Universidad de Aquino Bolivia Facultad: Ciencias De La Salud Carrera: Medicina

Trabajo de Investigacin Patologa General

Efectos de los rayos ultravioleta

Autores: Mamani Aucca Mirtha Lizbet Mayta flores Silvia Eugenia Perez Flores Aracelly

Docente y tutor: Dr. Juan Valenzuela Luza

Cochabamba-Bolivia 2011

AUTOBIOGRAFIA

Mirtha Lizbet Mamani Aucca naci en 1988 en el pas de Per departamento de Cusco, curso estudios en el colegio nacional Clorinda Matto de Turner del Cusco. Actualmente curso el tercer ao de la carrera de medicina en la univerdad de Aquino Bolivia. Mis mayores metas son llegar a realizarme como profesional en el mbito de la medicina y viajar por todo el mundo en especial por Japon Y Corea; adems ayudar a las personas pobres sobre nios ya que me gustara optar por la especialidad de pediatra. Por otra parte me gusta ver pelculas de terror y en mis tiempos libres me gusta viajar y conocer nuevos lugares

AUTOBIOGRAFIA

Silvia Eugenia Mayta flores naci en 1990 en el pas de Bolivia en el departamento de Cochabamba municipio de independencia curso estudios en el colegio Don Bosco de Independencia. Elegi la carrera de medicina porque me gusta ayudar a las personas; adems me gusta investigar nuevas cosas. Al egresar ponerme al servicio de las personas que mas necesiten

AUTOBIOGRAFIA

Aracelly Prez flores naci en 1991 en el pas de Bolivia departamento de Oruro curso estudios en el colegio Donato Vsquez de Oruro. Mis padres son ngel Prez y Elena flores y tengo dos hermanos mayores Cristian el cual estudia en Oruro la carrera de odontologa y Roco que es odontloga. Actualmente resido en Cochabamba junto a mis padres y curso el tercer ao de la carrera de medicina en la universidad de Aquino Bolivia y decid estudiar esta carrera porque es una manera de poder ayudar a las personas y darle sentido a mi vida tambin porque mis padres puedan sentirse orgullosa de m.

NDICE Pagina 1. Introduccin. 2. Antecedentes.. 3. Generalidades 3.1.1. luz 3.1.2. Radiacin 3.1.2.1.1. 3.1.2.1.2. Radiaciones electromagnticas. Radiacin ultravioleta solar 10 4.1.1.1.1.1.1.1.1. 4.1.1.1.1.1.1.1.2. 4.1.1.1.1.1.1.1.3. 4.1.2. Radiacin no ionizante 4.1.3. Radiacin ionizante 4.1.3.1.1.1.1. . Radiacin alfa 4.1.3.1.1.1.2. Radiacin beta 4.1.3.1.1.1.3. Radiacin gamma 5. Accin biolgica de la radiacin ultravioleta.. 5.1.1. Propiedades fotoqumicas 5.1.2. sntesis de vitamina d 5.1.3. accin bactericida 5.1.4. pigmentacin de la piel 5.1.5. Estimulacin de la queratognesis 6. Efectos de la radiacin ultravioleta en la salud. 6.1.1. Formacin del eritema 6.1.2. efectos estocsticos, 20 16 ultravioleta A (UV- A) ultravioleta B (UV-B) ultravioleta C (UV-C) 1 3 4

4. Clasificacin de las bandas de un espectro UV..

7. Efecto de la radiacin ultravioleta en la piel... 7.1.1. Estructura y funcin de la piel 7.1.2. Cromforos 8. Radiacin ultravioleta (ruv) y piel 9. Efectos agudos de la exposicin solar 9.1.1. . Quemadura solar. 9.1.2. Fotoqumica de la vitamina D: 10. Efectos de la exposicin solar crnica: No malignos 10.1. Fotenvejecimiento

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11. Efectos de la exposicin solar crnica: No malignos.. 11.1.1. Epiteliomas basocelulares 11.1.2. Epiteliomas espinocelulares 12. Enfermedades por fotosensibilidad 12.1.1. Diagnostico de cuadros de fotosencibilidad 12.1.2. Erupcin lumnica polimorfa 12.1.3. Fototoxicidad y fotoalergia 12.1.4. Porfiria 13. Efectos inmunolgicos 14. Efecto de la radiacin ultravioleta en los ojos. 14.1Efectos nocivos en el ojo.. 14.2 Proteccin ultravioleta con lentes de contacto

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15. Conclusiones. 16. Bibliografa..

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1. Introduccin Ya hace ms de 400 aos que Copernico declar que el sol era el centro del universo. A lo largo de la historia, la especie humana ha tenido una relacin especial con el sol. Desde Egipto hasta Mjico se renda culto al astro rey, que era considerado como el dios que daba calor y permita el crecimiento de los cultivos. De hecho, no hay ningn aspecto del mundo en el que vivimos que no est influenciado por el sol. Desde la fotosntesis hasta nuestro estado de nimo, estn condicionados por dicho astro. No es de extraar, pues, el papel central que juega la radiacin solar en nuestra vida diaria. A pesar de ello, no todos los aspectos de dicha radiacin son positivos; ya que como veremos a continuacin, existen unos efectos deletreos causados por la naturaleza intrnseca de la radiacin solar. El sol emite diversos tipos de radiaciones: rayos X, radiaciones ionizantes, radiaciones ultravioleta (RUV), luz visible, radiaciones infrarrojas y otras. Desde el punto de vista fotobiolgico el espectro solar en la superficie terrestre (nivel del mar) est formado por radiaciones con longitudes de onda de energa electromagntica comprendida entre 290 y 3000 nm. Y debido a esta gran diversidad, desde el punto de vista de la prctica clnica se considera que el espectro solar est formado por: radiaciones ultravioleta (290-400 nm), luz visible infrarrojas (>1800 nm). La proporcin de cada una de las radiaciones es la siguiente: (400-760 nm) y radiaciones

40% luz visible 50% radiacin infrarroja 10% radiacin ultravioleta

Figura 1. Proporcin y atenuacin de las radiaciones incidentes sobre la superficie terrestre.

Aunque el sol emite radiaciones de longitud de onda menores a 290 nm, dichas radiaciones no llegan a la superficie terrestre debido a la selectiva absorcin que sufren por parte de las molculas de ozono y oxgeno molecular presentes en la estratosfera. Por lo tanto, hay una radiacin incidente de elevada energa que se ve atenuada por los componentes de la estratosfera, haciendo que la energa que recibamos sea menor a la inicial. La mayora de los efectos perjudiciales para la salud, principalmente sobre la piel, se deben a la accin de la radiacin ultravioleta. La luz visible y la radiacin infrarroja son generalmente inocuas para el hombre. Por convenio, el espectro ultravioleta se subdivide arbitrariamente en tres bandas de mayor a menor longitud de onda. Estas bandas o regiones se denominan UVA, UVB y UVC respectivamente. Existe una creciente preocupacin respecto las radiaciones UVC y UVB, ya que debido a la persistente y continua degradacin de la capa de ozono de la estratosfera por parte de los fluorocarbonos y otros agentes, se prev un incremento de los niveles de irradiacin sobre la superficie terrestre de estas dos regiones del espectro ultravioleta, as como de los efectos nocivos que estas radiaciones pueden producir sobre la salud

2. ANTECEDENTES Desde la Grecia clsica, la luz solar se ha empleado en el tratamiento de afecciones diversas, como artritis, edema, ictericia y diversos trastornos cutneos. Gran parte de estos efectos beneficiosos son debidos al calentamiento producido por la radiacin infrarroja; otros son directamente imputables al efecto fotoqumico de la radiacin ultravioleta. Tras el parntesis que supuso la Edad Media para el empleo de la fototerapia, a finales del siglo XVIII se difundieron los beneficios del aire puro y la luz solar; se recomendaba su uso para el tratamiento de lceras, tuberculosis, raquitismo, edema y depresin. La radiacin UV fue descubierta por Ritter en 1801. Investigando la descomposicin del cloruro de plata por la luz, el fsico y fisilogo alemn tuvo la idea de explorar la franja oscura cercana al violeta y descubri que el efecto fotoqumico buscado se produca, incluso con ms intensidad. A finales del siglo XIX se tena la evidencia de que la luz del sol posea efectos bactericidas. Los trabajos de Ward demostraron que el mximo de la accin bactericida se encuentra en la franja ultravioleta del espectro solar. Hasta entonces slo poda emplearse la fuente natural de UV que proporciona el sol. Finsen, utilizando un aparatoso dispositivo de produccin artificial de UV, basado en arco de carbn, trat numerosas afecciones de tuberculosos cutnea, lo que le vali la concesin del premio Nobel de Medicina en 1903 y la consideracin de creador de la terapia ultravioleta, a la que incluso se pretendi denominar finsenterapia , siguiendo las costumbres de la poca. Tras los trabajos del mdico dans, se multiplicaron las indicaciones teraputicas de la radiacin UV, al tiempo que se encontraban nuevos sistemas de produccin, como la lmpara de mercurio. En 1919, Hulshisky demostr las propiedades antirraquticas de la luz ultravioleta, que hoy da suponen uno de sus principales efectos teraputicos.

Adems de utilizarse por sus efectos bactericida y antirraqutico, la radiacin UV se emplea actualmente en el tratamiento de algunos procesos cutneos, como la psoriasis. El propsito del uso teraputico de la radiacin UV en procesos cutneos suele ser producir una respuesta eritematosa (que se obtiene a las 2-4 horas, con un pico a las 12 horas de la exposicin). Otros efectos (con mayor perodo de latencia) son los cambios en la pigmentacin de la piel (bronceado) o la descamacin de sta. 3. GENERALIDADES Para poder comprender como interactan los rayos ultravioleta con los organismos vivos es necesario tener en cuenta algunos conceptos claros. 3.1 luz Del latn lux, lucis. Agente fsico que hace visibles los objetos. La luz es una radiacin que se propaga en forma de ondas. Las ondas que se pueden propagar en el vaco se llaman ondas electromagnticas. En consecuencia la luz es la radiacin visible del espectro electromagntico que podemos captar con los ojos. Toda onda electromagntica est formada por un campo elctrico y un campo magntico, perpendiculares entre s, propagndose en cualquier medio, an en el vaco. 3.2. Radiacin Es el proceso de transmisin de ondas o partculas a travs del espacio o de algn medio. Las ondas y las partculas tienen muchas caractersticas comunes, la radiacin suele producirse predominantemente en una de las dos formas de radiacin. La radiacin mecnica corresponde a ondas que slo se transmiten a travs de la materia, como las ondas de sonido. La radiacin electromagntica es independiente de la materia para su propagacin, sin embargo, la velocidad, intensidad y direccin de su flujo de energa se ven influidos por la presencia de materia.

