rara recidiva

Hemangioma - proliferação de vasos sangüíneos ,mais comuns em recém nascidos e na


infância.Pode ser:

* Hamartoma-a lesão tende a regredir ou mesmo desaparecer.


* Neoplasia verdadeira-a lesão têm um novo surto de crescimento e não regride.
* Mais frequente em língua , mucosa jugal ,lábio e intra ósseo.

Características clínicas:

* Coloração azulada.
* Vitroscopia positiva (quando fazemos uma pressão com auxilio de uma lâmina de vidro a
coloração da lesão desaparece)

Tratamento:

* Esclerose com Ethamolin ou glicose hipertônica / laser / crioterapia / cirúrgico


* Em toda lesão intra óssea devemos fazer uma punção antes da intervenção para sabermos se
trata-se de um hemangioma intra ósseo.

Curiosidade!!!
Síndrome Sturge - Weber ou angiomatose trigemio encefálica - hemangioma que envolve pele
,mucosa e meninge, apresentando um componente intra ósseo

Linfangioma - apresenta grandes nódulos profundos ,pois ocorre uma proliferação dos vasos
linfáticos .Mais frequente em língua (ocasionando uma macroglossia) , lábio(ocasiona
macroqueilia) e linfonodos da região.

2
Características clínicas:

* Aspecto de vesícula
* Sensação de creptação à palpação

Tratamento:

* Cirúrgico.

Prof. Eduardo Ribeiro da Silva


Estagiárias:

* Alessandra velarde cro 77920


* Daniela gervazoni cro 77958
* Paula Hipolito cro 77999.

SÍNDROMES

SÍNDROME DE REITER

Definição: è uma doença multissistêmica que geralmente se desenvolve em indivíduos


geneticamente suscetíveis, depois de um episódio de disenteria ou infecção sexualmente
transmitida.

Sua ocorrência é maior no sexo masculino, sendo rara em crianças.

Afeta a mucosa bucal: língua, gengiva, palato, lábios inferiores e superiores e também genitais,
pele, olhos, sistema esquelético e cardiovascular.

Um sinal característico da síndrome de Reiter é a artrite que afeta as articulações das


extremidades superiores e inferiores, podendo levar a deformação. Geralmente seis ou sete
articulações estão simetricamente envolvidas

A etiologia e patogênese da doença permanecem desconhecidas, embora se sugira que a


destruição tecidual seja mediada por mecanismo imunológico. Agentes infecciosos como
Salmonella, Chlamydia, Mycoplasma, Yersinia etc ,fatores genéticos ( freqüência aumentada do
HLA-27) parecem ter um papel importante na patogênese da doença.

Uretrite não gonocócica, prostatite, cervicite

Conjuntivite não bacteriana, que é bilateral, irite, coroidite

Lesões mucocutâneas, como lesões maculares, vesiculares ou pustulares, queratodermas


blenorrágico, lesões psoríasiformes, balanite cíclica, defeitos nas unhas e formação de pústulas
sob as unhas.

3
As lesões bucais desenvolvem-se em 20 a 40 % dos casos e caracterizam-se por áreas
eritematosas contornadas por uma fina margem esbranquiçada, erosões e perda das papilas
filiformes.

É mais comum na idade adulta. Sendo rara na infância.

O diagnóstico diferencial pode ser feito com língua geográfica, eritema multiforme, síndrome
de Behçet e síndrome de Stevens-Johnson.

O tratamento para a síndrome de Reiter seria, repouso, drogas antiinflamatórias não esteroidais,
salicilatos e metotrexato (medicamento para artrite reumatóide, usa-se também para micose por
fungo), o uso de antibióticos e corticosteróides permanece pouco claro.

SÍNDROME DE BEHÇET

E uma doença inflamatória crônica multissistêmica .

É de etiologia desconhecida. Pode ser causada por fatores genéticos, imunológicos e infecções
virais também podem estar envolvidas na patogênese da doença.

Raramente ocorre em crianças, geralmente desenvolve-se acima dos 15 anos de idade.

O sexo masculino é mais afetado que o feminino na proporção 5:1 ou mais, na idade entre 20 a
40 anos.

A sua incidência é mais elevada no Japão e na região Mediterrânea, quando comparadas a outras
regiões geográficas.

Suspeita-se da doença de Behçet quando se observam-se ulcerações aftosas na mucosa bucal e


nos genitais, acrescentando-se uveíte, sinovite, vasculite cutânea e meningoencefalite.

As lesões localizam-se na mucosa bucal,olhos, genitália e pele.

Trato gastrintestinal, sistema cardiovascular e articulações.

As manifestações neurológicas aparecem em 10% dos casos e estão entre as mais graves das
doenças , sendo responsáveis também pelos casos de óbitos em alguns casos.

Seria uma sintomatologia rara de mielomeningoencefalite.

Os pulmões e o SNC estão envolvidos raramente.

Características clínicas: O envolvimento bucal com lesões semelhantes às ulcerações aftosas ,


recorrem mais de 2 a 3 vezes por ano, é um achado constante.

Lesões oculares como conjuntivite, irite, uveíte e outras, podem levar à perda da visão, também
podemos encontrar lesões arredondadas nos órgãos genitais.

4
O envolvimento cutâneo inclui foliculite, eritema nodular, pápulas, vesículas, pústulas e lesões
necróticas. Mal-estar e febre podem acompanhar as manifestações.

O diagnóstico baseia-se apenas nos achados clínicos, não existe exame laboratorial que de o
diagnóstico.

Diagnóstico diferencial:

* Úlceras Aftosas
* Síndrome de Reiter
* Eritema multiforme
* Síndrome de Stevens-Johnson
* Pênfigo e Penfigóide
* Doença de Crohn
* Infecção por HIV

Tratamento:

O tratamento é feito por corticosteróides, ciclosporinas e outras drogas imunossupressoras além


de talidomida e colchicina.

SÍNDROME DE SJÖEGREN

A síndrome de Sjöegren é uma exocrinopatia auto-imune crônica, isto é, é uma síndrome onde
uma de suas características é a ausência do fluxo de saliva, e do fluxo salivar das glândulas
parótidas e submandibulares (xerostomia).

É de etiologia desconhecida. Fatores genéticos, infecções virais e auto-imunidade estão


envolvidos na patogênese.

São conhecidas as formas primária (única) e secundária (se coexistir com outras doenças do
tecido conjuntivo), sua ocorrência em criança é rara, e mais de 90% dos pacientes são mulheres
acima dos 40 anos de idade.

Além das glândulas lacrimais, das salivares , podem ocorrer também em outras glândulas
exócrinas.

Na mucosa bucal: ela fica avermelhada, seca, lisa e brilhante. A língua é lisa, com sulcos.
Disfagia, queilite, candidíase, e cáries dentárias múltiplas são comuns.

Em alguns casos temos o aumento de volume recorrente da parótida e outras glândulas salivares
e os pacientes queixam-se de: sensação de secura na boca, dor de garganta, dificuldade de
deglutição, perda ou alteração do paladar , sensação análoga nos olhos( areia nos olhos) com
diminuição ou ausência da secreção lacrimal.

As manifestações oculares incluem sensação de queimação, queratoconjuntivite seca, aumento


do volume das glândulas lacrimais e lesões mais graves à medida que a doença progride.

5
Podemos ter infecção do trato respiratório com certa freqüência. E na Síndrome de Sjöegren
secundária, as manifestações clínicas dependem das doenças que acompanham: por exemplo,
artrite reumatóide, lúpus eritematoso, infecção por HIV, tiroidite, vasculite, etc.

Testes Laboratoriais: Dosagem da quantidade de saliva, das lágrimas, cintigrafia, sialografia.

Biópsia e exame histopatológico das glândulas salivares menores lábio inferior são muito úteis.

Diagnóstico diferencial:

* Anemia perniciosa
* Xerostomia causada por drogas ou outras causas
* Infecção por HIV

Tratamento:

* Corticosteróides, drogas imunossupressoras.


