Captulo 10.1: Alteraciones electrolticas potencialmente fatales Las alteraciones electrolticas se suelen asociar con emergencias cardiovasculares.

Estas alteraciones pueden causar paro cardiaco o contribuir a l, y pueden dificultar los esfuerzos de resucitacin. En algunos casos, se debe iniciar el tratamiento de las alteraciones electrolticas potencialmente fatales antes de conocer los resultados de laboratorio. Potasio (K+) La magnitud del gradiente de potasio a travs de las membranas celulares determina la excitabilidad de las clulas nerviosas y musculares, incluido el miocardio. Los cambios bruscos o importantes en las concentraciones sricas de potasio pueden tener consecuencias fatales. Para la evaluacin del potasio srico se deben tener en cuenta los efectos de los cambios del pH srico. Cuando el pH srico disminuye, el potasio srico aumenta debido a los desplazamientos de potasio del espacio celular al vascular. Cuando el pH srico aumenta, el potasio srico disminuye porque el potasio pasa del espacio vascular al celular. Los efectos de los cambios de pH sobre el potasio srico se deben prever durante el tratamiento de la hipercaliemia o la hipocaliemia y durante cualquier terapia que pueda producir cambios en el pH srico (como el tratamiento de la cetoacidosis diabtica). Hipercaliemia Aunque la hipercaliemia se define como una concentracin srica de potasio >5 mEq/l, la hipercaliemia moderada (6 a 7 mEq/l) y grave (>7 mEq/l) son los tipos potencialmente fatales y requieren tratamiento inmediato. La hipercaliemia se observa con mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia renal terminal. Otras causas se presentan en la Tabla. Muchos frmacos pueden contribuir al desarrollo de hipercaliemia. La identificacin de posibles causas de hipercaliemia contribuir a la identificacin y tratamiento rpidos. 13 Entre los signos y sntomas de hipercaliemia se incluyen debilidad, parlisis ascendente e insuficiencia respiratoria. Diversos cambios electrocardiogrficos (ECG) sugieren la presencia de hipercaliemia. Los hallazgos tempranos incluyen ondas T picudas (en tienda). A medida que el potasio srico contina aumentando, se pueden observar ondas P aplanadas, prolongacin del intervalo PR (bloqueo cardiaco de primer grado), complejo QRS ensanchado, ondas S profundas y fusin de las ondas S y T. Si la hipercaliemia no se trata, es posible que se desarrolle un patrn de ondas sinusoidales, ritmos idioventriculares y paro cardiaco asistlico. Tratamiento de la hipercaliemia El tratamiento de la hipercaliemia estar determinado por su gravedad y el estado clnico del paciente. Se debe suspender el suministro de potasio exgeno (por ejemplo considere los lquidos i.v. de suplemento y mantenimiento) y evaluar los frmacos que pueden aumentar el potasio srico (como diurticos ahorradores de potasio, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA] o agentes antiinflamatorios no esteroideos [AINE]). El tratamiento adicional se basa en la gravedad de la hipercaliemia y en sus consecuencias clnicas. En las siguientes secuencias se mencionan los tratamientos para la hipercaliemia por orden de prioridad. Elevacin leve (5 a 6 mEq/l), elimine potasio del organismo