En este apartado hablaremos pondremos ms nfasis electromagnticas. 3.2.1. Radiaciones Electromagnticas.

en las radiaciones

La radiacin electromagntica es una forma de energa de naturaleza ondulatoria que se propaga a travs del espacio. Caractersticas de las ondas electromagnticas Las ondas electromagnticas se propagan en el vaco a la velocidad de 300000 km/s, que se conoce como "velocidad de la luz en el vaco" y se simboliza con la letra c (c = 300000 km/s). Cualquier radiacin electromagntica se caracteriza por:

Figura2. Propiedades de las ondas electromagnticas Longitud de onda: distancia entre dos valles o crestas. Frecuencia: nmero de ciclos que pasan por un punto en una unidad de tiempo. Amplitud: se define como la distancia que separa el pico de la cresta o valle, de la base. La variacin de estos distintos parmetros da origen al espectro radioelctrico y a los diferentes tipos de radiaciones electromagnticas que existen, por mencionar algunas la radiacin gamma, los rayos x, radiaciones pticas, microondas, radiofrecuencias, etc.

Propiedades de las ondas La velocidad de la luz en el vaco no puede ser superada por la de ningn otro movimiento existente en la naturaleza. En cualquier otro medio, la velocidad de la luz es inferior. La energa transportada por las ondas es proporcional a su frecuencia, de modo que cuanto mayor es la frecuencia de la onda, mayor es su energa.
Figura 3. Las ondas electromagnticas se clasifican segn su frecuencia como puede verse en el siguiente diagrama:

El espectro radioelctrico se encuentra dividido, de acuerdo a los niveles de energa que involucran las radiaciones, entre las del tipo ionizante y las no ionizantes; en este

ltimo grupo se ubica la radiacin ultravioleta, siendo dentro de su grupo la que tiene los mayores niveles de energa.

Figura 4.casificacion de la radiacion electromagnetica

La Radiacin Electromagntica se divide en dos grandes tipos de acuerdo al tipo de cambios que provocan sobre los tomos en los que acta: Radiacin no ionizante Radiacin ionizante Radiacin no ionizante Son aquellas que no son capaces de producir iones al interactuar con los tomos de una materia. Se pueden clasificar en dos grandes grupos: Los campos electromagnticos Los campos pticos Dentro de los campos electromagnticos se pueden distinguir aquellos generados por las lneas corriente elctrica o por campos elctricos estticos. Otros ejemplos son las ondas de radiofrecuencia, utilizadas por las emisoras de radio, y las microondas utilizadas en electrodomsticos y en el rea de las telecomunicaciones. de

Figura .5.radiacciones no ionizantes Entre las radiaciones pticas se pueden mencionar los rayos lser y la radiacin solar como ser los rayos infrarrojos, la luz visible y la radiacin ultravioleta. Estas radiaciones pueden provocar calor y ciertos efectos fotoqumicos al actuar sobre el cuerpo humano. Nosotros nos centraremos en la radiacin ultravioleta que los ltimos aos por causa de diversos factores ha estado alcanzado la tierra en valores que perjudican seriamente nuestra salud y supervivencia. 3.2.2. Radiacin ultravioleta solar La radiacin solar posee una gran influencia en el medio ambiente debido a que es un factor que determina el clima terrestre. En particular la radiacin ultravioleta es protagonista de muchos de los procesos de la biosfera. La radiacin Ultravioleta es una Radiacin electromagntica cuyas longitudes de onda van aproximadamente desde los 400 nm, el lmite de la luz violeta, hasta los 15 nm, donde empiezan los rayos X. (Un nanmetro, o nm, es una millonsima de milmetro). Este tipo de radiacin aunque en cierta forma es beneficiosa, si se excede los lmites admisibles por la vida terrestre puede causar efectos nocivos en plantas y animales e incluido el hombre en lo que respecta a la piel y los ojos.

Hay una serie de factores que afectan de manera directa la radiacin ultravioleta que llega a la superficie terrestre, estos son: Ozono atmosfrico Altitud Nubes y polvo Dispersin atmosfrica Reflexin Elevacin solar El ndice UV es un parmetro UV para la poblacin. Se trata de una unidad de medida de los niveles de radiacin UV relativos a sus efectos sobre la piel humana (UV que induce eritema). Este ndice puede variar entre 0 y 16 y tiene cinco rangos.
Figura 6. ndice ultravioleta UV.

La energa solar se compone de un amplio espectro, desde las radiaciones ionizantes ultracorta (102um) hasta las ondas de radio ultralargas de muy baja energa fotnica (107 um). Por tanto el espectro, de emisin tiene un intervalo de nueve rdenes de magnitud, pero el que llega a la superficie de la tierra es ms

limitado e incluye los componentes de la radiacin ultravioleta (UV), la luz visible y porciones de infrarrojo. El limite en el extremo de longitud de onda corta del UV se sita aproximadamente en 290nm, porque el ozono estratosfrico est formado por radiacin ionizante de longitudes de onda inferiores a 100nm y absorbe la energa solar entre 120 y 310 nm impidiendo as que penetren en la superficie de la tierra las longitudes mas nocivas de la radiacin solar. De hecho, la preocupacin por la destruccin de la capa de ozono a causa de los fluoroclorocarbonos liberados a la atmosfera ha llevado a acuerdos internacionales para reducir la produccin de estas sustancias qumicas. Las mediciones del flujo solar indican que existen variaciones regionales de hasta 20 veces en la cantidad de energa de 300nm que alcanza la superficie de la tierra. Estas variabilidad est relacionada en parte con los efectos estacionales, con el recorrido de la transmisin de la luz solar a travs del ozono y del aire (aumento del 4% por cada 300m de altitud), con la latitud (mayor intensidad a menor latitud) y con la cantidad de nubes, niebla y contaminacin. Clasificacin de las bandas de un espectro UV El espectro UV se divide arbitrariamente en tres segmentos principales: C, B y A, que, en conjunto, comprenden las longitudes de onda entre 10 y 400 nm. Clasificacin UVA UVB UVC Rango de Frecuencia 320 nm a 400 nm 280 nm a 315 nm 180 nm a 280 nm

Tabla 2. Clasificacin de los rangos de frecuencia de los rayos UV

Figura.7 clacificacion de los rayos ultravioleta El ultravioleta A (UV- A) Representa las mayores longitudes de onda entre 320 y 400 nm y es inofensiva y pasa casi en su totalidad a travs de la capa de ozono, Este tipo de radiacin alcanza los efectos de la radiacin ultravioleta B pero mediante dosis unas 1000 veces superiores, caracterstica que la convierte en la menos perjudicial. Hay realizar la aclaracin de que la radiacin Ultravioleta A alcanza la tierra con una intensidad muy superior a la UVB por lo tanto es recomendable Protegerse, adems de ser unas mil veces menos eficaz en la produccin de hiperemia cutnea que el UV-B el UV-A. Este espectro es el responsable de la reaccin de pigmentacin de la piel, y de muchos otros efectos como son el fotoenvejecimiento de la piel (elastosis solar) y la fotosensibilizacin se ha dividido en dos partes, conocidas como: UV- A1 (340 a 400nm) UV-A2 (320 a 340 nm).

El ultravioleta B (UV-B) Entre las radiaciones UVA y UVC est la radiacin UVB, est formando por las longitudes de onda entre 290 y 320nm menos letal que la segunda pero peligrosa. Gran parte de esta radiacin es absorbida por el ozono, pero una porcin considerable alcanza la tierra en su superficie.

Esta parte del espectro de accin

fotobiolgica es la ms eficaz en la produccin de enrojecimiento o eritema de la piel de los seres humanos por produciendo adems del tener una marcada accin pigmentgena tambin bronceado, quemaduras, envejecimiento de piel,

conjuntivitis, por tanto, a veces se denomina espectro de la quemadura solar. Es un tipo de radiacin que es daina, especialmente para el ADN. Provoca melanoma y otros tipos de cncer de piel. Cualquier dao a la capa de ozono aumentar la radiacin UVB. Sin embargo, esta radiacin est tambin limitada por el ozono troposfrico, los aerosoles y las Nubes. Tambin puede estar relacionada, aunque esto no es tan seguro, con daos en algunos materiales, cosechas y formas de vida marina. El ultravioleta C (UV-C) Este tipo de radiacin ultravioleta es la de menor longitud de onda, est formado por las longitudes de onda comprendidas entre 10 y 290 nm. Este tipo de radiacin es extremadamente peligroso por ser letal para todas las formas de vida de nuestro planeta, es totalmente absorbida por el ozono, de modo que en ningn caso alcanza la superficie terrestre. Es eritematgena, mutagnica y carcinognica. Estas longitudes de onda no causan fotosensibilidad, excepto en circunstancias laborales en que se emplean fuentes artificiales de esta energa, por ejemplo, por sus efectos germicidas.
Figura 8. Espectro de luz ultravioleta

Interaccin de radiaciones UV con organismos vivos El mecanismo de interaccin de la radiacin UV con organismos vivos puede ser trmica o fotoqumica. En general, las reacciones fotoqumicas son dominantes en cualquier tipo de radiaciones UV. Las radiaciones que ms se acercan al espectro visible (UV-A) producen efectos trmicos en los organismos vivos. Radiacin ionizante Son radiaciones con energa necesaria para arrancar electrones de los tomos. Cuando un tomo queda con un exceso de carga elctrica, ya sea positiva o negativa, se dice que se ha convertido en un in (positivo o negativo). Entonces son radiaciones ionizantes los rayos X, las radiaciones alfa, beta y gamma. Las radiaciones ionizantes pueden provocar reacciones y cambios qumicos con el material con el cual interaccionan. Por ejemplo, son capaces de romper los enlaces qumicos de las molculas o generar cambios genticos en clulas reproductoras.