* Drogas sialagogas (pilocarpina) podem estimular o fluxo salivar
* Substituto da lágrima e da saliva
* Higiene bucal cuidadosa e aplicação de flúor .

SÍNDROME DE PAPILLON-LFÈVRE

Definição: É um problema genético caracterizado por problemas periodontais e na pele. Foi


descrita em 1924 por Pappilon e Lefreve, como uma periodontose juvenil precoce com
hiperqueratose palmo plantar.

Deve-se a um gene autossômico recessivo, portanto é de etiologia genética. , é de ocorrência


rara, instalando-se nos três primeiros anos de vida. Não afeta a dentição decídua.

As gengivas encontram-se avermelhadas e hiperplásicas com bolsas periodontais profundas.

Periodontite avançada , com destruição grave dos maxilares, mobilidade, migração e esfoliação
de todos os dentes decíduos entre o quarto e quinto ano de vida.

Erupção normal dos dentes permanentes e recorrência da destruição periodontal, resultando em


perda de todos os dentes permanentes ao redor dos quatorze anos de idade.

Os dentes são envolvidos quase na mesma ordem em que irrompem.

Quando os dentes estão ausentes a mucosa alveolar é normal.

Halitose acentuada é comum.

Hiperqueratose das plantas das mãos e solas dos pés, que se tornam difusamente avermelhadas e
descamadas, estas lesões pioram no inverno.

Em área como joelho, cotovelo dorso dos dedos, temos uma lesão avemelhada descamativa,
semelhante a psoriase.

O diagnóstico; é baseado em critérios clínicos.

6
A radiografia panorâmica mostra acentuada destruição do osso alveolar.

O exame histopatológico não é específico.

Tratamento:

Intensa Higiene Bucal, tratamento periodontal, entretanto o prognóstico é ruim e próteses totais
completas serão necessárias.

Terapia sintomática para as lesões cutâneas e produtos do ácido retinóico.

SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS

É conhecida também como polipose intestinal .

Definição: a síndrome de Peutz-Jeghers é um problema caracterizado por pigmentação


mucocutânea e pólipos do intestino.

Etiologia: é genética como um traço autossômico dominante.

Raramente ocorre em crianças.

Esta localizada no vermelhão dos lábios, na área peribucal, gengiva, mucosa jugal, língua,
palato.

Na pele da face, principalmente ao redor dos olhos e do nariz e raramente nas mãos e nos pés.

O intestino é a parte do trato intestinal mais freqüentemente envolvida.

Características clínicas: Numerosas máculas, pequenas, assintomáticas, achatadas,


irregularmente ovaladas, pigmentadas, geralmente de 1-10 mm de diâmetro, são as evidencias
bucais e mucosas da síndrome.

Pólipos intestinais que podem causar dor abdominal, hemorragia e constipação.

Os pólipos em si não parecem ser malignos

Exames que se podem pedir: Endoscopia

E histopatológico. Que vai mostrar pigmentação melânica aumentada nas máculas


mucocutâneas

7
Tratamento: As lesões da pele e mucosa não necessitam de tratamento.

Intervenção cirúrgica nos pólipos intestinais quando estes causarem doenças graves.

Manifestam-se em 98% dos casos dom pigmentação da mucosa bucal, algumas vezes evidente
também na mucosa anogenital, ocasionalmente pode-se ver manchas pigmentadas nos dedos.

SÍNDROME DE MARFAN

A característica mais marcante desta síndrome é o comprimento exagerado dos ossos tubulares,
resultando em extremidades desproporcionalmente longas e finas, e aracnodactilia, ou dedos
semelhantes a garras de aranha. As formas do crânio e face são caracteristicamente longas e
estreitas, o que sugere comumente o diagnóstico da doença.

Várias outras alterações ósseas, assim como cifose e pé chato e também miopia está usualmente
presente.

Complicações cardiovasculares constituem também características proeminentes da doença, as


quais incluem aneurismas e regurgitação da aorta, defeitos valvulares e aumento do tamanho do
coração.

Manifestações Bucais: Encontramos Palato alto e ogival, úvula bífida e maloclusão.

Cistos Odontogênicos múltiplos na maxila e na mandíbula e ocasionalmente têm sido relatados.

Tratamento:

Não há tratamento específico e o prognóstico é bom.

O caso mais famoso de síndrome de Marfan é do Presidente Abraham Lincoln.

SÍNDROME DE PIERRE-ROBIN

A síndrome de Pierre-Robin pode ser uma forma atenuada da disostose craniofacial, em que
predominam a micrognatia, fenda palatina e glossoptose, acompanhada de espinha bífida, e de
uma característica dificuldade respiratória, não há tratamento para a doença.

8
SÍNDROME DE GARDNER

É transmitida por um gene autossômico dominante, é uma doença caracterizada pelo


aparecimento de múltiplos osteomas (ossos longos, crânio e maxilares), cistos epidérmicos ou
sebáceos no couro cabeludo e costas, dentes impactados ( inclusive supranumerários) e tumores
desmóides, ocasionalmente, além de polipose múltipla do intestino grosso

O tratamento é cirúrgico, por ressecção da lesão, sendo que, não costumam recidivar.

SÍNDROME DE STURGE-WEBER

A angiomatose de Sturge-Weberou angiomatose encefalotrigemial,é caracterizada pela presença


de um angioma extenso, unilateral, que afeta o rosto do doente, seguindo o trajeto de um ou dos
3 ramos do trigêmeo, em caso do envolvimento dos ramos maxilar e mandibular do trigêmeo,
podemos observar lesões angiomatosas na cavidade bucal, especialmente localizadas na mucosa
da bochecha e gengiva. Sob a forma de Nevo Flâmeo, é geralmente unilateral, a lesão envolve a
região orbital, frontal, estendendo-se por todo o território enervado pelo trigêmeo. Se existe
envolvimento do ramo oftálmico, verifica-se além do envolvimento cutâneo, das meninges e das
conjuntivas com conseqüências neurológicas para o Indivíduo ( epilepsia, retardo mental etc.)

Sua etiologia não é clara, mas acredita-se que seja causada por um plexo vascular ao redor da
porção cefálica do tubo neural e abaixo do ectoderma , destinado a se tornar a pele facial.

É de ocorrência rara, e está presente desde o nascimento.

Localiza-se na Pele da face, mucosa bucal, sistema nervoso central e olhos.

O aspecto clínico principal são os hemangiomas das leptomeninges, da pele, da face, e da


mucosa bucal, calcificações do cérebro, defeitos oculares, epilepsia e retardo mental leve.

O hemangioma bucal é o achado mais constante e característico, e está presente ao nascimento.


Clinicamente, aparece vermelho vivo ou púrpura, ficando confinado grosseiramente à área de
responsabilidade do nervo trigêmeo, geralmente unilateral.

O hemangioma bucal, também é unilateral, e pode envolver a gengiva, o rebordo alveolar


superior, a mucosa jugal, a lingua e os lábios. As lesões tem cor vermelho vivo ou púrpura e são
geralmente planas, embora possam ter também superfície irregular elevada que provoca
aumento de volume tissular. Erupção dentária retardada, erupção precoce, e ectopia dentária são
achados comuns.

O exame histopatológico mostra múltiplos vasos sangüíneos dilatados, com excessiva dilatação.

Tratamento:

O tratamento depende da gravidade e da localização da lesões

A terapia a laser geralmente melhora as lesões.

9
SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON

A Síndrome de Stevens –Johnson ou eritema multiforme maior, é a variedade mucocutânea mais


grave de eritema multiforme , com grande envolvimento da membranas mucosas.

É comum sua ocorrência em crianças, principalmente em meninos

Sua localização: nas membranas mucosas bucal, nasal, ocular, faringe, laringe, genital, , junção
ano-retal, e menos freqüentemente a pele.

Características clínicas: Na maioria dos casos sinais prodrômicos graves: febre alta, desconforto
geral, mal-estar, diarréia, vômitos, dores musculares, artralgias, faringites, precedem as erupções
mucocutâneas por várias dias. Os sintomas iniciais são seguidos por um envolvimento rápido e
súbito da mucosa e da pele.

