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STREPTOCOCCUS El gnero Streptococcus es un grupo formado por diversos cocos grampositivos que normalmente se disponen en parejas o en cadenas.

La mayora de las especies son anaerobios facultativos, y algunos crecen nicamente en una atmsfera enriquecida con dixido de carbono (crecimiento capnoflico). Sus exigencias nutricionales son complejas, y su aislamiento requiere el uso de medios enriquecidos con sangre o suero. Son capaces de fermentar carbohidratos, proceso que produce cido lctico, y son catalasa negativos, a diferencia de las especies del gnero Staphylococcus. Un gran nmero de especies estreptoccicas destaca por su papel como patgenos humanos; lamentablemente, la diferenciacin de las especies que componen este gnero es complicada debido a que se utilizan tres sistemas diferentes parcialmente coincidentes para clasificar a estos microorganismos: 1. 2. 3. Propiedades serolgicas: Grupos de Lancefield (inicialmente, A a W) Patrones hemolticos: hemlisis completa (), hemlisis incompleta () y ausencia de hemlisis (). Propiedades bioqumicas (fisiolgicas)

Rebecca Lancefield desarroll en 1933 el sistema de clasificacin serolgica para diferenciar las cepas -hemolticas. La mayora de estas cepas y algunas de las -hemolticas y no hemolticas poseen antgenos especficos de grupo, la mayora de los cuales son carbohidratos de la pared celular. Estos antgenos se pueden detectar fcilmente con pruebas inmunolgicas, y han sido tiles para la identificacin rpida de algunos patgenos estreptoccicos. Por ejemplo, Streptococcus pyogenes (clasificado como Streptococcus de grupo A en el sistema de Lancefield) causa faringitis estreptoccica. El antgeno de grupo de este microorganismo se puede detectar en los exudados farngeos mediante inmunoanlisis rpido. El sistema de Lancefield se restringe en la actualidad a un nmero reducido de especies de estreptococos (los pertenecientes a los grupos A, B, C, F y G). La mayora (pero no todos) de los estreptococos -hemolticos y los no hemolticos carecen de los antgenos de la pared celular especficos de grupo. Estos microorganismos se deben identificar a travs de pruebas bioqumicas. No obstante, estos sistemas de clasificacin no son mutuamente excluyentes. Por ejemplo, las cepas de Streptococcus anginosus pueden presentar cualquier tipo patrn hemoltico y pueden ser no tipificables (grupo viridans) o bien reaccionar con los antisueros de los grupos A, C, F o G. Del mismo modo, Streptococcus agalactiae (grupo B de Lancefield) es generalmente -hemoltico, pero tambin puede carecer de esta propiedad.

STREPTOCOCCUS PYOGENES: Las cepas de S. pyogenes son cocos esfricos de dimetro comprendido entre 1 y 2 um que forman cadenas cortas en las muestras clnicas y cadenas de mayor longitud cuando crecen en medios de cultivo. Su crecimiento es ptimo en el medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe cuando

contiene una concentracin elevada de glucosa. Despus de 24 horas de incubacin se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de -hemlisis. Se ha estudiado detalladamente la estructura antignica de S. pyogenes. El marco conceptual bsico de la pared celular es la capa de peptidoglucano, la cual tiene una composicin parecida a la de otras bacterias grampositivas. En el interior de la pared celular se encuentran los antgenos especficos de grupo y de tipo. El carbohidrato especfico de grupo, el cual constituye aproximadamente el 10% del peso seco de la clula (antgeno del grupo A de Lancefield), es un dmero de N-acetilglucosamina y de ramosa. Este antgeno se usa para clasificar a los estreptococos del grupo A y distinguirlos de otros grupos de estreptococos. La protena M es la principal protena especfica de tipo que se asocia a los estreptococos virulentos. Se compone de dos cadenas polipeptdicas que forman una hlice alfa. La protena se ancla a la membrana citoplasmtica, se extiende a travs de la pared celular y sobresale por encima de la superficie celular. El extremo carboxilo est anclado en la membrana citoplasmtica y la porcin de la molcula incluida en la pared celular est muy conservada en todos los estreptococos del grupo A. El extremo amino, que se entiende sobre la superficie celular, origina la variedad antignica observada entre los ms de cien serotipos de protenas M. Las protenas M se subdividen en molculas de clase I y de clase II. Las protenas de clase I comparten los antgenos expuestos, mientras que las protenas M de clase II carecen de antgenos expuestos comunes. A pesar de que las cepas portadoras de ambas clases de antgenos pueden provocar infecciones supurativas y glomerulonefritis, tan solo las bacterias que contienen protenas M de clase I (antgenos expuestos comunes) producen fiebre reumtica. La clasificacin epidemiolgica de S. pyogenes se basa en el anlisis de las secuencias del gen emm que codifica las protenas M.