Figura.9 radiactividad alfa, gama y beta

A. Radiacin alfa Las partculas alfa son conjuntos de dos protones y dos neutrones, es decir, el ncleo de un tomo de helio, eyectadas del ncleo de un tomo radiactivo. La emisin de este tipo de radiacin ocurre en general en tomos de elementos muy pesados, como el uranio, el torio o el radio. El ncleo de estos tomos tiene bastantes ms neutrones que protones y eso los hace inestables. Al emitir una partcula alfa, el tomo cambia la composicin de su ncleo, y queda transformado en otro con dos protones y dos neutrones menos. Esto se conoce como transmutacin de los elementos. As por ejemplo, cuando el uranio 238 cuyo nmero atmico (Z = nmero de protones en el ncleo) es de 92, emite una partcula alfa, queda transmutado en un tomo de torio 234, cuyo nmero atmico es de 90. La caracterstica de estas partculas a ser muy pesadas y tiene doble carga positiva les hace interactuar con casi cualquier otra partcula con que se encuentre incluyendo los tomos que constituyen el aire (cuando penetra en un centmetro de aire puede producir hasta 30.000 pares de iones), causando numerosas ionizaciones en una distancia corta. Esta rapidez para repartir energa la convierte en una radiacin poco penetrante que puede ser detenida por una simple hoja de papel sin embargo no son inofensivas ya que pueden actuar en los lugares en que se depositan ya sea por sedimentacin o por inhalacin. B. Radiacin beta Las partculas beta tienen una carga negativa y una masa muy pequea, por ello reaccionan menos frecuentemente con la materia que las alfa pero su poder de penetracin es mayor que en estas (casi 100 veces ms penetrantes). Son frenadas por metros de aire, una lmina de aluminio o unos cm. de agua. Este tipo de radiacin se origina en un proceso de reorganizacin nuclear en que el

ncleo emite un electrn, junto con una partcula no usual, casi sin masa, denominada antineutrino que se lleva algo de la energa perdida por el ncleo. Como la radiactividad alfa, la beta tiene lugar en tomos ricos en neutrones, y suelen ser elementos producidos en reacciones nucleares naturales, y ms a menudo, en las plantas de energa nuclear. Cuando un ncleo expulsa una partcula beta, un neutrn es transformado en un protn. El ncleo aumenta as en una unidad su nmero atmico, Z, y por tanto, se transmuta en el elemento siguiente de la Tabla Peridica de los Elementos. Si una partcula beta se acerca a un ncleo atmico, desva su trayectoria y pierde parte de su energa (se "frena"). La energa que ha perdido se transforma en rayos X. Este proceso recibe el nombre de "Radiacin de Frenado". Otra interesante reaccin ocurre cuando una partcula beta colisiona con un electrn positivo. En este proceso, ambas partculas se aniquilan y desaparecen, liberando energa en forma de rayos gamma. C. Radiacin gamma Las emisiones alfa y beta suelen ir asociadas con la emisin gamma. Es decir las radiaciones gamma suelen tener su origen en el ncleo excitado generalmente, tras emitir una partcula alfa o beta, el ncleo tiene todava un exceso de energa, que es eliminado como ondas electromagnticas de elevada frecuencia. Los rayos gamma no poseen carga ni masa; por tanto, la emisin de rayos gamma por parte de un ncleo no conlleva cambios en su estructura, interaccionan con la materia colisionando con las capas electrnicas de los tomos con los que se cruzan provocando la prdida de una determinada cantidad de energa radiante con lo cual pueden atravesar grandes distancias, Su energa es variable, pero en general pueden atravesar cientos de metros en el aire, y son detenidas solamente por capas grandes de hormign, plomo o agua.

Con la emisin de estos rayos, el ncleo compensa el estado inestable que sigue a los procesos alfa y beta. La partcula alfa o beta primaria y su rayo gamma asociado se emiten casi simultneamente. Sin embargo, se conocen algunos casos de emisin alfa o beta pura, es decir, procesos alfa o beta no acompaados de rayos gamma; tambin se conocen algunos istopos que emiten rayos gamma de forma pura. Esta emisin gamma pura tiene lugar cuando un istopo existe en dos formas diferentes, los llamados ismeros nucleares, con el mismo nmero atmico y nmero msico pero distintas energas. La emisin de rayos gamma acompaa a la transicin del ismero de mayor energa a la forma de menor energa. Aunque no hay tomos radiactivos que sean emisores gamma puros, algunos son emisores muy importantes, como el Tecnecio 99, utilizado en Medicina Nuclear, y el Cesio 137, que se usa sobre todo para la calibracin de los instrumentos de medicin de radiactividad

Figura 10. Poder de penetracin de las radiaciones

4. ACCIN BIOLGICA DE LA RADIACIN ULTRAVIOLETA Los principales componentes del espectro de accin fotobiolgica son las longitudes de onda UV y visible comprendidas entre 290 y 700 nm. Adems, aunque las longitudes de onda de ms de 700 nm en el espectro infrarrojo producen sobre todo calor, el calentamiento de la piel puede aumentar las respuestas biolgicas a las longitudes de onda de los espectros UV y visible.

En las longitudes de onda visibles entre 400 y 700 nm est comprendida la luz blanca familiar que, cuando se dirige a travs de un prisma, se demuestra que est formada por varios colores: violeta, ail, azul, verde, amarillo, naranja y rojo.

Figura 11. Longitudes de onda visibles.

La energa de los fotones del espectro visible no suele ser capaz de lesionar la piel de los seres humanos si no es en presencia de una sustancia fotosensibilizante. La absorcin de energa es esencial para el desarrollo de fotosensibilidad. Por tanto, el espectro de absorcin de una molcula se define como el intervalo de longitudes de onda que absorbe, mientras que el espectro de accin para el efecto de la radiacin incidente se define como el intervalo de longitudes de onda que produce la respuesta. Aparece fotosensibilidad cuando una sustancia qumica absorbente de fotones (cromoforo) presente en la piel absorbe la energa incidente, se excita y transfiere la energa absorbida a diversas estructuras o al oxigeno. La energa absorbida debe disiparse a continuacin por medio de procesos como el calor, la fluorescencia y la fosforescencia. Es importante resaltar que no es necesario que los espectros de absorcin y de accin sean idnticos, aunque deben superponerse en algn punto para que se produzca la fotosensibilizacin.

4.1.

Propiedades fotoqumicas

J. W. Ritter, descubridor de la radiacin UV, puso de manifiesto su accin fotoqumica sobre las sales de plata. La radiacin UV posee energa suficiente para extraer electrones externos de algunos tomos, redistribuir los tomos de las

molculas en nuevas molculas o acelerar ciertas reacciones qumicas. Una de las acciones fotoqumicas de inters es la realizada sobre el oxgeno. El UV produce la separacin de los dos tomos que forman la molcula de oxgeno; deja libre oxgeno atmico, que tiene una existencia muy breve, y se recombina rpidamente para formar oxgeno molecular (O2) u ozono (O3). 4.2 Sntesis de vitamina D

Otra de las reacciones de importancia biolgica es la conversin de la provitamina D en vitamina D3. Las provitaminas (ergosterol y 7-dehidrocolesterol) provienen de la alimentacin; las que llegan a la piel por la circulacin sufren la accin de la radiacin UV (270-320 nm) y se transforman en vitamina D3. La vitamina D1 entre otras acciones, es necesaria para la absorcin intestinal del calcio procedente de los alimentos. El dficit de vitamina D origina alteraciones seas y raquitismo. 4.3 Accin bactericida

La radiacin UV tiene, tambin, efectos destacados sobre las protenas y cidos nucleicos. Mediante dosis elevadas de UVB, pueden desnaturalizarse las protenas, que, si son esenciales, pueden producir la muerte biolgica. Este efecto se utiliza para esterilizar el agua y la sangre, para trabajar en cmaras de cultivos celulares o similares, y para mantener estril el instrumental procedente de autoclaves, mediante la irradiacin en vitrinas con luz UV. Esta accin bactericida se consigue con longitudes de onda inferiores a los 290 nm (UVC). 4.5 Pigmentacin de la piel

La epidermis presenta un complejo mecanismo protector de la radiacin solar. Tradicionalmente se ha considerado la melanina como el verdadero y nico filtro para la radiacin UV, aunque cada vez se concede ms importancia como filtrante solar a los queratinocitos, lpidos y protenas epidrmicas.

Fig. 12. Fisiologa de la pigmentacin de la piel.

La radiacin UVA puede producir pigmentacin inmediata por fotoxidacin de la melanina, sin estimular la melanognesis. Este efecto se observa en la primera hora tras la exposicin y desaparece a las tres horas. Los UVA producen tambin una transferencia inmediata de melanina, desde los melanosomas hasta los que ratinocitos. Los primeros das de exposicin al sol, el nmero de melanosomas y la concentracin de grnulos de melanina son escasos, por lo que este efecto tiene un resultado pasajero y desaparece tras varias horas. Este mecanismo es el causante de la impresin de bronceado tras el bao solar de primer da y se produce hasta que se implanta la verdadera melanognesis. La radiacin UVB es la causante del verdadero bronceado, pigmentacin verdadera o melanognesis, aunque produce tambin una pigmentacin directa por fotoxidacin no enzimtica, denominada pigmentacin retardada, con inicio a las 24 horas (mximo a las 100 horas) y desaparicin a las 160 horas. La pigmentacin verdadera es un proceso enzimtico, en el que, a partir de la tirosina y su transformacin en dopa, se contina el proceso metablico hasta la sntesis de melanina. Este proceso se establece en un plazo de 48 horas tras la exposicin y tiene su mximo a los 14 das; desaparece a las 4-6 semanas de abandonar la exposicin. La verdadera melanognesis por UVB se acompaa de hiperemia y cambios en el

potencial redox producidos por la presencia de vitamina C y est influida por hormonas relacionadas con la tirosinasa, como andrgenos, estrgenos y MSH. 4.5. Estimulacin de la queratognesis

La radiacin UVB estimula las mitosis de los queratinocitos y produce engrosamiento del estrato crneo, que puede triplicarse a las 72 horas de exposicin solar y acta como defensa frente a la radiacin. A las 6 semanas de abandonar la exposicin, el grosor epidrmico desciende hasta niveles normales. 5. EFECTOS DE LA RADIACIN ULTRAVIOLETA EN LA SALUD Los principales efectos nocivos producto de la exposicin a radiacin ultravioleta se observan en la piel y en los ojos de las personas expuestas.