As manifestações bucais são os sinais mais comuns( 95 a 100%) e apresentam-se como lesões
eritematosas e edematosas que logo formam pequenas bolhas, que se rompem rapidamente,
deixando erosões dolorosas disseminadas, recobertas por pseudomembranas amarelo-
esbranquiçadas ou crostas hemorrágicas, especialmente nos lábios.

As lesões na pele podem ser similares às observadas no eritema multiforme, mas são
adicionalmente caracterizadas por assimetria, envolvimento de regiões de pele não típicas e de
maior duração. A gravidade da lesão pode variar de menor a extremamente grave, e são
caracterizadas pelo envolvimento ocular.

O diagnóstico se baseia apenas em critérios clínicos.

A simples presença de uma conjuntivite, exclui este diagnóstico, e nos dá um quadro clínico de
eritema multiforme, enquanto que a gravidade particular das manifestações oculares sugere o
diagnóstico de Síndrome de Stevens-Johnson.

Tratamento:

Esteróides Sistêmicos, sendo que a infecção secundária é tratada com antibióticos orais.

10
SÍNDROME DE DOWN

A síndrome de Dowm ou trissomia do 21, é uma falha do cromossomo 21, com manifestações
clínicas variáveis, trissomia, apenas para relembrar porque encontramos 3 cromossomos, e não
um par como o normal.A maioria dos pacientes mostra a trissomia 21 completa, mas existem
alguns casos de trissomia 21 mosaico, normal e translocação.

A condição é suficientemente conhecida para não necessitar de uma exposição detalhada de seus
sintomas.

Na região bucal temos: periodontopatias em menor ou maior grau, gengivites, os lábios podem
apresentar inúmeras fissuras.

A língua tem seu volume aumentado a aprece sulcada por numerosas pregas, o que chamamos
de língua escrotal, enquanto as papilas fungi e filiformes aparecem hipertróficas e por vezes
podem também apresentar a úvula bipartida

É de ocorrência comum; a taxa de prevalência total é de aproximadamente um por 800


nascimentos vivos. O risco aumenta com o aumento da idade materna, atingindo um em 50 para
mães com mais de 50 anos de idade.

Ampla distribuição em diferentes tecidos e órgãos.

As lesões bucais mais freqüentes são: macroglossia, língua fissurada e geográfica, palato alto e
arqueado, fenda palatina, doença periodontal, erupção dentária retardada e dentes hipoplásicos.

Retardo mental (em diferentes níveis) , hipotonia, inclinação mongolóide dos olhos , orelhas
curtas e face achatada com base do nariz ampla são achados comuns. Existe um risco
aumentado para leucemia, e doenças respiratórias são complicações freqüentes.

O tratamento é apenas de suporte.

PIGMENTAÇÃO DE TECIDOS BUCAIS E PERIBUCAIS

1. Aspectos Clínicos:
o manchas ou placas de cor negra, violácea ou cor de café com leite.
1. Etiologia:
o Melanócitos que intensificam a produção de melanina ou outras causas.

III – CLASSIFICAÇÃO:

1. Melanina:
o Pontos ou zonas de pigmentação (racial)
o Efélides ou sardas.
o Melanose da gravidez.
o Nevo pigmentado ou azul.
o Síndrome de Peutz Jeghers.
o Melanoma maligno.

11
NEVO PIGMENTADO E AZUL:

* Classificação histológica:

MUCOSA:

1. Intramucoso: lâmina própria e submucosa.


2. Juncional: epitélio e conjuntivo (junção).
3. Composto: epitélio e lâmina própria.
4. Azul: porção inferior da lâmina própria e submucosa.

PELE:

1. Intradérmico: derme.
2. Juncional: derme e epiderme (junção)
3. Composto: derme e camada basal.
4. Azul: tecido conjuntivo.
* Todo Nevus na cavidade bucal deve ser removido.
* Quando o Nevus têm pêlo, não há possibilidade de se transformar num melanoma.

SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS.

* Doença: hereditária.
* Manchas negras: por toda a boca, palmas das mãos e plantas dos pés.
* Polipose intestinal: RX com contraste (enema opaco).
* Características clínicas: manchas ao nascer ou na primeira década da vida que podem
intensificar (mucosa bucal, manchas que permanecem definitivamente).
* Pólipos Intestinais: proliferam provocando obstrução intestinal (potencial de
malignização).

MELANOMA MALÍGNO:

* Representa 2% de todos os cânceres.


* O cutâneo é o mais comum e com maior incidência nas mulheres, enquanto na cavidade
bucal é mais freqüente nos homens.
* Atinge mais a raça branca do que a negra e quanto à faixa etária, 90% dos casos
ocorrem na idade de 30 anos para cima, sendo a média de 50anos.
* Característica Clínica: surge como lesão aparentemente benigna, podendo o paciente
relatar ou não a presença de lesão pigmentar prévia.
* Localização: em boca = 80% palato e 20% no restante.
* Sintomatologia: é relatada pelo paciente a duração de semanas ou meses e geralmente já
apresentando nódulos regionais.
o Produz destruição óssea adjacente e quando apresenta metástase é freqüente atingir
o pulmão, fígado e cérebro.
* Diagnóstico: a biópsia está indicada embora a massa do tumor quando manipulada
cirurgicamente, a proliferação é mais rápida.
* Tipo de Biópsia: indicada primeiramente é a excisional com margem de segurança de 3
à 5mm como se fosse um nevo. Se confirmar melanoma maligno a cirurgia é realizda à seguir
com margem de segurança de 3cm.
* Prognóstico: 30% de sobrevida de 5anos.

12
CLASSIFICAÇÃO:

2.) Sem Melanina.

2.1) Alterações Vasculares:


o Varizes bucais.
o Hemangiomas.
o Telangectasias.

2.2) Presença de Corpos Estranhos:


o Tatuagem por amálgama.

2.3) Drogas e Intoxicação por Metais Pesados:


o Chumbo = saturnismo.
o Bismuto = bismutismo.
o Mercúrio = hidrargismo.
o Prata = argíria.

LEUCOPLASIA x QUERATINA IRRITATIVA

* Uma conduta clínica de alto valor semiológico para diferenciar a Queratina Irritativa da
Leucoplasia é afastar o agente irritante e observar durante 15 dias se a lesão desaparece ou
diminui sensivelmente. Se isto acontecer trata-se de queratose irritativa. Se a lesão permanecer o
diagnóstico clínico é de leucoplasia.

Obs.: Carcinoma Verrucoso de Ackermann – nos primeiros momentos parecem com placa.

TRATAMENTO:

1. Vitamina A – a dosagem diária de 200.000 à 600.000UI, por 15 dias, diluída em forma de


pastilha.
2. Remoção Cirúrgica.
3. Eletrocoagulação.
4. Criocirúrgia.
5. Raio Laser (CO2).
* A presença de Candidíase em Leucoplasia pode chegar a 50%. Associação
Leucoplasia/Carcinoma no ato do diagnóstico é alto de 6% à 32%. Potencial de transformação
maligna é de aprox. 4%.

13
LÍQUEN PLANO:

* Doença dermatológica, manifesta na cavidade bucal. Palavra de origem latina que


significa "leque" ou "ramo de árvore". Sua etiologia é desconhecida, sendo a lesão muco-
cutâneo, onde o fator psicossomático está envolvido.
o Apresenta polimorfismo em suas características clínicas (aparece e desaparece)
* Forma típica: reticular (estrias de Wickham).
o Tem preferência pela faixa etária de 30 à 50anos e pelo sexo feminino.
o Investiga-se um possível componente imunológico na sua etiologia.