Otros componentes importantes de la pared celular de S. pyogenes son las protenas tipo M, el cido lipoteicoico y la protena F. Las protenas de tipo M estn codificadas por un complejo de ms de 20 genes que componen la superfamilia de genes emm. Estos genes codifican las protenas

M, las protenas de tipo M y otras protenas que se unen a las inmunoglobulinas (IG). El cido lipoteicoico y la protena F facilitan la unin a las clulas del organismo anfitrin, al formar un complejo con la fibronectina que se encuentra presente en la superficie de las clulas del organismo anfitrin. Algunas cepas de S. pyogenes forman una cpsula externa de cido hialurnico, no se diferencia a nivel antignico del cido hialurnico presente en los tejidos conjuntivos de mamfero. Las cepas de S. pyogenes encapsuladas son las responsables ms probables de las infecciones sistmicas graves. Patogenia e inmunidad La virulencia de los estreptococos del grupo A est determinada por la capacidad de las bacterias de adherirse a la superficie de las clulas del organismo anfitrin, invadir las clulas epiteliales y producir una variedad de toxinas y de enzimas. Interacciones anfitrin inicial parsito Se ha demostrado que en la adherencia a las clulas del organismo anfitrin, median ms de 10 antgenos bacterianos distintos, siendo los ms importantes el cido lipoteicoico, las protenas M y la protena F. La adherencia inicial es una interaccin dbil entre el cido lipoteicoico y los sitios de unin de los cidos grasos en la fibronectina y las clulas epiteliales. La adherencia posterior implica la protena M, la protena F y otras adhesinas que interaccionan con los receptores especficos de las clulas del organismo anfitrin. S. pyogenes puede invadir las clulas epiteliales, un proceso mediado por la protena M y la protena F, as como por otros antgenos bacterianos. Se considera que esta internalizacin es importante tanto para el mantenimiento de las infecciones persistentes (p. ej., la faringitis estreptoccica recurrente) como para la invasin de los tejidos profundos. Toxinas y enzimas Las exotoxinas pirgenas estreptoccicas (Spe), conocidas originalmente como toxinas eritrognicas, son fabricadas por las cepas lisognicas de los estreptococos. Se han descubierto cuatro toxinas termolbiles inmunolgicamente distintas (SpeA, SpeB, SpeC y SpeF) en S. pyogenes. Estas toxinas actan como superantgenos e interaccionan tanto con los macrfagos como con los linfocitos T cooperadores (helper) con un aumento de la liberacin de citosinas proinflamatorias. Se sabe que esta familia de exotoxinas es responsable de muchas de las manifestaciones clnicas de las enfermedades graves por estreptococos, incluida la fascitis necrosante y el sndrome del shock txico estreptoccico, adems del exantema observado en pacientes con escarlatina. La estreptolisina S es una hemolisina estable en presencia de oxgeno, no inmunognica y ligada a la clula que puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas. La estreptolisina S puede estimular tambin la liberacin de los contenidos lisosmicos despus de ser englobada por este orgnulo y provoca la subsiguiente destruccin de la clula fagoctica. La estreptolisina S se produce en