Figura.13 efectos de las rediaciones ultravioloeta

La luz solar es la fuente ms visible y evidente de bienestar en el ambiente. El efecto natural del sol tiene como consecuencias beneficiosas el calentamiento y la sntesis de la vitamina D, pero tambin puede llevar a consecuencias nocivas. Se han observado pocos efectos de la exposicin al sol a parte de los ocurren en la piel, pero la exposicin de la piel a luz solar pueden despertar respuestas inmunodepresoras y alteraciones genticas que pueden tener relacin con la patogenia de canceres cutneos distintos del melanoma y, quiz, de infecciones como el herpes simple.

La sobreexposicin a radiaciones UV, se pueden categorizar en dos grandes grupos: Efectos no estocsticos Efectos estocsticos 5.1. Los efectos no estocsticos, son todos aquellos en donde la severidad del efecto, vara con la dosis de radiacin recibida. Un claro ejemplo de este tipo de efectos, son las quemaduras del sol. Formacin del eritema El mecanismo reactivo exacto del eritema UV no est muy bien determinado. La formacin del eritema depende de varios factores directamente. En primer lugar, es la absorcin de fotones por parte de las protenas de las clulas de la epidermis la que determina la aparicin del eritema y su intensidad. La absorcin de una cantidad suficiente de estos fotones produce la desnaturalizacin de las protenas, que es un fenmeno independiente de la temperatura. Tras un perodo de varias horas, las clulas daadas liberan vasodilatadores, que determinan la aparicin del eritema. La velocidad de este ltimo paso depende de la temperatura existente en la piel.

Figura.14 formacion de eritema

El ultravioleta B tiene mucha ms capacidad de produccin de eritema que el UVA. El sol tiene la mnima longitud de onda para producir eritema en torno a los 306 nm (UVB), pero, debido a la gran cantidad de UVA presente en la radiacin solar que llega a la tierra, alrededor del 15% de la capacidad del sol para producir eritema se debe al UVA. Los umbrales de eritema varan significativamente con la pigmentacin de la piel y con el espesor del estrato crneo; la piel oscurecida y engrosada es

altamente fotoprotectora, y puede llegar a filtrar hasta el 90% de la radiacin. En cambio, la piel desprotegida puede verse afectada por el eritema actnico, producido principalmente por la radiacin UVB. Cada individuo posee una capacidad particular de resistir a la radiacin UV. Para pieles muy oscuras, los umbrales de eritema pueden ser 10 veces mayores que para pieles caucasianas muy claras. De esta forma se han establecido 6 fototpos cutneos. 5.2. Los efectos estocsticos, son caracterizados por la probabilidad del efecto (no la severidad) que vara con respecto a la dosis. Un ejemplo de los efectos estocsticos, puede ser el cncer de piel. Accin carcinognica Dentro del espectro UV que alcanza la superficie de nuestro planeta, el componente que encierra ms peligrosidad es el UVB, por tener la capacidad de daar la cadena de ADN. Actualmente se considera que estas radiaciones son culpables del 90% de los cnceres de piel, incluido el melanoma, cuya mortalidad supera la del resto de las neoplasias drmicas. Muchos investigadores opinan que el factor clave de la produccin del melanoma no reside tanto en la exposicin continuada a la radiacin solar como en la frecuencia de quemaduras solares en la infancia. El riesgo de aparicin de los efectos biolgicos asociados a la exposicin a la radiacin ultravioleta, se relacionan con la intensidad de la radiacin y con el tiempo de exposicin. La radiacin solar nativa, tiene componentes en todas estas longitudes de onda, pero las distintas capas atmosfricas solo permiten que llegue a la superficie del planeta radiaciones en el rango del UVA (90%) y UVB (10%). La intensidad de la radiacin solar es muy variable y es afectada por la posicin del sol, que se relaciona con el momento del da y la poca del ao, tambin es afectada por la latitud en la que nos encontramos, la nubosidad presente, la altitud, la

concentracin del ozono y finalmente por la presencia de elementos reflectantes o absorbentes. La radiacin ultravioleta puede afectar a las personas de manera directa desde el sol, pero tambin puede ser radiacin dispersa o reflejada. La radiacin dispersa se encuentra asociada a nubes, polvo, contaminacin, etc; mientras que la reflejada se asociada al suelo o piso, muros, cerros, cuerpos de agua, etc. Estas otras componentes pueden ser muy importantes, ya que por ejemplo la nieve puede reflejar del orden de un 80% de la radiacin que recibe, mientras que un csped o prado refleja solo el 10%, la arena seca de la playa un 15% y el mar un 25%. La evaluacin precisa de la exposicin que tiene un individuo a lo largo del tiempo, en cada parte de la piel o en los ojos, en casi cualquier actividad que ste realice al aire libre, resulta extremadamente compleja, debido a las constantes variaciones de ngulo de incidencia, movimientos de la persona, variacin de las zonas expuestas, intensidad de la radiacin, elementos reflectantes o absorbentes de la misma, etc. 6. EFECTO DE LA RADIACIN ULTRAVIOLETA EN LA PIEL La presencia de la radiacin solar asociada a la vida en una atmsfera rica en oxgeno produce efectos indeseados y perjudiciales sobre la piel. La consecuencia ms severa del dao producido por la radiacin solar es el cncer de piel. Cambios menos severos, reflejo del fotoenvejecimiento cutneo, son la presencia de arrugas, descamaciones, sequedad de la piel y anormalidades en la pigmentacin cutnea como la hiper y la hipopigmentacin. En este caso particular, para considerar la probabilidad de aparicin de efectos dainos, hay que destacar como un importante factor de riesgo, el tipo de piel del individuo expuesto, adems de los ya referidos, tiempo de exposicin e intensidad de la radiacin. Estructura y funcin de la piel La exposicin de la piel a la luz solar permite la absorcin de algunas longitudes de onda y la transmisin de otras. Es esencia, la piel de los seres humanos est

formada por dos compartimientos distintos, la epidermis y la dermis, separados por una membrana basal.

Figura.15. estructura de la piel

La epidermis externa es un epitelio escamoso estratificado formado por la capa cornea superficial (una membrana compacta con abundantes protenas y lpidos), el estrato granuloso, el estrato espinoso y la capa de clulas basales. Esta ltima contiene una poblacin heterognea de clulas, un subgrupo de las cuales emigra hacia la superficie en el proceso de diferenciacin terminal que da lugar a la expresin de genes especficos de la queratina y a la formacin del estrato corneo. Las clulas epidrmicas son queratcitos y melanocitos residentes, y clulas inmigrantes como las clulas de Langerhans inmunolgicamente activas, los linfocitos, los leucocitos polimorfonucleares. Los monocitos y los macrfagos, que convierten a la epidermis en un componente fundamental del sistema inmunitario. Tambin llegan a este compartimiento terminaciones de nervios sensitivos. El segundo componente fundamental de la piel es la dermis, que es relativamente grande y con menor densidad de poblacin celular. Entre sus clula hay fibroblastos, clulas endoteliales en los vasos drmicos y mastocitos. Tambin hay macrofagos tisulares y clulas inflamatorias esparcidas. Todas las clulas se encuentran dentro de una matriz extracelular de colgeno, elastina y glucosaminoglucanos. A diferencia de la epidermis, la abundante vascularizacin de la dermis le otorga un importante

papel en la regulacin trmica y en las respuestas inflamatorias a las lesiones cutneas Funciones de la piel Protectora Barrera mecnica Regulacin de temperatura Sensibilidad Regular presin arterial Produce vitamina d Reparacin Excrecin

Figura.16. funcion de la piel

Cromforos Los cromoforos son sustancias qumicas endgenas o exgenas que pueden absorber energa fsica Existen muchas molculas capaces de absorber la luz UV en la piel, entre las cuales el DNA y el cido urocnico se consideran cromforos con relevancia biolgica. Los cromoforos endgenos de la piel son de dos tipos:

1) Sustancias qumicas normalmente presentes, como los cidos nuclecos, las protenas, los lpidos y el 7-dehidrocolesterol, el precursor de la vitamina D. 2) Sustancias qumicas sintetizadas en otro punto del organismo, como las porfirinas, que circulan por la corriente sangunea y difunden a la piel. Normalmente, solo hay indicios de porfirinas en la piel, pero en las enfermedades denominadas porfirias se liberan cantidades elevadas de porfirinas a la circulacin y son transpoatadas a la piel, donde absorben energa incidente, tanto en la banda Soret alrededor de los 400nm (visible corto) como, en menor grado, e la porcin roja del espectro visible (580 a 660nm). Esto produce lesiones estructurales de la piel que se pueden manifestar como eritema, edema, urticaria o formacin de ampollas. Radiacin ultravioleta (ruv) y piel La epidermis y la dermis contienen varios cromoforos capaces de establecer interacciones con la energa solar incidente. Estas interacciones son: reflexin, refraccin, absorcin y transmisin. La capa cornea es uno de los principales impedimentos para la transmisin de UV-B, de modo que la membrana basal es atravesada por menos del 10% de la radiacin incidente de este espectro.