LEUCOPLASIA

o Candidíase Pseudomembranosa.
o Lupus Eritematoso Crônico Discóide.
* Forma Atípica:
o Papular.
o Placa.
o Ulcerada ou Erosivo.
o Atrófico
o Bolhoso

Obs.: Precisa fazer acompanhamento psicológico para cura total (psicogênico). Queixa do
paciente: Ligeiro ardor.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

* Pênfigo Vulgar.
* Penfigóide Benigno de Mucosa.
* Reação Medicamentosa.
* Candidíase Atrófica

DIAGNÓSTICO FINAL:

* Anátomo-Patológico

TRATAMENTO SINTOMÁTICO:

* Nos casos sintomáticos utilizam-se:


o Corticosteróides locais em orabase. Ex.: Oncilon A em orabase
o Corticosteróides locais em bochechos.
o Infiltração intra-lesional com corticosteróides.
o Corticosteróides sistêmicos.
o Ácido retinóico sob forma tópica.
* Atualmente os autores distinguem outra alteração clinicamente semelhante ao líquen
plano.

14
REAÇÃO LIQUENÓIDE:

* Causado por Drogas, Medicamentos ou Metais, principalmente pelo mercúrio


eliminados de restaurações de amálgama antigas e mal polidas.

NEVO BRANCO ESPONJOSO:

* Pode ser restrito a raça branca e hereditário. O aspecto clínico é esponjoso e não
apresenta sintomatologia. A coloração é branco acinzentado. O diagnóstico final é histológico.

LUPUS ERITEMATOSO CRÔNICO DISCÓIDE:

* Doença auto-imune dentro do quadro dos colagenosos, com lesões eritematosas


cercados de halo esbranquiçado na mucosa bucal e no dorso do nariz, estendendo-se pela região
malar (rosto) acompanhada de lesão branca em forma de asa de borboleta.

TRATAMENTO:

* Cloroquina Corticosteróide e Antibiótico.

Contribuição da acadêmica Valérica Pocopletz

LESÕES CANCERIZÁVEIS: BRANCAS E PIGMENTADAS

Conceito: são alterações da mucosa bucal (ou pele) que constituem um conjunto de entidades,
apresentando como característica principal a presença de áreas brancas ou branco acinzentado.

Lesões Cancerizáveis: são aquelas que podem ou não se tornar câncer.

ETIOLOGIA:

* Segundo Borello, é bastante variada.

1. Genética: Genodermatose – Ex.: Doença de Darier (é uma doença de caráter hereditário,


apresentando lesões cutâneas em forma de massas verrucosas. Na cavidade bucal se apresentam
em forma de pápulas esbranquiçadas, ásperas e são assintomáticas.

2. Irritativa – Agentes:

* Físico = térmico (Queimadura)


* Mecânico = trauma
* Químico = substâncias químicas (Ex.: A.A.S.)
* Microbiano = microrganismos.

3. Desconhecida

* Leucoplasia: lesão branca verdadeira, etiologia discutível.

15
4. Interação de vários fatores.

Classificação:

* Podem ser divididas em dois grupos.

I – Lesões brancas não queratóticas:

1. Queimaduras = térmica e química.

* As queimaduras geralmente são acidentais/iatrogênicas (droga ou medicamento). Formam


área branca necrótica recobrindo o tecido conjuntivo. Em geral são doloridas e de rápida cura.

2. Microbiana = Candidíase

* As microbianas aparecem em pacientes nos extremos de idade. No recém nascido é


chamado de "sapinho" e no adulto e idoso pode se manifestar no palato sob a prótese. Também
nos imunodeprimidos, diabéticos e pacientes sob antibióticoterapia.

II – Lesões brancas queratóticas:

* Queratose irritativa: agressão de epitélio por uma variedade de agentes, que atuam na
mucosa bucal em forma de trauma, induzindo uma resposta com aumento da camada de
queratina. São estímulos constantes e de baixa intensidade, que quando removidos, a lesão
geralmente desaparece.
* Na boca os agentes irritantes podem ser: fumo, arestas cortantes de dentes ou restaurações,
ausência de dente com presença do antagonista, geralmente na região posterior, por impacto de
alimentos.
o Ex.:
o paciente queimou a mucosa ao fazer bochecho com água quente.
o Paciente com cárie, coloca A.A.S. na cavidade e uma parte deste remédio, encosta na
mucosa irritando-a.
* No histológico é representado pelo aumento da camada de queratina.
* Leucoplasia – Pindborg (1967) – OMS apresentou trabalho com intuito de conceituar a
Leucoplasia. Concluiu ser uma placa branca da mucosa bucal que não ser removida por simples
raspagem e não pode ser classificada como nenhuma outra doença e não constitui uma entidade
específica histologicamente pela variedade de alterações que apresenta.
* Isto não define Leucoplasia e sim dá três características:
o Placa branca.
o Não pode ser removida por simples raspagem.
o Não constitui entidade histológica específica mas mesmo removido o estímulo, ela não
desaparece.

Características Clínicas:

* Lesão branca em forma de mácula ou placa de superfície lisa ou verrucosa, tamanhos


variáveis, faixa etária acima dos 40 anos, com maior freqüência no sexo masculino.

16
Localização:

* Semi mucosa labial, mucosa labial, comissura labial interna, borda da língua, palato duro,
assoalho bucal, rebordo alveolar e outras áreas.

Diagnóstico diferencial:

* Queratose irritativa, líquen plano e papular, lupus eritematoso crônico discóide.

Tratamento

* Cirúrgico.

Contribuição da acadêmica Valérica Pocopletz

DOENÇAS INFECCIOSAS

Doenças Micóticas

1.
Candidíase ou Candidose

Agente etiológico: Cândida albicans (flora microbiana normal)- anfibiose

Fatores predisponentes: ordem geral

ordem local: umidade e traumatismos

Classificação

1.
Formas Agudas: pseudomembranosa (Sapinho)- cianças, adultos debilitados,
antibioticoterapia.

Placas esbranquiças removidas por raspagem.

eritematosa: antibióticoterapia, HIV +; mácula eritematosa.

Língua: despapilação, brilhante.

2.
Formas Crônicas: candidíase eritematosa (estomatite relacionada à protese): áreas
hiperêmicas,

17
áreas recobertas por prótese total ou parcial temporária

queilite angular: etiologia multifatorial, fissuras na área de comissura labial

Critério para diagnóstico: anamnese, exame micológico, citologia esfoliativa, biópsia.

Terapêutica: Bochechos com solução alcalina, uso de nistatina ou miconazol e desinfecção


química de aparelhos protéticos.

1.
Paracoccidioidomicose (Blastomicose Sul-Americana)

Agente etiológico: Paracoccidioides brasiliensis (vegetais e terra).

Epidemiologia: SP, MG, RJ, GO, PR, RS.

Patogênese: inalação de esporos.

Formas clínicas: tegumentar, linfática e visceral.

Manifestação bucal: estomatite ulcerosa moriforme ( exoulcerações, esbranquiçadas, com


pontilhados hemorrágicos.)

periodontite paracoccidióica oculta.

Diagnóstico: biópsia, citologia esfoliativa, micológico, etc.

Tratamento: sulfas, anfotericina B, imidazólicos.

Infecções bacterianas

1.
Sífilis

Treponema pallidum: contato sexual com lesões ativas, transfusão sanguínea e inoculação
transplacentária.

Formas clínicas: sífilis congênita e adquirida.

Sífilis Adquirida: Primária- cancro duro (pápula granulomatosa, ulcerada, bordas


endurecidas e assintomática). Altamente infectante, ocorre em lábios, língua, genitálias
orofaringe e dedos.

Sifilis secundária: roséola sifilítica, condiloma plano (placas elevadas, branco-acinzentada)-


altamente infectante.

Sífilis terciária: surge após 3 a 10 anos, predileção por aparelho cardiovascular e sistema
nervoso central (neurossífilis). Lesão: goma (lesão destrutiva), perfuração do palato. Não é
infectante.

Sífilis Congênita: 5º mês gestacional. Recente: abortos, lesões destrutivas em vários órgãos
fetais, natimortos.

18
Tardia: tríade de Hutchinson (queratite intersticial, surdez e anomalias dentárias).

Diagnóstico da sífilis: testes de Wasserman, VDRL, e FTS-Abs.

Tratamento: Penicilina G benzatina.

2.
Tuberculose

Etiopatogenia: Mycobacterium tuberculosis- inalação (lesões pulmonares) e inoculação


direta (rara).