1. Diurticos: furosemida 40 a 80 mg i.v. 2. Resinas: 15 a 30 g de Kayexalate en 50 a 100 ml de sorbitol al 20% por va oral o por enema a retener Elevacin moderada (6 a 7 mEq/l), desplace potasio al interior de las clulas administrando 1. Glucosa ms insulina: mezcle 25 g (50 ml de D50) de glucosa y 10 U de insulina corriente, y adminstrelas por va i.v. en 15 a 30 minutos 2. Bicarbonato de sodio: 50 mEq i.v. en 5 minutos (el bicarbonato de sodio solo es menos eficaz que la combinacin de glucosa e insulina o nebulizacin con albuterol, en especial para el tratamiento de pacientes con insuficiencia renal; lo mejor es combinarlo con estos frmacos4,5) 3. Nebulizacin con albuterol: 10 a 20 mg de nebulizacin en 15 minutos TABLA. Causas frecuentes de hipercaliemia Causas endgenas * Insuficiencia renal crnica * Acidosis metablica (por ejemplo cetoacidosis diabtica) * Seudohipoaldosteronismo de tipo II (tambin conocido como sndrome de Gordon; hipercaliemia familiar e hipertensin) * Quimioterapia causante de lisis tumoral * Destruccin muscular (rabdomilisis) * Acidosis tubular renal * Hemlisis * Hipoaldosteronismo (enfermedad de Addison, hiporreninemia) * Parlisis peridica hipercalimica Causas exgenas * Frmacos: diurticos ahorradores de K+, IECA, AINE, suplementos de potasio, derivados de la penicilina, succinilcolina, tratamiento con heparina (en especial en pacientes que presentan otros factores de riesgo), betabloqueantes * Transfusin de sangre (especialmente en caso de transfusin importante con sangre de "banco" vieja) * Dieta (no es frecuente que sea la nica causa), sustitutos de la sal * Seudohipercaliemia (debido a toma de muestra de sangre o hemlisis, recuento alto de glbulos blancos, concentraciones elevadas de plaquetas, sndrome de lisis tumoral) Elevacin severa (>7 mEq/l con cambios electrocardiogrficos txicos), es necesario desplazar potasio hacia las clulas y eliminar potasio del cuerpo. Los tratamientos para desplazar potasio a las clulas actan rpidamente, pero son temporales; si se produce un rebote de potasio srico, es posible que sea necesario repetir esos tratamientos. Por orden de prioridad, el tratamiento incluye lo siguiente:

* Desplace potasio a las clulas: 1. Cloruro de calcio (10%): 500 a 1000 mg (5 a 10 ml) por va i.v. durante 2 a 5 minutos para reducir los efectos del potasio en la membrana celular del miocardio (disminuye el riesgo de fibrilacin ventricular [FV]) 2. Bicarbonato de sodio: 50 mEq i.v. en 5 minutos (puede ser menos eficaz en pacientes con enfermedad renal terminal) 3. Glucosa ms insulina: mezcle 25 g (50 ml de D50) de glucosa y 10 U de insulina corriente y adminstrelas por va i.v. en 15 a 30 minutos 4. Nebulizacin con albuterol: 10 a 20 mg de nebulizacin en 15 minutos5-7 * Promueva la excrecin de potasio: 5. Diuresis: 40 a 80 mg de furosemida i.v. 6. Enema de Kayexalate: 15 a 50 g ms sorbitol por va oral o rectal 7. Dilisis Hipocaliemia La hipocaliemia se define como concentraciones sricas de potasio <3,5 mEq/l. Las causas ms frecuentes de unas concentraciones bajas de potasio srico son prdida gastrointestinal (diarrea, laxantes), prdida renal (hiperaldosteronismo, hiperglucemia grave, diurticos no ahorradores de potasio, carbenicilina, penicilina sdica, amfotericina B), desplazamiento intracelular (alcalosis o un aumento en el pH) y desnutricin. Las principales consecuencias de la hipocaliemia grave se producen por su efecto en los nervios y msculos (incluido el corazn). El miocardio es extremadamente sensible a los efectos de la hipocaliemia, en especial si el paciente sufre una enfermedad coronaria o se est medicado con un derivado digitlico. Los sntomas de la hipocaliemia leve son debilidad, fatiga, parlisis, dificultad respiratoria, estreimiento, leo paraltico y calambres en las piernas; un cuadro ms grave de hipocaliemia altera la excitabilidad y la conduccin del tejido cardiaco. La hipocaliemia puede producir cambios electrocardiogrficos, como ondas U, aplanamiento de ondas T y arritmias (especialmente si el paciente est tomando digoxina), en especial ventriculares. Es posible que se desarrolle actividad elctrica sin pulso o asistolia. Tratamiento de la hipocaliemia El tratamiento de la hipocaliemia consiste en minimizar las prdidas de potasio y en reponerlas. La administracin i.v. de potasio est indicada en caso de arritmias o hipocaliemia grave (concentraciones de potasio <2,5 mEq/l). Es preferible realizar una correccin gradual de la hipocaliemia que una correccin rpida, a menos que el paciente est clnicamente inestable. La administracin de potasio puede ser emprica en casos de emergencia. Cuando est indicado, la reposicin mxima de potasio i.v. debe ser de 10 a 20 mEq/h con monitorizacin electrocardiogrfica continua durante la infusin. Es posible administrar una solucin ms concentrada de potasio si se utiliza una va central, pero el extremo del catter no debe estar a la aurcula derecha. Si el paro cardiaco por hipocaliemia es inminente (por ejemplo porque hay arritmias ventriculares malignas) es necesario reponer el potasio rpidamente. Se debe administrar una infusin inicial de 10 mEq i.v. en 5 minutos, que se puede repetir una vez si es