Figura 17. Radiacion ultravioleta y piel

Aproximadamente el 3% de la radiacin de menos de 300nm, el 20% de la radiacin de menos de 360nm y el 33% de la radiacin visibles alcanzan la capa de las clulas basales en la piel no bronceada del ser humano. Las protenas y los cidos nucledos absorben intensamente en el UV-B corto. Por el contrario, los UV-A1 y 2 atraviesan eficazmente la epidermis para alcanzar la dermis, donde probablemente producen cambios de las protenas estructurales y de la matriz que contribuyen al aspecto envejecido de la piel expuesta crnicamente al sol, sobre todo en las personas de piel clara. El DNA puede absorber UVB (290-320 nm), producindose cambios entre bases de pirimidina adyacentes de una hebra del DNA. Ello da lugar a la formacin de dmeros de ciclopirimidina, particularmente los dmeros de timina o, menos comnmente, los 6-4 fotoderivados. El espectro de accin para estos cambios es mximo sobre los 300 nm, aunque los rayos UVA (320-400 nm) pueden tambin generar dmeros de timina. El cido urocnico ha sido identificado recientemente como el segundo cromforo para las reacciones fotoqumicas en la piel. Un fotn de luz tiene suficiente energa como para generar oxgeno singulete Cuando la luz UV es absorbida por el cido trans-urocnico, se genera una molcula de oxgeno singuelete, es una especie de elevada reactividad que puede atacar estructuras celulares y generar otras especies reactivas de oxgeno Una de las consecuencias de la absorcin UV-B por el ADN es la produccin dmera de pirimidina. Estas alteraciones estructurales pueden repararse por mecanismos que son capaces de identificarlas, eliminarlas y restablecer las secuencias de bases normales. La repara eficaz de esta aberraciones estructurales es fundamental, ya que las personas con defectos de la reparacin del ADN tienen un alto riesgo de padecer un cncer cutneo. Por ejemplo, los pacientes con xeroderma pigmwntoso, un proceso autosomico recesivo, se caracterizan por una disminucin variable de la capacidad de reparacin de los fotoproductos inducidos por UV, y su piel desarrolla el aspecto xerotico del fotoenvejecimiento, asi como epiteliomas basocelulares,

epiteliomas espinocelulares y melanomas en los dos primeros decenios de la vida. Los estudios en ratones utilizando tecnologa de delecin gnica han verificado la importancia de los genes que regulan estas vas de reparacin para la prevencin del desarrollo de cncer inducido por UV.

Figura 18. Capacidad de penetracin de los diferentes tipos de radiacin UV en la piel.

6.1.

EFECTOS AGUDOS DE LA EXPOSICIN SOLAR

Las consecuencias cutneas inmediatas de la exposicin al sol son la quemadura solar y la sntesis de vitamina D. A. Quemadura solar. Esta afectacin, muy frecuente en la piel del ser humano, est causada por la exposicin a la RUV. En trminos generales, la capacidad de una persona para tolerar la luz solar es inversamente proporcional a la pigmentacin melanica que presenta su piel. La melanina es un polmero complejo de tirosina que funciona como un eficaz filtro de densidad neutra con una amplia absorbancia en la porcin UV del espectro solar. La melanina se sintetiza en clulas dendrticas epidrmicas especializadas denominadas melanocitos y se empaqueta

en melanosomas que se transportan por las terminaciones dendrticas a los queratocitos, donde confieren la fotoproteccin. La melanogenesis inducida por el sol es consecuencia del aumento de la actividad de la tirosinasa de los melanocitos que, a su vez, puede deberse a una combinacin de liberacin de eicosanoide y endotelina-1. La tolerancia a la exposicin solar est en funcin de la eficacia de la unidad melanica-epidermica.
figura.19. quemadura solar

Tipos de piel. En este agente en particular se presenta con mucha importancia el factor de susceptibilidad individual, por lo que se debe considerar el tipo de piel individual en cualquier sistema de proteccin.

Figura 20. Se muestra una tabla con los distintos tipos de piel y la clasificacin ms utilizada.

De acuerdo con la anterior divisin de los tipos de piel es la tabla siguiente se observa de acuedo a la sensibilidad a alas quemaduras solares, desde el tipo I (siempre se quema, nunca se broncea), hasta el tipo VI (nunca se quema, siempre se broncea).

TIPO DE PIEL Y SENSIBILIDAD A LAS QUEMADURAS SOLARES TIPO DESCRIPCIN I Siempre se quema, nunca se broncea II III IV V VI Siempre se quema, a veces se broncea A veces se quema, a veces se broncea A veces se quema, siempre se broncea Nunca se quema, a veces se broncea Nunca se quema, siempre se broncea

Tabla 3. Tipo de piel y sensibilidad a las quemaduras solares

Existen dos teoras generales sobre la patogenia de la respuesta de quemadura solar. Primero: el intervalo entre la exposicin cutnea y la aparicin de enrojecimiento visible (habitualmente 4 a 12 horas) sugiere que existe un cromoforo epidrmico que causa un retraso en la produccin o liberacin de uno o varios mediadores vasoactivos, o citocinas, que difunden a los vasos drmicos para producir vasodilatacin. De hecho, la RUV estimula la liberacin de numerosas citocinas proinflamatorias y oxido ntrico por parte de los queratinocitos. Segundo: es posible que la pequea cantidad de radiacin UV-B incidente (10% o menos) que penetra en la dermis se absorba directamente por las clulas endoteliales de los vasos, produciendo as la vasodilatacin.

El espectro de accin para la produccin del eritema de la quemadura solar incluye las regiones UV-B y UV-A los fotones de la UV-B de longitud de onda ms corta son por lo menos 1000 veces ms larga y de la UV-A en la produccin de la respuesta. Sin embargo, la UV-A puede contribuir al eritema de la quemadura solar en las horas del medioda, cuando hay mucha ms UV-A que UV-B. El mecanismo de la lesin sigue siendo mal conocido, pero el espectro de accin para la produccin del eritema por UV-B es muy parecido al espectro de absorcin del ADN despus de ajustar la absorbancia de la energa incidente por el estrato corneo. Los queratinocitos apoptosicos (denominados clulas de la quemadura solar) son visibles histolgicamente en la primera hora de exposicin y alcanzan un mximo en 24 horas. La UV-A es menos eficaz que la UV-B en la produccin de clulas de quemadura solar. Los mastocitos pueden liberar mediadores inflamatorios despus de la exposicin a la radiacin UV-B y UV-A, por ejemplo, las dosis de eritema, tanto en las ampollas producidas por succin en la piel de los seres humanos, concentraciones que se normalizan transcurridas 24 horas (antes que haya desaparecido el eritema visible), la prostaglandina E 2 aumenta aproximadamente hasta el 150 % respecto a la concentracin basal a las 24 horas, y disminuye posteriormente. Dado que las prostaglandinas producen dolo y enrojecimiento cutneo se inyectan por va intradrmica, su presencia en las ampolla por succin despus de la exposicin a la UV-B sugiere que intervienen en el eritema por UV-B. Con la edad disminuye la cantidad de mediadores inflamatorios detectables en la piel del ser humano despus de la irradiacin: con UV-B, el eritema por UV-A produce pocas clulas de quemadura solar en la epidermis, perola lesin del endotelio vascular es mayor que con la UV-B, adems hay un aumento de la concentracin de cido araquidonico y de prostaglandinas D 2, E2, e I2 que alcanza su mximo en 5 a 9 horas y disminuye posteriormente, antes de que alcance el mximo enrojecimiento. A pesar de que se ha comprobado que existe una el elevacin de las prostaglandinas en la piel irradiada tanto por UV-B como por UV-A, la administracin de antiinflamatorios no esteroideos es ms eficaz para reducir el eritema producido por UV-B que por UV-A, la UV-B tambin induce metaloproteasas cutneas degradantes de la matriz en las horas siguientes a la exposicin.

B. Fotoqumica de la vitamina D: La exposicin de la piel a UV-B produce la fotolisis de la provitamina D 3 (7dehidroclolesterol) de la epidermis a provitamina D 3 que despus sufre una isomerizacin dependiente de la temperatura para formar la hormona vitamina D 3 estable. Este compuesto difunde mas tarde a los vasos drmicos y la circulacin sistmica, donde se convierte en la hormona funcional 1.25-dihidroxi vitamina D 3 [1,25(OH)2 D3]. Los metabolitos de la vitamina D procedentes de la circulacin o los producidos en la propia piel pueden aumenta la seal de diferenciacin epidrmica. El envejecimiento disminuye sustancialmente la capacidad de la piel humana para producir vitamina D3. Esto unido a la difusin de las recomendaciones de bronceadores que filtren la UV-B, ha causado inquietud en el sentido de que la carencia de vitamina D pueda convertirse en un problema clnico significativo en los ancianos. De hecho, diversos estudios han demostrado que la utilizacin de filtros solares puede impedir la produccin de vitamina D 3 en la piel de los seres humanos. 6.2. EFECTOS DE LA EXPOSICIN SOLAR CRNICA: NO MALIGNOS

En la epidermis expuesta al sol de forma crnica existe engrosamiento (acantosis) y una heterogeneidad morfolgica en la capa de clulas basales. En algunos queratinocitos puede haber un contenido de melanosomas mayor, aunque irregular, indicativo de la prolongada residencia de las clulas en la capa de las clulas basales. Estas alteraciones estructurales pueden ayudar a explicar la textura correosa y las manchas de la piel daada por el sol.

Figura.21.acantosis

La dermis es la zona ms afectada en la lesin solar crnica que se manifiesta por un aumento masivo de masas irregulares engrosadas de fibras elsticas enmaraadas, resultante de la mayor expresin de los genes de la elastina. Tambin las fibras de colgeno forman cmulos anormales en la dermis ms profunda. Los fibroblastos estn aumentados en nmero y muestran signos morfolgicos sugestivos de activacin. Puede haber degradados en la dermis, cuyo significado no est aclarado. Las manifestaciones clnicas de la piel fotolesionada expuesta al sol consisten en arrugas, manchas, telangiectasias y un aspecto tosco, irregular curtico por interperie. No est claro si estos cambios, que algunos denominan fotoenvejecimiento o dermatoheliosis, representa una aceleracin del envejecimiento cronolgico o un proceso diferente y especifico. Fotoenvejecimiento