Tuberculose miliar: lesões disseminadas

Aspectos odontológicos: úlceras crônicas, osteomielite tuberculosa, linfadenite tuberculosa.

Locais mais freqüentes: dorso lingual, palato mole, assoalho bucal, lábios e mucosa jugal.

Diagnóstico: Biópsia e testes bacteriológicos.

Tratamento odontológico: Tuberculose pulmonar X infecção cruzada.

3.
Actinomicose

Etiologia: Actinomyces israelii (bactéria gram-positiva anaeróbia)- flora bucal.

Formas clínicas: cervicofacial, torácica e pélvicoabdominal.

Patogênese: comensalismo oral, baixa virulência, quebra da integridade da mucosa; baixo


potencial de óxido-redução (anaeróbico) e presença de outros tipos de bactérias.

Manifestações clínicas da actinomicose cervicofacial: tumefação na mandíbula, endurecida,


formação de múltiplos abscessos e fístulas (episódios contínuos de supuração) com ou sem
manifestações sistêmicas. Podem ser aguda ou crônica (exsudato purulento: grãos de enxofre).

Exame radiográfico: radioluscência

Disseminação linfática e hematogênica: são raras.

Diagnóstico: TC, ultrassonografia, cultura anaeróbia, biópsia, etc.

Trtamento: antibioticoterapia de largo espectro e longa duração.

Infecção causada por protozoário

Leishmaniose

Doença causada por protozoários das espécies de Leishmania.

Reservatórios da doença: animais silvestres, cães e roedores (forma promastigota).

19
Vetor: mosquito fêmea Phlebotomus.

Patogênese: transmissão aos humanos através da picada do mosquito palha, ou pela mordida
de cachorros ou roedores contaminados.

Hospedeiros acidentais: humanos

Formas clínicas: cutânea e cutânea-mucosa (Leishamnia brasiliensis), visceral (forma mais


grave)

Leishmaniose cutânea: fase primária, a lesão ocorre no local da picada, sendo caracterizada
pela presença de ulcerações crostosas (úlcera de Baurú), a qual apresenta cura espontânea
(cicatriz atrófica).

Pode ocorrer realmente a cura, ou entrar num estado de latência por tempo indeterminado.

Leishamniose cutâneo-mucosa: estágio secundário (após lesão cutânea). Locais de maior


incidência: palato mole e duro.

Lesões bucais: lesões granulomatosas proliferativas (framboesiformes) ou necrotizantes


(destruição e necrose- multilação) –tropismo pela cartilagem nasal: nariz de anta ou tapir.

Diagnóstico: biópsias, cultura e intradermoreação de Montenegro.

LESÕES ULCERATIVAS e VÉSICO BOLHOSAS

LESÕES ULCERATIVAS

ÚLCERA TRAUMÁTICA

* Fator etiológico: trauma mecânico, iatrogenias, queimaduras por produtos químicos,


psicogênicas ou factícias

* Características clínicas: Úlceras de sintomatologia variável

* Diagnóstico: exame clínico, relação causa / efeito

* Tratamento: Retirar a causa (lesão deve desaparecer)

CARCINOMA EPIDERMÓIDE

Lesão ulcerada, com bordas irregulares, elevadas e endurecidas. Fundo necrótico

Verificar tempo de evolução (biópsia incisional)

20
ÚLCERA AFTOSA RECORRENTE

* Etiologia:não conhecida

* Características Clínicas: Úlceras únicas ou múltiplas, sintomática. Contorno definido,


exsudato amarelado, halo eritematoso
* Estágios da UAR: Sintomático, Pré-ulcerativo, Ulcerativo, Reparação

* Formas clínicas

* Menor (minor ou Mikulicz)


* Maior (major ou periadenite mucosa necrótica recorrente de Sutton)
* Herpetiforme
* Diagnóstico: Exame clínico (anamnese e ex físico)
* Tratamento: Tópicos (clorexidine, tetraciclina, corticóide) ou Sistêmicos (corticóide)

LESÕES VÉSICO – BOLHOSAS

HERPES

* Infecção primária - Gengivo Estomatite Herpética Primária


* Infecção recorrente - Herpes Recorrente

GENGIVO ESTOMATITE HERPÉTICA PRIMÁRIA

* Via de inoculação - contato , secreções


* Atinge crianças de 2 a 5 anos
* 99% infecção subclínica ou pequena manifestação

* Manifestações Sistêmicas e locais


* Diagnóstico: Ex Clínico (anamnese e ex físico)

* Tratamento de suporte (sintomas)

* Analgésico, antitérmico, antibióticoterapia (inf secundária)


* Alimentação líquida e repouso
* Antisséptico suave e anestésico tópico

* Infecção latente

Vírus migra através do nervo trigêmio para o gânglio trigeminal

21
HERPES RECORRENTE

* Reativação da infecção (partículas viróticas deslocam-se pelo n. trigêmio para o epitélio


onde ocorre a replicação e a erupção vésico bolhosa)
* Fatores predisponentes: traumatismo, doença sistêmica, fadiga, menstruação, stress, frio,
luz solar, febre
* Características Clínicas
* Lábio ou mucosa bucal (m. mastigatória)
* Sensação de ardência ou prurido, com aparecimento de múltiplas vesículas
* Após 2 ou 3 dias, se rompem (úlcera), cicatrização 7 a 10 dias

* Diagnóstico : Ex Clínico (anamnese e ex físico)


* Tratamento: Aplicação tópica de aciclovir 5% , imediatamente após a sensação de prurido
(5x/dia)

HERPES ZOSTER

* Etiologia: Varicela Zoster Virus (VZV)


* Infecção primária: varicela (catapora)
* Infecção secundária: herpes zoster

* Fatores desencadeante: Diminuição da resistência devido a idade, terapia imunossupressora,


tumores malignos

* Características Clínicas

* Pacientes adultos

* Febre, mal estar, dor no trajeto do nervo envolvido


* Geralmente no tronco ou face (20%), unilaterais, até linha mediana
* Erupções de vesículas (pele e/ou mucosa), rompimento: úlceras

* Várias semanas para desaparecimento (hiperpigmentação cutânea e nevralgia pós herpética)

* Tratamento: aciclovir tópico e sistêmico

ERITEMA MULTIFORME

* Reação de Hipersensibilidade, doença inflamatória aguda

* Características Clínicas
* Adultos e adultos jovens
* Início agudo
* Vesículas, bolhas, úlceras, máculas eritematosas, qualquer local da mucosa
* Lesões cutâneas em alvo

* Diagnóstico: Exame clínico (anamnese e ex físico), e biópsia incisional (em caso de dúvida)

* Tratamento: corticóide tópico ou sistêmico

22
PENFIGÓIDE BENIGNO DE MUCOSA

* Etiologia: doença auto-imune

* Doença crônica
* Atinge principalmente m. bucal e ocular
* Ag na substância da lâmina lúcida da membr basal (subepitelial)
* Características Clínicas

* + mulheres, após 40 anos


* 60% "gengivite descamativa"
* bolhas – úlceras (dor), Sinal de Nickolsky

* Diagnóstico: Biópsia incisional

* Tratamento: Corticoterapia local (bochechos, tópico) e sistêmica

PÊNFIGO VULGAR

* Etiologia: doença auto-imune


* Ag na junção entre as células do epitélio (bolha intraepitelial)

* Características Clínicas
* Adultos, mais de 40 anos
* Vesículas e bolhas que se rompem (dor), Sinal de Nickolsky
* "gengivite descamativa"
* 60% apresentam primeiro sinal na m. bucal

* Diagnóstico: Biópsia incisional

* Tratamento: Corticóide sistêmico, imunossupressor

LÍQUEN PLANO

* Erosivo, Bolhoso, Atrófico

(procurar lesões em outras áreas e estrias esbranquiçadas)

Lesões Cancerizáveis

Queilite Actínica :

Lesão lábial provocada pela radiaçãosolar, principalmente (UVB).

Ocorre quase que exclusivamente no lábio inferior.