necesario. En la historia clnica del paciente, debe constar que la infusin rpida de potasio es deliberada en respuesta a hipocaliemia potencialmente fatal . Sodio (Na+) El sodio es el principal in intravascular que influye en la osmolaridad srica. Un aumento agudo del sodio srico produce un aumento agudo de la osmolaridad srica en tanto que un descenso agudo del sodio srico induce una cada aguda de la osmolaridad srica. La concentracin de sodio y la osmolaridad en los espacios intravascular e intersticial se mantienen en equilibrio a travs de la membrana vascular. Los cambios agudos del sodio srico determinarn desplazamientos agudos de agua libre hacia el interior y el exterior del espacio vascular, hasta que la osmolaridad de estos compartimientos se equilibre. Un descenso agudo del sodio srico causa un desplazamiento agudo de agua libre desde el espacio vascular hacia el intersticial, y podra producir edema cerebral. 8,9 Una elevacin aguda de sodio srico produce desplazamiento agudo de agua libre del espacio intersticial al espacio vascular. La correccin rpida de la hiponatremia se ha asociado con el desarrollo de mielinlisis pontina y hemorragia cerebral.1012 Por estos motivos se debe controlar estrictamente la funcin neurolgica en el paciente con hipernatremia o hiponatremia, en especial durante la correccin de estos cuadros. En la medida de lo posible, se debe corregir lentamente el sodio srico, controlando con cuidado la magnitud del cambio de sodio srico en 48 horas y evitando la sobrecorreccin.13,14 Hipernatremia La hipernatremia se define como una concentracin srica de sodio >145 a 150 mEq/l. La hipernatremia puede obedecer a una ganancia primaria de Na+ o a una prdida excesiva de agua. Los aumentos de sodio se pueden producir por hiperaldosteronismo (exceso de mineralocorticoides), sndrome de Cushing (exceso de glucocorticoides) o administracin excesiva de solucin salina fisiolgica hipertnica o bicarbonato de sodio. La prdida de agua libre puede ser el resultado de prdidas gastrointestinales o excrecin renal (por ejemplo diuresis osmtica o diabetes inspida). La hipernatremia puede producir sntomas neurolgicos, como alteracin del estado mental, debilidad, irritabilidad, dficit neurolgicos focales e incluso coma o convulsiones. La velocidad y magnitud del cambio en la concentracin srica de sodio determina la gravedad de los sntomas. Tratamiento de la hipernatremia Para tratar la hipernatremia es importante detener las prdidas de agua (tratando la causa de base), mientras se corrige el dficit hdrico. En pacientes estables y asintomticos, la reposicin de lquidos por va oral o a travs de una sonda nasogstrica es eficaz y segura. En pacientes hipovolmicos, el volumen de lquido extracelular se suele recuperar con solucin fisiolgica o dextrosa al 5% en solucin fisiolgica media normal para evitar un descenso rpido de la concentracin srica de sodio. No se debe utilizar dextrosa al 5% en agua porque reducira el sodio srico con demasiada rapidez. Durante la rehidratacin se debe monitorizar cuidadosamente el sodio srico para asegurarse de que el descenso sea gradual (y evitar un descenso rpido). La cantidad de agua requerida para corregir la hipernatremia se puede calcular mediante la siguiente ecuacin:

Dficit de agua (en litros) =

concentracin plasmtica de Na+ - 140 140

X agua corporal total

El agua corporal total es aproximadamente el 50% del peso corporal magro en los hombres y el 40% en las mujeres. Por ejemplo, si un hombre de 70 kg tuviese unas concentraciones sricas de sodio de 160 mEq/l, el dficit estimado de agua libre sera 160 140 X (0,5 X 70) = 5 l 140 Una vez calculado el dficit de agua libre, se deben administrar lquidos para reducir el sodio srico a una velocidad de 0,5 a 1 mEq/h, con una disminucin de no ms de 12 mEq/l en las primeras 24 horas, aproximadamente, y el resto a lo largo de las siguientes 48 a 72 horas. Hiponatremia La hiponatremia se define como una concentracin srica de sodio <130 a 135 mEq/l. Es causada por un exceso de agua en relacin con el sodio. La mayora de los casos de hiponatremia se producen por la reduccin de la excrecin renal de agua con ingesta continua de agua o por prdida de sodio en la orina. La alteracin de la excrecin renal de agua se puede deber a Diurticos tiazdicos Insuficiencia renal Deplecin del lquido extracelular (por ejemplo vmitos con ingesta continuada de agua) Sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica Estados edematosos (por ejemplo ICC, cirrosis con ascitis) Hipotiroidismo Insuficiencia suprarrenal La mayora de los casos de hiponatremia se asocian con hipoosmolaridad srica (conocida como hiponatremia hipoosmolar). Una excepcin comn a esto es la diabetes no controlada, en la que la hiperglucemia induce un estado hiperosmolar, mientras que el sodio srico es inferior al normal (hiponatremia hiperosmolar). Por lo general, la hiponatremia es asintomtica, a menos que sea aguda o grave (<120 mEq/l). Una cada brusca del sodio srico produce un desplazamiento de agua libre del espacio vascular al intersticial, que puede causar edema cerebral. En este caso, es posible que los pacientes tengan nuseas, vmitos, cefalea, irritabilidad, letargo, convulsiones, coma e incluso la muerte. Tratamiento de la hiponatremia El tratamiento de la hiponatremia consiste en administrar sodio y eliminar agua libre intravascular. Si el paciente sufre el sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica, el tratamiento se basa en la restriccin de la ingesta de lquidos hasta el 50% a 66% de los lquidos de mantenimiento. La correccin de la hiponatremia asintomtica debe ser gradual: por lo general, se aumenta Na+ de 0,5 mEq/l por hora

hasta un cambio mximo de aproximadamente 12 mEq/l en las primeras 24 horas. La correccin rpida de la hiponatremia puede producir coma, que podra estar asociado a sndrome de desmielinizacin osmtica o mielinlisis pontina central; se cree que estas alteraciones mortales son secundarias a los desplazamientos rpidos de lquido en el encfalo.1012 Si el paciente presenta compromiso neurolgico, se debe administrar urgentemente una solucin salina al 3% por va i.v. a una velocidad de 1 mEq/l por hora para corregir la hiponatremia hasta que se hayan controlado los sntomas neurolgicos. Algunos especialistas recomiendan que la tasa de correccin sea ms rpida (por ejemplo, aumentar la concentracin entre 2 y 4 mEq/l por hora) si el paciente tiene convulsiones. Una vez controlados los sntomas neurolgicos, se debe proseguir con la correccin a una velocidad de 0,5 mEq/l por hora para aumentar el sodio srico . Para determinar la cantidad de sodio (es decir, de solucin salina fisiolgica al 3%) necesaria para corregir el dficit, se debe calcular el dficit total de sodio corporal. Para esto se puede utilizar la siguiente frmula: Dficit de Na+ = ([Na+] deseado [Na+] actual) x 0,6* x peso corporal (kg) (*utilizar 0,6 para hombres y 0,5 para mujeres). Una vez estimado el dficit, determine el volumen de solucin salina al 3% (513 mEq/l Na+) necesario para corregir el dficit (divida el dficit por 513 mEq/l). El aumento de sodio se debe realizar en 1 mEq/l por hora durante 4 horas (o hasta que mejoren los sntomas neurolgicos); luego aumente el sodio a una velocidad de 0,5 mEq/l por hora. Para calcular esta cantidad, se toma la cantidad de sodio que desea corregir en una hora (por ejemplo 0,5 mEq/l) y se multiplica por 0,6 (o 0,5 para mujeres) y luego se multiplica por el peso corporal; esta operacin permite calcular la cantidad de sodio a administrar en una hora. Se debe controlar con frecuencia sodio srico y vigilar estrictamente el estado neurolgico. Magnesio (Mg) El magnesio es el cuarto mineral ms comn y el segundo catin intracelular ms abundante (despus del potasio) en el organismo humano. Debido a que el magnesio extracelular est ligado a la albmina srica, las concentraciones de magnesio no son factores predictivos fiables de los depsitos corporales totales de magnesio. El magnesio es necesario para el desplazamiento de sodio, potasio y calcio hacia el interior y el exterior de las clulas, y desempea un papel importante en la estabilizacin de membranas excitables. Concentraciones bajas de potasio combinadas con hipomagnesemia es un factor de riesgo de arritmias graves. Por lo tanto, el equilibrio del magnesio est estrechamente relacionado con el del sodio, el calcio y el potasio. Hipermagnesemia La hipermagnesemia se define como una concentracin srica de magnesio >2,2 mEq/l (lo normal es 1,3 a 2,2 mEq/l). La causa ms comn de hipermagnesemia es la insuficiencia renal. Cabe destacar que la preeclampsia en mujeres embarazadas se trata por medio de la administracin de magnesio, que muchas veces se grada para mantener el magnesio srico prximo a la concentracin normal mxima, sin que se produzcan complicaciones por hipermagnesemia. Los sntomas neurolgicos de hipermagnesemia son debilidad muscular, parlisis, ataxia,