Figura 22. Envejecimiento de la piel por la radiacin solar

La exposicin a la luz solar tiene un profundo efecto sobre la piel, produciendo un envejecimiento acelerado que puede apreciarse a simple vista: arrugas,

descamacin, deshidratacin, telangiectasias y alteraciones de la pigmentacin (hiper e hipopigmentacin). Microscpicamente, pueden apreciarse tambin numerosas alteraciones. Entre ellas, destaca la presencia de acumulaciones amorfas de fibras de colgeno desestructuradas que se tien con una coloracin basfila. Los glicosaminoglicanos son abundantes. Los vasos sanguneos estn dilatados y con formas tortuosas. Hay una mayor presencia de clulas inflamatorias en la dermis. Los queratinocitos son irregulares. Los melanocitos se distribuyen de forma irregular, con zonas de mayor acumulacin y zonas en las que son ms escasos. El nmero de clulas de Langerhans est disminuido en la piel sometida a la radiacin solar. Debido a que la radiacin UVB es absorbida de forma prcticamente completa en la epidermis, es importante tener presente que los cambios caractersticos del fotoenvejecimiento pueden ser producidos slo por la radiacin UVA. De hecho, estos cambios se han observado incluso en pieles protegidas con fotoprotectores y tras un escaso nmero de exposiciones de radiacin UVA de baja intensidad Pequeas cantidades de radiacin UV provocan la induccin de una serie de MMPs incluyendo MMP-1, MMP-2, MMP-3, y MMP-9. Estas proteasas, de forma conjunta, son capaces de degradar la matriz de colgeno de la piel. Al mismo tiempo, se inhibe la sntesis de procolgeno,quizs mediante un mecanismo relacionado con la degradacin del colgeno. En la piel expuesta a la RUV, los niveles de procolgeno I estn disminuidos y la actividad de las protenas MMP-1 y MMP-2 est incrementada, en comparacin con lo que ocurre en la piel no expuesta a la radiacin Estos cambios aparentemente se derivan de la induccin del factor de transcripcin de activacin proteica (AP-1), el cual es activado por una serie de proteincinasas, activadas a su vez por mitgenos. La radiacin UV tambin activa al factor de transcripcin nuclear B (NF-B), el cual estimula la migracin de los neutrfilos hacia el lugar de la irradiacin aumentando la presencia de colagenasa neutrfila (MMP-8) y agravando de esta manera la degradacin de la matriz de colgeno.

En esta activacin de AP-1 y NF-B participan directamente las ERO, que son el denominador comn de esta compleja interaccin biolgica. El estrs oxidativo puede tambin incrementar los niveles de RNA mensajero de elastina en los fibroblastos drmicos contribuyendo as a los cambios elastticos hallados en la dermis fotoenvejecida. Las espectros radicales de oxigeno (ERO) pueden modificar las protenas en los tejidos a travs de mecanismos de carbonilacin. Estas protenas carboniladas se acumulan en la dermis papilar de la piel daada por la radiacin solar. La radiacin UVA induce procesos de peroxidacin lipdica en membranas, lo que puede alterar la fluidez de las membranas celulares. Aparte de la afectacin del DNA nuclear, el DNA mitocondrial puede tambin sufrir alteraciones debido al estrs oxidativo. Debido a que los mecanismos de reparacin del DNA son menos eficientes en la mitocondria en comparacin con el ncleo, las mutaciones se acumulan a un ritmo mucho mayor. En este sentido, se ha identificado una delecin comn en el DNA mitocondrial y se demuestra que aparece de forma significativamente mayor en las zonas de piel fotoenvejecida (cuello, cara, etc.) respecto a las zonas de piel protegidas del sol. La deleccin puede generarse por la radiacin UVA y es mediada por el oxgeno singuelete. Estas mutaciones pueden alterar la capacidad de llevar a cabo la fosforilacin oxidativa y en consecuencia se puede generar mayor estrs oxidativo. Estos cambios morfolgicos, tanto macro como microscpicos, son caractersticos de la piel expuesta al sol de forma crnica. 6.3. EFECTOS DE LA EXPOSICIN SOLAR CRNICA: MALIGNOS

Una de las principales consecuencias conocidas de la exposicin crnica a la luz solar es el cncer de la piel de tipo no melanoma. Los dos tipos de cncer de piel de tipo no melanoma son:

Epiteliomas basocelulares

Epiteliomas espinocelulares

Figura 23.epiteliomas Existen tres pasos principales en la induccin del cncer: iniciacin, promocin y progresin. La exposicin crnica de la piel de animales a fuentes de luz artificial que simulan la radiacin UV solar produce la iniciacin, un paso por el que los cambios (mutaciones) estructurales del ADN causan una alteracin irreversible en la clula afectora (queratinocito) que comienza el proceso tumorigeno. Se cree que la exposicin a un iniciador tumoral es un paso necesario pero no suficiente en el proceso de malignizacin, ya que las clulas cutneas iniciadas que no se exponen a promotores tumorales no suelen desarrollar tumores. La segunda fase del desarrollo tumoral es la promocin, un proceso con muchos pasos en el que las clulas iniciadas se exponen a agentes qumicos y fsicos que producen cambios epigeneticos que culminan en la expansin clonal de las clulas iniciadas y determinan el desarrollo, en un periodo de semanas a meses, de proliferaciones benignas conocidas como papilomas. Tambin aqu se ha demostrado, utilizando animales transgnicos, la importancia de los efectos UV sobres la expresin de oncogenes adicionales como los denominados fos y jun en los papilomas en desarrollo. La UV-B es un cancerigeno completo, lo que significa que es capaz de funcionar como iniciador y como promotor, dando lugar a la induccin tumoral. Los cancergenos incompletos pueden iniciar la tumorogenesis, pero necesitan una exposicin adicional de la piel a los promotores tumorales para originar tumores. El

prototipo de promotor tumoral es de forbol-12-o-tetradecanoil forbol-13-acetato. En la promocin tumoral se requieren habitualmente exposiciones mltiples a lo largo del tiempo para llegar a producir una neoplasia. El paso final en el proceso de malignizacion es la conversin de los precursores benignos en lesiones malignas, proceso en el que se cree que necesitan alteraciones genticas adicionales del gen ras en una minora de canceres cutneos humanos no melanomas. En la piel humana daada por el sol tambin se han detectado mutaciones del gen supresor tumoral p53. Se piensa que la exposicin al sol origina tanto canceres distintos del melanoma como melanomas cutneos, aunque las pruebas sobre su papel son ms directas en el caso de aquello (epitelioma basocelular y carcinoma epidermoide) que en el melanoma. Aproximadamente, el 80% de los canceres cutneos distintos del melanoma se desarrolla en zonas corporales expuestas, como cara, cuello y manos. Los hombres de piel clara que trabajan al aire libre tienen una probabilidad dos veces mayor que las mujeres de padecer estos tipos de cncer. Los blancos con piel ms oscura tienen un riesgo diez veces menor de presentar estos canceres que las personas de piel clara. Los negros tienen el menor riesgo para todas las formas de cncer cutneo. En estado unidos, entre 600000 y 800000 personas padecen anualmente de cncer cutneo distinto del melanoma, y se calcula que el riesgo de las personas blancas de experimenta una neoplasia de este tipo durante su vida es del 15 %. Hay acurdo general en que la incidencia del cncer de piel distinto del melanoma esta aumentado en la poblacin, por razones no conocidas. La relacin entre la exposicin solar y el melanoma es menos clara, aunque existen pruebas que la apoyan. Los melanomas puede aparecer ocasionalmente en el segundo decenio de la vida, lo que indica que el periodo latente de crecimiento tumoral es menor que en otros tumores. Los melanomas se encuentran entre los tumores malignos cuya incidencia est aumentando con ms rapidez en el ser humano. Los estudios epidemiolgicos en inmigrantes de origen tnico similar indican que las personas que nacen en una zona o que emigran a la misma antes de los 10 aos de edad tienen ndices de melanoma especficos para la edad ms

elevados que las personas que llegan ms tarde. Por tanto, es razonable concluir que la vida en un clima soleado desde el nacimiento o la primera infancia aumenta el riesgo de melanoma. En general, el riesgo no guarda relacin con la exposicin solar acumulada, aunque puede tenerla con las secuelas de la exposicin solar en la infancia. Por tanto, una quemadura solar con ampollas se acompaa con un aumento del doble en el riesgo de melanoma en la zona de la reaccin. 7. ENFERMEDADES POR FOTOSENSIBILIDAD

La luz puede causar o agravar procesos dermatolgicos. El papel de la luz en la produccin de estas respuestas puede depender de alteraciones genticas que van desde los defectos bien conocidos en la reparacin del ADN que aparecen en el xeroderma pigmentso hasta las alteraciones hereditarias en la sntesis del hemo que caracterizan a las porfirias. En ciertas enfermedades por fotosensibildad se ha identificado el cromoforo, aunque en la mayor parte sigue sin conocerse la sustancia que absorbe la energa. Para que ocurra una reaccin fotoqumica en la epidermis, es necesario que la radiacin ultravioleta sea absorbida por un cromforo, inicindose as una serie de reacciones fotoqumicas que desembocarn en un fotoenvejecimiento o incluso en un cncer cutneo. Estas reacciones fotoqumicas pueden implicar cambios en el DNA, incluyendo la oxidacin de los cidos nucleicos. Las reacciones oxidativas pueden tambin modificar protenas y lpidos, produciendo, en consecuencia, cambios en la funcionalidad de las estructuras afectadas. La acumulacin de dichas oxidaciones puede desembocar en envejecimiento tisular, y si la capacidad natural del organismo para contrarrestar este acumulo de oxidaciones se ve superada por el efecto de las radiaciones ultravioletas, asociadas a la presencia de otros generadores de radicales libre (humo del tabaco, polucin), pueden aparecer daos oxidativos ms graves.

Figura.24. fotosensibilidad Diagnostico de cuadros de fotosencibilidad Para diagnosticar un cuadro de fotosensibilidad se necesita una anmnesis cuidadosa en la que se defina la duracin de los signos y sntomas, el intervalo entre la exposicin a la luz solar y la aparicin de los sntomas, y las alteraciones visibles de la piel. Tambin puede ser til la edad de aparicin; por ejemplo, la fotosensibilidad aguda de la protoporfirina eritropoyetica casi siempre comienza en la infancia, mientras que la fotosensibilidad crnica de la porfirina cutnea tardia comienza de forma caracterstica en el cuarto y quinto decenios de la vida. Los antecedentes de exposicin a frmacos y sustancias qumicas por via tpica y sistmica pueden proporcionar informacin importante. Muchos frmacos pueden producir fotosensibilidad, tanto por fototoxidad como por fotoalergia. Los perfumes, como el almizcle, presentes en numerosos productos cosmticos son tambin potentes fotosensibilizantes. El examen de la piel tambin puede aportar datos importantes. Las zonas anatomicas protegidas naturalmente de la luz solar directa, como el cuero cabelludo cubierto por cabello, los parpados superiores, las zonas retroauriculares, infranasales y submentonianas pueden seguir indemnes cuando las zonas expuestas presentan signos caractersticos del proceso patolgico. Estos patrones de localizacin anatmica suelen ser tiles pero no infalibles para hacer el diagnostico. Por ejemplo, hay sensibiladores por contacto transportados por el aire que depositados sobre la piel pueden producir una dermatitis difcil de distinguir de la fotosensibilidad, a pesar de que estas sustancias pueden desencadenar una reactividad cutnea en zonas protegidas de la luz solar directa.