Prevalência: maior no sexo masculino; pessoas de cor branca; após os 40 anos.
Potencial de malignização: aproximadamente 20%.

23
Características clínicas: edema e eritema; descamações e ulcerações; áreas leucoplásicas e
eritroplásicas; adelgaçamento do vermelhão; falta de evidências dos limites entre vermelhão e
pele; perda de elasticidade labial.
Características histológicas: hiperqueratose; displasia e atipia epitelial; acantose e atrofia
epitelial; infiltrado inflamatório e vasodilatação; ulcerações.

Tratamentos: - Vermelhectomia convencional.

- Eletrocirurgia: através do bisturi elétrico.

- 5-fluorouracil: medicação que induz necrose do epitélio.

- Crioterapia: com nitrogênio líquido.

- Laser de gás carbônico

- Ácido tricloroacético(70%).

Prevenção: chapéu; protetor labial; controle (a cada 6 meses).

Nevo melanocítico
Nevo é um acúmulo de célula névicas ( cél arredondada contendo melanina )

Classificação de acordo com suas características histológicas:

- JUNCIONAL: células névicas localizadas entre a junção epitélio e conjuntivo. Maior potencial
de malignização.

- INTRADÉRMICO ou INTRAMUCOSO: células névicas no conjuntivo. Pode ser azul ou


intradérmico propriamente dito. Não possui potencial de malignização.

- COMPOSTO: relativo potencial de malignização.

Conduta:

Na boca, remover todos os nevus.

Em pele, remover: os que tem assimetria de tamanho; diferenças de tonalidade; diferenças


na linha de terminação; alterações de relevo; pruridos; história de crescimento; quando
localizados em região de trauma; diferença de cor.
Diferenciar nevus do hemangioma através da manobra de vitropressão.

Leucoplasia e Queratose irritativa


Queratoses e Leucoplasias não são removidas por raspagem. Leucoplasia é o aumento de
queratina sem trauma associado. Queratose irritativa é o aumento de queratina, porém, com
trauma associado.

Queratose irritativa:Etiologia: prótese, má oclusão, ap. ortodôntico, etc...

Tratamento: removendo o trauma, a lesão vai regredir.

Classicamente, a queratoze irritativa não é considerada lesão cancerizável.

24
Leucoplasia:
- 6% de chance de malignização.
- Tratamento: -cirurgia com bisturi normal.
- crioterapia
- laser
- vitamina A e vitamina B .
- Teste de Shodd ( azul de toluidina + ác. Acético 1% ) : direciona qual a região da leucoplasia a
ser biopsiada.

Líquen Plano

aspecto clínico típico: reticular ( estrias de Wickhan )

aspecto clínico atípico: ulcerativo/ bolhoso

idade: acima dos 30 anos

vinculado ao stress emocional

prevalência: 2 mulheres para 1 homem

mais frequente em mucosa jugal

malignização: 3%

sem sintomatologia ou eventual ardência bucal

Tratamento: - Betametazona 5ml, 3 vezes ao dia.

- Prednisolona 20-60 mg ao dia.

- Eventual acompanhamento com o psicólogo.

CÂNCER BUCAL

TUMOR MALIGNO
-PARA OCORRER DEVE TER UMA DISPLASIA (ALTERAÇÃO MORFOLÓGICA E DA
FUNÇÃO CELULAR)
- O CRESCIMENTO TECIDUAL É AS CUSTAS DE CÉLULAS DIFERENTES DOS
TECIDOS DE ORIGEM.
- GERALMENTE OS TUMORES MALIGNOS SÃO REVESTIDOS POR NECROSE, POIS A
PROLIFERAÇÃO FOI TÃO RÁPIDA QUE NÃO TEVE TEMPO DE FORMAR CANAIS
CONJUNTIVOS PARA NUTRIR AS CÉLULAS DO CENTRO DA LESÃO.
- 95% DOS TUMORES MALIGNOS DA BOCA SÃO DE ORIGEM EPITELIAL
(GERALMENTE DA CAMADA ESPINHOSA).
- É UMA DOENÇA MULTIFATORIAL DE CARATER INTRÍNSICO E EXTRÍNSICO.

O CÂNCER BUCAL É UM SÉRIO PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA RESPONSÁVEL


POR ELEVADO NÚMERO DE DOENTES E MORTES ANUALMENTE.

25
O BRASIL COMO A MAIORIA DO PAISES EM DESENVOLVIMENTO APRESENTA ALTA
PREVALÊNCIA DE CÂNCER BUCAL, APESAR DA GRANDE QUANTIDADE DE
FACULDADES DE ODONTOLOGIA.
O CÂNCER BUCAL NO BRASIL REPRESENTA APROXIMADAMENTE 10% DAS
NEOPLASIAS MALÍGNAS.
É IMPORTANTE RESSALTAR QUE SE DIAGNOSTICADO NA FASE INICIAL O
CÂNCER BUCAL É CURÁVEL, DAÍ A IMPORTÂNCIA DA ATUAÇÃO DO CD E DO
DIAGNÓSTICO PRECOCE.

ASPECTOS QUE CONTRIBUEM: DIFÍCIL ACESSO À SAÚDE E À INFORMAÇÃO /


DESPREPARO DOS PROFESSORES DA ÁREA DA SAÚDE (NO BRASIL DEMORA-SE 6
MESES PARA SER DIAGNOSTICADO, 85% SÃO DIAGNOSTICADOS EM ESTÁGIOS
AVANÇADOS E MENOS DE 8% DOS CD FAZEM BIÓPSIA) / DESARTICULAÇÃO
ENTRE AS AÇÕES DE PREVENÇÃO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO.

DENOMINAÇÃO GENÉRICA:
CARCINOMAS (ORIGEM EPITELIAL);
SARCOMA (ORIGEM CONJUNTIVA);

ASPECTOS CLÍNICOS:
CLINICAMENTE O CÂNCER BUCAL É CARACTERIZADO POR LESÃO ULCERADA,
DE BORDOS ELEVADOS E ENDURECIDOS E EM CONTINUO CRESCIMENTO.
NA FASE INICIAL A LESÃO PODE SER INDOLOR E COM A EVOLUÇÃO DA MESMA
TORNA-SE SENSIVEL E LIMITANTE. EM FASES MAIS EVOLUIDAS O CÂNCER
BUCAL É ACOMPANHADO DE HALITOSE, SANGRAMENTO, PERDA DE PESO E
ENFARTAMENTO GANGLIONAR DA REGIÃO MAXILO MANDIBULAR.
OS GÂNGLIOS NEOPLASICOS NORMALMENTE SÃO FIXOS ENDURECIDOS E
PROFUNDOS.

ESTÁGIOS DA CARCINOGÊNESE:
- INICIAÇÃO: ALTERAÇÕES PROFUNDAS NAS BASES DE DNA DA CÉLULA COM
FATORES EXTRÍSICOS/ALTERAÇÕES
NAS ESTRUTURAS E SEQUÊNCIA DAS PROTEÍNAS CELULARES, DEVIDO AS
ALTERAÇÕES DO DNA (MUTAÇÕES).
- PROMOÇÃO: ALTERAÇÃO DFA EXPRESSÃO CLÍNICA DO GENE MUTANTE/
AUMENTO DA SÍNTESE DE DNA/
DUPLICAÇÃO CELULAR.
-PROGRESSÃO: MUDANÇA DO CARIÓTIPO CELULAR/TAXA DE CRESCIMENTO
CRESCENTE/AUTONOMIA DAS CÉLULAS/CAPACIDADE DE INVASÃO E
METÁSTASE.