mareos y confusin. La hipermagnesemia moderada puede producir vasodilatacin y la grave hipotensin. Unas concentraciones sricas elevadas de magnesio pueden producir depresin del estado de conciencia, bradicardia, arritmias cardiacas, hipoventilacin y paro cardiorrespiratorio.15 Tratamiento de la hipermagnesemia La hipermagnesemia se trata antagonizando el magnesio con calcio, y eliminando magnesio del suero y las fuentes de ingesta coexistente de magnesio. Se puede requerir apoyo cardiorrespiratorio hasta que desciendan los ttulos de magnesio. La administracin de una solucin de cloruro de calcio al 10% (5 a 10 ml [500 a 1000 mg] i.v.) corrige en muchos casos las arritmias mortales. Si es necesario, se puede repetir la dosis. La dilisis es el tratamiento de eleccin de la hipermagnesemia grave. Hasta que pueda ser practicada, se puede inducir diuresis con solucin salina i.v. (solucin fisiolgica y furosemida [1 mg/kg] i.v.), para acelerar la eliminacin de magnesio del organismo, si la funcin renal es normal y la funcin cardiovascular es adecuada. Sin embargo, esta diuresis tambin puede aumentar la excrecin de calcio; la aparicin de hipocalcemia agrava los signos y los sntomas de la hipermagnesemia. Hipomagnesemia La hipomagnesemia se define como una concentracin srica de magnesio <1,3 mEq/l, y es mucho ms frecuente que la hipermagnesemia. Por lo general, la hipomagnesemia se produce por una disminucin de la absorcin de magnesio o por un aumento de las prdidas de ste a travs de los riones o los intestinos (diarrea). Las alteraciones de la funcin de la hormona tiroidea y ciertos frmacos (como pentamidina, diurticos, alcohol) tambin pueden inducir hipomagnesemia. La hipomagnesemia interfiere con los efectos de la hormona paratiroidea, lo que produce hipocalcemia. Tambin puede causar hipocalcemia. Los sntomas de nivel bajo de magnesio srico son temblor muscular y fasciculaciones, nistagmo ocular, tetania, alteracin del estado mental y arritmias cardiacas como torsades de pointes (taquicardia ventricular multifocal). Otros sntomas posibles son ataxia, vrtigo, convulsiones y disfagia. Tratamiento de la hipomagnesemia El tratamiento de la hipomagnesemia depende de su gravedad y del estado clnico del paciente. En caso de hipomagnesemia grave o sintomtica se administra 1 a 2 g de MgSO 4 i.v. en 5 a 60 minutos. Para torsades de pointes con paro cardiaco se administra 1 a 2 g de MgSO4 i.v. en bolo en 5 a 20 minutos. Si la torsades de pointes es intermitente y no est asociada a paro, se administra magnesio i.v. en 5 a 60 minutos. Si el paciente tiene convulsiones, se administran 2 g de MgSO4 i.v. en 10 minutos. La administracin de calcio suele ser apropiada porque la mayora de los pacientes con hipomagnesemia tambin presentan hipocalcemia.16 Calcio (Ca++) El calcio es el mineral ms abundante en el organismo. Muchos procesos dependen del calcio intracelular, como las reacciones enzimticas, la activacin de receptores, la contraccin muscular, la contractilidad cardiaca y la agregacin plaquetaria. El calcio es esencial para la fuerza sea y la funcin neuromuscular. La mitad del calcio del lquido extracelular est ligado a la albmina; la otra mitad se encuentra en forma ionizada, biolgicamente activa. Normalmente, la hormona paratiroidea y la vitamina D regulan la