TIPO

Gentico

Metablico

ENFERMEDAD Porfiria Eritropoyetica Protoporfiria Eritropoyetica Porfiria Cutnea Tardia - Familiar Porfiria Variegata Porfiria Hapatoeritropoyetica Albinismo Xenodermia Pigmentosa Enfermedad De Rothmund Thompson Enfermedad De Bloom Enfermedad De Cockayne Fenilcetonuria Porfiria Cutnea Tardia- Espordica Enfermedad De Hartnup Kawashiorkor Pelagra Sndrome Carcinoide Pseudoporfiria Frmacos Frmacos, Plantas, Alimentos Urticaria Solar Fotoalergia A Frmacos Reacciones Lumnica Persistente/Dermatitis Actnica Crnica Envejecimiento Lumnico Queratosis Actnicas Melanoma Y Otros Tumores Malignos Cutneos Erupcin Lumnica Polimorfa Hidroa Estival Reticuloide Actinico Lupus Eritematoso Sistmico Subagudo Dermatomiositis Pnfigo Foliceo Herpes Simple Liquen Plano Actnico Acn Vulgar Dermatosis Acantolitica Transitoria

Fototoxico Interno Externo Fotoalergico Inmediato Tardio

Neoplasico Y Degenerativo

Idioptico

Cutneo

Agravamiento Por La Luz

Tabla 5. Enfermedades por la radiacin solar

7.1.

Erupcin lumnica polimorfa

Despus de la quemadura solar, la enfermedad por fotosensibilidad mas frecuente es la erupcin lumnica polimorfa, cuyo mecanismo se desconoce. Muchas de las personas afectadas no acuden al mdico porque el proceso suele ser transitorio y se manifiesta al principio de la primavera con la exposicin inicial al solo, pero desaparece espontneamente al continuar la exposicin, fenmeno conocido como endurecimiento. Las principales manifestaciones de la erupcin lumnica polimorfa son ppulas eritematosas que producen prurito (a veces muy intenso) y que pueden confluir formando placas en las zonas expuestas de la cara y los brazos, y tambin en otras zonas, con una distribucin moteada e irregular. El diagnostico se puede confirmar con una biopsia de piel y con fotopruebas en las que la piel se expone a mltiples dosis eritematogenas de UV-A y UV-B. el espectro de accin de la erupcin lumnica polimorfa suele estar comprendido en estas porciones del espectro solar. El tratamiento de esta enfermedad consiste en la induccin de endurecimiento mediante la administracin cautelosa de luz, de manera aislada o en combinacin con fotosensibilizantes como los psoralenos.

Figura.25.erucion luminca polimorfa 7.2. Fototoxicidad y fotoalergia

Estos trastornos por fotosensibilidad estn relacionados con la administracin tpica o sistmica de frmacos y otras sustancias qumicas. Ambas reacciones requieren la absorcin de energa por un frmaco o sustancia qumica que d lugar a la produccin de un fotosensibilizante en

estado de excitacin que pueda transferir la energa absorbida a una molcula intermedia o al oxigeno molecular, generando as sustancias qumicas con capacidad de destruccin tisular. La fototoxicidad es una reaccin no inmunolgica causada por medicamentos y sustancias qumicas.

Figura 26. fototoxicidad

Figura 27. fotoalergia

TOPICO Derivados Del Alquitrn De Hulla Acridina + Antraceno + Fenantreno +

SISTMICO

Frmacos Acido Nalidixico Amiodarona Dacarbazina Fenotiazinas Fluoroquinolonas 5 Fluorouracilo Furosemida Psoralenos Retinoides Sulfamidas Sulfonilureas Tetraciclinas Tiazidas Vinblastina Colorantes Antraquinona Azul De Metileno Eosina Rosa De Bengala

+ + +

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Tabla 6. Fototoxidad por medicamentos y Sustancias qumicas

Las manifestaciones clnicas habituales consisten en eritema que semeja una quemadura solar y que rpidamente se descama o pela en unos das. Adems puede haber edema, vesculas y ampollas. La fotoalergia se diferencia en que el sistema inmunitario participa en el proceso patolgico. El fotosensibilizante en estado de excitacin puede crear radicales libres haptenicos muy inestables que se unen por enlace covalente a macromolculas para formar un antgeno funcional capaz de producir una respuesta de hipersensibilidad retardada. Algunos de los frmacos y sustancias qumicas que producen clnicas se diferencian tpicamente de las fotosensibilidad en que tiende a predominar una dermatitis eccematosa intensamente pruriginosa que evoluciona a una piel liquenificada y engrosada, similar al cuero, en las zonas expuestas al sol. Un pequeo subgrupo (quiz el 5 o 10%) de los pacientes con fotoalergia puede experimentar una hipersensibilidad intensa a la luz, incluso despus de identificar y eliminar el frmaco o sustancia qumica responsable. Conocida como reaccin

lumnica persistente, esta reaccin puede resultar incapatante durante aos. Algunos autores han utilizado el trmino dermatitis actnica crnica para englobar estos estados de hiperactividad crnica. La confirmacin del diagnostico de fototoxicidad y fotoalergia puede obtenerse

muchas veces mediante tcnicas de fotoprueba. En los pacientes con supuesta fototoxicidad, la determinacin de la dosis eritematogena mnima (DEM) cuando el paciente est expuesto a la sustancia sospechosa, y la repeticin de la misma despus de interrumpir la administracin de la sustancia, pueden proporcionar datos sobre el frmaco o sustancia qumica causante. Para confirmar el diagnostico de fotoalergia pueden hacerse pruebas de fotoparche. Se trata de una variedad sencilla de las pruebas corrientes de parche en la que se aplican a la piel una serie de fotoalergenos conocidos por duplicado, y en una mitad se irradia con una dosis suberitema de UV-A, la aparicin de alteraciones eccematosas en las zonas expuestas al sensibilizante y a la luz constituyente un resultado positivo. La anomala caracterstica en los pacientes con reaccin lumnica persistente es una disminucin del umbral de eritema producido por UV-B, los pacientes con dermatitis actnica crnica pueden tener un amplio espectro de hiperactividad frente a la radiacin UV. El tratamiento de la fotosensibilidad frente a los frmacos consiste en primer lugar y sobre todo en eliminar la exposicin a las sustancias qumicas responsables de la reaccin y reducir la exposicin solar al mnimo posible. Los sntomas agudos de fototoxicidad pueden mejorar con compresas fras hmedas, glucocorticoides tpicos y antiinflamatorios no esteroideos administrados por va sistmica. En las personas con afectacin grave puede resultar til un tratamiento con corticoides sistmicos, con reduccin rpida de la dosis. Puede ser necesaria la utilizacin prudente de analgsicos. Las reacciones fotoalergicas requieren tcnicas teraputicas similares. Adems, las personas que sufren una reactividad persistente a la luz deben protegerse cuidadosamente contra la exposicin. En algunos pacientes en los que el tratamiento crnico con altas dosis de glucocorticoides por va sistmica plantea riesgos

inaceptables puede ser necesario administrar agentes citotxicos como azatioprina o ciclofosfamida. 7.3. Porfiria

Las porfirinas son un grupo de enfermedades que tienen en comn diversas alteraciones de la sntesis del hemo. El hemo es un tetrapirrol que forma quelato con hierro, o porfirina, y las porfirinas que forman quelatos con no metales son potentes fotosensibilizantes que absorben intensamente luz de las porciones corta (400 a 410 nm) y larga (580 a 650 nm) del espectro visible.

Figura. 28. porfiria El hemo no se puede reutilizar y debe sintetizarse continuamente. Los dos compartimientos corporales con mayor capacidad de produccin son la mdula sea y el hgado. En consecuencia, las porfirias se originan en uno de estos dos rganos, con la consecuencia final de una produccin endgena excesiva de potentes fotosensibilizantes, las porfirinas. Las porfirinas circulan en la corriente sangunea y difunden a la piel, donde absorben energa solar, se fotoexitan y producen fotosensibilidad cutnea. Se sabe que el mecanismo de la fotosensibilizacin por porfirinas es una reaccin fotodinmica o dependiente del oxigeno como los aniones superoxido. La porfiria cutnea tarda es el tipo ms frecuente de porfiria humana y se acompaa de diminucin de la actividad de la enzima uroporfirinogeno descarboxilasa por

diversas mutaciones genticas. Existen dos tipos bsicos de porfiria cutnea tarda: el tipo espordico o adquirido, que se observa por lo general en personas que ingieren etanol o que reciben estrgenos, y el tipo hereditario en el que se produce una transmisin autosomica dominante de la actividad enzimtica deficiente. Ambas formas se acompaan de un aumento de los depsitos hepticos de hierro. En ambos tipos de pofiria cutnea tarda, la caracterstica predominante es una fotosensibilidad crnica que se caracteriza por un aumento de la fragilidad de la piel expuesta al sol, especialmente en las zonas expuestas a traumatismos repetidos, como el dorso de las manos, los antebrazos, la cara y las orejas. Las lesiones cutneas predominantes son vesculas y ampollas que se rompen, produciendo erosiones humedad, a menudo con una base hemorrgica, y que curan lentamente con formacin de costras y coloracin purpura de la piel afectada. Otras alteraciones acompaantes son la hipertricosis, las alteraciones moteadas de la pigmentacin y la induracin de tipo esclerodermia. Puede obtenerse la confirmacin bioqumica del diagnostico midiendo la excrecin urinaria de porfirinas, la porfirina plasmtica y la actividad de la uroporfirinogeno decarboxilasa en eritrocitos. Se han identificado muchas mutaciones del gen de la uroporfirinogeno descarboxilasa en las poblaciones humanas, entre ellas la omisin de exones y las sustituciones de bases. El tratamiento consiste en sangras repetidas para disminuir los depsitos hepticos excesivos de hierro, dosis bajas intermitentes de los antipaldicos cloroquina e hidroxicloroquina o ambos tratamientos. 8. EFECTOS INMUNOLGICOS La exposicin a la radiacin solar influye en las respuestas inmunitarias locales como sistmicas. La UV-B parece ser la radiacin ms nociva para las respuestas inmunitarias, probablemente por la capacidad de este tipo de energa para alterar la presentacin de antgenos en la piel por interaccin con las clulas de Langerhans epidrmicas. Estas clulas dendrticas procedentes de la medula sea poseen marcadores de superficie caractersticos de los monocitos y los macrfagos. Despus de la exposicin cutnea a dosis de UV-B causantes de eritema, las clulas