FATORES DE RISCO OU PREDISPONENTES:


O CÂNCER BUCAL ESTA RELACIONADO A TRAUMAS CRÔNICOS E DE BAIXA
INTENSIDADE TAIS COMO: FUMO, ALCOOL, IRRITAÇÃO POR PRÓTESES E ETC...
EPIDEMIOLÓGICAMENTE O CÂNCER BUCAL É MAIS COMUM NO SEXO
MASCULINO E ACIMA DOS 40 OU 50 ANOS DE IDADE, POIS ESTÁ MAIS TEMPO
EXPOSTO AOS FATORES PREDISPONENTES.
PREVALÊNCIA:
HOMENS (PELE / ESTÔMAGO / PULMÃO / PRÓSTATA / COLON E RETO / ESÔFAGO /
LEUCEMIA / BOCA).
MULHERES (PELE / MAMA / PULMÃO / ESTÔMAGO / ÚTERO / CÓLON E RETO /
ESÔFAGO / LEUCEMIA / BOCA).

26
ÁREAS ANATÔMICAS DE MAIOR PREVALÊNCIA SÃO:
- 40% LABIO INFERIOR;
- 20% BORDA LATERAL DE LÍNGUA;
- 16% ASSOALHO BUCAL;
- 6% REBORDO GENGIVAL.

DIAGNÓSTICO:
O DIAGNÓSTICO DO CÂNCER BUCAL ESTA ALICERÇADO NUM, MINUCIOSO
EXAME CLÍNICO E BIOPSIA. A CITOLOGIA ESFOLIATIVA É UM EXCELENTE
INDICATIVO DA PRESENÇA DA NEOPLASIA, MAS NÃO DEVE SER CONSIDERADO
UM EXAME DEFINITIVO.

TRATAMENTO:
O TRATAMENTO DO CÂNCER BUCAL É EMINENTEMENTE CIRURGICO . DEVEMOS
ESVAZIAR OS GÂNGLIOS COMO MEDIDA DE PREVENÇÃO DE METASTASE, SE
POSITIVAR O EXAME DOS GÂNGLIOS DEVE-SE FAZER
RADIOTERAPIA, OU SEJA, NÃO DEVEMOS NOS PREOCUPAR APENAS COM A
LESÃO QUE CONSEGUIMOS VER.

ALERTA:
A CAVIDADE BUCAL DE PACIENTES ACIMA DOS 40 ANOS E QUE SEJAM
FUMANTES, QUE BEBEM OU QUE APRESENTAM IRRITAÇÃO CRÔNICA LOCAL,
DEVE SER ANALISADA COM CRITÉRIO. OS PACIENTES DEVEM TAMBEM SER
ALERTADOS SÔBRE OS RISCOS E CONSEQUÊNCIAS DO CÂNCER BUCAL.

CARCINOGENOS OU CARCINOGÊNICOS:
NATUREZA: FÍSICA/QUÍMICA/BIOLÓGICA
AÇÃO:
INICIADORES (FAZENDO A MUTAÇÃO)
PROMOTORES (ESTIMULA A PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS MUTÁVEIS)

TABACO :
EFEITO DOSE / RESPOSTA DO TABACO - TEMPO DE USO / FREQUÊNCIA /
MODALIDADE
EFEITO INDUTOR DO TABACO: HIDROCARBONETOS AROMÁTICOS
POLICICLICOS/NITROSAMINAS VOLÁTEIS
EFEITO PROMOTOR DO TABACO: INJÚRIA TÉRMICA/INJÚRIA MECÂNICA
(BOQUILHO DO CAXIMBO, ETC)
ESTOMATITE NICOTÍNICA - É UMA HIPERQUERATOSE CAUSADA PELO CIGARRO,
SE O TRAUMA CONTINUAR PODE LEVAR A UM TUMOR MALIGNO.
AUMENTA EM 15 VEZES AS CHANCES DE SE TER UM CÂNCER DE BOCA

ÁLCOOL:
ASSOCIADO AO FUMO AUMENTA EM 141 VEZES AS CHANCES DE SE TER UM
CÂNCER DE BOCA
AÇÃO DIRETA: QUÍMICA IRRITATIVA (ETANOL), PRESENÇA DE
HIDROCARBONETOS E NITROSAMINAS FACILITA A AÇÃO DE SUBSTÂNCIAS
CANCERÍGENAS, AUMENTANDO A PERMEABILIDADE CELULAR
AÇÃO INDIRETA: DIMINUI IMUNIDADE / DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL

27
RADIAÇÕES:
EFEITO DOSE / RESPOSTA - LEUCEMIA, TIRÓIDE, MAMA E OSSOS
AÇÃO INDUTORA: RADIAÇÕES IONIZANTES (RX, EXPLOSÕES NUCLEARES, ETC)
RADIAÇÕES ACTÍNICAS: SÃO AS QUE MAIS PREOCUPAM NA ODONTOLOGIA.
QUEILITE ACTÍNICA (INFLAMAÇÃO PRIMÁRIA / ATROFICO ESFOLIATIVO
EXPONDO O CONJUNTIVO) PASSA-SE POMADA À BASE DE VITAMINA B 4X
AO DIA PARA PROTEGER DO SOL.

TRAUMATISMOS CRÔNICOS: NÃO LEVA AO CÂNCER SOZINHO, DEVE SER


ASSOCIADO A OUTROS FATORES, É APENAS UM FATOR PROMOTOR.

FATORES NUTRICIONAIS:
EXCESSO / FALTA / OU DEFEITO DO METABOLISMO (ANEMIA) - DEIXA A MUCOSA
MAIS FINA FICANDO MAIS SUSCEPTIVEL.
A DEFICIÊNCIA DE ANTI-OXIDANTES LIBERAM RADICAIS LIVRES QUE
FRAGILIZAM O DNA CELULAR. FATORES PREDISPONENTES: GORDURA / ÁLCOOL /
TEMPERATURA / CONDIMENTOS.

IMUNODEFICIÊNCIAS: RELACIONADOS COM O AUMENTO DO CÂNCER.

AGENTES BIOLÓGICOS:
VÍRUS (AGRESSÃO DIRETA AO GENOMA CELULAR) EPISTENBARR (CA DE
NASOFARINGE / LINFOMA DE HODGI); PAPILOMA VÍRUS (CA COLO DE ÚTERO);
RETROVÍRUS (LEUCEMIA E LINFOMA DE CÉLULAS T; VÍRUS DA HEPATITE B
(HEPATO CARCINOMA)AIV; HPV (VÍRUS RELACIONADO COM O CÂNCER DE
BOCA).

MEIO AMBIENTE:
RAIOS UV- SÃO ABSORVIDOS PELO RNA E DNA IMPEDINDO AS INFORMAÇÕES
GENÉTICAS
UVC: COMPRIMENTO DE ONDA CURTO (NÃO CHEGA NA TERRA);
UVB: O ANO INTEIRO;
UVA: MAIS ACENTUADO DURANTE O VERÃO.

TÉCNICA COM APLICAÇÃO DE AZUL DE TOLUIDINA:


PASSA-SE ÁCIDO ACÉTICO E A ÁREA FICA ESBRANQUIÇADA, LAVA, SECA, PASSA
O ÁCIDO, FICARÁ AZUL NAS ÁREAS DE MAIOR ATIVIDADE CELULAR.
DEVE-SE APLICAR ESSA TÉCNICA EM ÁREAS EXTENSAS ONDE NÃO SABEMOS
ONDE BIOPSIAR.

Roteiro elaborado pela estagiária:


GABRIELLA GUIMARÃES DE OLIVEIRA CRO-SP 74301

28
PROCESSOS PROLIFERATIVOS

1- Conceito : Os processos proliferativos compreende um grupo de lesões relativamente


freqüente e são representados por crescimentos teciduais de natureza basicamente inflamatória
(sem características histológicas neoplásicas) que ocorrem em diversas localidades da cavidade
da boca como resposta à agressões geralmente de natureza traumática crônica, ou seja, de baixa
intensidade e alta freqüência.