presencia de suero (la S indica soluble en suero) y es la responsable de la -hemlisis caracterstica que se observa en el medio agar sangre. Estreptolisina O es una hemolisina lbil al oxgeno capaz de lisar los eritrocitos, leucocitos, plaquetas y clulas en cultivo. Se forman anticuerpos con facilidad frente a la estreptolisina O (anticuerpos anti-estreptolisina O [ASO]), una caracterstica que los distingue de la estreptolisina S, y sirven para demostrar una infeccin reciente por estreptococos del grupo A. La estreptolisina O se inhibe de forma irreversible por colesterol de los lpidos cutneos, de forma que los pacientes con estas infecciones no desarrollan anticuerpos frente a ASO. Al menos se han descrito dos formas de estreptocinasa (A y B). Estas enzimas intervienen en la degradacin del plasmingeno, con la consiguiente liberacin de la protena plasmina, que a su vez se encarga de la degradacin de la fibrina y el fibringeno con la lisis de los cogulos y depsitos de fibrina. Por tanto, estas enzimas pueden lisar los cogulos de sangre y los depsitos de fibrina y facilitar la rpida diseminacin de S. pyogenes por los tejidos infectados. Los anticuerpos frente a estas enzimas (anticuerpos frente a estreptocinasa) son un marcador til de infeccin. Se han descrito cuatro desoxirribonucleasas distintas a nivel inmunolgico (ADNasas A-D). Estas enzimas no son citolticas, pero pueden despolimerizar el cido desoxirribonucleico existente en el pus. Este proceso reduce la viscosidad del material del absceso y facilita la diseminacin de los microorganismos. Los anticuerpos desarrollados frente a la ADNasa B son un marcador importante de las infecciones por S. pyogenes (prueba anti-ADNasa B), sobre todo en pacientes con infecciones cutneas porque no elaboran anticuerpos frente a la estreptolisina O.

Inmunidad La resistencia contra las enfermedades estreptoccicas es especfica del tipo M. Por consiguiente, un hospedador que se ha restablecido tras la infeccin por un estreptococo del grupo A de tipo M es relativamente inmune a la reinfeccin por el mismo tipo pero completamente susceptible a la infeccin por otro tipo M. Se pueden demostrar anticuerpos anti-M especficos en una prueba que aprovecha el hecho de que los estreptococos rpidamente son destruidos despus de la fagocitosis. La protena M interfiere en la fagocitosis, pero en presencia de anticuerpos especficos contra un tipo de protena M, los estreptococos son destruidos por los leucocitos humanos. El anticuerpo contra la estreptolisina O se presenta despus de una infeccin; bloquea la hemlisis ejercida por la estreptolisina O pero no indica inmunidad. Los ttulos altos (>250 unidades) indican infecciones recientes o repetidas y se encuentran ms a menudo en personas reumticas que en quienes tienen infecciones estreptoccicas sin complicaciones.