de Langerhans sufren cambios tanto morfolgicos como funcionales que dan lugar a una disminucin de las respuestas alrgicas de contacto cuando se aplican haptenos a la zona radiad. Esta reduccin de la capacidad de sensibilizacin se debe a la induccin de linfocitos T supresores especficos para el antgeno. De hecho, aunque el efecto inmunodepresor de la radiacin se limita a los ptenos aplicados a la zona radiada, el resultado neto es una inmunosupresin sistmica a ese antgeno por la induccin de clulas T supresoras. Las dosis ms elevadas de radiacin producen una disminucin de las repuestas inmunolgicas a los antgenos introducidos por va epicutanea o intradrmica en zonas alejadas de la zona radiada. Estas respuestas suprimidas estn relacionadas tambin con la produccin de linfocitos T supresores especficos para el antgeno y pueden ser mediadas por factores desconocidos hasta el momento que son liberados por las clulas epidrmicas en la zona radiada. Todava no se han definido las implicaciones de esta inmunosupresin generalizada en cuanto a alteracin de la susceptibilidad frente al cncer de piel o a las infecciones. Se sabe que los tumores producidos por la radiacin UV en la piel de roedores son antgenos y resultan rechazados rpidamente cuando se trasplantas a animales singenicos normales. Si se trasplantan los tumores a animales expuestos previamente a dosis subcancerigenas de radiacin UV-B, el rechazo no se produce y los tumores crecen progresivamente en los receptores. Esta incapacidad de los animales radiados para rechazar los tumores trasplantados se debe al desarrollo de clulas T supresoras que evitan la respuesta de rechazo. Aunque se desconoce el mecanismo de supresin del rechazo de tumores, esta respuesta podra ser un determinante fundamental del riesgo de cncer de piel en los seres humanos. 9. EFECTO DE LA RADIACIN ULTRAVIOLETA EN LOS OJOS

Figura 30. Daos en los ojos por la radiacin UV.

La exposicin prolongada y sin proteccin a los rayos ultravioleta provenientes del sol puede causar daos irreparables no slo en la piel sino tambin en los ojos, aseguran los expertos. El cuidado de nuestro cuerpo exige un riguroso mantenimiento de los ojos, y tomando en cuenta que el 80 por ciento de los rayos ultravioleta que se acumularn en ellos ocurrir antes de los 18 aos, es importantsimo que tanto nios como adultos tomen las debidas precauciones. "Los rayos ultravioleta son acumulativos, no es que se tiene un da y luego se olvida, se acumula y cuando uno es mayor se desarrolla la catarata y degeneracin de la mcula", explic a EFE la optometrista Madeline Romeu. Como ya habamos mencionado anteriormente hay tres tipos rayos ultravioleta: los UV-C, los ms dainos pero la atmsfera de la tierra los bloquea; los UV-B, responsables de las quemaduras y del cncer en la piel, tambin puede causar la foto-queratitis, una quemadura dolorosa en los ojos y los ms conocidos, los UV-A

que se absorben mayormente por el cristalino del ojo. La exposicin a estos rayos produce a largo plazo, segn estudios, cataratas y daos a la retina.

"No nos damos cuenta que durante los das nublados el 50 por ciento de los rayos ultravioleta nos afectan tambin y las personas no se protegen tanto la piel o los ojos y estamos dispuestos a atraer esos rayos", enfatiz Romeu. Un dato a destacar es que el 90 por ciento del cncer en la piel ocurre del cuello hacia arriba, y "tanto como estamos protegiendo la piel deberamos proteger la piel alrededor de los ojos". La piel tiene memoria al dao que se le hizo con rayos ultravioleta en el pasado, y lo mismo pasa en la retina -tejido que tiene pigmento que absorbe estos rayos- porque el pigmento va quemando o produciendo un cambio qumico en la retina. "Los rayos que atraviesan el lente cristalino tambin se absorben ah y como los nios no tienen suficiente proteccin lo atraviesan ms rpido que en una persona mayor y entonces, afecta ms la retina, porque est atravesando a un promedio ms alto".

Figura.31.efecto de las radiaciones en los ojos

Las horas punta de los rayos ultravioleta, cuando estn ms pronunciados y afectan ms, son desde las 11 de la maana hasta las 2 de la tarde y se intensifican en zonas ms cercanas al Ecuador. "Los pases semi-tropicales y tropicales tienen el ndice ms elevado porque los rayos ultravioleta llegan ms directos, por eso se ven ms incidencias de cataratas", explic la doctora.

"Adems de terigio -carnosidad en la vista que se ve por fuera en la parte blanca del ojo que va creciendo sobre la crnea-, uno lo ve como un callo por la parte de afuera del ojo", explic la doctora. Asimismo, la exposicin directa a los rayos ultravioleta, existen vas alternas igual de dainas como las camas de bronceado. "Pero aunque se utilizan protectores en los ojos, con slo un instante en que no se usen inmediatamente se quema la crnea". Por otro lado, la luz que irradia el monitor de la computadora tambin incide porque tiene un efecto acumulativo. "Los bombillos fluorescentes tienen rayos ultravioleta, la computadora, la televisin. Hay exposicin a los rayos UVA dentro de la oficina y en la casa, pero no en un exceso pero son rayos que afectan tanto el lente cristalino como la retina", enfatiz. Una de las alternativas para combatir el dao que causan los rayos ultravioletas son las gafas de sol con el sistema patentado por Transicin que tiene la habilidad de cambiar de claro a oscuro con un proceso conocido como foto-cromtica. "Los espejuelos absorben 100 por ciento los rayos ultravioleta, as que es una manera fcil de filtrar estos rayos al ojo y proteger la piel que est alrededor del ojo que tambin se va a quemar o afectar debido a los rayos ultravioleta", acot. "Es una proteccin automtica que se ajusta a las diferentes luces y condiciones que hay -da nublado, soleado o la noche-, adems de la comodidad". 9.1. Efectos nocivos en el ojo Las estructuras oculares dejan pasar ciertas radiaciones y absorben otras; as que al ir pasando por los diferentes medios refringentes, la radiacin se va absorbiendo por los diferentes tejidos causando efectos nocivos (queratitis, conjuntivitis, catarata, etc). La radiacin ultravioleta B (UVBm)

Llega a la crnea provocando Fotoqueratitis, inicialmente se pensaba que era a nivel de epitelio, estudios demuestran que puede daar tambin a los queratocitos del estroma e incluso a las clulas del endotelio. Los sntomas son hipersensibilidad a la luz, epfora, dolor e incluso disminucin de la agudeza visual. En la conjuntiva se asocia con la formacin de pingecula y pterigion como tambin en las personas produce, conjuntivitis. De los efectos de la radiacin UVB sobre el ojo cabe mencionar que aunque no se haya probado de forma absoluta, existen muchas evidencias cientficas del dao que la radiacin UVB puede hacer sobre las delicadas estructuras oculares. La afeccin ms frecuente, en el mundo desarrollado, capaz de producir ceguera es la catarata, y no hay muchas dudas de la influencia de este tipo de radiaciones en el desarrollo de la misma. La radiacin ultravioleta A (UVA). Alcanza al cristalino, ayudando a la formacin de cataratas corticales y subcapsulares. En pacientes afacos, la ausencia de cristalino despus de la ciruga de catarata elimina un filtro natural de la luz especialmente contra las radiaciones UV y puede provocar degeneracin macular. Adems el 10% de las personas mayores de 65 aos padecen una lesin en la zona de mxima visin, denominada Degeneracin Macular, ligada a la edad en cuya produccin tambin interviene la radiacin ultravioleta. Y por ltimo, uno de los canceres oculares ms frecuentes, el melanoma de vea, est en franco aumento y se supone que tiene una relacin directa con esta luz solar. 9.4. Proteccin UV con Lentes de Contacto Estos lentes tienen componentes qumicos que absorben las radiaciones UV, estos son llamados cromatforos y son qumicos copolimerizados integrados en el polmero del material de los lentes, estos cromatforos absorben y neutralizan las

radiaciones UV convirtiendo esa energa en calor, el cual es transferido a la atmsfera.

10.

CONCLUSIONES

Entre los graves efectos negativos de la radiacin UV-B en los organismos se encuentran: daos generalizados en el ADN, bloqueo de la transcripcin gentica y alteracin de la divisin celular. Aunque muchos de estos daos son reparados por los sistemas enzimticos de la clula; pero algunas mutaciones pueden persistir y producir cncer, especialmente en la piel. Asimismo, en las plantas se ha detectado una disminucin en la fijacin de nitrgeno y una alteracin de la fotosntesis causada por la destruccin de los pigmentos fotosintticos; mientras que, en animales y humanos, se han detectado disminucin de la respuesta inmune, alteraciones oculares como cegueras temporales, fotoqueratitis y cataratas. La radiacin ultravioleta procedente de la luz solar ejerce efectos beneficiosos sobre nuestro organismo, a travs de su accin sobre la piel, como la sntesis de vitamina D, pero tambin es responsable de efectos adversos. Entre estos ltimos, el efecto ms evidente e inmediato es la aparicin del eritema solar, o quemadura de primer grado, especialmente visible en las pieles del tipo I y II, pero tambin en las de tipo III durante las primeras exposiciones). Uno de los problemas que plantea la exposicin a los rayos UV es establecer el nivel de seguridad aceptable que permita al organismo asimilar la energa recibida sin riesgos.

11.

BIBLIOGRAFA

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