2- Generalidades :

o origem : o crescimento resultante é constituído por células iguais as células de origem


mais a presença de componente inflamatório (dependendo da fase em maior ou menor grau).

o etiologia : o trauma crônico é, na maioria das vezes, o determinante para o crescimento,


assim a relação causa-efeito geralmente pode ser estabelecida.

o comportamento : uma vez identificado e removido o agente etiológico a lesão pode


diminuir de tamanho pela redução do edema, porém não desaparece completamente uma vez
que juntamente com o edema também há proliferação celular. Embora possa atingir grandes
dimensões, os processos proliferativos são auto-limitante. Não ocorre transformação maligna
7dessas lesões, o perigo é a persistência do trauma agindo de forma crônica no tecido.

o evolução : geralmente apresentam crescimento lento, em média para uma lesão de 1cm
de diâmentro o período de evolução é de aproximadamente 3 meses, já os tumores benignos
para atingirem estas dimensões podem demorar 1 ano e os tumores malignos algumas semanas.

o aspectos clínicos : no início são lesões nodulares de formato irregular de base séssil ou
pediculada de coloração predominantemente avermelhada, sangrante pode ulcerar-se e infectar-
se com facilidade, consistência flácida e assintomático. Quando a lesão para de crescer a
tendência é que diminua progressivamente o componente vascular e intenfique o componente
fibroso da lesão a qual passa a apresentar uma coloração mais rósea e uma consistência mais
fibrosa.

o biópsia : de preferência excisional, uma vez que as lesões são altamente vascularizadas
além do fato de que todas têm indicação cirúrgica como tratamento.

o tratamento : invariavelmente cirúrugico.

3- Principais Processos Proliferativos :

* Lesão periférica de células gigantes (LPCG)


* Granuloma piogênico (GP)
* Fibroma ossificante periférico (FOP) * (tumor benígno)
* Hiperplasia Fibrosa Inflamatória
* Fibromatoses Gengivais

1.
Irritativa
2.
Química
3.
Hereditária
4.

29
Anatômica
5.
Idiopática

4- Bibliografia Recomendada

* Tommasi
* Kignel

QUEILITE ACTÍNICA - NEVO PIGMENTADO - PIGMENTAÇÃO RACIAL

QUEILITE

Entende-se por queilite uma inflamação do lábio. Essa inflamação é causada principalmente
pelos raios solares. Clinicamente caracteriza-se por áreas avermelhadas e descamadas. O
tatamento é cirúrgico. No entanto, o laser e o ácido Tricloroacético podem ser úteis.

NEVO

Os Nevos pigmentados são pintas ou pequenas manchas de cor escurecida que se disseminam
pela pele e eventualmente na boca. Os Nevos podem ser intradérmicos, compostos ou
juncionais, sendo esse último considerado cancerizável. Por serem considerados de " risco " os
Nevos bucais devem ser removidos cirurgicamente e analisados histológicamente.

PIGMENTAÇÃO RACIAL

A pigmentação, como o próprio nome diz é uma pigmentaçào comum em pacientes da raça
negra e seus descendentes, sem no entanto, ter nenhum significado patológico. A pigmentação
racial se caracteriza por manchas escurecidas disseminadas pelas diversas áreas anatômicas da
cavidade bucal. Não há necessidade de tratamento por não tratar-se de patologia.

DOENÇAS ÓSSEAS

OSTEOMA
Neoplasia benigna constituída de osso compacto ou esponjoso, que prolifera por contínua
formação óssea. Ocorre somente em osso membranoso, no endoósseo e periósteo

IDADE : Qualquer idade


LOCALIZAÇÃO : Qualquer um dos maxilares
ASPECTO RADIOGRÁFICO : Radiopacidade bem delimitada
OUTRAS CARACTERÍSTICAS : Assintomático; Pode ser parte da Síndrome de Gardner
( osteomas, polipos intestinais e lesões fibrosas, além de dentes supranumerários )
OCORRÊNCIA: Raro
TRATAMENTO :Cirúrgico

OSTEOSSARCOMA
Mais comum dos tumores malignos primitivos do osso, relativamente raro no complexo maxilo-
mandibular

30
IDADE : Terceira e Quarta décadas
LOCALIZAÇÃO : Maxila e mandíbula, o sub tipo justacortical se origina no periósteo
DIVISÃO : Dois tipos. O primeiro mostra atividade osteoblástica ou esclerosante bastante
intensa e o segundo, tem bastante atividade osteolítica ( Tommasi )
ASPECTO RADIOGRÁFICO : Osteoblástico tem imagem de raios de sol ( formações
radiopacas )
CLINICAMENTE : Aumento de volume do osso atingido e dor intensa. No complexo maxilo
mandibular apresenta mobilidade dental, odontalgia, fraturas patológicas especialmente na
forma osteolítica. Existe a possibilidade de transformação em osteossarcoma de lesões ósseas
benignas como a Doença de Paget, Lesão central de células gigantes e displasia fibrosa.
OUTRAS CARACTERÍSTICAS : Tumefação, dor ou parestesia
PROGNÓSTICO : Razoavelmente sombrio.

HISTIOCITOSE IDIOPÁTICA
Outrora chamada de Histiocitose X, é um disturbio caracterizado por uma proliferação de
células exibindo um diagnóstico característico das células de langerhans. As manifestsções
clinicas variam desde lesòes ósseas solitárias até envolvimento visceral e cutâneo.

Englobam três distúrbios: Granuloma eosinófilo, Síndrome de Hans-Schuller-Christian e


Síndrome de Leterer Siwe.

No granuloma eosinófilo ocorrem apenas lesões ósseas

Na Síndrome de Hans-Schuller-Christian ocorrem lesões ósseas líticas, exoftalmia e diabete


insipido

Na Síndrome de Leterer-Siwe é uma patologia de curso rápido e fatal com envolvimento ósseo,
visceral e cutâneo disseminados.

IDADE: Acomete adultos jovens


LOCALIZAÇÃO: Qualquer osso
ASPECTO RADIOGRÁFICO: Lesões radiotransparentes únicas ou multiplas,"chamados
"dentes flutuantes "
ETIOLOGIA: Desconhecida

Os exames que devem ser solicitados em lesões ósseas sào : Dosagem de Calcio e Fósforo,
fosfatase alcalina, proteinas totais e creatinina. Todos no sangue e urina.

Doenças Bolhosas

Como o nome já diz são doenças que tem como principal característica clínica o aspecto de
bolha. Existem vários tipos mas os mais importantes para a odontologia é o Penfigo e o
Penfigóide.
O Penfigo e o Penfigóide possuem características em comum, são doenças auto-imunes.

Penfigo

São bolhas intra-epiteliais formadas pela ruptura dos desmossomos. São bolhas ou áreas
úlceradas que podem ocorrer em qualquer parte da mucosa julgal ou na pele. Acomete
indivíduos de ambos os sexos, acima de 40 anos. O Penfigo forma uma crosta cicatricial na
mucosa causando muita dor ao paciente que sente dificuldades para se alimentar. Existem dois
tipos de Penfigo:

31
- Penfigo Foliáceo: mais violento, é conhecido como Fogo Selvagem. São extensas bolhas na
pele que estouram e ulceram causando muita dor. 80% dos pacientes vão a óbito.
Na maioria dos casos o diagnóstico inicial do Penfigo Foliáceo é feito pela boca.

- Penfigo Vulgar: não é tão destrutivo quanto o Penfigo Foliáceo.

O tratamento do Penfigo é feito com Corticosteróide (Prednisona com doses iniciais de 80


mg/dia) ou Imunossupressores em casos mais avançados.
Os exames que podem ser feitos para fechar um diagnóstico de Penfigo é a biópsia, onde são
encontradas bolhas intra-epiteliais e o exame de imunofluorescência que detecta a presença de
IgG.

Penfigóide

Doença semelhante ao Penfigo. Ocorre em indivíduos acima dos 40 anos se diferenciando por
prevalecer em mulheres e ocorre em qualquer mucosa e na pele. Mas a principal diferença em
relação ao Penfigo é que, no Penfigóide, as bolhas são sub-epiteliais, separando o tecido
epitelial do tecido conjuntivo.
Clínicamente será difícil encontrar bolhas, o que encontramos são áreas descamativas brandas.
O tratamento também é feito com Corticosteróides só que em menores doses (Prednisona com
doses iniciais de 40 mg/dia).
Os exames para se detectar o Penfigóide são os mesmo feitos para o Penfigo; biópsia e
imunofluorescência.

Marília Vieira Martins

32