concentracin de calcio. El calcio srico total depende de la concentracin srica de albmina. El calcio srico total aumenta 0,8 mg/dl por cada incremento de 1 g/dl de la albmina srica, y disminuye 0,8 mg/dl por cada descenso de 1 g/dl de la albmina srica. Aunque la albmina srica total est directamente relacionada con el calcio srico total, el calcio ionizado es inversamente proporcional a la albmina srica. Cuanto ms baja es la albmina srica, ms alto es el calcio ionizado. En caso de hipoalbuminemia, las concentraciones totales de calcio pueden ser bajas, pero las de calcio ionizado pueden ser normales. El calcio antagoniza los efectos del potasio y del magnesio en la membrana celular. Por ese motivo, es extremadamente til para tratar los efectos de la hipercaliemia y la hipermagnesemia. Hipercalcemia La hipercalcemia se define como una concentracin srica de calcio total >10.5 mEq/l (o un aumento de calcio ionizado >4,8 mg/dl). El hiperparatiroidismo primario y los tumores malignos representan ms del 90% de los casos comunicados.17 En stas y la mayora de las formas de hipercalcemia, aumenta la liberacin sea e intestinal de calcio, y puede haber compromiso de la depuracin renal. Por lo general, aparecen sntomas de hipercalcemia cuando la concentracin srica de calcio total alcanza o supera 12 a 15 mg/dl. Los sntomas neurolgicos son depresin, debilidad, fatiga y confusin con concentraciones ms bajas. Con ttulos ms altos, puede haber alucinaciones, desorientacin, hipotona, convulsiones y coma. La hipercalcemia interfiere con la concentracin renal de orina, lo que causa deshidratacin. Los sntomas cardiovasculares de la hipercalcemia son variables. La contractilidad miocrdica puede aumentar inicialmente hasta que las concentraciones de calcio alcancen >15 mg/dl. Por encima de esta cifra, se produce depresin miocrdica. El automatismo disminuye y se acorta la sstole ventricular. Las arritmias aparecen porque se acorta el periodo resistente al tratamiento. La hipercalemia puede empeorar la toxicidad por digitlicos y producir hipertensin. Adems, muchos pacientes con hipercalcemia presentan hipocaliemia. Estas dos enfermedades contribuyen a la aparicin de arritmias cardiacas.18 El intervalo QT por lo general se acorta cuando el calcio srico es >13 mg/dl, mientras que los intervalos PR y QRS se prolongan. Es posible que se desarrolle bloqueo auriculoventricular y que progrese a bloqueo cardiaco completo e incluso paro cardiaco cuando el calcio srico total sea >15 a 20 mg/dl. Los sntomas gastrointestinales de la hipercalcemia son disfagia, estreimiento, lceras ppticas y pancreatitis. Los efectos renales son menor capacidad de concentracin urinaria, diuresis que produce prdida de sodio, potasio, magnesio y fosfato, y un crculo vicioso de reabsorcin sea e intestinal de calcio que agrava la hipercalcemia. Tratamiento de la hipercalcemia Se requiere tratamiento de la hipercalemia si el paciente est sintomtico (por lo general, una concentracin total de alrededor >12 mg/dl) o si el calcio es >15 mg/dl. El objetivo del tratamiento inmediato es restaurar el volumen intravascular y promover la excrecin urinaria de calcio. En pacientes con funcin cardiovascular y renal adecuadas, esto se logra mediante infusin de solucin salina al 0,9% a razn de 300 a 500 ml/h (diuresis salina) hasta reponer cualquier dficit hdrico y sobreviene diuresis (diuresis 200 a 300 ml/h). Una vez que la rehidratacin es adecuada, se reduce la velocidad de la infusin de