Diagnstico de laboratorio

Microscopa La tincin de Gram de las muestras de los tejidos afectados se pueden utilizar con el fin de elaborar un diagnstico rpido y preliminar de las infecciones de tejidos blandos o del pioderma producidos por S. pyogenes. La deteccin de cocos grampositivos agrupados en parejas o en cadenas asociados a leucocitos es relevante debido a que los estreptococos no suelen colonizar la superficie cutnea. Por el contrario, los estreptococos forman parte de la microflora bucofarngea normal, por lo que su presencia en una muestra respiratoria de un paciente aquejado de faringitis tiene escaso valor pronstico. Deteccin de antgenos Se pueden emplear muchas pruebas inmunolgicas que utilizan anticuerpos que reaccionan con los carbohidratos especficos de grupo de la pared celular bacteriana para identificar los estreptococos del grupo A en frotis de faringe de forma directa. Se trata de pruebas rpidas, econmicas y especficas, pero su sensibilidad es baja (posiblemente no superior al 90%). Todos los resultados negativos se deben confirmar con un cultivo de faringe. Las pruebas de antgenos no se emplean en enfermedades cutneas o no supurativas. Cultivo Las muestras en las que se sospecha que hay estreptococos se cultivan en placas de agar sangre. Si se sospechan anaerobios, tambin se deben inocular medios anaerobios adecuados. La incubacin en CO2 al 10% a menudo acelera la hemlisis. Colocar el inculo dentro de cortes profundos en el agar sangre tiene un efecto similar, pues el oxgeno no se difunde fcilmente a travs del medio hasta los microorganismos que se encuentran en la profundidad, y es el oxgeno el que inactiva a la estreptolisina O. Los hemocultivos desarrollarn estreptococos hemolticos del grupo A (p. ej., en la septicemia) al cabo de horas o de algunos das. Determinados estreptococos hemolticos y enterococos pueden desarrollarse con lentitud de manera que los hemocultivos en los casos de endocarditis sospechada a veces no son positivos durante algunos das. El grado y la clase de hemlisis (y el aspecto de la colonia) ayudan a ubicar a un microorganismo en un grupo definido. Se puede identificar S. pyogenes mediante pruebas rpidas especficas para la presencia del antgeno especfico del grupo A y mediante la prueba de PYR. Los estreptococos que corresponden al grupo A se identifican de manera presuntiva por la inhibicin del desarrollo por la bacitracina, pero esto slo debe utilizarse cuando no se disponga de pruebas ms definitivas. Pruebas serolgicas Se puede calcular una elevacin del ttulo de anticuerpos contra muchos antgenos estreptoccicos del grupo A. Tales anticuerpos comprenden ASO sobre todo en caso de enfermedad respiratoria; anti-DNasa y anti hialuronidasa, sobre todo en las infecciones de la piel; antiestreptocinasa; anticuerpos anti-M especficos y otros ms. De stos, el que ms ampliamente se utiliza es el ttulo de anti-ASO.

Tratamiento, prevencin y control S. pyogenes es muy sensible a la penicilina. En los pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina se puede usar eritromicina o una cefalosporina oral. Aunque los seres humanos pueden ser portadores asintomticos de S. pyogenes en la nasofaringe o perineo, el microorganismo se debe considerar importante si se detecta mediante cultivo u otros medios. La fuente final de estreptococos del grupo A es una persona que alberga estos microorganismos. El individuo puede tener una infeccin clnica o asintomtica o puede ser un portador que distribuya los estreptococos directamente a las dems personas a travs de gotculas del sistema respiratorio o por la piel. Las secreciones nasales de una persona que alberga S. pyogenes son la fuente ms peligrosa de diseminacin de estos microorganismos. Los procedimientos de control se dirigen principalmente a la fuente humana: 1. 2. 3. Deteccin y tratamiento antimicrobiano inicial de infecciones respiratorias y cutneas por estreptococos del grupo A. Quimioprofilaxis antiestreptoccica en las personas que han padecido un ataque de fiebre reumtica. Erradicacin de S. pyogenes de los portadores.

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE S. agalactiae es la nica especie portadora del antgeno del grupo B. Este microorganismo se describi inicialmente en un caso de septicemia puerperal. Aunque se trata de una entidad poco frecuente hoy en da. FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA Los estreptococos del grupo B son cocos grampositivos (0.6 a 1.2 um) que forman cadenas cortas en las muestras clnicas y cadenas largas en cultivo, lo que lo hace indistinguible de S. pyogenes, las colonias de S. agalactiae tienen un aspecto mantecoso y una estrecha zona de -hemlisis. Algunas cepas (1%-2%) no son hemolticas, aunque su prevalencia puede haberse subestimado, puesto que las cepas no hemolticas generalmente no se estudian con relacin a la presencia del antgeno del grupo B. Las cepas de S. agalactiae se pueden subdividir en funcin de la presencia de tres marcadores serolgicos: 1. 2. 3. El antgeno B o el antgeno polisacrido de la pared celular especfico de grupo (antgeno de agrupamiento Lancefield; compuesto de ramosa, N-acetilglucosamina y galactosa) Nueve polisacridos de la cpsula especficos de tipo (Ia, Ib y II a VIII) La protena de superficie conocida como antgeno c.

PATOGENIA E INMUNIDAD El factor de virulencia ms importante de S. agalactiae es la cpsula de polisacridos, que interfiere con la fagocitosis hasta que el paciente genera anticuerpos especficos de tipo. Los anticuerpos que se desarrollan frente a los antgenos capsulares especficos de tipo de los estreptococos del grupo B son protectores, un hecho que explica en parte la predileccin de este microorganismo por los neonatos. En ausencia de anticuerpos maternos, el neonato tiene riesgo de contraer la infeccin. Adems, la colonizacin genital por estreptococos del grupo B se relaciona con mayor riesgo de parto prematuro y los nios prematuros estn en situacin de mayor riesgo de padecer la enfermedad. La eliminacin de los estreptococos del grupo B requiere la participacin de las rutas funcionales clsica y alternativa del complemento, sobre todo Ia, III y V. Como consecuencia, los nios prematuros colonizados, con valores de complemento bajos fisiolgicamente o aquellos cuyos receptores para el complemento o el fragmento Fc de los anticuerpos IgG no estn expuestos en los neutrfilos tienen una mayor probabilidad de diseminacin sistmica del microorganismo. Por otra parte, se ha observado que los polisacridos capsulares especficos de tipo de los estreptococos Ia, Ib y II poseen un residuo terminal de cido silico. El cido silico puede inhibir la activacin de la ruta alternativa del complemento, interfiriendo as en la fagocitosis de estas cepas de estreptococos del grupo B.

EPIDEMIOLOGA Los estreptococos del grupo B colonizan el aparato digestivo inferior y el aparato genitourinario. Entre un 10% y un 30% de las embarazadas presenta un estado transitorio de portadora vaginal, aunque la incidencia depende del momento de la gestacin en el que se toma la muestra y las tcnicas de cultivo utilizadas. En las mujeres no gestantes se ha observado una incidencia similar. Aproximadamente el 60% de los nios que nacen de madres colonizadas son colonizados por los microorganismos de aquellas. La probabilidad de colonizacin durante el nacimiento es ms elevada cuando la madre presenta colonizacin intensa. Otros factores de riesgo de colonizacin neonatal son el parto prematuro, la rotura prematura de membranas y la fiebre intraparto. La enfermedad en los nios menores de 7 das se denomina enfermedad de comienzo precoz, mientras que la que aparece entre la primera semana y los 3 meses de vida se considera enfermedad de comienzo tardo. Los serotipos que se asocian con mayor frecuencia a la enfermedad neonatal son los serotipos Ia (35%-40%), III (30%) y V (15%). Los serotipos Ia y V son los ms habituales en la enfermedad del adulto, mientras que el serotipo III se aisla con menor frecuencia.

ENFERMEDADES CLNICAS Enfermedad neonatal de comienzo precoz

Los sntomas clnicos de la enfermedad por estreptococos del grupo B adquirida en el tero o durante el nacimiento aparecen durante la primera semana de vida. La enfermedad de comienzo precoz, la cual se caracteriza por bacteriemia, neumona o meningitis, no se distingue de la septicemia producida por otros microrganismos. En la mayora

TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL Penicilina G es el frmaco de eleccin, se emplea una combinacin de penicilina y aminoglucsido en pacientes graves; vancomicina se utiliza en pacientes alrgicos a la penicilina. Para bebs de alto riesgo se administra penicilina al menos 4 horas antes del parto. Se estn desarrollando vacunas conjugadas polivalentes para estimular los anticuerpos maternos.