solucin salina a 100 a 200 ml/h. Durante este tratamiento, se debe monitorizar y mantener las concentraciones de potasio y magnesio, ya que la diuresis puede reducirlas. La hemodilisis es el tratamiento de eleccin para disminuir con rapidez el calcio srico de pacientes con insuficiencia cardiaca o renal.19 Es posible utilizar agentes quelantes (como 50 mmol de PO4 durante 8 a 12 horas o 10 a 50 mg/kg de cido etilendiaminotetraactico [EDTA] durante 4 horas) en cuadros extremos. La administracin de furosemida (1 mg/kg i.v.) para tratar la hipercalcemia es controvertida. En caso de insuficiencia cardiaca, se requiere furosemida, pero en realidad sta estimula la recaptacin de calcio del hueso y agrava as la hipercalcemia. Hipocalcemia La hipocalcemia se define como una concentracin srica de calcio <8,5 mg/dl (o un calcio ionizado <4,2 mg/dl). Se puede observar hipocalcemia en el sndrome de shock txico, las alteraciones del magnesio srico, despus de una ciruga tiroidea, intoxicacin por fluoruro y sndrome de lisis tumoral (recambio celular rpido que produce hipercaliemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia). Por lo general, los sntomas de hipocalcemia se observan cuando los ttulos de calcio ionizado caen a <2,5 mg/dl. Los sntomas consisten en parestesias de las extremidades y la cara, seguidas de calambres musculares, espasmo carpopedal, estridor, tetania y convulsiones. Los pacientes hipocalcmicos muestran hiperreflexia y signos de Chvostek y Trousseau positivos. Los sntomas cardiacos son menor contractilidad miocrdica e insuficiencia cardiaca. La hipocalcemia puede exacerbar la intoxicacin digitlica. Tratamiento de la hipocalcemia El tratamiento de la hipocalcemia requiere la administracin de calcio. Un cuadro agudo de hipocalcemia sintomtica debe tratarse con gluconato de calcio al 10%, de 93 a 186 mg de calcio elemental (10 a 20 ml) i.v. en 10 minutos. A continuacin se administra una infusin i.v. de 540 a 720 mg de calcio elemental (58 a 77 ml de gluconato de calcio al 10%) en 500 a 1000 ml de dextrosa al 5% en agua a razn de 0,5 a 2 mg/kg por hora (10 a 15 mg/kg). Otra alternativa consiste en administrar cloruro de calcio al 10%, comenzando por 5 ml (136,5 mg de calcio elemental) en 10 minutos, seguido de 36,6 ml (1 g) i.v. durante las siguientes 6 a 12 horas. Se debe determinar el calcio srico cada 4 a 6 horas. El objetivo es mantener la concentracin srica de calcio total en 7 a 9 mg/dl. Las alteraciones de magnesio, potasio y pH deben corregirse de forma simultnea. Cabe recordar que un cuadro de hipomagnesemia no tratada har que la hipocalcemia sea resistente al tratamiento. Por lo tanto, se debe analizar las concentraciones sricas de magnesio cuando haya hipocalcemia, en especial si es resistente al tratamiento inicial con calcio. Resumen Las alteraciones electrolticas se encuentran entre las causas ms comunes de arritmias cardiacas, y pueden causar o complicar los intentos de resucitacin y los cuidados posteriores. Un alto grado de sospecha clnica y un tratamiento intenso de las alteraciones electrolticas de base pueden prevenir que muchos pacientes evolucionen a paro cardiaco. Referencias 1. Jackson MA, Lodwick R, Hutchinson SG. Hyperkalaemic cardiac arrest successfully treated with peritoneal dialysis. BMJ. 1996;312:1289 1290.

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